Текст книги "Я познаю мир. Вирусы и болезни"

Автор книги: С. Чирков

сообщить о нарушении

Текущая страница: 2 (всего у книги 14 страниц)

Схема строения вируса гриппа: 1 – вирусная РНК в сердцевине вириона; 2 – белковая оболочка (капсид); 3 – липидная оболочка; 4 – гемагглютинин; 5 – нейраминидаза

Довольно быстро наступает момент, когда новых вирусных частиц уже собралось достаточно, а с клетки больше нечего взять. К тому времени ее наружная мембрана, как булавками, буквально утыкана вирусными белками, тоже изготовленными в большом количестве. Дочерние вирионы облачаются в новое верхнее платье и покидают растерзанную клетку, отпочковываясь от нее. Последний мостик, еще связывающий клеточную и вирусную поверхности, разрушает вирусная нейраминидаза. Почкование – сравнительно мягкий способ расставания, поэтому покинутая клетка погибает не всегда. Некоторым удается залечить раны и выжить, но большинство все же погибает в результате инфекции.

Обычно число первично зараженных клеток не слишком велико, поэтому организм не сразу замечает их повреждение. Этот период, когда мы еще не ощущаем вторжения, называется инкубационным. У гриппа он короткий – 12–48 часов. Но вот происходит массированный выход зрелых вирионов в межклеточное пространство. Обломки разрушенных клеток и вирусные белки кровью разносятся по организму, отравляя его. Общая слабость, разбитость, ломота, депрессия, потливость и повышенная хрупкость кровеносных сосудов, сильная головная боль – словом, симптомы, хорошо известные каждому, являются следствием этого отравления. Резкое повышение температуры тела – свидетельство того, что в борьбу с агрессором вступает иммунная система. А собственно в месте вторжения происходит следующее. Дыхательные пути выстланы ресничными клетками. Другие клетки, называемые за их своеобразную форму бокаловидными, выделяют слизь. Реснички непрерывно совершают ритмические движения, в результате которых пленка слизи перемещается в одном направлении – наружу. Все, что попадает в дыхательные пути с вдыхаемым воздухом, обволакивается слизью и выносится из организма. Та же участь ждет и разрушенные вирусом клетки. Но, поскольку их очень много, действовать надо быстро и решительно, и кашель является единственной возможностью справиться с этой задачей.

Вирус гриппа захватывается клеточной мембраной (1). Липидная мембрана вируса и клеточная мембрана сливаются. Внутри пузырька оказывается голый вирусный капсид (2). Из разрушенного вирусного капсида в цитоплазму выходят вирусные РНК и принимаются за работу (3). Дочерние вирусные частицы устремляются к клеточной мембране, унизанной изготовленными заново вирусными белками – гемагглютинином и нейраминидазой (4). Зрелая вирусная частица отпочковывается от клетки (5)

В огромные бреши, возникающие в покровах дыхательных путей из–за гибели зараженных клеток, устремляются болезнетворные бактерии, преимущественно пневмококки. При гриппе случаются разные осложнения, но пневмония, то есть воспаление легких, является наиболее частым и самым грозным из них. Кроме того, вирус гриппа угнетает иммунную систему человека, что еще больше облегчает экспансию других болезнетворных микроорганизмов.

При гриппе происходит обострение многих хронических заболеваний. Часто человек умирает через несколько месяцев после того, как переболел гриппом. Считается, что он умер от своего хронического заболевания. На самом деле он умер от гриппа.

Гриппом чаще всего болеют дети, они же являются основным источником инфекции. Реже всего болеют люди, которым за шестьдесят. Однако смертность от гриппа у детей – самая низкая, а у пожилых – самая высокая. Две трети всей смертности от гриппа приходится на долю этой возрастной группы. Высока смертность от гриппа и у младенцев 6–12 месяцев. В этом возрасте иммунитет, полученный от матери, уже не действует, а свой еще не успел развиться.

Эпидемии гриппа

Вирус гриппа очень изменчив. Впрочем, следует сказать точнее: очень изменчив вирус гриппа типа А; вирусы В и С отличаются большим постоянством. Эпидемии гриппа В распространяются медленнее, длятся 2–3 месяца и поражают не более четверти населения. Грипп С вообще не вызывает эпидемий. У вируса !гриппа А тоже изменчив не весь вирион, а в основном два его поверхностных белка – гемагглютинин и нейраминидаза, особенно гемагглютинин.

