Текст книги "Я познаю мир. Вирусы и болезни"

Автор книги: С. Чирков

сообщить о нарушении

Текущая страница: 8 (всего у книги 14 страниц)

Онкогены есть в каждой клетке каждого из нас от рождения. Они обнаружены также у птиц, коров, мышей, крыс, лососевых рыб, лягушек и даже у плодовой мушки дрозофилы. В незараженной клетке онкогены исправно несут службу, подчиняясь клетке и направляя синтез белков, которые выполняют полезную для клетки работу. Роль многих из них заключается в том, чтобы активизировать различные внутриклеточные процессы, придавая им необходимую энергию и динамизм. Но все меняется, когда приходят они! Они – это онковирусы, которые пристраивают свои гены по соседству и берут клеточный онкоген под свой контроль. Разместившись рядом с онкогеном, вйрус вынуждает клетку производить такое огромное количество этого белка, что у той от избытка активности попросту отказывают тормоза, и "летка из нормальной превращается в злокачественную. Генам не все равно, с кем рядом они расположены, и внедрение чужеродного материала дезорганизует их работу и дестабилизирует обстановку внутри клетки.

Онкогены рассеяны среди других клеточных генов, и встраивание онковируса рядом с ними – событие, к счастью, очень редкое. Но многие онковирусы сами содержат онкоген, когда–то похищенный ими из клетки. Эти вирусы, внедрившись среди музыкантов слаженно звучащего оркестра, не просто мешают играть соседям, отчего те начинают отвлекаться и фальшивить, а пытаются исполнить собственную партию, которой в партитуре нет. Они могут встроить свои гены куда угодно, и в результате усиленной работы вирусного онкогена клетка опять–таки превращается в злокачественную.

Одна из самых интригующих особенностей ретровирусов заключается в том, что гены многих из них находятся в наших хромосомах от рождения. Такие ретровирусы получили название «эндогенных» – то есть рожденных изнутри. Генетический материал эндогенных ретровирусов является составной частью генома всех клеток организма у каждого человека. Это неполноценные ретровирусы, потому что без посторонней помощи они не могут образовывать вирусную частицу и, стало быть, заражать соседнюю клетку или другой организм. Словно в компенсацию за свою дефектность, эти вирусы устроились лучше всех. Чтобы успешно размножаться, им вообще не надо покидать ни клетку, в которой они обосновались, ни проникать из одного организма в другой. Десятки миллионов лет они прекрасным образом распространяются между людьми с половыми клетками. И вот вопрос: то ли полноценные ретровирусы являются потомками этих эндогенных ретровирусов, которые стали способны образовывать вирусную частицу и заражать окружающие клетки, то ли, что более вероятно, эндогенные ретровирусы – потомки тех «настоящих» полноценных вирусов, которые когда–то интегрировались в клеточный геном, да так там и остались, став полезной частью хромосомы хозяина и навсегда утратив способность быть вирусами.

Ретровирусы бесспорно вызывают опухоли у различных видов животных. А вызывают ли они рак у человека? По крайней мере одно такое заболевание известно точно – это так называемый Т–клеточный лейкоз взрослых.

Т–клеточный лейкоз взрослых

Вирус Т–клеточного лейкоза взрослых эндемичен, то есть распространен среди людей только в отдельных регионах мира. Больше всего его в Японии и на островах Карибского бассейна. Высокий уровень заражения обнаружен у аборигенов Папуа – Новой Гвинеи, Австралии и Соломоновых островов. Еще один очаг этого вируса сформировался вокруг Каспийского моря. В России вирус удивительнейшим образом встречается только среди нивхов в поселке Ноглики, расположенном в центральной части острова Сахалин. От человека к человеку вирус передается при грудном вскармливании, при половых контактах и при переливании зараженной крови (или при пользовании общим шприцем наркоманами).

В эндемичных районах вирусом заражены многие, но, как правило, инфицированные лица пожизненно становятся бессимптомными вирусоносителями. Лишь у 2–3 % носителей после длительного, длящегося десятилетия латентного периода вирус нарушает «обет молчания». В этом случае развивается злокачественное заболевание, при котором резко возрастает число незрелых лимфоцитов, увеличивается печень и селезенка, происходит разрушение костной ткани, часто развивается кожная сыпь.

