Текст книги "Я познаю мир. Вирусы и болезни"

Автор книги: С. Чирков

сообщить о нарушении

Текущая страница: 4 (всего у книги 14 страниц)

Наиболее восприимчивы к вирусу крупный и мелкий рогатый скот, а также свиньи и дикие жвачные животные. Вскоре после начала заболевания у животных на слизистой оболочке ротовой полости, на верхней и нижней губах, беззубом крае нижней челюсти, языке и крыльях носа появляются пузырьки, наполненные жидкостью. Затем пузырьки возникают на сосках вымени, на копытах и у основания рогов. Вначале эти пузырьки размером с просяное зерно, но быстро растут, достигая размеров горошины или грецкого ореха, сливаются и, наконец, вскрываются. Вытекающая жидкость содержит огромное количество вируса и исключительно заразна. Кроме того, больные животные выделяют вирус со слюной, молоком, мочой и фекалиями. Здоровые животные заражаются на пастбищах, в хлевах, через загрязненную подстилку, фураж, навоз, кормушкй, воду. Вирус ящура очень устойчив во внешней среде. В прохладную погоду он сохраняется на шерсти больных животных почти месяц, но быстро погибает при жаре и на солнце.

Возбудитель ящура – один из самых заразных вирусов. Неудивительно, что эпизоотии, то есть массовые вспышки этого заболевания периодически возникают в самых разных странах и наносят огромный ущерб животноводству и скотоводству.

Вот описание одной из эпизоотий ящура в Великобритании. 15 октября один из фермеров в графстве Шропшир купил у мясоторговца ягненка и бараньи кости для собаки. Собака затащила кости в свинарник. 25 октября ветеринарная служба, вызванная фермером^ установила, что корова и свиньи заболели ящуром. На ферму был наложен карантин. Однако 30 октября было зарегистрировано несколько новых случаев ящура как в Шропшире, так и за его пределами на расстоянии от 30 до 90 миль от этой фермы. А еще через десять дней стали регистрировать по 30 новых случаев заболевания ящуром ежедневно. Расследование показало, что ягненок, который был куплен у мясника, поступил в страну с партией ягнят из Аргентины, но карантинная служба не нашла ничего подозрительного.

С эпизоотией боролись более семисот ветеринарных врачей, в том числе прибывших из разных стран мира. Массовые дезинфекционные работы выполняли армейские подразделения. Для сжигания трупов забитых животных – их кровь и мясо заражены вирусом – пришлось срочно изготовить необходимое оборудование. В конечном итоге бы^ ло забито и уничтожено 430 тысяч голов скота на без малого 2500 фермах. Много случаев заражения ящуром было зарегистрировано и среди ликвидаторов эпизоотии.

Человек заражается ящуром через микротравмы кожи при соприкосновении с кожей и шерстью больных животных. При эпизоотии вирус находится повсюду, и избежать контакта с ним довольно тяжело. На одежде персонала вирус может сохраняться до трех месяцев. Однако, хотя соприкоснуться с вирусом легко, заразиться им труднее, потому что естественная восприимчивость людей к этому вирусу невысока. Риску профессионального заражения подвергаются доярки, пастухи, ветеринары, рабочие мясокомбинатов и убойных пунктов, предприятий по переработке животного сырья.

И все же вдвое чаще люди заражаются ящуром при употреблении сырого молока или приготовленных из него молочных продуктов. К счастью для человека, вирус не любит кислой среды и в основном разрушается желудочным соком. Молоко понижает кислотность желудочного сока, поэтому вирус легче переносит экстремальные для него условия и заражает человека. При кипячении и пастеризации молока вирус ящура погибает. Погибает он в скисающем молоке, кефире и ацидофилине. А вот в несоленом сливочном масле при хранении в холодильнике вирус может сохраняться целый месяц, а в колбасе и все два.