Бывает, гемагглютинин частично меняет свою структруру,' но случается, что вЬзникает совершенно новый тип гемагглютинина, а порой и нейраминидазы. Когда происходит первое, возникает обычная ежегодная эпидемия, при которой заболевает от 5 до 20% населения. У них формируется иммунитет к тому варианту вируса, который вызвал данную эпидемию. Остальное население, не переболев, не приобретает иммунитета ни к этому, ни к будущему варианту вируса и, стало быть, доступно для заражения и тем, и другим.

Когда происходит второе, то есть полностью меняется тип гемагглютинина, возникает пандемия, при которой заболевает примерно половина населения.

В настоящее время у вирусов гриппа А, выделенных от человека, установлено наличие трех вариантов гемагглютинина (Н1, Н2 и НЗ) и двух вариантов нейраминидазы (N1 и N2). Пандемия 1918 года, так называемая «испанка», от которой погибло больше народа, чем от боевых действий во время Первой мировой войны, была вызвана вирусом гриппа А (H1N1). В 1957 году появился вариант A(H2N2), так называемый «азиатский грипп», и вновь разразилась пандемия. С 1968 года циркулирует вариант A(H3N2), но вернулся и вариант A(H1N1).

Пока невозможно предсказать, каким вариантом вируса гриппа А будет вызвана следующая эпидемия. Время ее появления и продолжительность тоже не поддаются прогнозу.

Возникает вопрос, откуда берутся новые варианты вируса? Ведь гемагглютинин кодируется соответствующим вирусным геном, и именно изменения в гене приводят к изменению структуры гемагглютинина. Частичные изменения структуры можно, пожалуй, объяснить постоянно происходящими мутациями. Но как возникает совершенно новый гемагглютинин?

Тут надо сказать, что гриппом болеют и животные – птицы, лошади, норки, свиньи, даже дельфины, тюлени и киты. У птиц случаются опустошительные эпидемии (у животных они называются эпизоотии) со смертностью до 90%. Всего у животных найдены вирусы с 15 типами гемагглютинина и 9 типами нейраминидазы, и некоторые из них вполне могли бы перекочевать к человеку. Одно из объяснений, как это может произойти, состоит в следующем.

Дикие утки разносят вирус гриппа по всему миру (1). Вирусом заражается домашняя птица и свиньи (2). Вероятнее всего, от свиней новый вирус гриппа попадает к человеку и распространяется среди людей, вызывая эпидемию (3)

Природным резервуаром вируса гриппа А является водоплавающая птица, в основном утки, причем у уток и гусей встречаются все типы нейраминидазы и почти все типы гемагглютинина. Вирус размножается в их кишечнике и с фекалиями попадает в воду, заражая молодняк. Утки разносят вирус по всему миру, передавая его домашней и дикой птице. От птицы вирус человеку не передается, но может попасть свиньям, которые, таким образом, могут быть заражены сразу несколькими вариантами вируса гриппа. А теперь вспомним, как устроен вирус гриппа. Он содержит восемь отдельных молекул РНК, которые при одновременном заражении клетки разными вариантами могут перемешиваться в потомстве! То есть в дочерней вирусной частице их окажется, конечно, снова восемь, но при этом часть генов она может получить от одного варианта родительского вируса, а другую часть – от другого. По–видимому, свиньи играют роль смешивающего сосуда, где происходит такая пересортица, то есть формирование нового варианта вируса. Может быть, поэтому все пандемические вирусы гриппа прибывают из Китая, где свиноводство и птицеводство столетиями объединены в единую систему производства продовольствия. Во всяком случае, у варианта вируса, вызвавшего пандемию 191,8 года, пять, генов имеют свиное происхождение, Сейчас среди свиней циркулируют вирусы H1N1 и H3N2 – те же, что и у человека! Но вообще–то вирусы гриппа животных считаются незаразными для человека. Как, впрочем, и наоборот – вирус гриппа человека незаразен для животных. За исключением, вот странность, хорька. Но хорек переносит заболевание легко – почихает дня три, и все на этом заканчивается.

