Текст книги "Я познаю мир. Вирусы и болезни"

Автор книги: С. Чирков

сообщить о нарушении

Текущая страница: 5 (всего у книги 14 страниц)

Чтобы понять, как обстоит дело, придется немного углубиться в джунгли. Желтой лихорадкой болеют обезьяны – ревуны, капуцины, а также мартышки. Там же в джунглях, высоко на вершинах деревьев, живут комары. Комары кусают обезьян во время их короткого полуденного сна или ночью. При укусе обезьяны, зараженной вирусом желтой лихорадки, комар (точнее, комариха – кровососущи только самки) вместе с кровью захватывает вирус. Вирус быстро размножается в организме комара, проникая во все органы, в том числе в слюнные железы, не причиняя комару ни малейшего вреда. Через некоторое время, когда вируса накопится достаточно много, комар приобретает способность заражать при укусе здоровую обезьяну. Таким образом вирус циркулирует между обезьяной и комаром и столетиями сохраняется в природе, образуя природный очаг инфекции. Природный очаг – это такое место, где тлеет или полыхает вирусная инфекция. Природный очаг образуют один или несколько видов позвоночных животных, обычно млекопитающих или птиц, которые являются вирусоносителями. Кроме того, часто имеется переносчик этого вируса, один или несколько, который переносит вирус от зараженного животного здоровому. Вирус может сохраняться в самом переносчике и передаваться из поколения в поколение. Природный очаг существует независимо от человека. Для сохранения природного очага не требуется заноса вируса извне, а нужно одно – чтобы ландшафт, в котором обитают виды – резервуары инфекции, оставался более или менее неизменным.

В природе вирус желтой лихорадки поддерживается среди обезьян и разносится от одного животного к другому комарами. Человек заражается желтой лихорадкой при укусе комара – носителя вируса, и сам становится источником инфекции

Но каким образом вирус желтой лихорадки попадает к человеку? А очень просто. Во–первых, это происходит, когда человек вламывается в природный очаг, например, при порубке леса. Комар, вынужденный спуститься с высот на землю, кусает некстати появившегося двуногого и заражает его. Таким образом заражаются обычно лесорубы, рабочие, прокладывающие дороги в джунглях, и военнослужащие. Во–вторых, лесные комары, особенно во время их чрезмерного выплода, сами могут долететь до человеческого жилья. Правда, дальше чем метров триста от леса комар не полетит, но и этого часто оказывается достаточно, чтобы встретить и укусить человека. Наконец, обезьяны, в том числе и носители вируса, нередко совершают набеги на плантации. Там их кусают комары, обитающие рядом с человеком, и тоже заражаются вирусом. Эти («синантропные», как их называют) комары выплаживаются, то есть появляются из личинок, в любой емкости с водой, хоть в консервной банке, хоть в брошеной автомобильной покрышке, и если их не истреблять, образуется очаг инфекции второго типа, к которому лесные братья уже не имеют отношения. Именно синантропные комары и разносят вирус от человека к человеку, оставаясь заразными пожизненно.

Комар, напившись крови больного человека, не сразу становится заразным. Для того, чтобы вирус накопился в достаточном количестве, ему требуется 10–12 дней при температуре воздуха 25 градусов. При более жаркой погоде размножение вируса ускоряется, так что при температуре 37 градусов комар созревает для передачи вируса уже через 4 дня. Зато при температуре воздуха ниже 18 градусов комар вообще теряет способность передавать вирус из–за теплолюбивости возбудителя желтой лихорадки. Именно поэтому все природные очаги вируса желтой лихорадки находятся в тропиках и субтропиках, преимущественно в бассейнах Амазонки в Америке и реки Конго в Африке. Почему в тех же, казалось бы, условиях желтой лихорадки нет в Азии, неизвестно.

Однако комар – существо легкое, и ветер может отнести его за сотни километров от места последней кормежки. Он может приплыть на корабле или прилететь на самолете туда, где нет и никогда не было ни обезьян, ни джунглей, где его совсем не ждут, и вызвать вспышку желтой лихорадки. Но это будет именно вспышка, потому что в умеренных широтах вирус в комаре не размножается и роль комара как переносчика быстро сходит на нет. А вот глобальное потепление климата может привести к расширению местообитания (как говорят, «ареала») комаров – переносчиков вируса желтой лихорадки, и принести северянам большие неприятности.

