Текст книги "Болевые синдромы в неврологической практике"

Автор книги: Александр Вейн

сообщить о нарушении

Текущая страница: 12 (всего у книги 25 страниц)

3. Изменения реактивности хеморецепторов, что связывают с нарушением взаимоотношений сосудодвигательного и дыхательного центров на уровне ствола мозга. Это подтверждается наличием нередко сонных апноэ у лиц, страдающих пучковыми ГБ.

4. Изменение зрительных и слуховых вызванных потенциалов.

5. Наличие двусторонних вегетативных нарушений, обнаруженных при исследовании времени зрачкового цикла.

6. Нарушение механизмов болевого контроля.

7. Выраженное психомоторное беспокойство и аффективные расстройства во время атаки свидетельствуют об участии лимбических структур.

Дифференциальный диагноз пучковой головной боли следует проводить с мигренью, тригеминальной невралгией, височным артериитом, синдромом Редера, острой глаукомой (см. табл. 1, с. 212—213). Следует также отметить, что синдромы, известные в отечественной литературе как вегетативные прозопалгии (синдром Сладера, Чарлина, Оппенгейма, Хортона, а также циллиарная невралгия), согласно международной классификации головной боли 1988 г. следует относить к пучковым («кластерным») головным болям.

Лечение.Терапия больных с пучковыми ГБ представляет трудную клиническую задачу и подразделяется на профилактическое лечение и купирование болевой атаки. В настоящее время ведущее место при лечении больных с пучковыми ГБ занимает применение карбоната лития. Его назначают в дозе 300—900 мг в сутки на протяжении нескольких недель. При прекращении приступов дозу препарата начинают снижать до 150—300 мг в день и продолжают лечение еще в течение 1—2 нед. в зависимости от тяжести обострения. Большие дозы препарата, т.е. выше 900 мг в сутки, можно назначать лишь при условии контроля его уровня в крови.

Антагонисты ионов кальция, обладающие выраженным сосудорасширяющим действием, также с успехом используются для профилактической терапии. Препараты этой группы способны предотвращать спазм сосудов, предшествующий вазодилятации. Наиболее эффективен верапамил (изоптин) по 240—320 мг в сутки, а также нимотоп (нимодипин) по 90 мг в сутки. Эффективность верапамила была показана на резистентных к лечению пациентах, что чаще наблюдается при хронической пучковой головной боли.

Для профилактического лечения используют также 0,2-процентный раствор дигидроэрготамина по 15—20 капель 2—3 раза в сутки на протяжении 1,5—2 мес. Применяют эрготамина гидротартрат 0,05% подкожно или внутримышечно по 1—3 мл в сутки или таблетки по 0,001 г 2—3 раза в день. Используют антисеротониновые препараты: сандомигран по 5 мг 3 раза в сутки, метисергид по 3 мг в сутки, ципрогептадин до 12 мг в сутки. Профилактическое лечение рекомендуется завершить через 2 нед после прекращения приступов.

До недавнего времени борьба с уже развившейся атакой пучковой головной боли была крайне трудна. Купирование болевой атаки целесообразно начинать с аспирина (аспирин УПСА) и (или) его комбинации с кофеином или кодеином (седалгин, цитрамон и др.), эффералгана, а также солпадеина. Однако аналгетические средства дают только частичный эффект лишь у небольшого числа больных. При купировании атаки некоторый эффект могут оказать рефлекторно-отвлекающие средства: горчичники, накладываемые на воротниковую зону, горячие ножные ванны, втирание мазей с анальгином в височную область, обкалывание височной артерии раствором анальгина. Приступы можно купировать назначением преднизолона по 30 мг, дексаметазона по 5—6 мг или метилпреднизолона по 40 мг в сутки. Однако в тяжелых случаях дозы могут быть значительно повышены. Наиболее часто кортикостероиды используют при лечении хронической формы пучковой головной боли.

Иногда приступ купируют применением комбинации препаратов транквилизирующего, нейролептического, а при необходимости и дегидратирующего действия. Мы рекомендуем следующую комбинацию: фенобарбитал 0,05—0,1 г внутрь, диазепам 2 мл 0,5-процентного раствора на 20 мл 40-процентного раствора глюкозы внутривенно медленно, а также мелипромин 25 мг внутрь.