Мишенью для вируса Т–клеточного лейкоза являются Т–лимфоциты. После заражения вирус встраивает свой генетический материал в хромосому хозяина. Хотя у вируса нет собственного онкогена, вирусные белки активизируют работу большого количества клеточных генов, включая клеточные онкогены. Таким образом, зараженные клетки, в которых внезапно активизировался вирус, становятся злокачественными и начинают безудержно размножаться. Кроме того, в них усиливается работа генов, направляющих синтез интерлейкинов – небольших белков, с помощью которых клетки иммунной системы общаются между собой. Резкое повышение количества интерлейкинов, спровоцированное вирусом Т–клеточного лейкоза, создает информационный шум, который дезорганизует работу иммунной системы. В частности, уменьшается количество Т–киллеров. Иммунная система лишается важнейшего средства поражения опухолевых клеток и уже не в состоянии справиться с их экспансией. Поэтому прогноз про этом заболевании плохой: продолжительность жизни обычно не превышает полугода после установления диагноза.

Вирус Т–клеточного лейкоза взрослых является одним из самых древних спутников человека. Считается, что он возник примерно 20 тысяч лет назад. Его обнаружили у индейцев Южной Америки и у африканских пигмеев, то есть у представителей племен, долгое время изолированных от внешнего мира. Изучение генетического разнообразия этого вируса позволяет проследить пути миграции древнего человека. В частности, сравнение азиатских и американских изолятов вируса Т–клеточного лейкоза послужило еще одним доказательством гипотезы о том, что предками американских индейцев были монголоиды азиатского происхождения. Вероятно, 10–40 тысяч лет тому назад они проникли в Америку по перешейку, соединявшему тогда Азию и Северную

Америку в месте нынешнего Берингового пролива, и расселились по всему Американскому континенту.

Вирусы и рак у человека

У животных в течение всей жизни постоянно происходит самообновление тканей в результате ограниченного, управляемого роста и деления клеток. Старые клетки уходят из жизни, когда работающий в них таймер выключает их способность к делению; их место занимают более молодые. Клетки строго подчиняются правилам поведения в обществе себе подобных. Иначе нельзя: если клетки начнут вести себя как им вздумается, их организованное сообщество перестанет существовать и все они погибнут – и правильные, и неправильные, все без разбора.

Но, как водится, некоторые клетки регулярно выходят из–под контроля и начинают неограниченно делиться, не обращая внимание на окружающих. Большая часть таких клеток своевременно разрушается лимфоцитами в результате профилактической работы иммунной системы. Однако, некоторым из них удается избежать иммунологического надзора и образовать ненормально разрастающуюся ткань, которую и называют опухолью.

Некоторые опухоли, например, большинство бородавок или всем известный жировик, являются доброкачественными. Они медленно растут в определенном месте, не причиняя особого вреда. Другие оказываются злокачественными. Безудержно размножаясь, опухолевые клетки проникают между соседними нормальными клетками, и в результате тот орган, в котором они возникли, повреждается, а животное погибает. Злокачественную опухоль называют раком. Часто злокачественные клетки отрываются от исходной опухоли, разносятся кровью по всему организму и, оседая в каком–нибудь другом месте, дают начало новой опухоли, которую называют метастазом.

Таким образом, раковая клетка растет и делится там и тогда, где и когда она делиться не должна, и в результате такого дезорганизованного роста в организме хозяина появляются опухоли. Важнейшей причиной злокачественного перерождения клетки является внедрение нового генетического материала при заражении нормальных клеток опухолеродными вирусами.

Опухоли у человека вызывают вирусы гепатита В и С, вирусы папилломы человека и два вируса из группы герпеса – вирус герпеса типа 8 и вирус Эпштейна–Барр.

Вирус Эпштейна–Барр, названный так в честь открывших его ученых, широко распространен во всем мире. Большинство людей заражаются вирусом в раннем детстве. В этом нежном возрасте заражение вызывает скрытую инфекцию и остается незамеченным. После заражения человек пожизненно становится носителем вируса. У подавляющего большинства людей вирус ведет тихий образ жизни внутри В–лимфоцитов, не слишком обременяя их своим присутствием. Иногда вирус из В–лимфоцитов попадает в клетки эпителия носоглотки или в слюнные железы. В этом случае образуются полноценные вирусные частицы, сами клетки в результате инфекции погибают, а вирус получает возможность распространяться между людьми – главным образом со слюной, так что проще всего заразиться при поцелуе.

