Текст книги "Механизмы регуляции вегетативных функций организма"

Автор книги: Победа Глазырина

Соавторы: Николай Карауловский,Татьяна Бурмистрова
сообщить о нарушении

Текущая страница: 4 (всего у книги 9 страниц)

Все собственные системные рефлексы сердечно-сосудистой системы осуществляются с использованием механизма отрицательной обратной связи и относятся к рефлексам саморегуляции. Они обеспечивают устойчивое состояние основных параметров системы кровообращения.

Контрольные вопросы

1. Назовите основные регулируемые параметры в системе кровообращения.

2. На какие органы в системе кровообращения направлены регулирующие воздействия?

3. Перечислите отделы ЦНС, участвующие в регуляции системы кровообращения.

4. Охарактеризуйте влияния симпатических и блуждающих нервов на сердце.

5. Опишите нервные механизмы вазоконстрикции и вазодилатации.

6. Дайте определение понятий сопряженные и собственные рефлексы сердечно-сосудистой системы.

7. Назовите основные рефлексогенные зоны в сердечно-сосудистой системе, их рецепторный аппарат. На примере функционирования одной из зон опишите механизм саморегуляции в сердечно-сосудистой системе.

8. Перечислите гормоны эндокринных желез, влияющие на функции системы кровообращения.

9. Опишите местные механизмы регуляции деятельности сердца и тонуса сосудов.

Проблемные задачи.

6. В эксперименте на круговом препарате изолированного сердца лягушки (имитируется большой круг кровообращения) регистрируются сердечный выброс и напряжение мышцы желудочка при увеличении притока перфузионной жидкости в сердце через венозную канюлю и при затруднении ее оттока из сердца через аортальную канюлю. Укажите, как изменяются регистрируемые показатели и какие механизмы регуляции проявляются в том и другом случае.

7. На сердечно-легочном препарате исследуются реакции различных отделов сердца при увеличении венозного возврата крови в правое предсердие. В эксперименте обнаружено, что усиление и учащение работы левого желудочка наступает в этих условиях раньше, чем увеличивается венозный возврат крови в левое предсердие. Как объяснить эту реакцию; проявляется ли здесь закон Старлинга?

8. На собаке производится эксперимент с использованием метода искусственной перфузии сосудов конечности постоянным объемом крови. После денервации конечности произошло падение артериального давления. Введение в артерию на этом фоне простагландина «Е» вызвало еще большее падение артериального давления. Объясните результаты опыта.

9. Больному с целью лечения провели блокаду звездчатого ганглия пограничного симпатического ствола. Объясните, как и почему изменился кровоток в сосудах верхних конечностей после блокады.

10. С помощью метода окклюзионной плетизмографии у человека отмечено уменьшение кровотока в сосудах предплечья и кисти во время умеренной работы на велоэргометре. Какой механизм регуляции обусловил эту реакцию?

11. В эксперименте на животном регистрируются уровень артериального давления в бедренной артерии, электрическая активность каротидного нерва и нейронов прессорного отдела сосудодвигательного центра при перфузии изолированного каротидного синуса (афферентные нервные связи сохранены) гепаринизированной кровью под давлением 90 и 180 мм рт. ст. (12 и 24 кПа). Как меняются регистрируемые показатели во втором случае по сравнению с первым?

Глава 4. Регуляция дыхания.

Функция дыхания направлена на поддержание оптимального снабжения тканей кислородом и удаление из организма углекислого газа. Дыхание имеет жизненно важное значение, так как окислительные процессы в организме совершаются непрерывно, а внутренних резервов кислорода в организме практически нет. Для функции дыхания характерна большая подвижность, изменчивость. Это сказывается в довольно широком диапазоне индивидуальных колебаний частоты и глубины дыхания, а также в чрезвычайной чувствительности дыхания к малейшим изменениям внешней и внутренней среды. Дыхание теснейшим образом связано с функциями кровообращения, кислородной емкостью крови и регуляцией кислотно-щелочного равновесия.