Вирусные гепатиты

Вирусные гепатиты – это целая группа инфекционных заболеваний человека, при которых поражается в основном печень (по–латински печень называется "hepar"). Печень страдает при большинстве вирусных инфекций, но гепатитами принято называть заболевания, вызываемые такими вирусами, которые предпочитают клетки печени (гепатоциты) любым другим. Эти предпочтения плохо кончаются для гепатоцитов: в результате инфекции они погибают.

Раньше гепатит называли «инфекционной желтухой». Действительно, при этом заболевании склера глазного яблока и кожа часто приобретают желтушный оттенок. Окрашиваются они пигментом билирубином. В норме билирубин постоянно образуется из гемоглобина при гибели эритроцитов и переправляется гепатоцитами в желчь. Гепатоциты, пораженные вирусом, не справляются с этой работой, поэтому билирубин остается в крови.

Вирусный гепатит вызывается несколькими, совершенно разными вирусами. И, хотя заболевания имеют сходную клиническую картину, способы заражения, тяжесть заболевания и его исход различаются очень сильно.

Вирус гепатита А – типичный кишечный вирус. Он проникает в организм главным образом с водой или пищей. Но, в отличие от других вирусов, размножение которых ограничивается кишечником, этот с кровью попадает в печень.

Начало заболевания легко спутать с гриппом. Потом темнеет моча, а каловые массы, наоборот, светлеют (потому что окрашивающий их пигмент попадает не в кишечник, как должно быть, а в кровь) и, наконец, развивается желтуха. В год на земле регистрируется около полутора миллионов случаев гепатита А с клинически выраженной картиной заболевания. Вирус есть везде, но по странам и континентам распределен неравномерно. Больше всего вируса в странах Азии и Африки, меньше всего в Скандинавии, Центральной Европе и Северной Америке. В общем, уровень заболеваемости гепатитом А напрямую связан с санитарным состоянием территории.

Хотя для заражения достаточно и сотни вирусных частиц (это очень низкая доза), предупредить заболевание обычно несложно: нужно не допускать попадания фекалий в пищу, в том числе и с мухами. Вирус гепатита А долго сохраняется во внешней среде, зато при кипячении погибает уже через 5 минут. Часто источником заражения являются сточные воды или недоброкачественные продукты, например, майонез. В 1997 году была зафиксирована вспышка гепатита А в США. Источником вируса оказалась замороженная клубника. Была эпидемия в Шанхае, связанная с употреблением в пищу устриц, зараженных попавшим в воду вирусом. Тогда заразилось более полумиллиона человек.

Заразиться можно и контактным путем от больного человека, причем опаснее всего в этом смысле больные безжелтушными и бессимптомными формами. Внешне их не отличишь от здорового человека, порой они и сами не подозревают, что больны. Такое случается довольно часто, а у детей до 5 лет симптомов вообще не бывает. Даже в цивилизованных странах большинство людей так или иначе переболевают гепатитом А.

К счастью, гепатит А почти не дает смертности и не переходит в хроническую форму. Это, конечно, не может не радовать, но есть одно «но». Заражение вирусом гепатита А может быть очень опасно, если печень уже до этого была повреждена. Повреждается печень чаще всего при язвенной болезни, сахарном диабете, туберкулезе, алкоголизме, наркомании и токсикомании, а также при неумеренном или неправильном употреблении многих лекарств, в частности, сильных антибиотиков. В этих случаях заражение вирусом гепатита А может привести к молниеносному, в течение нескольких часов, смертельному повреждению печени.

Независимо от того, были симптомы или нет, к вирусу гепатита А развивается пожизненный иммунитет. Впрочем, чтобы приобрести иммунитет, болеть вовсе не обязательно. Разработана вакцина, несколько миллиграмм которой обеспечивают фантастическую сопротивляемость вирусу. Вакцинация полезна в первую очередь туристам, путешественникам и военнослужащим. Китай, например, посещают 15 миллионов человек ежегодно. Один миллион россиян бывает в Турции. Путешественникам полезно знать, что курс вакцинации отечественной вакциной занимает не менее трех месяцев, а импортной и вовсе 6–12 месяцев. Зато иммунитет обеспечивается лет на десять.

