Текст книги "Механизмы регуляции вегетативных функций организма"

Автор книги: Победа Глазырина

Соавторы: Николай Карауловский,Татьяна Бурмистрова
сообщить о нарушении

Текущая страница: 5 (всего у книги 9 страниц)

Гуморальная регуляция секреции желудочного сока осуществляется посредством гастроинтестинальных гормонов (вырабатываются эндокринными клетками слизистой желудка и кишечника), под влиянием некоторых биологически активных веществ, а также продуктов гидролиза пищи, всосавшихся в кровь из кишечника (Эдкинс, 1906; Г. П. Зеленый и В. В. Савич, 1911; И. П. Разенков, 1925). Наличие гуморальной регуляции доказано результатами различных опытов. Так, у собак акт еды вызывает сокоотделение из полностью денервированного (аутотрансплантированного) «малого желудочка», но с большим латентным периодом по сравнению с сокоотделением из «большого желудка». Вливание в кровеносное русло голодной собаки небольших порций крови от накормленной собаки вызывает у нее обильную желудочную секрецию.

Главный гастроинтестинальный гормон, стимулирующий секрецию желудочного сока, – гастрин впервые обнаружен Эдкинсом в 1906 г. в водных экстрактах слизистой пилорического отдела желудка. Введение таких экстрактов в кровь стимулировало обильную секрецию кислого желудочного сока. В настоящее время получен высокоочищенный препарат гастрина, установлена его химическая структура и осуществлен синтез (Грегори и Трейси, 1964).

Гастрин образуется специализированными гастрино-продуцирующими клетками пилорического отдела желудка и обладает поливалентным действием: усиливает образование секреторными клетками слизистой желудка пепсина, мукоидных веществ и особенно соляной кислоты. Предполагают, что действие гастрина на секреторные клетки может быть прямым, а также опосредованным гистамином; последний в больших количествах вырабатывается в слизистой желудка и является самым сильным стимулятором выработки соляной кислоты обкладочными клетками.

Вторым интестиальным гормоном, участвующим в гуморальной регуляции желудочной секреции, является энтерогастрин (Грегори и Трейси, 1966). Он вырабатывается эндокринными клетками слизистой двенадцатиперстной кишки. Энтерогастрин, так же как и гастрин, активирует желудочную секрецию через кровь.

В гуморальной регуляции наряду с гастроинтестинальными гормонами, стимулирующими желудочную секрецию, предполагается участие и тормозных гормонов – гастронов. Они были экстрагированы из слизистой пилорического отдела желудка (гастрон) и верхних отделов тонкого кишечника (энтерогастрон); при введении в кровь гастроны угнетают секрецию соляной кислоты и пепсина. В настоящее время наличие энтерогастрон а считается более доказанным. Тормозное действие на желудочную секрецию могут оказывать и такие интестинальные гормоны, как секретин, холецистокинин-панкреозимин. Характеристика этих гормонов будет дана при описании регуляции секреции поджелудочной железы.

В естественных условиях пищеварения секреция желудочного сока на пищевые раздражители во всех фазах осуществляется как результат взаимодействия нервных (в основном вагусного) и гуморальных (в основном гастринового) механизмов регуляции.

Мозговая, или сложнорефлекторная, фаза секреции желудочного сока доказывается в опытах с «мнимым» кормлением (И. П. Павлов, Е. О. Шумова-Симановская, 1889). Секреция в мозговую фазу вызывается действием пищи на «дистантные» рецепторы, механо– и хеморецепторы (вкусовые луковицы) полости рта, глотки и пищевода. Латентный период реакции 5—10 мин. Сокоотделение достигает максимума в конце первого часа. После кратковременного «мнимого» кормления секреция длится 2—4 ч и легко затормаживается посторонними внешними и внутренними раздражителями.