Но, увлекшись рассказом о комарах, мы еще ни слова не сказали о том, в чем, собственно, заключается опасность желтой лихорадки.

После того, как вирус при укусе комара попадает в кровь, он разносится по всему организму и повреждает практически все органы. Повреждение печени проявляется как желтуха, поэтому лихорадка и называется «желтой». Самое же главное – вирус разрушает стенки капилляров. Из–за этого возникает геморрагия – множественные кровоизлияния в коже и внутренних органах. Сильнее всего страдают почки, селезенка и сердечная мышца. Поэтому желтая лихорадка относится к большой группе опаснейших вирусных заболеваний под общим названием «геморрагические лихорадки».

Геморрагические лихорадки

Вирусные геморрагические лихорадки – это такие заболевания человека, при которых вирус поражает преимущественно капилляры и другие мелкие кровеносные сосуды. Когда поврежденные стенки сосудов оказываются не в состоянии выдерживать давление крови, возникают множественные кровоизлияния в кожу и во внутренние органы. Появляется сыпь, возникают носовые, легочные, маточные и желудочно–кишечные кровотечения, кровоизлияния во внутренние органы; из–за поражения почек появляется кровь в моче.

Вирусные геморрагические лихорадки встречаются во всех уголках земли. В Южной Америке свирепствуют аргентинская и боливийская геморрагические лихорадки, вызываемые вирусами Хунин и Мачупо. В Юго–Восточной Азии и Восточной Африке распространена лихорадка Чикунгунья, а в Индии кьясанурская лесная болезнь. Одними из самых тяжелых заболеваний являются африканские геморрагические лихорадки, вызываемые вирусами Эбола, Марбург и JIacca. Тропики и субтропики опоясала широким поясом костоломная лихорадка денге. Геморрагические лихорадки имеют природную очаговость и передаются переносчиками, в основном комарами и клещами, или контактным путем. Работа с этими вирусами требует максимальной защиты.

В России обнаружено три вида геморрагических лихорадок.

Заболевание, которое сейчас известно как геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, было выявлено советскими военными врачами при освоении территории Дальнего Востока еще в предвоенные годы. Возбудитель был выделен много позже (в 1976 году) южнокорейскими учеными и получил название вирус Хантаан. (Хантаан – это река, протекающая по 38 параллели Корейского полуострова. По этой параллели установлена граница между Северной и Южной Кореей.) Вирус Хантаан встречается преимугцественя в азиатской части Евразии, а его ближайший родственник, вирус Пуумала, – на севере Европы – в Финляндии, Швеции, Бельгии, Франции и в России.

Носителем и распространителем вируса Хантаан является полевая мышь, а вируса Пуумала – рыжая полевка. Половина грызунов в Европейской части России заражены этими вирусами. Возбудитель выделяется с калом, мочой; человек заражается воздушно–пылевым путем, при вдыхании высохших испражнений зараженных грызунов. Передача вируса возможна и при непосредственном контакте с грызунами или с сеном и соломой, в которых они обосновались. А инкубационный период заболевания, между прочим, очень длинный, около месяца. Иными словами, вирус, попав в организм, целый месяц никак себя не проявляет, и человек все это время не догадывается, что заражен опаснейшим вирусом.

В последнее десятилетие это заболевание приобретает все большее значение из–за расширения ареала грызунов – носителей вируса Хашгдан. Ареал возбудителя охватывает более половины регионов России, а наибольший уровень заболеваемости наблюдается в Среднем Поволжье. Из заболевших умирает каждый двадцатый, а у выживших образуется стойкий иммунитет, и повторных заболеваний не наблюдается.

Омская геморрагическая лихорадка была описана врачами во время войны, а вскоре установили ее вирусную природу. У местного населения она была известна и раньше как «ондатровая болезнь». Носителем вируса являются в основном полевки, но им также может оказаться домовая мышь или ондатра. Не исключено, что в циркуляции вируса принимают участие суслики, зайцы, ежи, хомяки, вороны, грачи, выпи, даже лягушки и ящерицы. У этих животных обнаружена как острая форма заболевания, со смертельным исходом, так и хроническое носительство. Охотники могли заражаться через мелкие повреждения кожи при непосредственном контакте с ондатрой, но обычно вирус проникает при укусе клеща, который является основным переносчиком вируса. По организму человека вирус распространяется с кровью и поражает, помимо стенок сосудов, головной мозг, нервные узлы и надпочечники. Вирус могут переносить некоторые виды комаров, заразиться им можно через воду и пищевые продукты, загрязненные выделениями больных грызунов. Летом в природных водоемах вирус может оставаться заразным почти сутки. Природные очаги этого заболевания распространены в Западной Сибири, северном Казахстане, Барабинской степи, Омской, Новосибирской, Тюменской и Курганской областях. С 1988 по 1997 годы в Новосибирской и Омской областях у охотников и браконьеров было зарегистрировано 165 случаев заболевания, причем большая часть из них была «ондатрового» происхождения.

