355 500 произведений, 25 200 авторов.

Электронная библиотека книг » С. Трофимов » Болезни печени » Текст книги (страница 2)
Болезни печени
  • Текст добавлен: 20 сентября 2016, 15:39

Текст книги "Болезни печени"


Автор книги: С. Трофимов



сообщить о нарушении

Текущая страница: 2 (всего у книги 16 страниц)

В первую очередь следует обращать внимание на кожу. При заболеваниях печени кожа подвержена очень сильным изменениям. На ней появляются расчесы и ссадины, может возникнуть кожный зуд. Наиболее сильный зуд ощущают в области живота, поясницы, конечностей, в подмышечных впадинах. Кроме того, пальцы могут приобретать форму «барабанных палочек». Раздражение чувствительных окончаний на коже вызывается повышенным содержанием желчных кислот в крови, что бывает при заболеваниях печени.

При повышении уровня холестерина в крови появляются внутрикожные желтоватые или белесоватые отложения. Часто они возникают вокруг глаз или на внутренней поверхности губ.

Большое значение в диагностике заболеваний печени имеют сосудистые звездочки, которые нередко появляются на коже. Состоят они из пульсирующей центральной части и лучеобразных разветвлений сосудов. Размеры сосудистых звездочек могут достигать 0,5 сантиметра в диаметре. Располагаются они на верхней части туловища – шее, лице, плечах, кистях, спине, реже на слизистых оболочках носа, рта, глотки. Подобные сосудистые образования характерны при значительных повреждениях печени, например при циррозе или резко выраженном гепатите.

Многие больные с циррозом печени наблюдается цианоз – синий цвет лица и рук. На коже могут возникать кровоподтеки – синяки, и кровоизлияния – геморрагический диатез.

У больных с хроническими повреждениями печени наблюдаются так называемые печеночные ладони – симметричное пятнистое покраснение ладоней, а иногда подошв ног. Особенно сильно краснеют боковые части ладоней, иногда сгибательные поверхности пальцев. При надавливании красные пятна бледнеют и вновь выступают при прекращении давления. Покраснение ладоней при циррозе печени встречается реже, чем сосудистые звездочки.

Часто при различных заболеваниях печени отмечается желтуха. Она занимает главное место в патологии печени и может быть различной интенсивности и оттенков. Желтуха оранжево-желтого цвета связана с отложениями в коже билирубина и, как правило, наблюдается на ранних сроках заболевания.

Длительно продолжающаяся желтуха характеризуется зелено-желтым цветом кожных покровов. Иногда кожа приобретает черновато-бронзовую окраску.

Развивается желтуха из-за того, что больная печень не может нормально перерабатывать отработанные клетки крови, и красящий пигмент билирубина через кровь попадает в кожу.

Язык у больных часто ярко-красного цвета с гладкой поверхностью.

Волосы. При заболеваниях печени у женщин уменьшается волосяной покров в подмышечных областях и на лобке, а у мужчин – на груди, животе и подбородке.

У людей с заболеваниями печени происходит накопление жидкости в брюшной полости – асцит. Развитие его обусловлено повышением давления в системе воротной вены. При появлении или увеличении асцита брюшная стенка растягивается и истончается, пупок выпячивается наружу. Если внутрибрюшное давление повышено, то это приводит к вздутию живота и образованию пупочной грыжи. На передней и боковых поверхностях живота и грудной клетки могут наблюдаться расширенные вены. Иногда они располагаются радиально от пупка. Довольно часто имеет место появление жидкости в плевральных полостях, особенно справа. Возникают варикозно расширенные вены в желудке и пищеводе. Кровотечение из них – опаснейшее осложнение цирроза печени, связанного с асцитом. Наличие асцита в брюшной полости говорит о том, что заболевание уже длится долго.

Люди с больной печенью, как правило, быстро худеют, теряют в весе, иногда вплоть до полного истощения. Это характерно для циррозов.

Также происходит изменения со стороны желудочно-кишечного тракта – диспепсический синдром, вкЛючают в себя плохой аппетит, тошноту, отрыжку, иногда и рвоту, тяжесть в области желудка, вздутие живота, запоры. Стул становится светлым, так как из-за болезни печени нарушено пищеварение и желчные пигменты больше не попадают в кишку, в итоге кал обесцвечивается. Моча же, напротив, темнеет.