Вирус гепатита Е, хотя и распространен повсеместно, вызывает эпидемии в основном в странах с жарким климатом и дефицитом питьевой воды, в том числе в среднеазиатских республиках. Для заражения надо умудриться схватить «лошадиную дозу» вируса; неудивительно, что происходит оно обычно через воду. Например, массивные вспышки гепатита Е часто случаются там, где водоснабжение и канализация находятся в одном коллекторе.

Путь передачи вируса гепатита Е и клиническая картина заболевания очень похожи на те, что характерны для гепатита А. Наиболее часто гепатитом Е поражаются мужчины в возрасте от 15 до 30 лет. Смертность тоже низкая, но есть одно важное исключение. В Индии у женщин в конце беременности заболевание может развиваться молниеносно. В течение часов – суток развивается острое поражение печени, сопровождаемое усиленным разрушеним эритроцитов и острой почечной недостаточностью. Тяжелое течение гепатита Е часто приводит к выкидышу. Даже при доношенной беременности из детей, родившихся живыми, более половины умирает в течение первого месяца жизни.

Есть еще гепатиты, вызываемые вирусами В, С, D (дельта), G и F. Не так давно в Японии из крови больного с гепатитом неясного происхождения выделили еще один инфекционный агент – вирус ТТ. Нуклеотидные последовательности, родственные ДНК вируса ТТ, обнаруживаются у людей из различных регионов мира и у животных. Вирусные частицы присутствуют не только в крови, но также в моче, фекалиях и слюне инфицированных лиц, так что способы, которыми можно заразиться, довольно разнообразны. Видимо, широкое распространение вируса именно этим и обусловлено.

Гепатит В

Частично двунитевая ДНК вируса гепатита В

Вирус гепатита В – возбудитель одной из самых распространенных в мире инфекций. Высокая устойчивость вируса во внешней среде и минимальная заражающая доза – при том, что вирус содержится во всех тканевых жидкостях, включая слюну, пот, слезы, сперму и даже мочу, объясняют его широчайшее распространение в мире. Носителей вируса в мире не менее 300 миллионов человек, а умирает от этой инфекции по миллиону человек ежегодно.

В сердцевине вирусной частицы, как обычно, находится генетический материал вируса в виде ДНК, устроенной довольно необычно. Она кольцевая и частично двунитевая, то есть одна нить ДНК представляет собой полное кольцо, а другая разорвана и содержит пробел различной длины. Сердцевина покрыта липидной оболочкой, в которую встроены вирусные белки трех видов. Все вместе они называются поверхностным антигеном вируса гепатита В.

Вирус попадает в клетки печени, коварным образом используя ворота, предназначенные совсем не для него, а для альбумина – основного белка крови. Попав в клетку–мишень, он начинает размножаться, и в острой фазе инфекции в крови появляются вирусные частицы. Подавляющее число вирионов – пустышки, не содержащие сердцевины. На одну полноценную вирусную частицу приходится по сотне таких пустышек. Иммунная система реагирует на появление вируса и начинает работу по его искоренению. Проще всего, конечно, ликвидировать источник. Быстро поняв, что источником вируса в крови являются зараженные гепатоциты, клетки иммунной системы набрасываются на них и уничтожают ... гепатоциты! – правда, вместе с вирусом.

В истории с вирусом гепатита В много захватывающих поворотов, но этот один из самых крутых. Парадокс в том, что вирус сам по себе вовсе не имеет намерения убивать гепатоциты. Готовый вирион поспешно почкуется с его поверхности, даже не успев достроить вторую нить ДНК (поэтому она и содержит прореху). Вирус не делает никаких токсинов, отравляющих организм. Болезнь в ее острой форме возникает главным образом потому, что иммунная система хозяина сама убивает зараженные гепатоциты.