В России ежегодно заболевает гриппом и другими респираторными заболеваниями до 40 миллионов человек. А в США ежегодно от гриппа умирает более 20 тысяч человек (6–е место среди всех причин смертности), и, к сожалению, отмечается тенденция к росту числа и тяжести осложнений. А экономические потери оцениваются в 4,5 миллиарда долларов ежегодно. Стоимость же всеобщей вакцинации оценивают «всего» в 2 миллиарда. Получается, что поголовная вакцинация позволила бы сэкономить 2,5 миллиарда, не говоря уже о снижении заболеваемости и смертности. Так как обстоят дела с вакцинами?

Вакцины против гриппа

Вакцина есть, и не одна.

В мире выпускаются вакцины различных типов против наиболее актуальных вариантов вируса A(H1N1), A(H3N2) и В.

Во–первых, это несколько живых вакцин, основанных на использовании вакцинного варианта вируса, – живого, но потерявшего болезнетворность для людей. Такой вирус проникает в клетку и размножается в ней, но не вызывает клинических симптомов заболевания. Вакцины этого типа можно закапывать в нос, что должно понравиться детям. Кроме того, при таком способе вакцинации образуются антитела, которые успевают нейтрализовать вирус на поверхности слизистой верхних дыхательных путей еще до его попадания в клетку и тем самым предупреждают заболевание.

Разработана вакцина, в которой вирус убит формалином. Эта вакцина – ее называют инактивированной – создает надежный противовирусный иммунитет. К сожалению, она вызывает много побочных реакций.

Применяют также расщепленную вакцину («сплит–вакцину»), которая содержит все вирусные белки, но не содержит вируса как такового. У этой вакцины мало побочных эффектов, но и эффективность существенно ниже, чем у первых двух. Производится вакцина, в которой используются только гемагглютинин и нейраминидаза, то есть поверхностные белки вируса, которые в первую очередь распознаются иммунной системой. Ее эффективность такая же, как у расщепленной, зато ею можно вакцинировать детей, начиная с 6 месяцев.

Основная проблема состоит, однако, в том, цто вакцинация проводится против одного варианта вируса, а эпидемию может вызывать другой. Поэтому эффективность вакцинации Оказывается рсегда ниже ожидаемой. И тем N6 менее, все обычные иммуностимуляторы (дибазол, элеутерококк, антигриппин и тому Подобное) по эффективности защиты от вируса значительно уступают вакцинации.

Что такое орви?

Впрочем, знак вопроса тут, пожалуй, неуместен. Такой диагноз неоднократно ставили каждому из нас. ОРВИ означает "острая респираторная вирусная инфекция". Все совершенно понятно: "инфекция" означает, что мы от кого–то заразились и сами заразны для окружающих, "острая" означает, что ее трудно ие заметить; "респираторная" значит, что поражаются дыхательные пути; "вирусная" – возбудителем является вирус. А вот ответить на вопрос, какой именно вирус, не так легко, как может показаться.

Дело в том, что, помимо вируса гриппа, ОРВИ вызывают: вирусы парагриппа 4 типов, аденовирусы 32 типов, респираторно–синцитиальный вирус, энтеровирусы 60 типов, реовирусы 3 типов, вирус простого герпеса, коронавирусы 4 типов, риновирусы 113 типов, и это еще не все. Причины, в общем–то, понятны – уж слишком доступна поверхность верхних дыхательных путей, вот и приспособились селиться на ней сотни видов всевозможных паразитов, включая вирусы.

Поскольку симптомы заболеваний, вызываемых этими вирусами, очень похожи, а лабораторная диагностика, как правило, не проводится, в большинстве случаев остается неизвестным, от какого именно вируса человеку пришлось пострадать. Все они проникают в организм через верхние дыхательные пути, там же, как правило, и размножаются (по крайней мере, вначале). Все вызывают гибель зараженных клеток. Массивное разрушение клеток, наблюдаемое при респираторных и многих других вирусных инфекциях, ощущается заболевшим человеком как отравление, или, как принято говорить, интоксикация. Чем обширней зона поражения, тем отчетливей ощущение интоксикации. Грипп протекает тяжелее насморка, в частности, и по этой причине.

Кроме того, заболевание проявляет себя головной болью, ломотой, болях в мышцах и суставах. Дело в том, что все наше тело пронизано нервными окончаниями, настроенными на выявление повреждения. Больше всего их в мелких кровеносных и лимфатических сосудах вблизи их просвета. Как только в результате разрушения клеток из них выходят и разносятся кровью вещества, которых в здоровом теле в свободном виде быть не должно, эти нервные окончания узнают их, связываются с ними и передают сигнал в головной мозг. Этот сигнал и ощущается как боль.