В старшем школьном возрасте вирусная инфекция может проявиться в виде острого респираторного заболевания, известного как инфекционный мононуклеоз, при котором в крови и во всех лимфоидных органах возрастает численность В–лимфоцитов. Увеличиваются лимфатические узлы, чаще всего челюстные и заднешейные, увеличивается и селезенка – еще одно вместилище лимфоцитов; в экстремальных случаях может произойти ее разрыв. Вирус может выделяться из организма в течение полутора лет после перенесенного заболевания. Все уже и думать забудут об этой болезни, а вирус все выделяется и выделяется, – такое уж это коварное семейство герпесвирусов.

Люди, которые в детстве умудрились не заразиться этим вирусом, заражаются впоследствии половым путем. В сперме, помимо сперматозоидов и семенной жидкости, обычно присутствуют лимфоциты, в том числе и зараженные вирусом Эпштейна–Барр. Семенная жидкость активирует вирус, облегчая его размножение в женском репродуктивном тракте и способствуя его всеобщему распространению среди людей.

В результате вирус можно обнаружить практически у каждого взрослого человека. Это важно, потому что при некоторых обстоятельствах, важнейшими из которых являются генетические особенности человека, вирус способен вызывать злокачественное перерождение клеток, в которые он проник, и образование опухоли. В некоторых регионах Восточной Африки и Новой Гвинеи вирус является причиной так называемой лимфомы Бэркита. Изредка в В–лимфоцитах, зараженных этим вирусом, происходит хромосомная перестройка, в результате которой лимфоцит превращается в злокачественную клетку. В челюсти образуется опухоль, которая распространяется на слюнные железы и щитовидную железу. Дальнейшее распространение заболевания приводит к поражению костей таза, позвонков, сдавливанию корешков спинного мозга, патологическим переломам и параличам. Заболевают лимфомой Бэркита почти исключительно дети.

Среди китайского населения Юго–Восточной Азри распространен рак носоглотки, при котором в 95% случаев выявляется вирус Эпштейна–Барр. У китайцев, живущих в США, тоже возникает рак носоглотки, и в этом случае у трех из четырех заболевших выявляется вирус Эпштейна–Барр. А вот в России и в Японии этот вирус вызывает рак желудка.

Вирус герпеса типа 8 вызывает саркому Капоши. Это злокачественная опухоль кровеносных сосудов, которая образуется в результате безудержного разрастания стенок капилляров в коже и внутренних органах. Впервые вирус обнаружили в 1994 году у больных СПИДом, у которых он действительно активизируется. Однако это заболевание может возникнуть и у людей, не зараженных ВИЧ, что зависит от этнической принадлежности человека. Например, итальянцы заболевают в 30 раз чаще, чем британцы, и в 20 раз чаще, чем жители США.

Почему это происходит?

Все вирусы животных, у которых генетический материал представлен в виде ДНК, имеют так называемые трансформирующие гены. Задача у этих генов нешуточная – им надлежит смертную клетку превратить, трансформировать в бессмертную. Собственно говоря, до клетки как таковой им нет никакого дела. Вирусы – махровые эгоисты. Но, коль скоро они могут размножаться только внутри клетки, для обеспечения собственного бессмертия вирусы делают «бессмертной» и зараженную клетку, превращая ее в опухолевую.

Для злокачественного перерождения клетки необходимо вовлечение в процесс многих клеточных генов. Трансформирующие вирусные гены нарушают их нормальное взаимодействие. Но не везде и не всегда трансформирующие гены имеют возможность проявить себя. Возраст, пол, этническая принадлежность, географические условия и особености питания – все эти факторы существенно влияют на проявление вирусных генов и на распространение раковых заболеваний, вызываемых онкогенными вирусами.

Вирус гепатита В – маленький ДНК •содержащий вирус. Его ДНК в 50 раз короче, чем у вируса Эпштейна–Барр. Но, как говорится, мал, да удал. Помимо того, что он вызывает гепатит, хроническая инфекция этим вирусом является канцерогенной для человека. Риск развития первичного рака печени у больных хроническим гепатитом В в сотни раз выше, чем при отсутствии вируса. Внедряясь в разные участки хромосом клеток печени, вирусная ДНК дестабилизирует работу клеточных генов, вызывает различные генетические перестройки, которые становятся причиной развития рака.