Крымская геморрагическая лихорадка была описана военными врачами в первых числах июня 1944 года – вскоре после освобождения Крыма войсками Отдельной Приморской армии. Было зарегистрировано около двухсот случаев лихорадки с геморрагическим синдромом среди военнослужащих и местных жителей, проводивших уборку сена в северо–западной части полуострова, которая представляла тогда зону полынных или ковыльно–разнотравных степей. У горожан и жителей горно–лесной части Крыма такое заболевание не обнаруживалось. Заболевание определенно было связано с летними полевыми работами. В тех местах обилие клещей: после десятиминутного пребывания на траве в июне–июле человек собирал на одежде до 30–40 экземпляров клещей.

В 1945 был выделен вирус, вызывающий это заболевание, и изучены пути его циркуляции в природе. В 1956 году идентичный вирус выделили в Конго из крови больного лихорадкой мальчика. После этого заболевание стали называть «геморрагическая лихорадка Крым»Конго".

Помимо укусов иксодовых клещей, вирус передается при контакте с больным человеком и через кровь зараженных животных при забое и разделке туш.

Когда вирус с укусом клеща проникает в организм человека, он вначале попадает в ближайшие к месту укуса лимфатические узлы и размножается там. Поднакопив силы, вирус начинает вторую, намного более кровавую атаку, поражая кровеносные сосуды. Повышается проницаемость кровеносных сосудов, ухудшается свертываемость крови. Происходят обширные кровоизлияния в просвет желудка и кишечника, в легкие, образуется сыпь на коже. Одно из самых тяжелых последствий заражения – это массивные, размером до полутора сантиметров, кровоизлияния в мозг. Неудивительно, что смертность бывает очень высокой – обычно 10–20, а в тяжелых случаях и до 50 процентов. И в настоящее время это заболевание является актуальным для юга России, где существуют природные очаги, прежде всего для Ставропольского края, Ростовской области и сопредельных с ними территорий.

Клещевой энцефалит

Энцефалит – это воспаление головного мозга. Одним из наиболее тяжелых вирусных энцефалитов, широко распространенных на территории России, является клещевой энцефалит.

Клещевой энцефалит – типичное природно–очаговое заболевание. Вирус циркулирует между иксодовыми клещами и дикими животными. Организм клеща является отличной питательной средой для вируса. Через сорок дней после заражения клеща количество вируса в его организме увеличивается в тысячу раз. Больше всего вируса накапливается в кишечнике, половых органах и слюнных железах клеща. Зараженный вирусом клещ буквально озверевает: он начинает активнее искать добычу и кусаться более свирепо. Клещи активнее всего весной и в начале лета, поэтому клещевой энцефалит называется еще весенне–летним.

В природе вирус клещевого энцефалита поддерживается главным образом среди мелких грызунов и разносится от одного животного к другому иксодовыми клещами. Человек заражается при укусе клеща – носителя вируса

Самки и самцы ведут себя по–разному. Самки присасываются и могут питаться в течение нескольких дней, если их не заметить. Можно и не заметить, потому что слюна клеща содержит обезболивающие вещества. Самец кусает быстрее, но несколько раз. Опасность заражения примерно одинакова, потому что вирус клещевого энцефалита передается при любом, даже кратковременном присасывании. Извлечение клеща не избавляет от заражения, потому что большое количество вируса содержится уже в первых порциях слюны голодного клеща.

А как заражается сам клещ? О, это очень интересный процесс. Обычно клещ заражается вирусом, питаясь на зараженном животном. Причем нередко дело обстоит так, что клещи усаживаются на прокормителе настолько близко один к другому, что вирус может попасть в организм незараженного клеща даже не с кровью животного, а просто со слюной примостившегося рядом зараженного клеща. Такой путь передачи называют трансптиальным (от греческого слова «птиалон» – слюна).