Приспособление дыхания к потребностям организма и называется регуляцией дыхания. Регуляция дыхания проявляется в регуляции дыхательных движений грудной клетки – регуляции легочной вентиляции, а также в регуляции состояния гладкой мускулатуры бронхиального дерева. Гладкие мышцы бронхов иннервируются симпатическими и блуждающими нервами. При возбуждении симпатических нервов гладкие мышцы бронхов расслабляются. Возбуждение блуждающих нервов вызывает спазм бронхов. Регуляция состояния бронхиальных мышц может быть рефлекторной (с хеморецепторов сосудов, с механорецепторов дыхательных путей) и гуморальный (воздействие гуморальных агентов на гладкие мышцы бронхов). Она направлена на изменение сопротивления дыханию. Регуляция легочной вентиляции представлена на схеме 4.

Функция дыхания – вегетативная функция, но в эфферентном звене регуляции легочной вентиляции ведущую роль выполняет соматическая нервная система, так как рабочими органами, ответственными за вентиляцию легких, являются скелетные мышцы. Дыхательные движения грудной клетки связаны с сокращением и расслаблением дыхательных мышц: диафрагмы, наружных межреберных (вдыхательных) и внутренних межреберных (выдыхательных) мышц. Двигательные ядра эфферентных нервов, иннервирующих дыхательные мышцы, расположены в спинном мозгу. Ядро диафрагмального нерва локализуется в III – IV шейных сегментах, ядра межреберных нервов – в грудных сегментах спинного мозга. Импульсы, идущие от мотонейронов спинного мозга, вызывают возбуждение и сокращение дыхательных мышц, но эти центры не могут обеспечить регуляцию дыхания. Такой вывод позволяют сделать результаты опытов с послойной перерезкой мозга. Поперечная перерезка на границе мозга между продолговатым и спинным отделами сопровождается прекращением дыхания, хотя мотонейроны спинного мозга, дающие эфферентные нервные волокна к дыхательным мышцам, остались целыми и сохранили свои связи с эффекторами. При перерезке спинного мозга на уровне нижних шейных сегментов прекращается реберное дыхание и сохраняется диафрагмальное. При перерезке выше продолговатого мозга сохраняется ритмическое дыхание.

Работами Легаллуа (1812), Флуранса (1842) и особенно Н. А. Миславского (1885) было установлено, что регуляция дыхания обеспечивается центром, расположенным в ретикулярной формации продолговатого мозга и состоящем из двух отделов: инспираторного (центр вдоха) и экспираторного (центр выдоха). Инспираторный и экспираторный отделы дыхательного центра продолговатого мозга находятся в сопряженных отношениях, т.е. возбуждение одного из них тормозит другой.

Инспираторный отдел посылает импульсы к мотонейронам спинного мозга, составляющим ядра диафрагмального и наружных межреберных нервов, поэтому возбуждение инспираторных нейронов вызывает сокращение вдыхательных мышц. Главная функция экспираторных нейронов – не возбуждать выдыхательные мышцы (спокойный выдох – пассивный), а тормозить инспираторные нейроны. Поэтому экспираторные нейроны даже называют «антиинспираторными». При возбуждении экспираторного центра прекращается генерация потенциалов действия в инспираторных нейронах и вдыхательные мышцы расслабляются. Сила тяжести и эластические силы сопротивления опускают грудную клетку, а внутрибрюшное давление способствует поднятию диафрагмы. Происходит выдох.

Дыхательный центр продолговатого мозга может возбуждаться автоматически (И. М. Сеченов, 1882). Причина ритмических автоматических разрядов в дыхательном центре окончательно не определена. Вероятнее всего, автоматическое возбуждение дыхательного центра обусловлено процессами обмена веществ, протекающими в нем самом, и его высокой чувствительностью к углекислоте, которая может накапливаться в процессе обмена.

При сохранении афферентных и эфферентных связей ствола мозга с другими отделами центральной нервной системы и с рецепторными приборами тела, а также при сохранении кровообращения, деятельность дыхательного центра регулируется нервными импульсами, приходящими от рецепторов легких, сосудистых рефлексогенных зон, дыхательных и других скелетных мышц, а также импульсами из вышележащих отделов центральной нервной системы и, наконец, гуморальными влияниями.

Нормальные сопряженные отношения между инспираторный и экспираторным отделами дыхательного центра устанавливаются центром пневмотаксиса, расположенным в области варолиева моста (Лумсден, 1923). Главная функция центра пневмотаксиса – плавная ритмичная смена фаз дыхания, обеспечение оптимальных соотношений частоты и глубины дыхания. Центр пневмотаксиса возбуждается импульсами от инспираторного центра, а сам возбуждает экспираторные нейроны и таким образом прекращает вдох. При разрушении связей пневмотаксического центра с дыхательным центром продолговатого мозга дыхание становится очень редким и глубоким.