Рекомендуются также и средства, улучшающие микроциркуляцию (реополиглюкин) и дегидратирующие препараты (маннитол, лазикс). Практикуется назначение антиагрегантов (трентал), а при длительных приступах – ингибиторов протеолиза (трасилола или контрикала).

Ингаляция кислорода (100%) через маску со скоростью 7 л/мин в течение 15 мин в ряде случаев приносит больным облегчение.

Лишь с появлением агонистов серотониновых рецепторов больные с пучковыми головными болями получили наконец достойное оружие против своих болей. Препараты, обладающие агонистическим воздействием на серотониновые рецепторы (5-НТ Id), локализованные в стенках мозговых сосудов, способны сужать расширенные во время атаки мозговые сосуды. К ним относятся дигидроэрготамин (неселективный агонист) и селективные агонисты триптаны, первым из которых стал препарат суматриптан (имигран). Дигидроэрготамин используют в таблетированной форме и в виде подкожных инъекций. Нами было проведено купирование атак пучковой головной боли с помощью дигидергота – назального спрея, содержащего дигидроэрготамин мезилат фирмы «Novartis». Доза DHE по 0,5 мг в каждую ноздрю эффективно купировала приступы боли уже через 15—20 мин. Высокую эффективность при пучковой боли показали также триптаны, обычно применяемые для купирования мигренозных приступов. Суматриптан (имигран) используют внутрь в таблетках (100 мг) или в виде подкожных инъекций по 1 мл (6 мг). Несмотря на высокую эффективность эрготаминсодержащих препаратов и суматриптана при купировании атак, применение этих средств не предотвращало рецидива головной боли, т.е. не обрывало «пучок». Поэтому для лечения пучковых головных болей необходимо использование комбинированной терапии: эффективное купирование атак и профилактическое лечение.

Хроническая пароксизмальная гемикрания

Хроническая пароксизмальная гемикрания (ХПГ) была выделена норвежским неврологом Шоста в 1974 г.

Заболевание характеризуется ежедневными приступами интенсивной односторонней жгучей, сверлящей, реже пульсирующей боли в орбитальной, супраорбитальной или височной области. Болевые атаки при хронической пароксизмальной гемикрании по характеру боли, локализации и сопровождающим симптомам во многом напоминают пучковую головную боль. Длительность атаки от 2 до 45 мин, но частота их может достигать 10—30 раз в сутки. Обычно чем чаще приступы, тем они короче. У больных отсутствуют периоды ремиссий.

Боль сопровождается вегетативными симптомами: инъекцией конъюнктивы, слезотечением, заложенностью носа, ринореей, отеком века, миозом, птозом. ХПГ встречается с частотой 0,03—0,05%. В отличие от пучковых ГБ чаще страдают женщины (1:8) в возрасте 40 лет и старше. Заболевание обычно редко возникает в молодом возрасте. Следует особо отметить, что при ХПГ наблюдается исключительный терапевтический эффект назначения индометацина: многомесячные приступы проходят через 1—2 дня. Однако применение при ХПГ препаратов, используемых для лечения пучковых ГБ, малоэффективно.

Таким образом, три диагностических критерия отличают эту форму ГБ от пучковых болей: отсутствие пучковости, пол пациента (страдают главным образом женщины) и высокая эффективность фармакотерапии индометацином.

Патогенез ХПГ изученнедостаточно. Многие авторы рассматривают эту форму как вариант пучковой ГБ. Другие, ориентируясь в основном на моментальную реакцию от действия индометацина, говорят о своеобразных нарушениях по типу артериита.

Основным в лечении ХПГ являетсяприем индометацина в дозе 75—200 мг в день в течение 4—6 нед. Обычно лечение начинают с дозы 25 мг 3 раза в день, затем постепенно увеличивают дозу до 115—200 мг в день. Эффективную суточную дозу подбирают индивидуапьно, ориентируясь на выраженность болевого синдрома. Возможна комбинация с психотропными препаратами (в зависимости от характеристики психопатологических .проявлений) чаще антидепрессантного действия. В ряде случаев целесообразна комбинация с сосудистыми препаратами (трентал) и ноотропными средствами. Описан также положительный эффект терапии аспирином (аспирин УПСА 500 мг 3 раза в сутки) и другими нестероидными противовоспалительными средствами (особенно в начале заболевания): нифлурил – 1 капсула 3 раза или 1 свеча 2 раза в сутки; нурофен – 400 мг 3 раза; солпадеин (парацетамол 500 мг, кодеин фосфат 8 мг, кодеин 30 мг) – 2 таблетки 4 раза в сутки.