Поражение слизистой оболочки дыхательных путей вызывает кашель, чихание и, как и при гриппе, открывает дорогу болезнетворным бактериям.

Но, конечно, есть в картине болезни важные различия, потому что все перечисленные вирусы устроены все же по–разному.

Вот, например, вирусы парагриппа, то есть «как бы гриппа». Они распространены повсеместно и вызывают заболевания в любое время года. Каждое пятое ОРВИ у взрослых и каждое третье у детей вызывается именно вирусом парагриппа, особенно в межэпидемический по гриппу период. Вирус предпочитает селиться в гортани, хотя при удобном случае не пренебрегает и другими участками респираторного тракта. В результате инфекции слизистая гортани разрушается, открывая ворота для вторжения в организм патогенных бактерий. По этой причине наиболее частым осложнением парагриппа как у детей, так и у взрослых является воспаление легких, а у маленьких детей может развиться ложный круп, то есть затруднение дыхания вплоть до удушья, в результате спазма мышц гортани.

Очень похожи на вирус парагриппа частицы респираторно–синцитиального вируса. Хотя его вирион заметно мельче, противник этот посерьезней. Его особая вредоносность объясняется двумя факторами. Во–первых, внедряясь первоначально в слизистую оболочку носа и глотки, он проникает затем по дыхательным путям глубоко вниз, поражая бронхи, бронхиолы и добираясь до легких. А надо сказать, что чем глубже поражены дыхательные пути, чем ниже спускается вирус по респираторному тракту, тем тяжелее протекает заболевание. Во–вторых, этот вирус явно предпочитает заражать детей, именно у них–то и проникая глубже всего и вызывая наиболее тяжелые формы заболевания.

Атипичная пневмония

Заболевание под таким названием, принявшее характер эпидемии в некоторых странах Юго–Восточной Азии в первой половине 2003 года, еще не вполне изгладилось из памяти. Ежедневно в телевизионных новостях сообщали, что свыше двух..., пяти..., свыше восьми тысяч человек по всему миру госпитализировано с диагнозом атипичной пневмонии, и с февраля 2003 года от этого заболевания, согласно официальным данным, умерло около 800 человек, то есть каждый десятый. Основной очаг находился в Гонконге, где было зарегистрировано больше всего заболевших и больше всего смертных случаев. В другом рассаднике заразы, в столице Таиланда Бангкоке скончался итальянский врач Карло Урбани, который первым обнаружил смертоносный вирус. География распространения атипичной пневмонии охватывала страны Юго–Восточной Азии – Китай, Гонконг, Сингапур, Тайвань, Вьетнам, Филиппины, Малайзию, Таиланд, Индию и Индонезию. Вирус довольно быстро распространился по всему свету. Отдельные случаи заболевания отмечались в странах Западной и Центральной Европы, в Кувейте, Южно–Африканской республике, Латинской Америке, а также в Канаде и США. Поскольку быстро выяснилось, что вирус от больного к здоровому передается по воздуху, были приняты различные меры, чтобы прервать эпидемическую цепочку. Некоторые меры выглядели довольно суровыми; так, в Гонконге установили штраф в 150 долларов за плевок на улице. Эту меру пресечения эпидемии следует признать совершенно правильной.

В свое время Владимир Маяковский, не чуравшийся черновой работы, сочинил такой текст для санитарного плаката:

"...Плюются чистые, плюются грязные,

Плюют здоровые, плюют заразные.

Плевки просохнут, станут легки

И вместе с пылью летают плевки.

В легкие, в глотку

Несут чахотку.

Плевки убивают по нашей вине

Народу больше, чем на войне..."

17 апреля 2003 года информационные агентства сообщили, что ученые кафедры микробиологии Гонконгского университета идентифицировали возбудителя атипичной пневмонии как мутантный коронавирус.

Коронавирусы известны давно. Их вирионы отличаются характерным внешним видом: из оболочки вирусных частиц диаметром 80 – 160 нанометров выступают большие, хорошо различимые булавовидные выступы – пепломеры. Свое название коронавирусы получили благодаря сходству этих выростов, по одной версии, с солнечной короной, а по другой – с терновым венцом («corona spinarum») вокруг головы святого в средневековых религиозных сюжетах.