Стимуляция секреции желудочного сока в мозговую фазу – процесс рефлекторный и осуществляется через ядро блуждающего нерва. Блуждающий нерв оказывает влияние на секреторные клетки желудка с участием ацетилхолина. Это основной вид регуляции в мозговую фазу. Наряду с прямым влиянием блуждающий нерв может действовать на секреторный аппарат желудка и косвенно. В мейснеровом сплетении, с нейронами которого блуждающий нерв образует синаптические контакты, замыкаются местные рефлекторные дуги на гастринпродуцирующие клетки. Воздействуя на мейснерово сплетение, блуждающий нерв может усиливать выработку гастрина, а следовательно, и секрецию желудочного сока (Увнес, 1942). Наличие непрямого влияния блуждающего нерва на секрецию желудочного сока в мозговую фазу доказывается тем, что при «мнимом» кормлении возможна некоторая секреция желудочного сока из денервированного «малого желудочка», но при условии сохранения привратника в «большом желудке». После резекции привратника и двенадцатиперстной кишки, т.е. после удаления зон, продуцирующих гастрин, секреция из денервированного «малого желудочка» при «мнимом» кормлении прекращается, а в «большом желудке» сохраняется, хотя и уменьшается. Таким образом, уже в первую мозговую, или сложнорефлекторную, фазу секреции желудочного сока наблюдается тесное взаимодействие нервных и гуморальных механизмов регуляции.

Мозговая фаза секреции желудочного сока очень важна для нормального пищеварения. Она обеспечивает быстрое поступление богатого ферментами желудочного сока в полость желудка и взаимодействие его с пищевым субстратом. Такое сокоотделение сопровождается чувством аппетита, а выделяемый сок И. П. Павлов назвал «аппетитным» соком.

Желудочная (гормонально-химическая, или нейрогуморальная) фаза секреции начинается с момента попадания пищи в желудок, в результате соприкосновения ее со стенками желудка. Существование этой фазы доказывается тем, что при вкладывании пищи (незаметно для собаки) в желудок через 15—30 мин из него начинается обильная длительная секреция сока с максимумом на второй-третий час.

Слизистая фундальной области желудка как рецепторная зона в основном реагирует на механическое раздражение (С. И. Чечулин, 1936; И. Т. Курцин, 1952). Слизистая пилорического отдела чувствительна к механическим и химическим воздействиям, особенно к их комплексу. Из натуральных химических раздражителей большое значение имеют продукты переваривания белков и экстрактивные вещества (особенно из мяса).

Растяжение фундального отдела желудка усиливает желудочную секрецию рефлекторным путем через ваговагальную цепь (афферентные и эфферентные волокна рефлекторной дуги идут в составе блуждающего нерва) с прямым влиянием на секреторные клетки. Раздражение механо– и хеморецепторов слизистой пилорического отдела желудка через местные рефлекторные дуги (мейснерово сплетение) и через центральную нервную систему (ваговагальный рефлекс) передается на гастринобразующие клетки (Гроссман, 1948; И. Т. Курцин, 1962). Гастрин, поступая в кровь, стимулирует деятельность всех секреторных желез желудка – усиливается выработка ферментов, соляной кислоты, мукоидных веществ.

Участие периферических рефлексов в секреции сока во время желудочной фазы доказывается в следующем опыте. Путем подрезки слизистую привратника отделили от подлежащих слоев таким образом, что сохранялось мейснерово сплетение и исключалась внешняя (экстрагастральная) иннервация. Механическое и химическое раздражение слизистой в этих условиях продолжало вызывать секреторные эффекты. При аппликации на поверхность слизистой привратника местных анестетиков, выключающих рецепторный аппарат, или атропина, прекращающего передачу возбуждения с эфферентных нейронов подслизистого сплетения на секреторные клетки, выделение желудочного сока в ответ на местное раздражение слизистой блокировалось (Лим, Мозер, 1950).

В желудочной фазе возбуждение секреции, в ответ на контакт пищи со стенкой желудка, постоянно взаимодействует с местным механизмом, угнетающим образование желудочного сока (А. П. Соколов, 1904). Соляная кислота, поступая в больших количествах в пилорический отдел желудка, тормозит выработку гастрина, а, следовательно, и желудочного сока путем прямого действия на гастринобразующие клетки (Драгстедт и др., 1965). Возможно, кислота способствует и выработке гастрона. Этот механизм регуляции можно рассматривать как своего рода обратную отрицательную связь, обеспечивающую оптимальную кислотность желудочного сока.

Кишечная фаза секреции желудочного сока развивается при переходе содержимого из желудка в двенадцатиперстную кишку (А. П. Соколов, 1904). Наличие ее доказано в опытах двух видов: а) изучение желудочной секреции при исключении мозговой и желудочной фаз, например при введении пищи через фистулу в кишку, и б) наблюдение за характером мозговой и желудочной фаз при исключении кишечных влияний путем резекции или изоляции больших отрезков кишки. Раздражение кишечника оказывает стимулирующие и тормозящие влияния на желудок.