Зараженная самка часто откладывает яйца, уже зараженные вирусом. Клещ, появившийся из такого яйца, тоже оказывается зараженным вирусом клещевого энцефалита. Таким образом, вирус способен передаваться из поколения в поколение, и это другой путь заражения клещей вирусом. Есть, впрочем, и третий, и даже четвертый!

Голодный самец может питаться на самке – становится настоящим вампиром! При гаком обороте дела зараженный самец легко заражает здоровую самку. И наконец, самец может заразить самку при копуляции, то ость прямо–таки венерическим путем, потому что вирус клещевого энцефалита обнаружен в генеративных органах самцов и в сперматозоидах. Если учесть, что вирус способен перезимовывать в клещах, получается, что для сохранения вируса в природе животные–прокормители не очень–то и нужны, хотя, конечно, при их участии вирус сохраняется в очаге значительно дольше.

Из яйца появляется не взрослый клещ, а вначале личинка. Взрослые клещи питаются преимущественно на мелких грызунах (рыжая полевка, бурозубка, землеройка), а основными прокормителями личинок клеща являются ежи, белки, бурундуки и кроты – на каждом зверьке может одновременно питаться несколько десятков клещей – личинок и взрослых особей. Личинки могут паразитировать и на птицах: овсянках, поползнях, дроздах.

Человека заражают взрослые клещи. Они скапливаются на листьях растений вблизи просек, вырубок, звериных троп и прицепляются к шерсти проходящих мимо животных или к одежде человека. Если клеща не снять вовремя с одежды, он заберется под нее и начнет сосать кровь. В ранку со слюной зараженного клеща попадает вирус энцефалита.

Обнаружен клещевой энцефалит был следующим образом.

В 1935–1936 годах в Хабаровском крае, на лесоповале много людей заболело энцефалитом со смертельным исходом. Температура внезапно повышалась до 39°, появлялись головные боли, судороги, глубокие расстройства сознания. В тяжелых случаях больной умирал, а в менее тяжелых хотя и выздоравливал, но у него оставались парализованы конечности. Чтобы найти причину заболевания, в Хабаровский край была направлена группа специалистов во главе со Львом Александровичем Зильбером. Экспедиция успела сделать необычайно много. Во–первых, была доказана вирусная природа заболевания и выявлен переносчик – клещ. Выяснилось, что клещевой энцефалит – самостоятельное заболевание, отличающееся от японского энцефалита, который тоже встречается в Приморье. Было обнаружено, что сыворотка крови переболевших энцефалитом людей обладала лечебным действием. Была даже сделана первая вакцина из измельченного мозга умерших людей, обработанного формалином. За время экспедиции три человека тяжело заболели и чуть не умерли. Зимой, когда сотрудники изучали материалы экспедиции, двоих из них арестовали, обвинив в распространении японского энцефалита. JI. А. Зильбер провел в заключении четыре года.

Человек чаще всего заражается вирусом клещевого энцефалита при укусе клеща, нападающего на него в природных очагах. После присасывания клеща вирус попадает в кровь и лимфу и быстро проникает в мозг. Особенно сильно повреждаются нервные клетки шейного отдела спинного мозга и продолговатый мозг. Поражаются, кроме того, кровеносные сосуды и оболочки мозга. Поскольку поражаются жизненно важные оргацы, смертность от клещевого энцефалита высокая.

Заразиться клещевым энцефатитом можно не только в природном очаге. Клещи могут быть занесены на жилые территории домашними животными, приходящими с пастбищ, с букетами цветов, с ветками, на одежде. Клещей, зараженных вирусом клещевого энцефалита, находили в парках Москвы и Санкт–Петербурга. Появление клещей в городской черте объясняется, по–видимому, их заносом птицами; например, рябчик, щегол, зяблик и различные дрозды часто являются хозяевами вируса.

Вирус может проникать в организм человека через рот при употреблении в пищу сырого молока домашних животных. При хранении в холодильнике вирус сохраняется в коровьем молоке две недели, а в сметане до двух месяцев. В кислой среде желудка вирус быстро теряет активность, но при пониженной кислотности желудочного сока или при ее понижении молоком риск заразиться заметно возрастает.