Височный артериит (болезнь Хортона)

Воспалительные изменения в краниальных сосудах являются важной причиной лицевой боли у пожилых людей. Основным симптомом является пульсирующая или непульсирующая, ноющая, постоянного характера боль, которая приступообразно обостряется и может стать стреляющей или жгучей. Боль длится целый день, но особенно сильной становится ночью. Она локализуется в височных областях с одной или двух сторон в области пораженных артерий. Пальпаторно определяется извитая, плотная и болезненная височная артерия. Болезненная пульсация артерий со временем ослабевает, а потом и полностью прекращается. При биопсии выявдогется картина гигантоклеточного артериита. У 30—50% больных через несколько недель после начала ГБ наступает нарушение зрения, вызванное либо ишемией зрительного нерва, либо тромбозом артерии сетчатки. Значительно более редко у больных с височным артериитом возникает офтальмоплегия, причиной которой является невральное или мышечное поражение. Заболевание, как правило, возникает после 50 лет. Болеют чаще женщины. Вначале появляются общие симптомы: потеря аппетита, повышение температуры, потливость, похудание, миачгии, артралгии. У большинства больных определяют нормо– и гипохромную анемию, умеренный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, значительное повышение а2-глобулина, фибриногена, С-реактивного белка. Однако, в отдельных случаях, первым симптомом заболевания может быть внезапно начавшаяся головная боль. Потеря зрения является необратимым грозным осложнением височного артериита, поэтому при подозрении на это заболевание пациент должен быть госпитализирован, проведена биопсия и своевременно начато лечение.

Патогенез.Аутоиммунное заболевание, доброкачественный вариант гигантоклеточного васкулита.

Лечениепроводят кортикостероидами. Болевой синдром регрессирует через 48 ч после начала кортикостероидной терапии. Как правило, назначают преднизолон 45—60 мг в сутки в течение нескольких недель с последующим снижением до поддерживающих дозировок 10—20 мг в сутки в течение нескольких месяцев.

SUNCT

SUNCT (shortlasting, unilateral, neuralgiform headache withconjunctival injection andtearing) – короткодлящаяся, односторонняя, невралгическая головная боль с покраснением конъюнктивы и слезотечением.

SUNCT-синдром является редкой формой первичной головной боли и описан норвежским исследователем Шоста в 1978 г. Для него характерна приступообразная, односторонняя боль, локализованная пери– или ретроорбитально. Длительность болевой атаки короткая и в среднем составляет около 60 с. Характер боли стреляющий, рвущий, жгучий, непульсирующий. Болевая атака сопровождается, как правило, локальными вегетативными расстройствами: покраснением конъюнктивы глазного яблока на стороне боли, слезотечением (наиболее типичные симптомы). Другие вегетативные нарушения: птоз, отек века на стороне боли, заложенность носа, ринорея, которые характерны для пучковой головной боли, наблюдаются значительно реже.

Заболевание дебютирует после 50 лет (от 50 до 80 лет), чаще болеют мужчины. Оно течет с ремиссиями и обострениями; во время обострения в сутки в среднем отмечается до 20 болевых атак, большинство из которых возникает во время бодрствования, хотя возможны и ночные приступы боли (1,2%).

Патогенеззаболевания не известен. Отдельные исследования указывают на роль сосудистых факторов – усиление кровотока, воспалительные и тромботические изменения в сосудах кавернозного синуса и офтальмической вены, а также вегетативных нарушений. Наряду с идиопатическими формами описаны случаи вторичного симптоматического SANCT, развившегося в результате ипсилатеральной кавернозной ангиомы моста.

Для леченияSANCT-синдрома используют карбомазепин (финлепсин). В отдельных публикациях имеются сообщения об эффективности применения агониста 5-НТ Id рецепторов суматриптана (имигран).

Таким образом, SANCT-синдром является промежуточной формой между невралгией тройничного нерва и пучковой головной болью, отдельные авторы называют его трансформированной невралгией тройничного нерва, подчеркивая невралгический характер боли и эффективность финлепсина.

ISH

ISH (idiopathic stabbing headache) – идиопатическая сильная внезапная головная боль.