В регуляции дыхания принимают участие также и многие другие отделы центральной нервной системы. Однако роль разных нервных центров в регуляции дыхания не одинакова. Дыхательный центр продолговатого мозга является абсолютно необходимым для осуществления ритмической смены фаз дыхания, при его разрушении дыхание прекращается. При перерезке и разрушении вышележащих отделов центральной нервной системы дыхание сохраняется.

Промежуточный мозг, его гипоталамический отдел, обеспечивает связь дыхания с другими вегетативными функциями, в частности с изменениями обмена веществ и кровообращения. Интенсивность дыхания и кровообращения в организме приспосабливается к имеющемуся в данный момент уровню метаболизма. Большим полушариям головного мозга принадлежит особая роль в связи с тем, что они обеспечивают всю гамму тончайших приспособлений дыхания к потребностям организма в связи с непрерывными изменениями условий жизнедеятельности и внешней среды. Способность коры больших полушарий влиять на процессы внешнего дыхания является общеизвестным фактом. Человек может произвольно изменять ритм и глубину дыхательных движений, а также задерживать дыхание на 30—60 с и более. Экспериментально влияние коры больших полушарий на дыхание доказано опытами с выработкой условных дыхательных рефлексов, изменением дыхания при гипнотическом внушении тяжелой физической работы и при различных эмоциональных состояниях. Особо важное значение имеет участие коры больших полушарий мозга в приспособлении дыхания человека к речевой и различным формам профессиональной деятельности.

Роль двуокиси углерода и кислорода в регуляции дыхания

Уровень легочной вентиляции определяется прежде всего потребностями организма поддерживать нормальное напряжение 02 и С02 в артериальной крови при любом уровне тканевого метаболизма и органного кровообращения. В связи с этим в регуляции дыхания большая роль принадлежит двуокиси углерода и кислороду.

Дыхание может учащаться и углубляться при гиперкапнии (повышено напряжение С02) и гипоксемии (понижено напряжение 02) или урежаться и уменьшаться по глубине при гипокапнии (понижено напряжение С02).

Повышение напряжения С02 в крови может вызвать возбуждение дыхательного центра путем воздействия на хеморецепторы артериальных рефлексогенных зон (Гейманс, 1927) и путем воздействия на специализированные хеморецепторные клетки, расположенные на вентральной поверхности продолговатого мозга (медуллярные хеморецепторы) (Лешке, 1960).

Прямое возбуждающее действие двуокиси углерода на хеморецепторы продолговатого мозга доказано путем различных экспериментов. Например, при действии С02 на изолированный продолговатый мозг кошки наблюдалось увеличение частоты электрических разрядов, что свидетельствовало о возбуждении дыхательного центра.

Рефлекторное действие двуокиси углерода на дыхательный центр показано на животных с изолированной каротидной рефлексогенной зоной. Повышение напряжения С02 в крови, перфузирующей изолированный каротидный синус, связанный с организмом только афферентными нервными волокнами, приводит к усилению дыхательных движений, а при понижении напряжения С02 дыхание тормозится.

Артериальные хеморецепторы ответственны за начальную быструю фазу гипервентиляции при гиперкапнии. Дальнейшее увеличение глубины и частоты дыхания поддерживается раздражением хеморецёпторных клеток продолговатого мозга. После денервации сосудистых рефлексогенных зон повышение напряжения С02 в крови вызывает гипервентиляцию значительно позднее и реакция протекает более вяло, чем у интактных животных.

Усиление дыхательных движений наблюдается не только при повышении в крови напряжения С02, но и при любом сдвиге рН крови в кислую сторону. Увеличение концентрации ионов водорода может вызывать возбуждение дыхательного центра по тем же путям, что и повышение напряжения С02, но реакции развиваются медленнее и являются более слабыми. Различие в реакциях объясняется более быстрой диффузией С02 через мембраны хеморецёпторных клеток.