Клещевой энцефалит распространен по лесной и лесостепной зоне всей Евразии. Однако, в Европе не наберется и полпроцента людей, в крови у которых обнаружены антитела к вирусу. Это значит, что когда–то они заразились вирусом, но, скорее всего, перенесли инфекцию, даже не заметив этого. В России же таких людей от 30 до 100%, в зависимости от региона. Кроме того, степень тяжести заболевания нарастает с Запада на Восток. На Дальнем Востоке погибает до 20% больных. А вот в Америке клещевого энцефалита нет вообще.

Комар в России – больше чем комар

Из вирусных заболеваний, которые распространяются переносчиками, три четверти переносятся комарами. Правда, в основном этот путь передачи встречается в тропических странах, но и российский комар не лыком шит. Он переносит не только малярию, но и многие вирусные заболевания.

На юге Приморского края существует очаг заболевания, известного как японский энцефалит. Это заболевание широко распространено в Юго–Восточной Азии. Вирус японского энцефалита переносится комарами, плодящимися на рисовых полях. Вирус перезимовывает в организме комара, но в комаре, только что вылетевшим с зимовки, находится в малоактивном состоянии. Однако вскоре, с наступлением летней жары, вирус начинает размножаться, накапливаясь в кишечнике, слюнных железах, нервных узлах и яичниках, причем на жизнеспособность и активность комаров размножение вируса не влияет. Сам комар быстрее всего размножается при температуре воздуха градусов 25 и влажности 80 – 90% . Понятно, почему японский энцефалит облюбовал страны Юго–Восточной Азии: вирус переносится комаром, для которого в этом регионе природой созданы самые комфортные условия. Кое–где в этих странах такая погода стоит круглый год – там и комар плодится круглогодично, постоянно являясь источником инфекции. Резервуарами вируса являются дикие птицы, в том числе и воробьи, у которых вирус не вызывает заболевания. Гнездовья морских птиц на скалистых берегах – птичьи базары – главный источник вируса японского энцефалита. Очень легко заражаются свиньи, но и в них вирус размножается в больших количествах, не вызывая заболевания. Комар охотно пьет кровь и птиц, и свиней, распространяя вирус среди этих животных, но не брезгует и человеком. При укусе зараженного комара вирус проникает в кровь и разносится по всему организму, быстро проникая в мозг. Вирус очень активно размножается в нервных клетках, доводя их до гибели. Этой болезнью страдают главным образом дети дошкольного или младшего школьного возраста. Смертность высокая – например, в 1924 году в период крупной эпидемии в Японии из 7 тысяч человек погибло 80% заболевших.

В России это заболевание отмечается на юге Приморского края, где, в отличие от клещевого, или весенне–летнего, называется летне–осенним энцефалитом, потому что в тех широтах наибольшей численности и наивысшей заразности комары–переносчики достигают только к августу.

В Сибири были зарегистрированы случаи так называемого восточного энцефаломиелита лошадей, хотя в основном этот вирус распространен на восточном побережье США. Лошадиным это заболевание называется только потому, что возбудитель впервые был выделен из погибших лошадей. А вообще этим вирусом легко заражается и человек, причем опять–таки главным образом при укусе комара.

В природе вирус может долгое время циркулировать между комаром, дикой птицей (особенно водоплавающей) и мелкими грызунами, не выходя за пределы очага. Иногда вирусоносителями становятся лягушки и змеи. Однако при обильных осадках и высокой температуре воздуха создаются условия, благоприятные для выплода комаров. Их численность возрастает, они начинают нападать на домашний скот, преимущественно на лошадей, в организме которых вирус очень хорошо размножается. Лошади заболевают и гибнут тысячами, распространяя вирус со слюной, молоком, мочой и фекальными массами. Вслед за эпизоотиями у лошадей возникают заболевания и у человека.

В Карелии – этом комарином раю – обнаружена карельская лихорадка вирусного происхождения, резервуаром которой являются птицы, а переносчиком – комары. Возбудителем является вирус – дальный родственник вируса лошадиных энцефаломиелитов. Во время впервые обнаруженной вспышки заболевания в Карелии заболело около двухсот человек. К сожалению, восприимчивость людей к этому заболеванию высокая, и заболевание протекает непросто, сопровождаясь высокой температурой, болями в суставах, воспалением лимфатических узлов, иногда кровоизлияниями и поражением центральной нервной системы.