Болезнь протекает по–разному у детей и взрослых. У взрослых две трети инфекций протекает бессимптомно и только у оставшейся трети симптомы налицо: боли в печени, в крупных суставах по ночам и в утренние часы, тошнота, желтуха. Обычно все это заканчивается выздоровлением через пару месяцев. Однако, примерно у каждого десятого болезнь переходит в хроническую форму, при которой вирус прочно поселяется в печени и вырабатывается там годами. Все эти годы, во–первых, печень страдает от инфекции. Во–вторых, такой больной очень заразен. В–третьих, у хроников очень высокая смертность. Наконец, у четверти хронических больных развивается цирроз и рак печени. В мире 80% первичного рака печени – результат хронического гепатита В.

У детей инфекция обычно протекает бессимптомно, потому что их иммунная система еще не умеет распознавать вирус. Только у каждого десятого, а то и реже, проявляются симптомы заболевания. Но и в том, и в другом случае болезнь переходит в хроническую форму с теми же последствиями, что у взрослых. Цирроз и рак развиваются особенно часто у тех, кто заразился при рождении или в раннем детстве.

Чаще всего гепатитом В заражаются при контакте с кровью больного (например, при переливании крови) или с его секретами: слюной, семенной и влагалищной жидкостью. Таким образом, второй путь передачи инфекции от человека к человеку – половой. Поэтому важное значение имеет гигиена половых контактов и профилактика наркомании. Но эти меры эффективны только там, где вируса мало: в Северной Америке, Западной и Северной Европе, в Австралии. Инфицированность в этих регионах не превышает 20%, а хронических больных не более 2%.

А, например, в Китае вирусом гепатита В заражено 80% населения и 20% являются хроническими носителями. Это самый высокий показатель в мире, но он обусловлен генетическими особенностями китайцев, а не низким уровнем гигиены в Китае. Столь же часто, как и на родине, заражаются гепатитом В китайцы, постоянно живущие в США. Другими регионами с высоким уровнем распространения гепатита В являются Юго–Восточная Азия, страны Африки к югу от Сахары, бассейн реки Амазонки. В Восточной Европе инфицировано от пятой части до половины населения, каждый десятый из них – хронический больной.

При всем при том, гепатит В относится к управляемым инфекциям. Имеется много отличных вакцин. Вакцинация высокоэффективна и способна ликвидировать заболеваемость.

Кого же прививать?

Вакцинировать взрослых нет смысла – скорее всего, они уже переболели гепатитом В. Учитывая, что вирус часто передается от матери к ребенку через плаценту и при родах, вакцинируют младенцев в первые 24 часа жизни. При этом не заболевают дети даже от зараженных матерей. На Тайване, где вакцинацию всех новорожденных начали 15 лет назад, нет новых случаев гепатита В. И, конечно, вакцинации подлежат группы риска – медики, по роду деятельности имеющие контакт с кровью, а также наркоманы, проститутки, больные гемофилией, члены семей хронических больных, в первую очередь их дети.

Известны две группы вирусов гепатита В. Одна группа, к которой относится человеческий вирус гепатита В, включает также вирус сурков, вирус белок, а также вирусы человекообразных обезьян: орангутанов, горилл и гиббонов. Вирусы другой группы обнаружены у птиц: уток, гусей, снежных гусей, серых цапель, белых аистов и серых венценосных журавлей.

Для человека эти вирусы незаразны, а это означает, что в природе нет резервуара вируса гепатита В. Диагностировать заболевание легко, имеется прекрасная вакцина против этого вируса. При таких условиях можно было бы попытаться искоренить заболевание, но ничего нельзя сделать с 300 миллионами хронических больных.