Недостаток 02 вызывает усиление и главным образом учащение дыхательных движений только через возбуждение хеморецепторов сосудистых рефлексогенных зон. Если в организме сочетаются явления гиперкапнии и гипоксемии, то усиление дыхания в этом случае может быть значительно больше того, которое можно ожидать исходя из законов арифметического суммирования. В этом случае говорят о гипоксически-гиперкапническом взаимодействии.

Таким образом, с медуллярных и артериальных хеморецепторов управление дыханием осуществляется по принципу отрицательной обратной связи – отклонение регулируемых параметров (напряжение С02 и 02) воздействует через рецепторы на дыхательный центр и вызывает изменения в легочной вентиляции, приводящие к уменьшению возникших отклонений.

Регуляция дыхания с механорецепторов легких

В легочной ткани и в висцеральной плевре расположены механорецепторы – чувствительные нервные окончания блуждающих нервов, адекватным раздражителем для которых является растяжение. При вдохе происходит растяжение легких и раздражение механорецепторов. По блуждающим нервам импульсы поступают в дыхательный центр, где возбуждают экспираторные нейроны и тормозят инспираторные. Вдох сменяется выдохом (рефлекс Геринга – Брейера, 1868). При спокойном выдохе наблюдается умеренное спадение легочной ткани, раздражение рецепторов растяжения прекращается. Прекращается и импульсация, возбуждающая центр выдоха и тормозящая центр вдоха. Под влиянием С02 центр вдоха возбуждается и выдох сменяется вдохом.

При усиленном спадении легочной ткани, например, при резком глубоком выдохе, смене выдоха на вдох способствует раздражение других механорецепторов. Такое предположение высказывается в связи с тем, что в этих условиях в блуждающем нерве пачки потенциалов действия регистрируются непрерывно – ив фазу вдоха и в фазу выдоха, чего нет при спокойном дыхании (Эдриан, 1933).

Рефлексом Геринга – Брейера как бы дублируется и облегчается функция центра пневмотаксиса.

Регуляция дыхания с механорецепторов верхних дыхательных путей

С рецепторов верхних дыхательных путей могут осуществляться рефлекторные реакции двух типов: 1) рефлекторная регуляция глубины и частоты дыхания и 2) защитные рефлексы.

Адекватными раздражителями для механорецепторов слизистой, мышц, надхрящницы верхних дыхательных путей, вызывающими рефлекторые изменения глубины и частоты дыхания, являются скорость и направление движения струи воздуха, изменение давления в воздухоносных путях при вдохе и выдохе. Афферентные нервные волокна с рефлексогенной зоны верхних дыхательных путей идут в составе тройничных, верхних и нижних гортанных нервов; эфферентные – в составе вегетативных нервов, иннервирующих мускулатуру дыхательных путей, и в составе двигательных нервов дыхательных мышц грудной клетки и диафрагмы. Исследование рефлекторной регуляции дыхания с механорецепторов верхних дыхательных путей проведено на трахеотомированных животных (В. А. Буков, 1941; М. В. Сергиевский и сотр., 1948).

В экспериментах установлено, что: а) продувание воздуха от трахеи к гортани (имитируется естественный выдох) удлиняет выдох, углубляет дыхание; б) ритмическая имитация вдоха и выдоха через верхние дыхательные пути, не совпадающая с ритмом естественного дыхания, приводит к нарушению естественного ритма, а в ряде случаев – к подчинению последнего ритму искусственной вентиляции верхних дыхательных путей; в) при зажатии ротового отверстия и носа у трахеотомированных животных наблюдаются расстройства дыхания, сходные с асфиксией. Таким образом, движение воздуха через верхние дыхательные пути облегчает развитие вдоха и выдоха и способствует ритмической смене фаз дыхания.

Рефлексы с механорецепторов верхних дыхательных путей имеют большое значение также в регуляции вентиляции легких при увеличении сопротивления дыханию. В этих условиях увеличенное давление в воздухоносных путях вызывает рефлекторное замедление и углубление дыхания, расслабление гладких мышц и расширение бронхов. Обе реакции приводят к снижению и даже к нормализации сопротивления дыханию.

Неадекватное механическое или химическое раздражение слизистой дыхательных путей может вызывать защитные рефлекторные реакции, способствующие удалению раздражителя (кашель, чихание) или препятствующие попаданию его в бронхи и легкие (закрытие входа в гортань, спазм голосовых связок, спазм бронхов, кратковременная остановка дыхания).