Вообще словом «лихорадка» обозначают реакцию организма на внедрение вируса, которая заключается в повышении температуры тела. В развитии лихорадочной реакции различают три стадии: подъема температуры, относительного ее постоянства и падения. На первой стадии в организме повышается образование тепла, преимущественно в мышцах, что проявляется как озноб. Одновременно понижается теплоотдача из–за спазма сосудов кожи и резкого уменьшения потоотделения. Накопление тепла приводит к повышению температуры тела, которое совершенно необходимо для активизации работы иммунной системы по обезвреживанию вируса и поэтому сохраняется все время, пока идет работа по искоренению вируса.

Москит – ближайший родственник комара. Это мелкие–мелкие нежные желтоватые комарйки, покрытые густыми длинными волосками. По–латыни они называются Флеботомус папатачи, поэтому вирусное заболевание, которое они переносят, называют лихорадкой папатачи, москитной лихорадкой, или еще средиземноморской лихорадкой, потому что оно распространено по всему побережью Средиземного моря.

Из мест, что к нам поближе, эти москиты встречаются по всей полосе предгорий Северного Кавказа от Дербента и Махачкалы на востоке до Новороссийска и Анапы на западе, а также в Крыму и в Средней Азии. В Краснодарском крае встречается несколько видов москитов, но наиболее многочисленным является как раз «папатачи». Окрыленные москиты появляются в конце мая – начале июня и исчезают в конце октября. Численность их доходит до нескольких сотен на одну жилую комнату. В Новороссийске успевает размножиться две генерации москитов за сезон.

Как и комары, москиты сосут кровь, причем укусы их очень болезненны. Конечно, само по себе наличие переносчика еще ничего не значит, но, тем не менее, вспышки москитной лихорадки в Новороссийске были зафиксированы в 1934–1935 годах, когда заболело около 9 тысяч человек, и в послевоенные годы. Кроме того, бывали вспышки москитной лихорадки в Георгиевске и под Армавиром.

Но, возможно, самой распространенной инфекцией, возбудитель которой передается российским комаром, является лихорадка Западного Нила. Этот вирус является родственником вируса японского энцефалита. Вирион сферической формы состоит из сердцевины с упакованной в ней однонитевой молекулой РНК. Сердцевина покрыта белком оболочки, поверх которой располагается еще липидная оболочка с торчащим из нее белком.

Структура природного очага вируса лихорадки Западного Нила: 1 – водоплавающая птица;2 – комар; 3 – синантропная птица (то есть птица, обитающая рядом с человеком); 4 – человек

Вирус – возбудитель этого заболевания был впервые выделен от больного с лихорадкой в Уганде, в провинции Западный Нил. Однако истинный ареал этого вируса оказался значительно шире. Природным резервуаром вируса лихорадки Западного Нила являются перелетные птицы – водоплавающие и гнездующиеся у воды, подавляющее число которых зимует в Африке. Они–то и разносят вирус далеко на север – в Египет, Израиль, на черноморское и средиземноморское побережья, в Закавказье, а также в Астраханскую область и сопредельные с ней территории. Таким образом в нижнем течении Волги сформировался устойчивый природный очаг возбудителя лихорадки Западного Нила.

На обширных водных пространствах нижней дельты Волги гнездуется водоплавающая птица и происходит массовый выплод комаров. Здесь в циркуляцию вируса включаются десятки видов птиц – кваква, большой и малый бакланы, лысуха, камышница, чайки и крачки. По окончании гнездового периода птицы разлетаются по руслам рек, разнося вирус по речным долинам. В верхней дельте Волги к циркуляции вируса активно подключаются грачи, вороны, галки, голуби и утки. Подключаются совершенно напрасно: в отличие от диких птиц, в результате инфекции они заболевают, и порой эти заболевания вызывают их массовый падеж. Вирус между птицами разносится комаром, в комарах он и перезимовывает. Вирус может перезимовывать даже в лягушках, однако основную роль в сохранении вируса в засуху и в зимний период играют клещи. Подобного рода очаги вируса лихорадки Западного Нила сформировались также в дельте Кубани, Терека, Днепра, Днестра и Дуная.