Так как в результате болезни печень нередко увеличивается, нервные окончания капсулы печени реагируют на это болевыми сигналами.

Для постановки диагноза и эффективности лечения анализируют состояние печени:

– характер – ровная или бугристая,

– размер – большая или малая,

– чувствительность – чувствительная или безболезненная.

Длительное и значительное увеличение печени может привести к деформации грудной клетки. Размеры печени могут быть определены постукиванием пальцев по передней брюшной стенке (притупление звука).

Ощупывание дает возможность изучить плотность или истонченность края печени: он может быть острым или тупым, ровным или иметь неправильную форму. Твердый и острый край печени при пальпации должен наводить на мысль о циррозе. При хронических заболеваниях печени пальпация большей частью безболезненна, за исключением периода обострения.

Поскольку существует тесная физиологическая связь в деятельности печени и почек, то наряду с признаками поражения печени можно обнаружить и признаки поражения почек.

Именно поэтому рекомендуемое диетическое питание и средства фитотерапии одновременно эффективны при патологии печени и почек.

Наблюдаются у больных и нарушения со стороны центральной нервной системы. Большинство болезней печени сопровождаются также нарушениями центральной нервной системы. Это подавленное настроение, раздражительность, слабость, бессонница, головная боль. Помимо этого наблюдается снижение памяти, сонливость, неадекватное поведение, периодическая дезориентация во времени и пространстве. Вывод достаточно прост: чем тяжелее состояние больной печени, тем тяжелее состояние нервной системы. Вызвано это тем, что при заболеваниях печени нарушается ее антитоксическая функция, и токсины с током крови попадают в мозг.

Глава 2. Гепатит
Развитие вирусных гепатитов А, Е

Для всех вирусных гепатитов характерны похожие механизмы развития болезненного процесса в тканях печени. Происходит разрушение клеток печени – цитолиз.

Размножение вирусов гепатита в клетках печени (гепатоцитах) запускает механизм развития острой фазы этой инфекции в организме.

Первая стадия острого воспалительного процесса вирусных гепатитов называется цитолизом. На этой стадии происходит разрушение клеточной структуры основной ткани печени под действием клеточных ферментов. Сначала вирус повреждает клеточную оболочку, что приводит к открытию «шлюзов», то есть повышается ее проницаемость. В результате жидкость из внеклеточного пространства проникает внутрь клетки и вызывает ее набухание, из-за чего печень увеличивается в размерах. Развитие этого процесса сопровождается выходом в кровь внутриклеточных ферментов гепатоцитов. Поэтому на этой стадии в анализах можно обнаружить повышение активности АлАТ и АсАТ, концентрации билирубина.

Кроме того, происходит уменьшение практически всех факторов свертывания крови, особенно протромбина. Внешне это проявляется желтушным видом склер и кожных покровов, появлением на коже точечных кровоизлияний.

Процесс в дальнейшем распространяется на внутриклеточные структуры гепатоцитов (лизосомы), происходит разрушение их стенок. Как вы уже знаете, лизосомы содержат целый арсенал гидролитических ферментов, необходимых для жизнедеятельности клетки. Так вот этот арсенал начинает работать против своих же собственных клеточных структур. Происходит разрушение – самопереваривание, основных компонентов клетки: белков, нуклеиновых кислот и т. д. В результате наступает некроз (омертвение) печени. Острый воспалительный процесс наиболее явственно протекает у лиц, страдающих гепатитом А и Е. Для гепатитов В, С он проявляется менее активно и даже незаметно для больного.

Другой процесс холестаз – это застой желчи. Этот процесс отражает нарушение оттока желчи в двенадцатиперстную кишку через желчные протоки. Это приводит к накапливанию в крови билирубина, желчных кислот, холестерина и некоторых микроэлементов, в частности, меди. В результате нарушается и секреторная функция печени.

Проявляется синдром общей инфекционной интоксикации. Вышеуказанные нарушения приводят к накоплению в организме токсических продуктов и к самоотравлению организма. На начальном этапе это проявляется повышением температуры, недомоганием и другими общими симптомами. В дальнейшем появляются потеря аппетита, тошнота, рвота, слабость, вялость, что в конечном итоге может привести к синдрому острой печеночной недостаточности, которая выражается в нарушении функции центральной нервной системы.