Рецепторное поле кашлевого рефлекса – слизистая всего дыхательного тракта от глотки до бронхов, а рецепторное поле рефлекса чихания – слизистая носа.

В ответ на раздражение соответствующего рецепторного поля происходит рефлекторный спазм голосовых связок, закрытие голосовой щели и одновременно сокращение выдыхательных мышц. В легких и бронхах создается высокое давление, при котором раскрывается голосовая щель и воздух из дыхательных путей толчком, с большой скоростью выбрасывается наружу через рот при кашле и через нос при чихании.

Регуляция дыхания с рецепторов растяжения дыхательных мышц

Рецепторы растяжения – мышечные веретена – слабо представлены в диафрагме, и их много в межреберных мышцах. Чувствительность мышечных веретен дыхательных мышц к растяжению, в соответствии с общим правилом, регулируется с помощью γ-мотонейронов спинного мозга. При возбуждении γ-мотонейронов сокращаются интрафузальные мышечные элементы веретена, веретено растягивается и импульсация с него возрастает. Ослабление активности γ-мотонейронов приводит к противоположному эффекту.

Импульсация с мышечных веретен рефлекторно возбуждает мотонейроны, осуществляющие эфферентную иннервацию данной и соседних мышц и вызывает сокращение этих мышц.

При возбуждении центра вдоха импульсация по ретикулоспинальным путям поступает к α и γ-мотонейронам, иннервирующим наружные межреберные мышцы. За счет возбуждения α-мотонейронов эти мышцы сокращаются и наступает вдох. Возбуждение γ-мотонейронов вызывает укорочение интрафузальных мышечных волокон, веретена при этом растягиваются, импульсация с них на α-мотонейроны усиливается, и сокращение дыхательных мышц дополнительно возрастает. То же наблюдается при активном выдохе по отношению к внутренним межреберным мышцам.

При спокойном дыхании активность наружных и особенно внутренних межреберных мышц относительно слаба и данные рефлекторные реакции несущественны, но они имеют важное приспособительное значение в условиях увеличения сопротивления дыханию. При увеличении нагрузки межреберные мышцы немедленно усиливают свои сокращения за счет включения гамма-активации мышечных веретен.

Регуляция дыхания с проприорецепторов скелетной мускулатуры

Любая форма мышечной деятельности сопровождается ускорением метаболизма, возрастанием потребностей организма в кислороде, поэтому мышечная деятельность всегда сопровождается изменением частоты и глубины дыхания, значительным (иногда в 10—20 раз) увеличением минутного объема дыхания.

Одним из наиболее важных факторов, приводящих к приспособлению дыхания к новым условиям жизнедеятельности при мышечной работе, является возрастание афферентной импульсации в мозг с проприорецепторов работающих мышц. Значение афферентной импульсации с проприорецепторов в регуляции дыхания доказывается усилением легочной вентиляции при пассивных движениях конечностей, при работе мышц конечности с наложенным жгутом, исключающим поступление в общее кровеносное русло двуокиси углерода и других продуктов обмена.

Усиление афферентной импульсации с проприорецепторов может рассматриваться как сигнал о возможном наступлении несоответствия минутного объема дыхания уровню энергетических процессов, возможном отклонении напряжения С02 и 02 от нормального уровня, т. е. как сигнал возмущения. На основе такого сигнала и перестраивается работа дыхательного центра. Конечно, в этих условиях перестройка функции дыхательного центра определяется высшими отделами центральной нервной системы: промежуточным мозгом, лимбической системой и новой корой.

Контрольные вопросы

1. Что является рабочим (исполнительным) органом в системе регуляции дыхания?

2. На поддержание каких показателей гомеостаза направлена регуляция дыхания?

3. Откуда исходят сигналы обратной связи в системе регуляции дыхания, что является их источником?

4. Как доказать влияние газового состава крови на дыхательный центр?

5. Опишите взаимодействие отделов дыхательного центра.

6. Какова физиологическая роль рефлекса Геринга – Брейера? Опишите его рефлекторную дугу.

7. Объясните эффекты изменения дыхания при: а) перерезке блуждающих нервов, б) перерезке ствола мозга между варолиевым мостом и продолговатым мозгом, в) при том и другом воздействии одновременно.