Схема строения коронавируса: сердцевина, содержащая однонитевую молекулу РНК (1); белок оболочки (2); липидная мембрана (3); булавовидные пепломеры (4)

Хорошо известно, что примерно каждое пятое инфекционное заболевание верхних дыхательных путей у человека вызывается респираторным коронавирусом человека. У человека найден также кишечный коронавирус, неродственный респираторному. Коронавирусы вызывают заболевания крупного рогатого скота, свиней и кроликов. Коронавирусами являются вирус инфекционного бронхита кур, вирус болезни синего гребешка у индюков, инфекционного перитонита кошек, гепатита мышей и так далее. Заболеванйя, вызываемые коронавирусами у человека, никогда не считались опасными для жизни. Тяжелое течение атипичной пневмонии объясняется тем, что, в отличие от известного респираторного коронавируса человека, этот вирус предпочитает самые нижние отделы дыхательных путей.

Возможно, атипичная пневмония пришла к людям от виверры – дикого хищного зверька, внешне похожего на куницу или, скорее, на мангуста. Этот пушной зверек является объектом промысла, и, вполне возможно, какой–то удачливый охотник был первым, кто пострадал от атипичной пневмонии. Между прочим, хищники из семейства виверр являются еще и важным резервуаром вируса бешенства.

В июне 2003 года эпидемия в результате принятых мер явно пошла на спад, а в июле о ней уже мало кто вспоминал. «Чума XXI века», как средства массовой информации поспешили окрестить атипичную пневмонию, не состоялась.

Насморк

"Ну и ученые, даже простуду вылечить не могут". Да, с сожалением приходится констатировать, что ученые действительно не разработали пока эффективных средств профилактики и лечения насморка, называемого также простудой.

Существует мнение, что простудиться совсем нетрудно. Достаточно после горячей ванны посидеть на сквозняке, чтобы "продуло*, или промочить ноги в холодную сырую погоду. Впрочем, у каждого есть свой, самый надежный способ схватить простуду.

Все это, конечно, чистая правда, но далеко не вся правда.

Простуда – это вирусное заболевание, возбудителем которого являются риновирусы (от греческого «рино», что означает «нос»). В отличие от большинства других вирусов, поражающих респираторный тракт, риновирусы предпочитают самые верхние его отделы, а именно слизистую носа. Простуда обычно начинается с ощущения заложенности в носу, она не всегда сопровождается температурой, а ссли температура и повышается, то незначительно. Довольно часто болит горло, но классическим признаком является выделение бесцветной слизистсй жидкости из носа. Если слизь становится желтоватой и густой, значит, наблюдается вторичная инфекция другими микроорганизмами, а это уже осложнение.

Сферические вирионы риновирусов одни из самых мелких и наиболее просто устроенных. Они состоят из молекулы РНК, плотно упакованной в белковую оболочку; эта единственная молекула РНК представляет собой генетический материал вируса. Такое простое, даже примитивное устройство может показаться не слишком интересным, но чувство разочарования было бы преждевременным – это кажущаяся простота.

Начнем с того, что вирусную природу «заразного насморка» установили еще в 1914 году, а сам вирус увидели только в 1960, и вовсе не потому, что он такой мелкий или что ученые занимались им спустя рукава. Долгое время не существовало лабораторного животного, которое болело бы простудой или могло быть ей заражено. Между тем решающим шагом к победе над той или иной инфекционной болезнью часто было открытие способа заразить ею какое–либо животное. Для заражения нужны, конечно, не слоны или медведи, а такие животные, которых можно содержать в большом количестве. В данном случае ими оказались хомячки. Однако настоящий успех пришел, когда вирус научились размножать и поддерживать в тканевых культурах, то есть в клетках, извлеченных из организма и живущих на питательной среде в искусственных условиях. Но до этого было еще очень далеко, и пока исследования проводились исключительно на добровольцах. Намеренно простудить человека – таков был единственный метод, которым располагали вирусологи, чтобы изучать вирус простуды.

Известно, что заболевание передается воздушно–капельным путем, то есть вирус от больного человека попадает к здоровому вместе с капельками слизи при чихании, и что скученность способствует передаче вируса. Ну вот, больные дети в течение нескольких часов охотно чихали в тесной комнате на здоровых взрослых добровольцев, – и чем же все эго закончилось? Насморком заболевал только один из каждых десяти человек. Носовые платки, употреблявшиеся больными, высушивали и давали для пользования здоровым людям – и при этом не наблюдали ни одного случая заражения. Оказалось, что специально заразиться насморком не так–то уж и легко.