ISH является редкой формой первичной головной боли, характеризующейся ультракороткими атаками (1 с), имеющими один или несколько фокусов. Чаще боль локализуется в орбитальной области, однако она может менять локализацию. Частота пароксизмов чрезвычайно вариабельна: может составлять от 1 до 50 раз в сутки, а в тяжелых случаях они возникают с периодичностью один приступ в минуту. Большинство атак возникают спонтанно. Сопровождающие симптомы наблюдаются редко.

Заболевание возникает в среднем возрасте (47 лет) и чаще наблюдается у женщин (Ж/М = 6,6). Терапевтический эффект оказывает индометацин в дозе 75 мг в сутки.

5.2. Неврогенные боли

Невралгия тройничного нерва (лицевая боль Фотергилла, болезненный тик, невралгическая прозопалгия)

Среди неврогенных болевых синдромов, обусловленных поражением черепных нервов, основное место занимает невралгия тройничного нерва (НТН). НТН является одним из наиболее распространенных неврологических заболеваний в области лица, уступая по частоте лишь невропатии лицевого нерва. Заболевание встречается в 3—7% среди других видов головной боли. Болеют чаще женщины (5:3) старше 40 лет. Оно отличается тяжелым течением и отсутствием достаточно эффективных методов лечения.

Боли при НТН носят приступообразный характер, стереотипны, длительностью от нескольких секунд до 2 мин, характеризуются значительной интенсивностью, внезапностью, напоминают удар электрическим током или прострел.

Локализация боли строго ограничена зонами иннервации ветвей тройничного нерва. Обычно боли отмечаются в области 2—3-й ветвей и только в 5% случаев – в области 1-й ветви. Ангинозные приступы чаще развиваются в правой половине лица и никогда не переходят на другую сторону. Часто боль вызывает спазм мышц лица (болевой тик). Поэтому во франкоязычной литературе невралгия тройничного нерва носит название – tic douloureux (от франц. – болевой тик).

Характерным признаком НТН является наличие триггерных точек (ТТ), при раздражении которых возникает типичный болевой приступ. ТТ расположены, как правило, в медиальных отделах лица и могут находиться как в болевой, так и в безболевой зоне. При локализации боли в области иннервации 1-й ветви ТТ расположена на коже около внутреннего угла глаза; 2-й – на коже крыла носа или слизистой верхней челюсти; 3-й – на коже подбородка и (или) слизистой нижней челюсти около задних коренных зубов. По мере затихания болевого синдрома наблюдается уменьшение активности и обширности триггерных зон, вплоть до их полного регресса в период ремиссии.

Возможна провокация боли при приеме пищи, разговоре, а также механическим раздражением при умывании, чистке зубов и т.д. Отрицательные эмоции способны провоцировать болевой приступ в период обострения. Наибольшая частота обострений отмечается в осенний, реже зимний периоды года, что демонстрирует роль метеофакторов. Могут наблюдаться спонтанные боли.

Для НТН характерны приступообразные боли. Межприступная боль различной интенсивности тупого или жгучего характера, парестезии на фоне гипестезии, возникающие после инъекционно-деструктивного лечения, объясняются присоединившейся невропатией. Невропатия ветвей тройничного нерва может иметь также одонтогенное происхождение, является следствием воспалительного процесса или травмы при удалении зубов и рассматривается в разделе симптоматических болей, связанных с поражением зубов.

Вегетативное сопровождение болевого приступа, как правило, бедное, наблюдается менее чем у 1/3 пациентов, что существенным образом отличает невралгическую боль от кластерной. Стойкие вегетативные симптомы: изменение окраски кожи, шелушение, гипотрофия мягких тканей – имеют место в отдельных случаях только у пациентов, перенесших часто многократное инъекционно-деструктивное лечение.

Дебют НТН может протекать по-разному: в одних случаях сразу возникают типичные пароксизмы, в других – сначала появляется локальная пароксизмальная или постоянная боль в области одного или нескольких зубов, которая в течение нескольких месяцев или лет превращается в типичную невралгию. Заболевание течет с обострениями и ремиссиями. В период обострения болезни пациенты на вопросы отвечают односложно, едва приоткрывая рот, поскольку малейшее движение лицевой мускулатуры может вызвать болевой пароксизм. Во время приступа больные замирают. Некоторые стараются сильно сжать рукой больную сторону или грубо растирают ее. В период приступов боли могут группироваться залпами; промежуток между отдельными приступами краток, между залпами более длителен. Описан status neuralgicus, когда промежутки между отдельными залпами отсутствуют. Как правило, залпы могут длиться часами, а периоды приступов днями и неделями.