Могут проявляться внешне признаки вирусных гепатитов в виде желтушной и безжелтушной форм, а также течение болезни может протекать бессимптомно. Желтушные формы относятся к наиболее выраженным вариантам болезни. Они отражают процесс интенсивного разрушения клеток печени и сопровождаются желтушностью склер и кожи. Без-желтушные формы вирусных гепатитов характеризуются полным отсутствием клинических признаков желтухи при слабовыраженных общих проявлениях заболевания, включая увеличение печени. Может отмечаться лишь некоторое увеличение печени. При бессимптомном течении болезни отсутствуют ее внешние проявления.

Вирусный гепатит А

Гепатит А еще называют болезнью Боткина. С.П.Боткин одним из первых обосновал предположение об инфекционной природе гепатита, определяющей его эпидемический характер. Вирус, вызывающий гепатит А, был обнаружен в экскретах (продуктах выделения) больного и охарактеризован по ряду биологических свойств; гепатит А удалось экспериментально воспроизвести у обезьян; были разработаны методы обнаружения вируса гепатита А и антител к нему, пригодные для массового обследования людей; появились возможности выращивать вирус в клеточных культурах и, соответственно, изучить особенности его размножения. За этими достижениями вскоре последовало выделение (клонирование) вирусного генома и его описание в терминах молекулярной генетики, что сейчас имеет большое значение для создания вакцин будущего.

Среди острых вирусных гепатитов, распространение гепатита А занимает первое место, как по количественным показателям, так и с точки зрения частотности его обнаружения.

Гепатит А по механизму передачи относится к кишечным инфекциям, среди которых он составляет 11 %. Проблема водного фактора передачи вируса гепатита А в отдельных регионах стоит очень остро. Особенно опасным для вспышки гепатита А является весенний паводок в марте-апреле, обеспечивающий вирусное загрязнение воды в водопроводных сетях, находящихся в неудовлетворительном состоянии.

Способствует распространению гепатита А также недостаточно широкое использование современных методов диагностики. Иногда происходит прямое обнаружение антигена вируса гепатита А в воде, продуктах питания и т. д.

Наиболее высокий уровень заболеваемости отмечается среди детей в возрасте младше 15 лет, при этом каждые 5-10 лет случаются крупные эпидемии. Во время эпидемии вирус очень легко распространяется среди маленьких детей, в результате чего у 30–50 % детей младше 5 лет обнаруживаются доказательства перенесенной инфекции.

Вирус гепатита А содержит рибонуклеиновую кислоту (РНК) и относится к семейству пикорнавирусов, имеет размеры 25–28 нм. Отличает вирус гепатита А высокая устойчивость к воздействию неблагоприятных факторов внешней среды, он способен длительно сохраняться в воде, почве и на предметах хозяйственного обихода. Кроме того, он может оставаться неизменным в течение нескольких месяцев при температуре +4°C, несколько лет – в морозильной камере холодильника, несколько недель – при комнатной температуре. Кипячение убивает вирус в течение 5 минут.

Чувствителен этот вирус и к ультрафиолетовому облучению, к хлорированию воды. В отличие от других возбудителей вирусных гепатитов, он не изменяет свою структуру, и в природе существует только один серологический тип. Специфическими маркерами (лабораторными признаками) гепатита А являются антитела, которые появляются в сыворотке крови уже в начале заболевания и сохраняются в течение 3–6 месяцев. Поверхностный белок вируса гепатита А можно обнаружить в фекалиях больных за 7-10 дней до появления внешних симптомов. Этот фактор используют для ранней диагностики и выявления источников инфекции.

Вирус гепатита А проникает в организм человека через слизистую желудочно-кишечного тракта, сначала размножается во внутренней оболочке тонкой кишки, затем через кровь попадает в печень, где внедряется в клетки печени (гепатоциты), которые при размножении вируса начинают разрушаться. Образовавшиеся продукты распада обладают токсическим действием на ткани и органы больного, включая нервную систему. По мере развития заболевания печеночные клетки разрушаются не только за счет самого вируса, но также вследствие реакции иммунной системы организма, которая распознает собственные клетки, разрушенные вирусом, как чужие и уничтожает их средствами своей иммунологической защиты, вызывая воспалительный аутоиммунный процесс. Таким образом, проникая в организм, вирус гепатита А вызывает сильную ответную реакцию со стороны иммунной системы. Это приводит к накоплению антител в крови и способствует освобождению организма от возбудителя. Этот период, как правило, совпадает с появлением желтухи, поэтому больные гепатитом А опасны для окружающих лиц во второй половине инкубационного и в преджелтушном периоде болезни. Инкубационный период – это скрытый период любого инфекционного заболевания, который начинается со времени проникновения возбудителя в организм и заканчивается появлением первых симптомов заболевания.