Стимулирующее действие на секрецию желудочного сока из кишечника оказывают механическое раздражение, продукты переваривания белков, экстрактивные вещества, содержащиеся в рыбных, мясных и некоторых овощных наварах. Механизм стимулирующих влияний многообразен. Возможна рефлекторная стимуляция желудочной секреции с механо– и хеморецепторов кишечника. Рефлекторные дуги замыкаются через продолговатый мозг (ваговагальный рефлекс), солнечное сплетение и интрамуральные ганглии (периферические рефлексы). Одновременно стимуляция секреции в желудке наступает и в результате гуморального воздействия продуктов гидролиза пищи и интестинального гормона энтерогастрина, всасывающихся в кровь из кишечника.

Тормозные влияния на секрецию желудочного сока из кишечника оказывают соляная кислота, жир и продукты его переваривания, гипер– и гипотонические растворы солей и Сахаров. Эти влияния хорошо выражены и могут доминировать над стимулирующим действием из кишечника. Такой вывод позволили сделать результаты опытов с массивной резекцией тонкой кишки. Состояние желудка после резекции больших отрезков тонкой кишки характеризуется повышением возбудимости его железистого аппарата, усилением секреции на пищу, мнимое кормление, гистамин.

Тормозное влияние на желудок из кишечника передается также рефлекторным и гуморальным путями при постоянном их взаимодействии. Тормозящее действие соляной кислоты на желудок очень сильное и возникает со всех участков двенадцатиперстной кишки рефлекторным путем, оно полностью исчезает после денервации желудка. Тормозящее действие жира возможно и рефлекторным и гуморальным путями. После денервации желудка введение жира в двенадцатиперстную кишку продолжает тормозить желудочную секрецию, но в меньшей степени. Это действие опосредовано тормозным интестинальным гормоном энтерогастроном. Нервные и гуморальные механизмы тормозного действия жира на желудочную секрецию из кишечника взаимно усиливают друг друга.

Регуляция секреции поджелудочной железы

Пищеварительная функция поджелудочной железы связана с деятельностью экзокринного аппарата. Сок поджелудочной железы, или панкреатический сок, содержащий большое количество разнообразных ферментов, через выводной проток поступает в двенадцатиперстную кишку, где совместно с желчью и кишечным соком участвует в гидролизе белков, углеводов и жиров. Совместная деятельность их способствует усилению активности отдельных ферментов, быстро восстанавливает в полости кишки слабощелочную среду, необходимую для оптимального действия ферментов на пищевой субстрат и нарушаемую выходом кислого химуса из желудка. Объем, скорость, длительность секреции и состав панкреатического сока определяются количеством, качеством пищи и характером желудочной секреции. Зависимость секреции поджелудочной железы от секреции в желудке объясняется особенностями регуляторных влияний.

Секреция панкреатического сока также подчиняется нервно-рефлекторным и гуморальным механизмам регуляции (схема 7).

Эфферентные нервные волокна подходят к поджелудочной железе в составе блуждающих и чревных нервов. Их раздражение вызывает у собак умеренное увеличение объема секреции и выраженное повышение выхода ферментов. Перерезка блуждающих нервов и введение атропина значительно уменьшают секрецию сока и содержание в нем ферментов, Спланхникотомия (перерезка чревного нерва) приводит к увеличению панкреатической секреции, что позволило высказать предположение о наличии в его составе как стимулирующих, так и тормозных нервных волокон.

К гуморальным стимуляторам секреции поджелудочной железы относятся интестинальные гормоны: секретин, холецистокинин-панкреозимин и гастрин. В 1902 г. Бейлисс и Старлинг показали, что введение кислых экстрактов слизистой двенадцатиперстной кишки в кровь вызывало у собак выраженную секрецию панкреатического сока, тогда как введение в кровь одной соляной кислоты подобным эффектом не сопровождалось. Авторы высказали предположение, что в слизистой двенадцатиперстной кишки вырабатывается гуморальный стимулятор панкреатической секреции, и назвали его секретином. В 1916 г. был получен высокоочищенный препарат секретина, а в 1966 г. описана его молекулярная структура и осуществлен синтез. Секретин вырабатывается специализированными эпителиальными клетками слизистой тонкого кишечника, особенно много их в двенадцатиперстной кишке. Раздражителем, способствующим освобождению секретина, являются ионы водорода. В естественных условиях усиленное выделение секретина начинается после поступления в двенадцатиперстную кишку соляной кислоты желудочного сока. Поступая в кровь, секретин повышает объем панкреатической секреции и выделение гидрокарбоната. На секрецию ферментов секретин оказывает относительно небольшое действие.