НТН является полиэтиологическим заболеванием. Одной из причин может быть патология зубочелюстной системы; нередко заболевание развивается после удаления зуба. При этом в большинстве случаев поражается нижний луночковый нерв при удалении нижнего моляра, который является конечной ветвью подбородочкового нерва. Сначала появляется онемение, постоянные болевые ощущения, которые с течением времени трансформируются в типичные невралгические приступы. Такая форма невралгии носит название одонтогенной.

В отдельных случаях НТН может возникать в результате нарушения кровообращения в области ствола мозга. При этом формирование синдрома происходит на уровне ядра нисходящего тракта.

Постгерпетическая невралгия является осложнением герпетического ганглионита гассерова узла и возникает у 10% пациентов.

Наиболее часто возникает «идиопатическая» форма, механизмы которой довольно хорошо изучены в последнее время. Термин «идиопатическая» лишь условно используется в международной классификации головной боли 1988 г., где обсуждается туннельно-компрессионный механизм этой, наиболее часто встречающейся, формы невралгии.

Патогенез.Обсуждаются периферические и центральные механизмы невралгии тройничного нерва. В настоящее время можно считать общепризнанным представление о первично периферическом генезе заболевания. Среди периферических этиологических факторов выделяют факторы, воздействующие проксимально, т.е. на корешок тройничного нерва и дистально. Еще в 1934 г. W. Dandy, а затем его последователи показали, что компрессия корешка тройничного нерва наблюдается у 60% больных и основными причинами сдавления могут быть дислокация и расширение извитых сосудов верхней или передней нижней мозжечковых артерий, аневризма базилярной артерии, сдавление верхней каменистой веной, невринома слухового нерва, менингеома или глиома моста. В редких случаях у больных с рассеянным склерозом (6%) возникает очаговая демиелинизация корешка тройничного нерва, которая также может быть причиной невралгических болей. Сравнительный анализ секционных данных среди лиц, умерших от различных заболеваний, и операционных находок у больных с невралгией тройничного нерва показал, что компрессия корешка при НТН встречалась в 8 раз чаще, однако она отмечалась и у лиц, не страдавших лицевыми болями. Это указывает на то, что компрессия корешка сосудами или их близкий контакт является лишь одной из причин полиэтиологического заболевания.

Дистальными периферическими этиологическими факторами являются сдавление 2-й и 3-й ветвей в костных каналах – подглазничном и нижней челюсти. Компрессия ветвей тройничного нерва в костных каналах может развиваться при врожденной их узости в пожилом возрасте, когда присоединяются сосудистые заболевания, приводящие к нарушению микроциркуляции в тройничном нерве; при сужении канала за счет утолщения его стенок в результате местных одонто– и риногенных воспалительных процессов. Специальные исследования, проведенные с помощью томографии и орто-пантомографии, лицевого черепа показали наличие у 30% пациентов с НТН сужения костных каналов и возможности возникновения туннельного синдрома.

Таким образом, невралгия тройничного нерва имеет туннельно-компрессионное происхождение. Периферические механизмы могут объяснить строго односторонний характер процесса, чрезвычайно редкую локализацию болей в области, иннервируемой 1-й ветвью, которая не имеет костного канала, в связи с чем не возникают туннельные расстройства. Однако ремиттирующий характер течения заболевания, пароксизмальные боли, изменение некоторых электрофизиологических показателей: ЭЭГ и вызванных потенциалов, где регистрируются колебания подобные пик-волнам (феномен, патогномоничный для эпилепсии), а также эффективность противоэпилептических средств не могут быть объяснены без привлечения центральных механизмов.

Тройничный нерв является наиболее орально расположенным чувствительным черепно-мозговым нервом – гомологом спинального сегментарного аппарата;

тригеминальный узел – гомолог спинального узла;

мостовое ядро – ядер задних канатиков;

спинномозговое ядро– задних рогов.