И ведь что интересно! Для того чтобы успешно размножаться в зараженных гепатоцитах, вирусу гепатита В нет никакой необходимости внедрять свои гены в хромосому хозяина. Более того, это не просто бесполезно, но и довольно рискованно для самого вируса, потому что смерть хозяина от рака печени, которую вирус ускоряет своим неразумным поведением, означает и гибель самого вируса.

Еще интереснее, что вирусную ДНК встраивают в хромосому клеточные, а не вирусные ферменты. Может быть, самой клетке захотелось обрести якобы бессмертие, и она использовала для этого возможности вируса гепатита В, проникшего в нее?

Малым утешением является то, что рак возникает через 30–50 лет после заражения вирусом. Вакцина против гепатита В эффективно предохраняет от заражения вирусом и, стало быть, снижает риск возникновения рака печени. Почему только снижает, а не устраняет совсем? – потому что рак печени вызывает еще и вирус гепатита С. Сам по себе вирус гепатита С не считается онкогенным, но результатом инфекционного процесса является хронический гепатит и рак печени. Как он это делает, пока загадка.

Как правило, опухоли не содержат вирус в инфекционной форме. Поэтому больные злокачественными опухолями незаразны, то есть здоровый человек не может заразиться в результате контакта с онкологическим больным.

Вирусы папилломы человека

Папилломавирусы человека представляют собой небольшие сферические вирусы, устроенные на первый взгляд довольно просто. Их кольцевая двунитевая ДНК, содержащая всего девять генов, упакована в белковую оболочку сферической формы диаметром около 50 нанометров. У человека известно больше сотни типов таких вирусов, отличающихся по структуре генетического материала. Проникнув в клетку, вирус раздевается, а его кольцевая ДНК обнаруживается вскоре в клеточном ядре в свободном состоянии или интегрированной в хромосому. Клетка, зараженная вирусом, изменяет свое поведение, начинает делиться бодрее обычного, и в результате в месте инфекции вырастает бородавка. Это все? Как бы не так.

Структура поверхности вируса папилломы, человека

Папилломавирусы причастны к развитию рака мочеполовых путей.

Инфекция слизистых оболочек вирусов папилломы характеризуется многостадийностью. Сначала вирус попадает в верхние слои эпителия генитального тракта, потомив более глубокие слои, потом возникают выросты вроде бородавок, затем разрастающиеся клетки начинают бесконтрольно проникать вглубь. В результате развивается злокачественная опухоль. В половине случаев это рак шейки матки, при котором вирус обнаруживается и в мышцах матки.

ДНК вируса папилломы обнаруживают при опухолях шейки матки в 9 случаев из десяти. Опухоли вызывают не все папилломавирусы, а только типа 16 и 18, поэтому определение типа вируса чрезвычайно важно. Не исключено, что папилломавирусы вызывают рак дыхательных путей, причем фактором, провоцирующим вирусную активность, является табачный дым.

Заболевание вирусом папилломы и, в частности, рак шейки матки – это венерическое заболевание. Переносчиками вируса являются мужчины. Передача происходит от мужчины к женщине, в противоположном направлении передача неэффективна или вообще не происходит. У мужчин инфекция проявляется очень редко или не проявляется вообще, хотя и существуют подозрения, что вирусы папилломы вызывают рак предстательной железы. Создана и проходит испытания вакцина против вируса папилломы человека. Предварительные результаты показывают, что она действует очень эффективно, если девушек вакцинировать до начала половой жизни.

Что такое «коровье бешенство»

Вы еще не забыли об эпидемии "коровьего бешенства", разразившейся в Великобритании в 90–х годах прошлого столетия? С момента выявления первых больных коров в 1986 году и по июль 2001 года в Великобритании было зарегистрировано более 180 тысяч случаев заболевания крупного рогатого скота. Эпидемия не обошла стороной Ирландию, Португалию, Швейцарию, Францию, Германию, Нидерланды, Италию, Лихтенштейн, Данию и Испанию. В этих странах было обнаружено, в общей сложности, около полутора тысяч случаев заболевания. Поскольку никаких способов лечения не было (они не разработаны и по сей день), начался массовый забой и сожжение зараженных животных.