В отличие от других вирусных гепатитов, гепатит А не завершается хронической формой болезни и состоянием вирусоносительства. Гепатит А не характеризуется и переходом в цирроз и рак печени. Однако в том случае, если печень уже была поражена, например, при хронической интоксикации алкоголем, наркотиками, токсичными лекарственными препаратами, а также у истощенных лиц, нередко наблюдается быстрая (молниеносная) форма болезни, приводящая к острой печеночной недостаточности – печеночной коме.

Считается, что гепатит А наиболее благоприятной формой гепатита, так как не имеет тяжелых последствий. Клинические симптомы, свойственные гепатиту А, невелики и однообразны. Но сложности создает то обстоятельство, что прочие вирусные гепатиты в остром периоде имеют такую же или сходную симптоматику. Отсюда – необходимость проведения лабораторных анализов крови или других выделений больных для выявления возбудителя. Инкубационный период длится от 7 до 50 дней (в среднем – 15–30 дней).

Течение гепатита А можно разделить на несколько периодов:

– начальный,

– желтушный,

– выздоровительный.

Начальный (преджелтушный) период продолжается 4–7 дней. Характеризуется он разнообразными симптомами, например, похожими на гриппозную инфекцию. При этой форме быстро повышается температура, появляются озноб, боль и ломота в мышцах и суставах. Реже этот Период проявляется в нарушениях со стороны органов пищеварения: исчезновение аппетита, боль в подложечной области, тошнота и рвота. Болезнь может выражаться в снижении работоспособности, появлении раздражительности, сонливости, головной боли, в головокружении или может протекать подобно гриппозной инфекции.

Желтушный период характеризуется появлением желтушности склер, слизистых оболочек полости рта, а затем кожных покровов. Интенсивность желтухи быстро нарастает и в большинстве случаев уже в ближайшую неделю достигает своего максимума. Обычно за 1–2 дня до появления желтухи больные обращают внимание на изменение цвета мочи (темнеет) и кала (светлеет). С появлением желтухи у больных исчезает ряд симптомов, сохраняются только общая слабость и снижение аппетита. Температура тела в желтушный период обычно нормальная.

При обследовании больного врач обычно выявляет увеличение, уплотнение края печени. В крови повышено содержание общего билирубина, главным образом за счет увеличения количества прямого (связанного) билирубина, резко нарастает активность аминотрансфераз, особенно АлАТ. Характерны изменения со стороны других показателей крови (снижение количества лейкоцитов). Следует отметить, что желтуха – это всего лишь видимая часть гепатита А. Существенная доля заразившихся людей переносит заболевание в бессимптомной, а потому и нерегистрируемой форме. Величина этой доли составляет у детей – 90–95 %, у взрослых – 25–50 %.

Когда организм не справляется с нарастающими расстройствами печени, возникает фулминантный – молниеносный гепатит. Это тяжелая форма гепатита А, при которой на первый план выступает острая печеночная недостаточность. Внешне эта форма проявляется различными нарушениями со стороны центральной нервной системы, вызванными действием накапливающихся в организме токсических продуктов и, прежде всего, аммиака. Сначала отмечаются незначительные изменения психики. Происходит быстрая смена настроения, поведение больных становится агрессивным. Изо рта улавливается характерный «аммиачный» запах. В дальнейшем из-за поражения кровеносных сосудов происходят кровоизлияния в различных органах. Появляется рвота в виде «кофейной гущи», а также «дегтеобразный» стул. Наступает глубокое угнетение сознания, которое может перейти в угрожающую жизни печеночную кому. Она характеризуется полной потерей сознания, расстройством функций всех органов чувств, нарушением процесса обмена, кровообращения, дыхания и отсутствием рефлексов. Врачи опасаются такого развития заболевания, так как даже в случаях своевременного направления больного в лечебное учреждение очень трудно справиться с этим состоянием. Даже в отделениях интенсивной терапии более половины больных молниеносной формой гепатита погибает в результате печеночной комы. Однако частотность этой неблагоприятной формы при гепатите А не превышает 0,5 %.

