Текст книги "Механизмы регуляции вегетативных функций организма"

Автор книги: Победа Глазырина

Соавторы: Николай Карауловский,Татьяна Бурмистрова
сообщить о нарушении

Текущая страница: 3 (всего у книги 9 страниц)

В гуморальной регуляции сосудистого тонуса принимают участие почки. В юкстагломерулярном аппарате почки вырабатывается гормоноподобное вещество ренин. Сам ренин не активен в отношении мышц сосудов. При взаимодействии ренина с α2-глобулинами крови образуется активное вещество гипертензин, или ангиотензин, которое и суживает сосуды. Ангиотензин разрушается ферментом гипертензиназой и в обычных условиях жизнедеятельности накапливается в количествах, не способных вызвать системную вазоконстрикцию, происходит только регионарное влияние на сосуды почки. В условиях нарушения кровоснабжения почки при некоторых заболеваниях выработка ренина почкой возрастает, концентрация ангиотензина становится настолько большой, что вызывает общее констрикторное действие – развивается стойкое повышение артериального давления.

Эффект гормонов и других биологически активных химических факторов реализуется в органе путем взаимодействия с клеточными рецепторами – макромолекулами, вмонтированными в плазматическую мембрану клетки. Наиболее изученными из них являются адренорецепторы. Для гладких мышц большинства сосудов характерны α1-адренорецепторы. При воздействии на них катехоламинов происходит сокращение мышц и тонус сосудов повышается. Адренорецепторы миокардиальных клеток относятся к β1-адренорецепторам. При взаимодействии с ними катехоламины вызывают увеличение силы и скорости сердечных сокращений. В гладких мышцах сосудов некоторых органов, в частности в мелких коронарных артериях, имеются р2-адренорецепторы. Катехоламины вызывают расслабление таких гладких мышц и расширение сосудов. Чувствительность адренорецепторов сосудов и сердца к катехоламинам может меняться. Одним из условий, изменяющих возбудимость адренорецепторов, является воздействие на них метаболитов. Метаболиты снижают чувствительность к катехоламинам α1 и повышают у β2-адренорецепторов.

Установлены довольно сложные взаимоотношения между различными факторами при их действии на стенку сосуда. Одним из общих механизмов взаимодействия может быть признан механизм отрицательной обратной связи. Показано, например, что повышение в кропи концентрации адреналина, ангиотензина, вазопрессина (сосудосуживающие факторы) сопровождается усиленным синтезом в различных органах сосудорасширяющих веществ и наоборот.

Совокупность действия местных факторов и системных гуморальных влияний на кровообращение может обеспечивать работу сердечно-сосудистой системы как интегрального целого и вызывать в нем адекватные по «знаку» перестройки функции этой системы при изменении условий жизнедеятельности. Но эти механизмы недостаточны для осуществления срочных, быстрых, энергетически выгодных реакций сердца и сосудов на различные воздействия среды. Такие реакции обеспечиваются включением нервных механизмов регуляции.

Нервная регуляция кровообращения

Иннервация сердца. Рассматривая вопрос об иннервации сердца, необходимо выделить интра– и экстракардиальный нервный контроль за деятельностью сердца. Интракардиальный нервный аппарат представлен собственными (интрамуральными) нервными сплетениями сердца, в которых гистологически можно выделить афферентные, эфферентные и вставочные нейроны, причем эфферентные нейроны могут относиться как к холинэргическим, так и к адренэргическим. Различные по функции нейроны собственных сплетений сердца могут образовывать периферические рефлекторные дуги, являющиеся субстратом для осуществления периферических рефлексов сердца (М.Г.Удельное, 1962; Г.И.Косицкий, 1963). Например, в опытах на изолированном или аутотрансплантированном сердце при растяжении правого предсердия наблюдается усиление сокращений правого и левого желудочков. Такой ответ не может трактоваться как эффект Старлинга, так как он проявляется в усилении сокращений отделов сердца, не подвергающихся растяжению, и данная реакция исчезает после введения в сердце новокаина и ганглиоблокаторов. Это – периферический сердечный рефлекс.