Что же произошло? Дело в том, что в Европе, и прежде всего в Великобритании, в рацион крупного рогатого скота уже давно входит мука, получаемая из туш павших животных, в частности, овец. А надо заметить, что еще с середины XVIII века в Англии известна овечья болезнь под названием «скрейпи», или почесуха. Симптомы этой болезни очень похожи на симптомы коровьего бешенства. Однако раньше никогда не замечали ее передачи другим видам животных, не говоря уже о человеке. Ситуация изменилась, когда в 1982 году в Великобритании была упрощена технология получения мясокостной муки.

Предполагается, что в результате возбудитель почесухи перестал уничтожаться при обработке и попал с комбикормом в организм коров. Выяснилось к тому же, что мясо зараженных животных может быть опасно для человека. Были случаи заболевания молодых людей, вызванные, как полагают, употреблением в пищу зараженной говядины. Поэтому повсеместно стали вводить запреты на ввоз говядины из неблагополучных районов.

В действительности заболевания, похожие на коровье бешенство, были известны у человека и раньше.

Одно из них было обнаружено в 50–х годах XX века американским вирусологом Гайдушеком. Оно называлось «куру» и поражало жителей нескольких смежных долин в высокогорных районах Папуа – Новой Гвинеи. На местном языке «куру» означает дрожание или тряску. Гайдушек выяснил, что причина заболевания коренилась в практике ритуального каннибализма как части погребального обряда и связанным с ним заражением. При этом обряде папуасы употребляли в пищу внутренние органы умерших родственников, и, в частности, мозг. Растертые ткани мозга, которые они руками запихивали в бамбуковые цилиндры, сохраняли инфекционность, как впоследствии выяснилось, даже при разведении в несколько миллионов раз. Прогревание тканей мозга на пару в бамбуковых трубках на высоте около 2000 метров над уровнем моря соответствует температуре не выше 95 градусов, а этого недостаточно для обеззараживания возбудителя куру. Женщины и дети, толпящиеся вокруг них или находящиеся у них на руках, подвергались большему риску заражения, чем мужчины, которые доверяли проведение этого обряда женщинам. Мужчины редко ели мясо умерших жертв куру. Куру заражались все дети, которые находились в близком родстве с умершим от куру и матери которых принимали участие в каннибалистическом ритуале. Когда этот ритуал был законодательно запрещен, заболевание прекратилось.

В Европе похожее заболевание было впервые описано еще в начале 20–х годов XX века Крейтцфельдтом и Якобом, по имени которых и получило свое название. Болезнь редкая, обычно встречается один больной на миллион жителей. К началу 80–х годов было зарегистрировано всего 250 случаев. Болезнь, похоже, передается по наследству. Например, жители Израиля – выходцы из Ливии – страдают от болезни Крейтцфельдта–Якоба в 30 раз чаще, чем представители иных этнических групп. Некоторые исследователи считают, что ливийские евреи могли заразиться этой болезнью, поедая недостаточно прожареные бараньи мозги, когда они жили в Триполи перед эмиграцией.

В 1974 году был зарегистрирован первый случай развития болезни Крейтцфельдта–Якоба через 18 месяцев после пересадки роговицы от донора, страдающего этим заболеванием. В настоящее время известно множество случаев заражения этой болезнью при различных медицинских процедурах: при пересадке роговицы и твердой мозговой оболочки, нейрохирургических операциях, гормонотерапии и так далее.

Считается, что очень редкая болезнь – смертельная семейная бессонница, вызывается теми же причинами. Сейчас во всем мире известно только 24 семьи, страдающей этим заболеванием.

Такого рода заболевания известны и у животных. Это скрейпи, или почесуха, у овец и коз, губчатая энцефалопатия домашних норок и, наконец, то самое «коровье бешенство», или, как оно называется по–научному, губчатая энцефалопатия крупного рогатого скота. Заболевание также описано у одомашненных лосей и оленей на ряде ферм в штате Колорадо в США. Кроме того, экспериментально можно заразить мышей, хомячков, обезьян и еще, наверное, многих других животных.