Холецистокинин-панкреозимин – второй интестинальный гормон, стимулирующий панкреатическую секрецию. Открыт гормон в 1943 г. Херпером и Рейпером. Гормон вырабатывается в слизистой по всему тонкому кишечнику. Стимуляторами освобождения холецистокинина-панкреозимина являются жирные кислоты с числом углеродных атомов более 10 и некоторые нейтральные аминокислоты: фенилаланин, валин, метионин и др. Всасываясь в кровь, холецистокинин-панкреозимин вызывает небольшое увеличение объема секреции панкреатического сока, но в соке содержится много ферментов Подобное действие на экзокринный аппарат поджелудочной железы оказывает и гормон гастрин.

В настоящее время из слизистой двенадцатиперстной кишки выделены и другие интестинальные гормоны, участвующие в гуморальной регуляции панкреатической секреции.

Гуморальная регуляция секреции панкреатического сока доказана в опытах с пересадкой поджелудочной железы из брюшной полости под кожу (Фаррел и Айви, 1926) и в опытах с перекрестным кровообращением. Пересаженная железа, лишенная нервных связей, в определенные моменты пищеварения продолжала выделять сок. При перекрестном кровообращении введение в двенадцатиперстную кишку одной собаки соляной кислоты вызывало выделение панкреатического сока у обеих собак.

Между нервным и гуморальным механизмами регуляции панкреатической секреции существует теснейшая взаимосвязь. Нервная регуляция секреции панкреатического сока в естественных условиях включается во время акта еды и поддерживается действием интестинальных гормонов при продвижении пищевых масс по желудочно-кишечному тракту. Импульсация, поступающая по эфферентным нервам к желудку, двенадцатиперстной кишке и поджелудочной железе, увеличивает чувствительность специализированного эндокринного аппарата слизистой к действию факторов, способствующих выделению интестинальных гормонов, а также чувствительность секреторных клеток поджелудочной железы к этим гормонам.

Весь процесс пищеварительной секреции поджелудочной железы, как и желудка, делится на мозговую, желудочную и кишечную фазы, которые в естественных условиях пищеварения постоянно перекрывают друг друга. Латентный период секреции – 1—3 мин.

Мозговая, или сложнорефлекторная, фаза секреции панкреатического сока также запускается в действие раздражением «дистантных» рецепторов при виде и запахе пищи, рецепторов полости рта и глотки во время еды. Реализуется мозговая фаза через ядра блуждающих нервов. Панкреатический сок в течение этой фазы содержит большое количество ферментов.

Мозговая фаза панкреатической секреции впервые была доказана А. В. Тонких в 1924 г. в опытах на эзофаготомированных– собаках, имеющих хроническую фистулу протока поджелудочной железы. Мнимое кормление таких собак вызывало секрецию панкреатического сока несмотря на то, что предварительно полностью исключался переход содержимого желудка в двенадцатиперстную кишку, т. е. исключался основной гуморальный механизм регуляции. По-видимому, главное назначение мозговой фазы панкреатической секреции состоит в мобилизации ферментных запасов железы для переваривания пищевых веществ, поступающих в кишечник.

Желудочная фаза секреции панкреатического сока развивается при поступлении пищи в желудок. Стимуляция секреции панкреатического сока из желудка осуществляется двумя путями. Растяжение фундального отдела желудка пищей приводит к возбуждению механорецепторов и по механизму ваговагального рефлекса вызывает рефлекторное увеличение сокоотделения в поджелудочной железе. После перерезки блуждающих нервов рефлекс с фундального отдела на панкреатическую железу исчезает. Второй путь регуляции в данную фазу осуществляется с участием гастрина. Механические и химические раздражения слизистой пилорического отдела желудка через интрамуральные нервные сплетения стимулируют выработку гастрина в специализированных клетках слизистой желудка и кишечника. Гастрин, поступая в кровь, усиливает не только желудочную, но и панкреатическую секрецию.