Человек заражается при укусе комара. В большинстве случаев заболевание протекает скрыто, а при клиническом проявлении возникают сильные головные и мышечные боли, боли в суставах, в глазных яблоках; все это сопровождается тошнотой, рвотой, сыпью и воспалением лимфатических узлов. Однако, наибольшая опасность этого заболевания заключается в возможности проникновения вируса в нервную систему и разрушения капилляров. Случаются тяжелые повреждения печени и поджелудочной железы. Первая эпидемическая вспышка этого заболевания возникла летом и осенью 1999 года в ряде районов Волгоградской и Астраханской областей и Краснодарского края. Преобладали тяжелые формы заболевания с поражением нервной системы, поэтому смертность оказалась довольно высока: умирал примерно каждый десятый. Именно в июле – августе наблюдается наибольшая численность комаров – переносчиков вируса.

Оспа

Вирус натуральной оспы – таково его полное имя – является представителем большого семейства поксвирусов (от английского слова "рох" – оспа). Поксвирусы – самые крупные из вирусов животных, их размер 250–300 нанометров. Частицы поксвирусов можно увидеть даже в световой микроскоп. Вирус натуральной оспы был открыт именно под световым микроскопом в 1906 году.

Вирионы вируса натуральной оспы выглядят как овальные тельца или как тельца прямоугольной формы, напоминающие кирпич или спичечный коробок со сглаженными ребрами. Сердцевина содержит генетический материал вируса – двунитевую ДНК вкупе с многочисленными белками. На поперечном срезе вириона сердцевина имеет форму гантели, потому что сверху и снизу по центру она сдавлена боковыми телами. Все это хозяйство покрыто оболочкой, на внешней поверхности которой видны бороздки. И, наконец, внеклеточные частицы вируса оспы покрыты еще одной оболочкой, состоящей из липидов; возможно, как часто бывает, эту оболочку вирус заимствует у клетки.

Схема строения вируса натуральной оспы: 1 – сердцевина, содержащая двунитевую ДНК; 2 – оболочка сердцевины; 3 – боковые тела;4 – оболочка вириона

Вирус оспы не зря такой крупный. Под его оболочками упрятано многое, чего более мелкие и более просто устроенные вирусы не могут себе позволить. Например, вирус может сам, без помощи клетки, изготовлять полноценные информационные РНК. Для этого надо много разных ферментов, и все они у вируса есть. Поэтому, проникнув в клетку, вирус не тратит время на раскачку – уже через несколько минут в клетке начинается синтез вирусных белков.

Вирус попадает в организм через слизистую оболочку верхних дыхательных путей. Вначале он накапливается в лимфатических узлах и в печени, а затем кровью разносится по всему организму. В отличие от большинства вирусов, испытывающих неодолимую тягу к тому или иному типу тканей, для размножения вируса натуральной оспы годятся любые клетки, в том числе и клетки кожи, поэтому вирус натуральной оспы вызывает образование сыпи. Вирус оспы поражает глубокие слои кожи, так что после выздоровления на месте сыпи остаются рубцы, «оспины».

Болезнь начинается внезапно – поднимается температура, возникает головная боль, появляются боли в животе, потом температура падает, и возникают поражения на коже, во всех внутренних органах и на всех слизистых в виде характерной оспенной корочки. Смерть наступает через 3–4 дня. Умирает примерно половина заболевших, а еще каждого пятого поражает слепота, потому что оспенная корочка образуется и на роговице глаза. Перенесенное заболевание оставляет после себя стойкий пожизненный иммунитет.

Клиническая картина натуральной оспы настолько характерна, что заболевание определяется просто по внешнему виду больного. Беда в том, что врачей, которые видели настоящего больного оспой, в мире остались единицы, и первые два дня заболевания, когда у больного начинается головная боль и поднимается температура, ни о чем не говорят современному врачу, совершенно не ожидающему встретить оспу. А именно в эти два дня человек усиленно заражает ничего не подозревающих окружающих – заражает воздушнокапельным путем, потому что слюна и выделения из носоглотки содержат громадное количество вируса. Этот способ распространения вирусов вообще считается самым опасным, потому что его труднее всего прервать. Даже при обычном разговоре капельки слюны разлетаются на расстояние до полутора метров. По этой причине инфекционные оспенные бараки всегда устраивались на большом расстоянии от жилых районов или даже на кораблях, стоящих на якоре в открытом море. Зарегистрирован случай заболевания оспой, когда человек просто проезжал на автобусе мимо инфекционного барака, где находились больные оспой.