Гепатит D (дельта)

Вместе с вирусом гепатита В в организм человека часто проникает и вместе с ним размножается еще один вирус – возбудитель гепатита – так называемый вирус "дельта". Вирус гепатита "дельта" не совсем полноценный, потому что может размножаться только вместе с вирусом гепатита В. Дело в том, что кольцевая однонитевая РНК этого вируса очень короткая и кодирует только два внутренних белка нуклеокапсида. Другие гены на маленькой молекуле РНК, состоящей всего из 1700 нуклеотидов, просто не умещаются. Но жить–то надо, и вирус "дельта" нашел оригинальный выход из непростой ситуации. Сердцевину он делает сам, а вот верхнюю одежду, то есть внешнюю оболочку вириона, заимствует у вируса гепатита В, который, стало быть, является помощником вируса "дельта". Без внешней оболочки не просто неуютно, но даже из клетки в клетку не перебежать, то есть размножаться совершенно невозможно. Поглядеть снаружи – ну вылитый вирус гепатита В, а вот начинка совсем иная. Когда в организм, уже зараженный вирусом гепатита В, попадает еще и вирус "дельта", он быстро выходит из–под контроля своего помощника; более того, препятствует размножению вируса гепатита В, попросту "забивает" его. Он маленький, неполноценный, он ведет себя прямолинейно и не тратит драгоценное время на провоцирование иммунной системы, а сам убивает гепатоциты. Поэтому суперинфекция этими двумя вирусами протекает гораздо тяжелее, чем при заражении только вирусом гепатита В, и чаще переходит в хронические формы.

Бороться с ним непросто, потому что вирус очень устойчив к нагреванию и не утрачивает инфекционных свойств при облучении ультрафиолетовым светом. Он передается, подобно вирусу гепатита В, через кровь, продукты крови л при половых контактах. Распространен вирус с дельта" повсюду, но неравномерно. В бассейне реки Амазонки две трети людей, зараженных вирусом гепатита В, заражены и вирусом «дельта». А, например, в Германии этот вирус обнаруживают только у проституток, наркоманов и больных гемофилией.

Гепатит С

Вирус гепатита С ("Ц") считается самым опасным, и это невзирая на то, что заболевание, вызываемое этим вирусом, протекает более легко по сравнению с гепатитом В. Ну, ощущает больной вялость, слабость, быструю утомляемость, ухудшение аппетита – кого этим удивишь? Больному, в сущности, не на что пожаловаться; да и в желтушный период, если такой наступает, симптомы тоже скудноваты. Кроме того, за редким исключением, гепатит С протекает в безжелтушной форме.

В результате острый гепатит С остается, как правило, нераспознанным. Разумеется, можно сделать анализ крови – не обычный, конечно, а на наличие вирусных компонентов, то есть РНК и антител к вирусным белкам. Вот только кто бросится его делать при таких симптомах?

А между тем в подавляющем большинстве случаев острый гепатит С незаметно, но неотвратимо переходит в хронический. У остальных наблюдается полное выздоровление, и никто не знает, почему. Хронический гепатит С пока неизлечим. Через 10–20 лет у половины больных на этой почве развивается цирроз печени, а еще лет через десять – смерть от рака печени. Даже в США каждая четвертая смерть от заболеваний печени связана именно с гепатитом С. В Европе и того хуже. Гепатит С как причина смертности больных с хроническим поражением печени прочно занимает второе место – после алкоголизма. За коварный нрав вирус гепатита С окрестили «ласковым убийцей».

Схема строения флавивирусов.

Вирусы желтой лихорадки, клещевого энцефалита, лихорадки денге, омской геморрагической лихорадки, японского энцефалита, лихорадки Западного Нила, гепатита С – все они относятся к группе флавивирусов и устроены примерно одинаково. В сердцевине вириона находится очень длинная однонитевая молекула инфекционной РНК (I), состоящая примерно из 10 тысяч нуклеотидов. Сердцевина заключена в оболочку из белка М (2), поверх которой располагается липидная оболочка (3). Из липидной оболочки выступают в виде шипиков наружные белки (4), разные у всех флавивирусов

А где же защитные силы организма, куда смотрит и мму нитет?