В желудочную фазу регуляции секреции панкреатического сока, так же как и в мозговую, поджелудочная железа вырабатывает сок с высокой концентрацией ферментов.

Кишечная фаза секреции панкреатического сока развивается под влиянием соляной кислоты и продуктов частичного гидролиза пищевых веществ, поступивших в двенадцатиперстную кишку из желудка. В слизистой кишки в этих условиях усиливается образование секретина и холецистокинина-панкреозимина, которые гуморальным путем вызывают выделение большого количества панкреатического сока, содержащего не только много ферментов, но и гидрокарбонатов. Совместное действие секретина и холецистокинина-панкреозимина на поджелудочную железу приводит к взаимному усилению их эффектов. Как уже указывалось, участие поджелудочной железы в процессах пищеварения обеспечивается ее экзокринным аппаратом. Функция этого аппарата определяется в первую очередь рефлекторными механизмами регуляции, реализующимися с рецепторов желудочно-кишечного тракта и гормональными влияниями энтериновой системы (эндокринные клетки слизистой желудка и кишечника). Но кроме того, состояние и функция экзокринного отдела поджелудочной железы в значительной мере зависят от состояния и функции островков Лангерганса – эндокринного аппарата железы. Гормон β-клеток островков Лангерганса – инсулин регулирует процессы синтеза ферментов в экзокринных клетках железы (трофическое действие) и повышает ферментативную активность панкреатического сока, объем и содержание гидрокарбонатов в соке при этом существенно не меняются. Действие инсулина на выработку ферментов поджелудочной железой может быть и не связанным с его влиянием на уровень сахара в крови. Недостаток инсулина (при диабете) приводит к нарушению зкзокринной функции поджелудочной железы.

Гормон α-клеток островкового аппарата – глюкагон тормозит внешнесекреторную функцию поджелудочной железы, в наибольшей Степени уменьшает секрецию ферментов. Тормозящий эффект на панкреатическую секрецию развивается при действии очень малых доз глюкагона (близких к физиологическим) и имеет короткий латентный период.

Взаимодействия между экзо– и эндокринным отделами поджелудочной железы, имеющие отношение к ее пищеварительным функциям, не исчерпываются действием гормонов островков Лангерганса на экзокринные клетки. Установлено, что интестинальные гормоны – секретин, холецистокинин-панкреозимин, гастрин – усиливают образование инсулина β-клетками островков, но действие этих гормонов проявляется только при нормальном состоянии экзокринного отдела. Нарушение внешнесекреторной функции железы при ее воспалениях сопровождается изменением реактивности островкового аппарата по отношению к эндогенным гастроинтестинальным гормонам, снижением активности β-клеток и дефицитом инсулина, что вторично может ухудшить образование панкреатического сока, особенно продукцию его ферментов.

Другие особенности взаимодействия внешне– и внутрисекреторной деятельности поджелудочной железы, не имеющие прямого отношения к роли поджелудочной железы в пищеварительных процессах, нами не обсуждаются.

Регуляция секреции и выхода желчи

Желчь – секрет печеночных клеток (гепатоцитов), имеющий свойства пищеварительного сока; одновременно это экскрет, в составе которого через желудочно-кишечный тракт выводятся из организма некоторые экзо– и эндогенные вещества.

Поступая в двенадцатиперстную кишку через общий желчный проток, желчь участвует в пищеварении, усиливая действие ферментов, панкреатического и кишечного соков, изменяя физико-химическое состояние химуса, особенно жиров и продуктов их гидролиза. Желчь эмульгирует жиры. Моноглицериды и жирные кислоты, освобождающиеся при гидролизе жира, образуют с желчными кислотами смешанные мицеллы; в мицеллярной форме они транспортируются к клеткам слизистой.

Образуется желчь в печени постоянно, а выход ее в кишечник совершается периодически, во время пищеварения. Вне пищеварения желчь накапливается в желчном пузыре. Регуляция желчеобразования и желчевыделения представлена на схеме 8.