В то же время всякий знает, что простудиться легче всего осенью; что люди часто заболевают при возвращении из отпуска, проведенного на юге; что вспышки простуды возникают при перемене погоды одновременно на больших территориях, так что их распространение нельзя объяснить обычной передачей вируса от одного человека другому. Может быть, все дело в переохлаждении, к которому организм не успел приспособиться? Выяснилось, что переохлаждение как таковое тоже ни при чем. Проще всего заразиться во время изменения погоды на холодную и сырую, причем такое изменение не обязательно должно быть резким и катастрофическим. Важно, что оно должно сопровождаться ощущением явного дискомфорта, то есть вызывать стресс, который понижает сопротивляемость инфекции. Однако при этом непременно должен быть источник вируса, который в сырую погоду часами парит в воздухе на самых мелких капельках слизи, вылетевших из носоглотки зараженного человека. Крупные капли оседают значительно быстрее и представляют опасность только для человека, находящегося в непосредственной близости от больного. Мелкие же покрывают поголовно всех, так что в большинстве случаев мы не в состоянии сказать, от кого же нам посчастливилось заразиться.

Все слышали, что перенесенное инфекционное заболевание часто оставляет после себя иммунитет, то есть невосприимчивость или, по крайней мере, повышенную устойчивость к повторному заболеванию. А насморком можно болеть часто, несколько раз в год, и складывается впечатление, что иммунитет к этому заболеванию не развивается. Вопреки очевидному, это впечатление тоже ошибочно. Иммунитет возникает, но только к тому типу вируса, который вызвал заболевание. Типов же риновирусов насчитывают больше сотни, и иммунитет к одному из них совершенно не защищает от заражения другим типом вируса. Хотя по внешнему виду риновирусы разных типов неотличимы один от другого, иммунная система – этот чувствительнейший инструмент распознавания вирусов (и не только вирусов) – различает их безо всякого труда. Правда, у человека из–за этой чуткости возникают серьезные проблемы, но, в конце концов, можно посмотреть на процесс и с точки зрения вируса. Вирусы, как и все живые существа, вынуждены пробивать себе дорогу, бороться за свое существование и используют для этого самые разные приемы, в том числе и запрещенные. Умение избегать иммунной реакции хозяина – один из самых распространенных и самых эффективных.

Вирусы, о которых шла речь, ограничивают свою экспансию поверхностью дыхательных путей. Другие вирусы, используя респираторный тракт как входные ворота инфекции, затем разносятся кровью по всему организму и проявляют свою вредоносность в основном за пределами дыхательной системы. Из вирусов такого сорта наиболее известны возбудители кори, свинки и краснухи.

Корь

Корь известна с давних времен. По крайней мере, арабские врачи знали о ней уже в X веке. Вирусную природу возбудителя установили в 1911 году, убедившись, что он проходит через бактериальные фильтры, но сам вирус увидели в электронный микроскоп только сорок лет спустя.

Это крупный вирус с частицами округлой формы диаметром 150–250 нанометров. Встречаются и нитевидные вирусные частицы. В сердцевине вириона находится генетический материал вируса – одна молекула РНК, одетая белком. Такая структура называется рибонуклеопротеидом. Рибонуклео–протеид закручен в спираль, напоминающую по форме винтовую лестницу, и покрыт липидной оболочкой, которую вирус заимствует у клетки. Поверхность вируса выглядит неровной. Это объясняется наличием на ней шипов, имеющих стволовидную форму и участвующих в присоединении вируса к клеточной поверхности и проникновении вируса в клетку. Вирус проникает в клетку–мишень путем слияния оболочки вируса с клеточной мембраной.

В естественных условиях единственным хранителем вируса и источником инфекции является больной человек. Когда больной кашляет, чихает или даже просто разговаривает, вирус исключительно легко разносится с мокротой, слизью и слюной по помещению, соседним комнатам, по квартирам и этажам.