Иммунная система старается, как может. Уже в самом начале острой инфекции вырабатываются антитела, которые, как им и положено, связываются с вирусом. На первый взгляд, все идет по плану, хорошо себя зарекомендовавшему при других вирусных инфекциях. Вот только результата нет.

Антитела и в самом деле связываются с вирусом, да вот беда – нейтрализовать вирус им не удается. Не подходят антитела для борьбы с вирусом гепатита С. Но есть же еще лимфоциты и другие клетки иммунной системы, уничтожающие и пожирающие всякую вирусную заразу. Есть–то есть, но, как выясняется, и от них прока мало.

И дело здесь не в том, что иммунная система какая–то неумелая. Просто вирус гепатита С умеет эффективно избегать иммунного надзора.

Вирус устроен следующим образом. Сердцевина содержит довольно крупную молекулу РНК, построенную из 10 тысяч нуклеотидов, и несколько белков. Сердцевина покрыта липидной оболочкой, в которую встроено два белка – Е₁ и Е₂. Поскольку они находятся на поверхности вирусной частицы, иммунная система реагирует прежде всего на них. Эти два белка невероятно изменчивы, потому что кодирующий их ген изменяется с очень высокой частотой. В нем происходит от 10 до 1000 мутаций ежедневно. Иммунная система просто не в состоянии угнаться за столь высоким темпом изменчивости. Дело доходит до того, что в организме одного больного могут сосуществовать несколько вариантов этого вируса одновременно, которые возникли из первоначального варианта вируса уже в самом организме во время инфекции. Кроме того, вирус гепатита С способен заражать не только гепатоциты, но и клетки иммунной системы, что еще больше понижает способность организма противостоять агрессии.

К чему это приводит?

Во–первых, к длительному пребыванию вируса в организме; говоря без обиняков, вплоть до смерти хозяина.

Во–вторых, больные, часто сами о том не подозревая, все это время активно заражают окружающих. Вирус гепатита С передается точно так же, как и вирус гепатита В, то есть с кровью, с продуктами, полученными из крови, и при половых контактах.

В–третьих, вакцины против этого вируса пока нет и неизвестно когда будет.

В то же время, при изучении этого заболевания обнаружилось, что каждый второй пациент с гепатитом С относится к лицам, вводившим внутривенно наркотические средства. Вирус гепатита С распространен одинаково широко и в развитых, и в развивающихся странах именно потому, что и в тех, и в других одинаково широко распространена наркомания. Остается надеяться, что читатель легко оценит значение этих фактов.

Бешенство

Бешенство – смертельное вирусное заболевание человека. Эта болезнь характеризуется тяжелым поражением нервной системы и появлением судорог, параличей, а также спазмами глоточной и дыхательной мускулатуры. Судороги могут возникать при попытке сделать глоток воды. При дальнейшем развитии заболевания судороги появляются при одном виде воды или просто при упоминании о ней. Поэтому болезнь называют еще водобоязнью.

По форме вирион вируса бешенства похож на пистолетную пулю. Человек заражается вирусом при укусе или просто при попадании слюны животного, больного бешенством, на поврежденную кожу, слизистые оболочки глаз, губ, носа. От места внедрения вирус бешенства распространяется по нервам в спинной и головной мозг. Затем, опять–таки по ходу нервов, вирус направляется обратно на периферию. Вирус не просто путешествует по нервной системе, а разрушает все нервные клетки на своем пути. Таким же точно образом, то есть по нервам, вирус проникает в слюнные железы и выделяется со слюной больного. Продолжительность инкубационного периода у человека составляет обычно 1–3 месяца и зависит от места укуса. Способность вируса бешенства проникать в нервную клетку определяется его наружным белком. Он похож на нейротоксин змеиного яда и поэтому, как и нейротоксин, связывается с определенными рецепторами на клеточной мембране нейрона, после чего легко проникает в клетку.