Подобно задним рогам спинного мозга, спинномозговое ядро включает клетки желатинозной субстанции, осуществляющей «воротный контроль» боли. Тройничный нерв является главным чувствительным нервом лица, он иннервирует обширные поверхности кожи лица, слизистых оболочек полости носа, рта, зубочелюстной системы, глазного яблока, мышцы, сухожилия, крупные сосуды, васкуляризированные участки оболочек мозга. Это не могло не сказаться на морфо-функциональной организации тройничного нерва. Спинномозговое ядро его состоит из нескольких подъядер, содержит специфические чувствительные и неспецифические ретикулярные нейроны. Тройничный нерв обладает исключительно богатой системой связей со стволом, мозжечком, лимбической системой. Наконец, он оказывает мощное активирующее воздействие на кору мозга. Перечисленные морфофункциональные особенности позволяют считать, что при невралгии тройничного нерва под влиянием длительной патологической импульсации с периферии (результат туннельно-компрессионного воздействия) в оральном субъядре спинномозгового ядра формируется «фокус», подобный эпилептическому. Эти механизмы могут реализоваться лишь в результате изменений функциональной активности нейрональных процессов в желатинозной субстанции. Нейроны желатинозной субстанции, локализованной в спинномозговом ядре, действуют как ворота, которые могут увеличивать или уменьшать поток нервных импульсов, идущих в центральную нервную систему. На воротные механизмы оказывает влияние относительная величина активности толстых и тонких волокон: активность толстых волокон тормозит передачу импульсов (закрывает ворота), тогда как активность тонких облегчает передачу (открывает ворота). У больных с НТН отмечена избирательная гибель толстых миелинизированных волокон в результате периферических туннельно-компрессионных воздействий. Возраст пациентов, по-видимому, также имеет определенное значение. Возникновение НТН в пожилом возрасте может быть связано с тем, что толстые миелинизированные волокна типа А с возрастом подвергаются демиелинизации и к 65 годам погибает 30% волокон этого типа. Таким образом, афферентный болевой поток подвергается модулирующему влиянию ворот (желатинозной субстанции) еще до того, как он вызовет восприятие боли и ответную реакцию.

Согласно теории Крыжжановского, в оральном субъядре спинномозгового ядра тройничного нерва при этих условиях формируется новое функциональное образование – генератор патологически усиленного возбуждения (ГПУВ), который становится источником Чрезмерной активности. Его функционирование уже не Зависит от афферентной стимуляции. Наличие самостоятельного функционального образования ГПУВ позволяет логически объяснить приступообразный характер боли, короткую длительность и высокую интенсивность болевых ощущений при НТН, устойчивость синдрома и неэффективность или временную эффективность вмешательства на периферических проводниках (алкоголизация). Провокация невралгических приступов под влиянием различных внешних и внутренних факторов зависит как от структурно-функциональных особенностей самого генератора, так и от связей его с неспецифическими системами мозга.

Взаимодействие этого генератора с центральными мозговыми, а также периферическими структурами определяет течение болезни, чередование ремиссий и обострений.

ТТ являются особыми зонами, афферентные стимулы из которых поступают к «ведущим» нейронам генератора. Подобная тесная функциональная их связь делает возможным облегченную активацию генератора при воздействии на ТТ и возникновение приступа даже при локальных слабых раздражениях.

Электрофизиологические исследования демонстрируют наличие двусторонних изменений ВП, что указывает на вовлечение неспецифических систем мозга. При исследовании зрительных вызванных потенциалов отмечено наличие хорошо выраженных ранних и поздних компонентов не только в затылочных, но и центральных отведениях, а также наличие гиперсинхронизации и изменений конфигурации ВП по типу пик-волны. При анализе ЭЭГ у пациентов с НТН выявлено два устойчивых варианта кривых: десинхронизированный и синхронизированный тип. Эти данные свидетельствуют об участии специфических и неспецифических ядер таламуса в реализации центральных механизмов НТН и позволяют обсуждать общие механизмы болевого приступа при НТН и судорожного при эпилепсии.

При исследовании тригеминальных ВП на пораженной стороне отмечается удлинение латентных периодов ранних компонентов и уменьшение их амплитуды, а также в отдельных случаях их полное исчезновение, что является признаками структурных органических нарушений в системе тройничного нерва и подтверждает периферическое, туннельно-компрессионное происхождение заболевания. Поэтому метод тригеминальных ВП может быть использован в диагностике НТН и определении уровня поражения в системе тройничного нерва. Кроме того, динамическое исследование в период боли с беспрерывно возникающими пароксизмами, а затем при урежении их на фоне проводимого лечения показало, что увеличение амплитуды, искажение типичной конфигурации за счет множества дополнительных сигналов наблюдается при обострении заболевания и носят функциональный характер. Таким образом, методика ССВП подтверждает участие как периферических, так и центральных механизмов в генезе НТН. Одним из важнейших вопросов, определяющих выбор терапевтической тактики при НТН является определение уровня его поражения. Для этого рекомендуют использовать следующий комплекс мероприятий:

1. Ортопантомографию, позволяющую определить ширину костных каналов.