Изучение мозга умерших животных и человека выявило очень похожую во всех случаях картину. При заболевании происходит постепенное разрушение нервной ткани, отмирание нервных клеток (нейронов). На месте погибших нейронов образуется пустота, и мозг начинает напоминать губку. При гибели нервных клеток (которые, как известно, не восстанавливаются) прерывается иннервация того или иного органа, исчезают связи между нейронами внутри головного мозга, что приводит к двигательным нарушениям, психическим расстройствам, слабоумию и, в конечном итоге, к смерти. Для этих заболеваний характерно медленное течение. Инкубационный период, то есть время от заражения до проявления симптомов заболевания, составляет от одного года до нескольких лет. Болезнь развивается постепенно; острая фаза, столь характерная для инфекционных заболеваний, отсутствует, а это означает, что трудно или невозможно почувствовать начало заболевания. Смертность составляет 100%.

Эти заболевания вызываются прионом.

Название предложено американским биохимиком Стенли Прузинером, которому в 1997 году была присуждена Нобелевская премия за открытие прионов.

До сих пор мы знали, что любой вирус состоит из нуклеиновой кислоты и белка, причем инфекционность связана с нуклеиновой кислотой. При утрате или повреждении нуклеиновой кислоты даже самый смертоносный вирус становится безвредным, как овечка. Но в прионе не удалось найти никакой нуклеиновой кислоты. Прион оказался белком. Инфекционным белком. Открытие было довольно еретическое, потому что не укладывалось в рамки существовавших представлений о природе болезнетворного агента. Считалось, что нуклеиновая кислота совершенно обязательна для инфекционности.

Надо сказать, что в нейронах образуется некий совершенно нормальный белок, один из многих. После синтеза он обычным образом попадает на поверхность нейрона, где и трудится по мере сил, выполняя какую–то не вполне понятную функцию. Говорят, он переносит через клеточную мембрану медь, но основная это его работа или нет, пока неясно. Известно точное местоположение гена, который его кодирует. У человека этот ген находится в хромосоме № 20. Но самое важное заключается в следующем. Любой белок, для того чтобы он мог выполнять какую–то работу, должен быть правильно упакован. Молекула белка представляет собой полимерную цепочку, в которой роль отдельного звена выполняет та или иная аминокислота. У «правильного» белка эта цепочка уложена не хаотично, а совершенно определенным образом. И до поры до времени все идет хорошо, все работает, нейрон проводит нервные импульсы в нужном направлении.

Однако, любой ген может вдруг измениться, как говорят, мутировать. Одна из таких мутаций когда–то привела к тому, что процесс правильной укладки этого белка нарушился. Белок стал сворачиваться по–другому, упаковываться намного плотнее. И перестал выполнять свою работу. Вот такой видоизмененный белок и является прионом. Нейроны стали постепенно отмирать, и у человека развивалась болезнь Крейтцфельдта – Якоба. Мутация – событие нечастое, поэтому и болезнь редкая. Развивается заболевание медленно, к старости, поэтому носители этой мутации успевают передать ее своим потомкам. Вот почему болезнь Крейтцфельдта – Якоба является наследственной.

Но во время эпидемии коровьего бешенства в Европе заболели и умерли сравнительно молодые люди. Они получили готовый прион с пищей – с куском говядины от зараженного животного. И чужеродный, коровий прион, попав в человеческий организм, вынудил своего правильного человеческого собрата свернуться иначе. Примерно то же самое происходило и у папуасов, только прион попадал в их организм не от больного бычка, а от больного человека.

Каким образом коровий прион вынуждает человеческий белок изменять правильную укладку на неправильную, неизвестно. Выяснилось, однако, что прионы есть и у дрожжей. Дрожжи изучать намного легче, и вот что удалось установить. Белок в прионной форме скапливается в упорядоченные нити, к концам которых может присоединяться его аналог – нормальный клеточный белок. Само это связывание и является, по–видимому, тем событием, который вызывает изменение укладки нормального белка. Белок, находящийся в агрегированном состоянии, не способен дальше выполнять свою нормальную функцию. Для полной переукладки нормального клеточного белка нужно очень и очень немного прионного белка, потому что процесс превращения идет лавинообразно.

Насколько важен этот белок для организма, доподлинно неизвестно. Но ученым удалось вывести мышей, у которых этого белка нет. Такие мыши вели себя не совсем адекватно, но, что интересно, при заражении прионом не заболевали! У них просто нечему было перезакладываться .