Заболевание начинается с появления неприятных ощущений в месте укуса, хотя рана уже может зарубцеваться. Возникают первые симптомы нарушения психики: необъяснимый страх, тоска, тревога, депрессия, которые сменяются через пару дней повышенной возбудимостью и появлением водобоязни, когда одно напоминание о воде или звук льющейся

воды вызывают спазмы мышц глотки и гортани. В это время обостряется реакция вообще на любые раздражители. Приступ судорог может быть спровоцирован дуновением в лицо струи воздуха, ярким светом или громким звуком. Возникают приступы буйства, бешенства, в возбуждении больной может ударить, укусить окружающих, плюется и рвет на себе одежду. А еще через пару дней, если не наступила смерть во время одного из таких приступов, возбуждение сменяется параличами мышц конечностей, языка, лица.

Примерно так устроен вирус бешенства.В сердцевине вириона располагается скрученный в длинную спираль нуклеопротеидный тяж (1), то есть комплекс вирусной РНК с белком. Сердцевина покрыта белком (2), поверх которого располагается липидная оболочка (3). Из липидной оболочки выступают короткие пепломеры (4); именно они ответственны за проникновение вируса в нервные клетки

Единственный способ остановить развитие заболевания и спасти зараженного человека – сделать прививку против бешенства. Вирус передвигается по нервам со скоростью 3 миллиметра в час, и его следует опередить. Естественно, чем раньше приняты контрмеры, тем эффективнее окажется защита. Прививки против бешенства эффективны только в том случае, если их начинают не позднее двух недель со дня укуса. Вакцину вводят ежедневно в подкожную клетчатку живота. Средняя продолжительность курса 20–25 дней. После окончания основного курса проводят две – три повторных вакцинации с интервалом в 10 дней.

Первую вакцину против бешенства изобрел и впервые успешно применил Луи Пастер, который благодаря вакцинации спас от верной гибели пятнадцатилетнего мальчика–пастуха, искусанного бешеной собакой. Хотя с момента несчастного случая прошло шесть дней, мальчик выжил и остался работать с Пастером. И по сей день во дворе Пастеровского института в Париже стоит статуя, увековечившая борьбу пастуха Жюпиля с бешеной собакой.

Бешенство встречается во всех странах мира, за исключением островных государств – Великобритании, Японии, Кипра, Австралии, Гавайских островов. Не зарегистрировано бешенство в Швеции, Норвегии, Испании и Португалии.

Резервуары вируса находятся в дикой природе. В Европе и Азии болеют прежде всего лисицы, енотовидные собаки, волки, шакалы, куницы и барсуки. В Северной Америке это в основном лисицы и скунсы. В Арктике бешенство распространено среди песцов и горностаев. В Центральной и Южной Америке основными хранителями вируса являются летучие мыши–вампиры, которые обитают в пещерах. Попав ненароком в такую пещеру, бешенством можно заразиться безо всякого укуса, просто через воздух, в котором на мельчайших частицах пыли и влаги взвешены вирионы вируса бешенства. Вампиры передают вирус бешенства крупному рогатому скоту; из–за этого погибают миллионы голов скота. К счастью для человека, у крупного рогатого скота бешенство почти всегда протекает в паралитической форме, так что зараженные животные не кусают других и не распространяют инфекцию. В последние годы в Европе выявлено носительство вируса, похожего на вирус бешенства, у насекомоядных летучих мышей. В отдельных районах Южной Африки вирус переносят мангусты и родственные им виды. Они особенно опасны тем, что во время болезни становятся совершенно ручными и позволяют летям играть с собой. Болеют вороны и куры. Известен случай нападения на человека бешеного воробья.