Акт еды и пищеварение усиливают желчеобразование рефлекторным и гуморальным путем, при этом интенсивность секреции зависит от количества и химического состава пищи. Мощными раздражителями. усиливающими желчеобразование, являются белки и продукты их расщепления, жиры и жирные кислоты. В естественных условиях рефлекторное усиление желчеобразования происходит при раздражении пищей механо– и хеморецепторов ротовой полости, желудка и двенадцатиперстной кишки. Возбуждение с рецепторов пищеварительной трубки передается по афферентным нервным волокнам в продолговатый мозг на центры блуждающих нервов и по эфферентным волокнам этих нервов к печени. В экспериментах установлено, что при раздражении блуждающего и диафрагмального нервов секреция желчи усиливается, а при раздражении чревных нервов – тормозится. Наряду с безусловнорефлекторной возможна и условнорефлекторная регуляция желчеобразования.

Гуморальная регуляция желчеобразования осуществляется при участии интестинальных гормонов. Гастрин, секретин, холецистокинин-панкреозимин обладают выраженным желчегонным действием. Желчеобразование усиливается также под влиянием самой желчи и ее компонентов, попадающих в кровь. Тормозит секрецию желчи гепатоцитами повышение гидростатического давления в желчном пузыре и желчевыводящих путях.

Образованная гепатоцитами, желчь вне пищеварения перемещается (по градиенту давления) по желчевыделительным путям в желчный пузырь, где и накапливается.

Выход желчи в двенадцатиперстную кишку происходит через 5—10 мин после приема пищи и продолжается 3—6 ч. Выведение желчи в кишечник обусловлено согласованной деятельностью мускулатуры желчного пузыря и сфинктера общего желчного протока, или сфинктера Одди. При сокращении мышц сфинктера Одди желчь не выходит в кишку и накапливается в пузыре, мускулатура которого в этот период расслаблена. При сокращении мускулатуры желчного пузыря сфинктер Одди расслабляется и желчь поступает в кишку.

Выделение желчи в кишечник также регулируется рефлекторным и гуморальным путями. Эфферентными нервами, передающими влияние, из центральной нервной системы на мышцы желчного пузыря и сфинктера Одди, являются блуждающие и симпатические нервы. Раздражение блуждающих нервов вызывает сокращение мышц пузыря и расслабление сфинктера Одди, способствуя выходу желчи в кишечник. Противоположное влияние на мускулатуру пузыря и сфинктера оказывает симпатический нерв. Возбуждение эфферентных нервных волокон может вызвать разные реакции, определяемые исходным тонусом мускулатуры или силой раздражителя.

Рефлекторная стимуляция выхода желчи в кишечник вызывается раздражением дистантных рецепторов рецепторов ротовой полости во время акта еды и продолжается по мере продвижения пищи в желудок и кишечник. Основным рецепторным полем, раздражение которого вызывает выделение желчи в кишечник, является стенка пилорического отдела желудка и двенадцатиперстной кишки. Усиление сократительной активности привратника и двенадцатиперстной кишки приводит к раздражению механорецепторов в их стенках и рефлекторно возбуждает выход желчи. Таким образом, интенсивный выход желчи в кишечник приурочен к поступлению туда химуса. Рефлекторная дуга желчевыделительного рефлекса может замыкаться как в продолговатом мозге (ядро блуждающего нерва), так и на уровне интрамуральных сплетений. Интрамуральные сплетения желчевыделительного аппарата имеют тесную связь с ауэрбаховым сплетением двенадцатиперстной кишки.

Гуморальными стимуляторами выхода желчи являются интестинальные гормоны. В экспериментах показано, что гастрин, секретин, холецистокинин-панкреозимин усиливают сокращение мышц желчного пузыря и снижают сопротивление выходу желчи в области сфинктера Одди (расслабляют его). Все пищевые продукты, способствующие образованию интестинальных гормонов, усиливают желчевыделительную функцию.

Во время пищеварения происходит переход в кишечник желчи, резервированной в желчном пузыре, а также желчи, интенсивно образуемой в этот момент гепатоцитами под влиянием рефлекторных и гуморальных воздействий, идущих из желудочно-кишечного тракта.