Никаких способов лечения прионных болезней пока не придумали. Иммунитета к прионам не возникает, потому что они являются собственным белком организма, а не чужеродным для него. Правда, Стенли Прузинеру удалось получить антитела, которые препятствовали присоединению нормального клеточного белка к прионовым нитям, и это прерывало размножение приона. Более того, связываясь с прионом, антитела способствовали его выведению из организма.

Могут ли люди заразиться, употребляя в пищу говядину или молоко? К сожалению, на этот вопрос пока нет точного ответа. Считается, что и мышцы (то есть то, что в торговле именуется говядиной), и молоко не заразны. Маловероятно, что прион обнаружится в говяжьей печени. А вот говяжьи, да и бараньи мозги в пищу лучше не употреблять.

Вирусы насекомых

В отличие от вирусов человека, животных и растений, вирусы насекомых накапливаются в организме хозяина в огромных количествах – до трети массы тела! То есть больное насекомое может быть просто нафаршировано вирусом.

Вирусные болезни обнаружены у очень многих видов: у бабочек (больше всего) и моли, муравьев, ос и пчел, у мух и комаров, у жуков, саранчи, паутинных клещиков, у кузнечиков и сверчков, тутового, дубового и непарного шелкопрядов... в общем, вирусов насекомых известно сейчас не менее полутысячи.

Чаще всего встречаются и лучше всего изучены так называемые «бакуловирусы» (от греч. «бакулум» – палочка). Бакуловирусы устроеры довольно необычно. Внутри вириона находится ДНК – генетический материал вируса. ДНК представляет собой обычную двойную спираль, только замкнутую в кольцо. Всякий знает, что если не имеющее разрывов

1 – пучки палочковидных частиц вируса ядерного полиэдроза, завернутые в оболочку; 2 – строение полиэдра: пучки вирусных частиц погружены в глыбку из вирусного белка; 3 – ядро клетки жирового тела гусеницы, набитое полиэдрами

кольцо скручивать само на себя, получится довольно толстая короткая нить или даже палочка. Вот в таком примерно виде и упакована ДНК в вирионе бакуловирусов. Сверху по всей длине она покрыта белком оболочки.

У одной группы бакуловирусов – вирусов гранулеза – вирион заключен еще и в капсулу, отчего напоминает гранулу овальной формы. Еще интереснее у другой группы бакуловирусов – вирусом ядерного полиэдроза (то есть вирусов, образующих в ядре клетки многогранные структуры – полиэдры). У них отдельные вирионы собираются в пучки по несколько штук и завертываются в еще одну, общую для них оболочку. Получается что–то вроде конфетки, завернутой в фантик да еще и упакованной вместе с себе подобными в коробку. Вещество, в которое погружены отдельные вирусные частицы, состоит из вирусного белка.

Впервые ядерный полиэдроз был описан еще в 1527 году у шелковичного червя, то есть гусеницы тутового шелкопряда – того самого, которого разводят ради получения натурального шелка. Гусеница питается листьями шелковицы, или тутового дерева. Отъевшись до внушительных размеров, она начинает плести кокон, то есть окукливаться. При окукливании гусеница выделяет из своей прядильной железы одну цельную нить длиной до трех километров, которую обматывает вокруг себя. Куколка недели через три превращается в бабочку, которая выходит из кокона, разрывая его. Чтобы предупредить порчу нити, бабочек внутри кокона убивают паром. Коконы размачивают в горячей воде, которая растворяет вещество, склеивающее нити кокона, и затем разматывают. Ввиду большой тонкости отдельных шелковинок (около 0,02 мм толщиной) при размотке соединяют шелковинки с нескольких коконов. Полученные нити представляют собой так называемый шелк–сырец.

Бакуловирусы поражают главным образом гусениц. Больные гусеницы часто цепляются ножками за ветки и свисают с них вниз годрвой. Размягчение и растворение тела личинки происходит настолько быстро, что уже через несколько часов от гусеницы остается буквально «мокрое место». Часто у гусеницы лопаются покровы, и из них вытекает молочно–белое содержимое, кишащее вирусами. Большая часть полиэдров попадает в почву, где может сохранять инфекционность годами.

Ядерный полиэдроз – одно из самых опасных заболеваний тутового шелкопряда.