8. Какова роль в регуляции дыхания рефлексов с механорецепторов верхних дыхательных путей и с проприорецепторов дыхательных мышц.

9. Приведите примеры регуляции дыхания «по рассогласованию» и «по возмущению».

Проблемные задачи

12. Может ли опыт Фредерика с перекрестным кровообращением у двух собак считаться безупречным для доказательства гуморальных механизмов влияния избытка С02 или недостатка 02 в крови на дыхательный центр? Объясните ответ.

13. Хорошие пловцы перед тем, как нырнуть, в течение нескольких секунд форсированно дышат. Для чего они так делают? Каков механизм изменения дыхания в этом случае?

14. Необходимо воспроизвести в эксперименте рефлекс Геринга – Брейера и установить, какие нервы являются афферентными и эфферентными в данной рефлекторной дуге. Как Вы это сделаете? Какие нервы в этом рефлексе являются афферентными, а какие эфферентными?

15. На собаках проведены эксперименты с перерезкой мозга на разных уровнях: 1) перерезка между шейным и грудным отделами спинного мозга; 2) перерезка между продолговатым и спинным мозгом. Какие изменения дыхания наблюдались у собак в данных экспериментах? Объясните Ваши ответы.

Г л а в а 5. Регуляция пищеварительных процессов в желудочно-кишечном тракте.

Начиная чтение лекций, И. П. Павлов, трудами которого была создана классическая физиология пищеварения, отмечал, что живой организм встречается с внешней средой прежде всего в процессе усвоения пищи.

Пищеварительный процесс – основной этап обмена веществ живого организма, он должен быть тонко приспособлен к энергетическому уровню жизнедеятельности и потребностям организма в пластическом материале. Поэтому сложившиеся в эволюции регуляторные механизмы функций желудочно-кишечного тракта направлены в конечном итоге на главный приспособительный результат – сохранение во внутренней среде относительного постоянства энергетического и пластического материала. Это достигается благодаря строгому соответствию между: а) секреторными процессами, обеспечивающими необходимые ферментативные воздействия на химические компоненты пищи, б) моторикой, продвигающей химус по пищеварительному тракту, и в) всасыванием продуктов гидролиза питательных веществ – конечным этапом пищеварения. Таким образом, регуляция пищеварения складывается из регуляции секреторных процессов, моторики и всасывания. Координация всех сторон деятельности множества разнообразных органов желудочно-кишечного тракта обеспечивается «пищевым центром», в состав которого входит большая группа нервных образований, начиная от нейронов спинного мозга и кончая корой больших полушарий головного мозга. Более точно понятие пищевого центра будет определено при описании функциональной системы пищевого поведения.

Регуляция секреторной функции пищеварительных желез

В работах И. П. Павлова и его сотрудников было установлено, что пищеварительный процесс осуществляется поэтапно и каждый отдел желудочно-кишечного тракта по своим функциям «отграничен» от другого особенностями ферментного состава пищеварительных соков и различиями в оптимальной для действия ферментов реакцией среды, а также особенностями регуляторных механизмов секреции пищеварительных соков. Вместе с тем существует строгая последовательность и преемственность пищеварительных процессов, обеспечивающая поступление в кровь конечных продуктов гидролиза, необходимых для клеточного метаболизма. Конкретные регулируемые параметры при этом: количество пищеварительного сока, концентрация и активность его ферментов, рН химуса и его состояние.

Регуляция секреции пищеварительных желез, как и других рабочих процессов организма, осуществляется за счет сложного взаимодействия рефлекторных, гуморальных и местных механизмов.

Регуляция слюноотделения

В опытах на собаках с хроническими фистулами выводных протоков слюнных желез И. П. Павлов доказал, что пищеварительное слюноотделение начинается через 1—3 с после начала воздействия пищи на организм, интенсивность секреции зависит главным образом от механических свойств пищи (сухость и измельченность); после прекращения еды секреция быстро затухает. У человека слюноотделение совершается постоянно, что важно для артикуляции, но во время еды секреция слюны значительно нарастает, так что пищеварительное слюноотделение легко отличить от постоянного секреторного фона. Регуляция слюноотделения представлена на схеме 5.