Регуляция секреторных процессов в тонком кишечнике

В тонком кишечнике осуществляются две формы пищеварения: полостное и пристеночное. При полостном пищеварении под влиянием ферментов панкреатического и кишечного соков гидролизу подвергаются крупные молекулы, надмолекулярные агрегаты, клеточный материал, находящиеся в химусе в полости тонкого кишечника Пристеночное, или мембранное пищеварение осуществляется ферментами, фиксированными на клеточной мембране микроворсинок, образующих щеточную кайму эпителиоцитов слизистой оболочки тонкого кишечника Поверхность микроворсинок, с адсорбированными на них панкреатическими и кишечными ферментами, представляет собой мощный катализатор, выполняющий большую часть ферментативных процессов в тонком кишечнике

В проксимальном отделе двенадцатиперстной кишки находятся бруннеровы железы, выполняющие в основ ном защитную функцию, они выделяют секрет, содержащий большое количество мукоидных веществ.

Секреторным аппаратом остальной части тонкого кишечника является вся поверхность слизистой оболочки Железистые клетки, покрывающие эту поверхность, об разуют и накапливают ферменты; в определенный период жизнедеятельности железистые клетки отторгаются в просвет кишки, где распадаясь, отдают ферменты в окружающую жидкость (голокриновый тип секреции). Наряду с этим железистые клетки способны интенсивно выделять жидкий сок (мерокриновая секреция . Регуляция секреции кишечного сока представлена на схеме 9.

Сокоотделение из бруннеровых желез резко усиливается под влиянием приема пищи, а также при местном механическом и химическом воздействии на слизистую двенадцатиперстной кишки. Предполагают, что регуляция деятельности этих желез в основном осуществляется участием нервных и гуморальных механизмов. Раздражение блуждающих нервов, введение в кровь секретина или глюкагона усиливает секрецию бруннеровского от дела двенадцатиперстной кишки.

В регуляции секреции остальной части тонкого кишечника главное значение имеют местные механические и химические воздействия на слизистую. Через собственные нервные сплетения стенки тонкого кишечника по механизму периферического рефлекса эти раздражители усиливают секрецию кишечного сока в тех отрезках кишки, где наблюдается в данный момент наибольшее скопление химуса. Механическое раздражение вызывает обильное выделение жидкого сока с малым содержанием ферментов, а натуральные химические раздражители – продукты переваривания белков, жира, панкреатический сок – усиливают выделение не только жидкой части сока, но и ферментов.

Преобладание рассмотренных механизмов регуляции секреторной функции кишечника имеет важное приспособительное значение. После приема пищи кишечник заполняется пищевыми массами постепенно. Если бы прием пищи сопровождался обильной секрецией сока сразу на всем протяжении кишечной трубки, то во многих участках большое количество жидкого сока и органического секрета бесполезно выделялись бы в пустой кишечник, что привело бы к излишней, неэкономной работе слизистой оболочки и потере нужных организму веществ.

В регуляции интенсивности кишечной секреции принимает участие специализированный интестинальный гормон – энтерокринин (выделен из экстрактов слизистой кишечника). При введении в кровь энтерокринин увеличивает секрецию кишечного сока в 3-5 раз.

Центральная нервная система оказывает воздействие на слизистую тонкого кишечника главным образом в виде трофических влияний. Через парасимпатические и симпатические нервные волокна нервные центры регулируют интенсивность образования ферментов в железистых клетках, уменьшают объем секретируемого кишечного сока и ослабляют реакцию кишечных желез на местные и гуморальные воздействия. Денервация кишечника приводит к разладу различных сторон деятельности кишечных желез – секреция жидкого кишечного сока увеличивается, а содержание ферментов уменьшается, но в разной степени для разных ферментов (паралитическая секреция).

Регуляция пристеночного пищеварения в настоящее время изучена недостаточно.

Общий итог

Секреторная функция всех пищеварительных желез у животных и человека очень точно приспособлена к особенностям режима и характера питания. Скорость, объем, длительность сокоотделения, содержание тех или иных ферментов в соке зависят от количества, химического состава и физических свойств пищи.

Отражением приспособленности секреторной функции желудочно-кишечного тракта к характеру пищи являются кривые секреции желудочного и панкреатического соков, выхода желчи на мясо, хлеб и молоко, полученные И. П. Павловым (1897) в экспериментах на собаках с малым «вагусным» (Павловским) желудочком и хроническими фистулами панкреатического и общего желчного протоков. Каждому из этих продуктов соответствует определенный характер кривой и состав сока. В желудочном соке совершенно закономерно изменяется переваривающая способность по отношению к белкам и кислотность, в панкреатическом – ферментный состав: возрастает концентрация ферментов, наиболее адекватных пищевому субстрату.