В природных очагах инфекции заражаются от диких животных и формируют городские и сельские очаги собаки, кошки, лошади и верблюды. Слюна животных становится заразной за несколько дней до появления выраженных признаков заболевания.

Например, в Московской области за последние 25 лет зарегистрировано 163 случая бешенства лисиц, 22 – енотовидных собак, 92 – собак, 54 – кошек. Кроме того, за последнее десятилетие зарегистрировано десять случаев бешенства других диких животных – зайцев, ежей, барсука, хомяка, куницы и крысы. И по способности поддерживать природный очаг инфекции, и по количеству выявленных случаев основным источником инфекции в Московской области являются лисицы. Обычная цепочка распространения возбудителя бешенства выглядит следующим образом: лисица – собака – человек.

Заболевшая собака вначале избегает людей, прячется в темном месте или, наоборот, ласкается к хозяину и знакомым людям, пытаясь лизнуть. Это период особенно опасен, потому что признаки болезни еще неочевидны, а слюна уже содержит вирус. Затем собака возбуждается, яростно хватает предметы, заглатывает землю, тряпки, палки, стремится сорваться с привязи. Хватательные движения настолько сильны, что возможны разрушения зубов и даже переломы челюстей. Собака набрасывается без страха на все, что может искусать, включая хозяина, причем кусает молча. Если больная бешенством собака убегает, она способна пробежать большое расстояние, нападая на животных и людей. Из–за паралича гортани бешеная собака издает хриплый лай, похожий на вой, и не может проглотить воду. Из пасти стекает слюна. В последней стадии собака лежит и погибает в состоянии комы.

Надо сказать, что в последнее время собаки реже заражаются бешенством, зато возрастает роль кошек в передаче инфекции человеку. У кошек бешенство протекает в буйной форме в течение примерно недели. Все зарегистрированные случаи бешенства кошек оказались для них смертельны.

Желтая лихорадка – одно из самых опасных вирусных заболеваний человека. Достаточно сказать, что, согласно Международным медико–санитарным правилам, она отнесена к карантинным инфекционным заболеваниям, наряду с холерой и чумой.

В 1723 году желтая лихорадка была завезена в Европу. Первые вспышки заболевания были отмечены в Лиссабоне, в Испании и в портовых городах Англии. В 1820 году матросы, прибывшие из Гаваны, завезли инфекцию в Барселону. В Испании тогда заболело 270 тысяч человек, треть из которых умерли.

С кораблями инфекция проникла в южные штаты США и зашла так далеко на Север, что в XIX веке случилось несколько эпидемий в Нью–Йорке, Балтиморе и Бостоне, а эпидемия в долине Миссисипи унесла жизни более 13 тысяч человек, и вся деловая жизнь там на время замерла.

Ликвидировать желтую лихорадку не удается до сих пор. За последние десятилетия крупные эпидемии желтой лихорадки возникали в Судане, Сенегале, Нигерии, Анголе и Эфиопии. Во время этих эпидемий умирало около половины заболевших, а порой – девять больных из десяти. В Африке желтая лихорадка вообще известна с незапаматных времен; именно из–за нее да еще из–за малярии Западную Африку во время ее колониального освоения называли могилой белого человека.

Вирусная природа возбудителя желтой лихорадки была установлена в 1901 году во время работы на Кубе экспедиции американских врачей, возглавляемой Вальтером Ридом. Этот сферический вирус – один из самых мелких. Но в его крохотном теле умещается довольно длинная нить РНК – генетический материал вируса, – плотно упакованная в белковую оболочку. Снаружи вирион покрыт липидной мембраной с хорошо различимыми поверхностными выступами. Эти детали его строения удалось выяснить намного позже, а экспедиция Вальтера Рида обнаружила другую важнейшую особенность возбудителя желтой лихорадки: вирус, оказывается, передается от человека к человеку при укусе комара.