Период выздоровления следует за желтушным периодом фаза выздоровления (реконвалесценции). В это время улучшается общее состояние, уменьшается желтушность кожи и слизистых, светлеет моча, испражнения приобретают обычную окраску, восстанавливаются биохимические показатели крови (прежде всего – содержание билирубина и протромбина). Позднее снижается активность печеночных ферментов – аминотрансфераз, и к 20-25-му дню с момента появления желтухи эти показатели обычно достигают нормы.

Наблюдается такое течение вирусного гепатита А примерно в 90–95 % случаев. В 5 % случаев болезнь приобретает волнообразный характер в виде одного или двух обострений (обычно в пределах 1–3 месяцев от начала болезни, иногда и позднее). При этом общее состояние после улучшения вновь ухудшается, исчезает аппетит, усиливаются неприятные ощущения в области печени, темнеет моча, обесцвечивается кал, нарастает интенсивность желтушности кожи, повышается активность аминотрансфераз.

Безжелтушные формы гепатита А обычно протекают легко и редко превышают один месяц. При вирусном гепатите А, даже с затянувшийся фазой восстановления, заболевание, как правило, заканчивается полным выздоровлением.

Все лица, однажды перенесшие гепатит А, приобретают стойкий, вероятно, пожизненный, иммунитет, то есть становятся невосприимчивыми к повторному заражению. Они же формируют и так называемую «иммунную прослойку», иначе говоря, большую группу людей, среди которых вирус гепатита А не может активно циркулировать. Наличие такой прослойки обусловливает интенсивность действия вируса на данной конкретной территории.

Вирусный гепатит Е

Преимущественно данной патологией заболевают молодые люди й возрасте 15–29 лет. Заболевание особенно распространено в странах с жарким климатом и крайне плохим водоснабжением населения. Поэтому особую группу риска представляют лица, посещавшие страны Азии, Африки, Южной Америки. В 1996 году Украина стала страной, в которой были зафиксированы вспышки заражения. До выявления вируса гепатита Е это заболевание вместе с гепатитами С, D, G входило в группу так называемых гепатитов «ни А, ни В». Механизм заражения, как и у гепатита А, обладает фекально-оральным характером, то есть болезнь передается от больного человека, который выделяет вирус с фекалиями. Нередко заражение происходит через воду. Восприимчивость к вирусному гепатиту Е всеобщая.

Вирусный гепатит Е распространен в регионах преимущественно тропического и субтропического климата, в основном у молодых людей. Возбудитель этого гепатита относится к РНК-содержащим вирусам, покрытым оболочкой. Его диаметр – 32–34 им. Он мало устойчив к воздействию высокой температуры и химических реагентов, Специфическим маркером или меткой гепатита Е служит обнаружение в сыворотке крови антител. После перенесенного заболевания остается достаточно устойчивый иммунитет.

Инкубационный период составляет от 20 до 65 дней, в среднем – около 35 суток. Течение заболевания делится на следующие этапы:

– начальный,

– желтушный,

– выздоровительный.

Начальный (преджелтушный) период. Гепатит Е начинается постепенно с расстройства пищеварения, ухудшения общего самочувствия, реже – с непродолжительного повышения температуры. Его симптомы похожи на проявления гепатита А, за исключением резкого подъема температуры. Чаще всего больных беспокоят общая слабость, отсутствие аппетита, тошнота, ноющие боли в правом подреберье и «под ложечкой». Продолжительность начального периода составляет 5–6 дней.

Желтушный период. В отличие от гепатита А, с появлением желтухи самочувствие больных не улучшается. При гепатите Е чаще, чем при гепатите А, отмечаются среднетяжелые и тяжелые формы заболевания. Гепатит Е тяжело протекает у беременных во второй половине беременности. Заболевание у них в 20–25 % случаев может приобретать злокачественное течение по варианту молниеносной формы с быстрым развитием поражения клеток печени и острой печеночной недостаточности. При этом характерен усиленный распад эритроцитов. Часто заболевание приводит к смертельному исходу. Гибель плода происходит практически во всех случаях.

Для гепатита Е не характерно хроническое течение и вирусоносительство. Обычно желтушный период длится 2–3 недели.

Период выздоровления. Как и при гепатите А, это заболевание в большинстве случаев заканчивается полным выздоровлением. Исключение составляют женщины в последние 3 месяца беременности, у которых уровень смертности достигает 9-40 %.


    Ваша оценка произведения:

Популярные книги за неделю