Регуляция слюноотделения – сложный процесс, состоящий из условных и безусловных рефлексов: условно-рефлекторное слюноотделение в естественных условиях возникает при виде и запахе пищи, а безусловнорефлекторное – с механо-, хемо– и терморецепторов ротовой полости. По чувствительным нервным волокнам тройничного, промежуточно-лицевого, языкоглоточного и верхнегортанного нервов возбуждение с рецепторов слизистой рта и языка передается в продолговатый мозг – в слюноотделительный центр, откуда по парасимпатическим и симпатическим эфферентным нервам поступает к слюнным железам.

Парасимпатические нервные волокна к подчелюстной и подъязычной железам идут в составе барабанной струны – ветви промежуточного нерва, а к околоушной железе – в составе височно-ушной веточки языкоглоточного нерва. Это главные секреторные нервы слюнных желез.

Симпатические секреторные волокна выходят через передние корешки второго – шестого грудных сегментов спинного мозга и после перерыва в верхнем шейном симпатическом ганглии поступают в слюнные железы в составе сосудистых нервных сплетений.

Раздражение парасимпатических нервов, например барабанной струны, вызывает выделение большого количества слюны, содержащей много солей и сравнительно мало органических веществ, а при раздражении симпатических нервов слюны выделяется мало, но в ней содержится много органических веществ.

Поступая в ротовую полость, слюна изменяет консистенцию пищи, разжижает и ослизняет ее, способствует формированию пищевого комка. Одновременно происходит растворение химических компонентов пищи в воде и их взаимодействие с вкусовыми рецепторами. Под влиянием импульсации с вкусовых рецепторов в пищевой центр формируется вкусовое ощущение, вызывающее перестройку деятельности всей системы пищеварения. Интенсивность и длительность слюноотделения, соответствие секреторного процесса основной задаче (опробование пищи, формирование пищевого комка) постоянно контролируется пищевым центром, так как в процессе еды в него непрерывно поступают нервные импульсы с рецепторов слюнных желез, с вкусовых луковиц, с механо– и терморецепторов слизистой рта, несущие сведения о «результате деятельности».

Рефлекторное слюноотделение может развиваться при попадании в ротовую полость не только пищевых, но и «отвергаемых» веществ. В этом случае обильное выделение слюны способствует отмыванию слизистой, более быстрому и полному удалению «отвергаемого» раздражителя из ротовой полости.

Регуляция желудочной секреции

Желудок – очень важный отдел пищеварительной трубки, совмещающий функции пищеварительного органа и пищевого депо, куда периодически поступает различная по составу и объему пища, подвергнутая частичной механической и химической обработке в ротовой полости.

Различают базальную (в межпищеварительные периоды) и пищеварительную секрецию желудочного сока. Последняя подразделяется на три фазы: 1) мозговую, 2) желудочную и 3) кишечную. В естественных условиях при еде имеет место перекрытие во времени всех трех фаз, после окончания еды – перекрытие двух последних фаз.

Адекватным возбудителем желудочной секреции является пища; в зависимости от ее химического состава и количества меняются скорость и длительность секреторного процесса, количество желудочного сока, его кислотность и переваривающая способность.

Регуляция секреции желудочного сока изучалась в различных вариантах опытов, и в первую очередь на собаках, у которых хирургическим путем из желудка предварительно были выкроены и сформированы «малые желудочки», сохранившие иннервацию и кровоснабжение («вагусные»), частично («безвагусные») или полностью денервированные.

Процесс секреции желудочного сока регулируется нервным и гуморальным путями. Оба типа влияний могут быть как стимулирующими, так и тормозными и находятся в постоянном взаимодействии. Механизмы регуляции желудочной секреции представлены на схеме 6.

Нервная регуляция секреции желудочного сока осуществляется с участием блуждающих и чревных нервов. В составе чревных нервов идут симпатические нервные волокна. При раздражении блуждающих нервов усиливается выделение всех компонентов желудочного сока: ферментов, соляной кислоты, слизи. Перерезка блуждающих нервов или временное выключение передачи возбуждения с них на железы желудка атропином уменьшает желудочную секрецию. Возбуждение чревных нервов усиливает образование ферментов и слизи секреторными клетками слизистой желудка, но из-за сопутствующего вазоконстрикторного действия объем секрета может уменьшаться (непрямое тормозное действие). Совместное действие симпатических и парасимпатических нервных волокон всегда повышает объем желудочной секреции и содержание в соке ферментов.