Попав на слизистую оболочку ротовой полости, носа или глотки, вирус вначале там и размножается, вызывая симптомы острого респираторного заболевания, а также мелкую сыпь на твердом и мягком нёбе и характерные красные пятна на внутренней поверхности щек. Не задерживаясь в месте внедрения, вирус проникает в кровь и разносится по лимфатическим узлам, миндалинам и селезенке, где накапливается уже в большом количестве. Следует вторая волна инфекции, при которой появляется кожная сыпь вначале на лице и шее, а затем по всему телу. Вирусы не селятся где попало, у каждого из них в нашем теле есть особенно любимое местечко. Вирус кори предпочитает кожу. Там он, наконец, и оседает, образуя элементы сыпи – пустулы, – в которых содержится огромное количество вируса. Сыпь – это воспалительная реакция кожи или слизистой оболочки на проникший в нее вирус с целью недопущения его дальнейшего распространения. В месте воспаления повышается проницаемость капилляров, чтобы клетки крови – лейкоциты могли покинуть кровоток и блокировать вирус. Поэтому там, где развивается воспалительный процесс, кожа всегда краснеет и припухает из–за отека.

Частым осложнением кори является воспаление легких. Оно особенно опасно для маленьких детей, которые при коревой инфекции умирают главным образом от пневмонии. У одного из тысячи вирус проникает в головной мозг, вызывая энцефалит. Ежегодно в мире от кори умирает около миллиона человек. В основном это дети первых лет жизни.

Раньше почти все дети переболевали корью в дошкольном и школьном возрасте. Перенесенное заболевание оставляет пожизненный иммунитет. Даже дети до 3 месяцев обычно не болеют корью – невосприимчивость к инфекции им передается от матери, переболевшей корью в детстве.

После того, как стали широко применять прививки против кори, заболеваемость снизилась, и в Европе надеются к 2007 году вообще избавиться от кори. Однако, эта цель может быть достигнута только при условии двукратной вакцинации не менее чем 95% детей в возрасте до 15 месяцев, а такое даже богатые страны с трудом могут себе позволить. Кроме того, иммунитет, приобретенный в результате прививки, действует в течение десяти, максимум пятнадцати лет. Люди, не болевшие корью и непривитые, сохраняют высокую восприимчивость к этому вирусу в течение всей жизни и могут заболеть в любом возрасте.

Свинка

Еще один известный родственник возбудителей кори, парагриппа и респираторно–синцитиального вируса – это вирус свинки, он же вирус эпидемического паротита. По внешнему виду и внутреннему устройству все эти вирусы похожи один на другой, но вызывают совершенно разные заболевания.

Вирус свинки распространяется воздушнокапельным путем и проникает в организм через слизистую оболочку верхних дыхательных путей. Очень быстро он покидает место своего внедрения и разносится кровью по всему организму, оседая главным образом в слюнных железах, чаще околоушных. В результате атаки иммунной системы, целью которой является уничтожение вируса, развивается воспаление слюнных желез. Они увеличиваются в размерах, становятся болезненными при жевании и прикосновении, кожа над ними припухает, натягивается и лоснится. Лицо больного приобретает характерный вид, отчего и произошло название «свинка».

Эпидемия паротита нередко возникает среди военнослужащих, что объясняется сосредоточением в казармах больших коллективов новобранцев, прибывающих из благополучных по этой инфекции районов и не успевших приобрести к ней иммунитета. В американской армии во время Второй мировой войны эпидемический паротит занимал одно из первых мест среди инфекционных заболеваний.

По–настоящему свинка опасна осложнениями. Они возникают из–за того, что, помимо слюнных желез, вирус может проникать в другие органы и ткани. Когда вирус проникает в нервную систему, – а это случается не так уж редко, у каждого десятого больного, – может развиться менингит, то есть воспаление мозговых оболочек. При попадании вируса в поджелудочную железу возникает панкреатит. Однако наиболее частым и потому самым известным осложнением свинки является орхит, то есть воспаление яичка у молодых мужчин в результате проникновения в него вируса.

При орхите появляются сильные боли в области мошонки и яичка. Яичко (обычно одно, но бывает, что и оба) увеличивается, достигая размера гусиного яйца. Боль постепенно проходит, но остаются последствия. Примерно у половины перенесших орхит происходит атрофия яичка. Оно становится меньше нормального и утрачивает способность производить сперматозоиды. Кроме того, в атрофированном яичке перестают вырабатываться мужские половые гормоны. Орхит возникает только у половозрелых мужчин и часто является причиной мужского бесплодия.