2. Рентгенографию придаточных пазух для исключения воспалительных и других патологических процессов.

3. Неврологический и отоневрологический осмотр (аудиометрия), для выявления поражения тройничного нерва в мосто-мозжечковом углу (невринома слухового нерва).

4. Регистрацию ССВП, позволяющую определить интра– или экстракраниальное поражение.

Лечение.Назначение аналгетиков при невралгии тройничного нерва практически неэффективно. Препаратом выбора является карбамазепин (финлепсин, тегретол) по 600—800 мг в сутки. Применяются другие противо-эпилептические препараты (дифенин, антелепсин), препараты вальпроевой кислоты (конвулекс, депакин). При Длительном применении противоэпилептических препаратов их эффективность значительно снижается. В этих условиях рекомендуется периодическая смена препарата или добавление к ним производных гамма-аминомасляной кислоты – фенибута по 0,25—0,65 г или пантогама по 0,5—1 г 3 раза в сутки. Некоторые авторы сообщают об успешном применении баклофена.

Немаловажное значение имеет терапия больных антидепрессантами, которые смягчают восприятие боли, уменьшают страх перед наступлением приступа, устраняют депрессию, изменяют функциональное состояние мозга.

У больных с сосудистыми заболеваниями головного мозга (дисциркуляторная энцефалопатия) в схему лечения включают вазоактивные препараты: трентал, кавинтон и др.

Для лечения невралгии тройничного нерва предложен миеглинол глицина (аминокислота глицин) в дозе 110 мг/кг веса до еды. Препарат растворяют в 50 мл воды. Курс лечения составляет 4—5 недель. Миеглинол обладает центральным действием на гипервозбудимые нейроны и периферическим действием: снижает содержание формальдегида и тем самым способствует ремиелинизации.

Недавно были завершены клинические испытания эффективности электрофореза с 2-процентным раствором ксидифона, обладающего хелатной активностью и способного выводить ионы 2– и 3-валентных металлов. Предполагают, что препарат воздействует на ионные механизмы проведения нервного импульса, а также связывает кальций и улучшает микроциркуляцию в тканях.

Некоторые авторы рекомендуют проведение плазмофереза, уменьшающего накопление формальдегида и муравьиной кислоты, способствующей демиелинизации, в сочетании с финлепсином. Определенный эффект у некоторых пациентов может дать иглорефлексотерапия.

В случае полной неэффективности консервативной терапии возникает необходимость в применении хирургических методов лечения: резекции ветвей тройничного нерва, декомпрессии нервно-сосудистых пучков, стереотаксических операций по декомпрессии корешка тройничного нерва. Наиболее часто используются терморизотомия и микроваскулярная декомпрессия. Первая – менее травматична, так как проводится без краниотомии, возможно проведение повторных операций, имеет минимум осложнений и может быть осуществлена у лиц старшего возраста. Однако терморизотомия дает больше побочных эффектов: нарушение жевания, болезненная дизестезия в области лица. Микроваскулярная декомпрессия заключается в трепанации задней черепной ямки, ревизии взаимоотношений корешка тройничного нерва, верхней передней мозжечковой артерии, реже нижней передней мозжечковой артерии и верхней каменистой вены. При компрессии корешка сосудами их выделяют, а между сосудами и корешком располагают прокладку, предотвращающую контакт между ними и воздействие сосуда на корешок.

Несмотря на обнадеживающие результаты ризотомиии микроваскулярной декомпрессии, особенно в раннем послеоперационном периоде (64 и 90% соответственно), проблема рецидива болевого синдрома сохраняется. В связи с этим актуальной является разработка новых методов хирургического лечения, одновременное использование оперативных приемов на различных уровнях системы тройничного нерва, в зависимости от преобладания дистальных или проксимальных туннельно-компрессионных факторов, а также комбинирование с фармакологическими методами.