Периферические сердечные рефлексы могут проявляться как в усилении, так и в ослаблении сердечных сокращений, в изменении скорости и степени диастолического расслабления миокарда, в изменении скорости атрио-вентрикулярного проведения возбуждения и изменении ритма сердечных сокращений. Наряду с механизмами гетеро– и гомеометрической саморегуляции периферические рефлексы обеспечивают интеграцию деятельности всех отделов сердца, и четырехкамерное сердце работает как единое целое, о чем свидетельствуют не только опыты на животных, но и наблюдения на людях с пересаженным сердцем. У таких людей при мышечной работе на велоэргометре пересаженное сердце увеличивает систолический и минутный выброс, конечнодиастолическое давление и скорость сокращения при систоле. Таким образом, полностью экстракардиально денервированное сердце обеспечивает кровоснабжение всех тканей и органов тела на уровне, достаточном для их функционирования (Бек, Барнард и др., 1969).

Экстракардиальная иннервация сердца осуществляется блуждающими и симпатическими нервами. Блуждающие нервы (вагус) относятся к парасимпатическому отделу вегетативной нервной системы. Первые нейроны, составляющие ядро блуждающего нерва, расположены в продолговатом мозге. Их аксоны оканчиваются на нейронах интрамуральных узлов сердца. Аксоны вторых нейронов парасимпатического пути идут к узлам проводящей системы сердца и мышцам предсердий. Желудочки сердца слабо иннервируются блуждающими нервами.

Первые нейроны симпатических нервов сердца расположены в боковых рогах трех – пяти верхних сегментов грудного отдела спинного мозга. Их отростки оканчиваются на нейронах шейных и верхнего грудного узлов пограничного симпатического ствола. Аксоны вторых нейронов идут к сердцу и вступают в контакт непосредственно с клетками миокарда.

Влияние блуждающих нервов на сердце. Впервые действие блуждающих нервов на сердце показали братья Вебер в 1845 г. Они обнаружили, что раздражение блуждающих нервов тормозит работу сердца вплоть до полной его остановки в диастоле. Более глубокий анализ влияния блуждающих нервов на сердце был дан в работах Гаскелла (1881), И. П. Павлова (1883), Энгельмана (1897).

Установлено, что при раздражении периферического конца перерезанного блуждающего нерва интенсивность эффекта зависит от силы раздражения. При слабом раздражении происходит урежение сердечных сокращений – отрицательный хронотропный эффект. Одновременно отмечается уменьшение амплитуды сокращений – отрицательный инотропный эффект, понижается возбудимость – отрицательный батмотропный эффект, замедляется проведение возбуждения по проводящей системе, нередко с полным сердечным блоком в области атриовентрикулярного узла – отрицательный дромотропный эффект. При сильном раздражении блуждающих нервов происходит кратковременная остановка сердца.

При внутриклеточной регистрации биопотенциалов отдельных клеток синоатриального узла во время раздражения блуждающего нерва наблюдается увеличение потенциала покоя (гиперполяризация), уменьшение крутизны спонтанной деполяризации во время диастолы. Эти изменения электрических свойств клеток водителя ритма и приводят к уменьшению возбудимости и урежению сокращений сердца при раздражении вагуса.

Тормозное действие блуждающих нервов на сердце передается с участием медиатора – ацетилхолина. Центры этих нервов находятся в состоянии выраженного тонуса (уровень тонического возбуждения центров изменчив). Так как действие блуждающих нервов на сердце осуществляется через интрамуральные сплетения, то конечный эффект их влияний может значительно меняться в зависимости от характера действия внутрисердечных регуляторных механизмов.

Влияние симпатических нервов на сердце. Действие симпатических нервов на сердце изучалось братьями Цион (1866) и И.П. Павловым (1887). Братья Цион описали учащение сердечной деятельности при раздражении симпатических нервов сердца – положительный хронотропный эффект. И. П. Павлов среди симпатических нервов сердца открыл усиливающий нерв, раздражение которого вызывает увеличение силы и скорости сокращений – положительный инотропный эффект. Симпатический нерв, кроме того, улучшает проведение возбуждения в сердце (положительный дромотропный эффект) и повышает возбудимость сердечной мышцы (положительный батмотропный эффект). При раздражении симпатических нервов величина потенциала покоя меняется мало, но крутизна спонтанной деполяризации в диастоле в клетках водителя ритма увеличивается значительно. Посредником симпатических влияний на сердце признан норадреналин. Тонус центров симпатических нервов незначителен.

Так как симпатические нервы вступают в прямой контакт с миокардом, а не с внутрисердечными нервными ганглиями, то симпатическая нервная система может экстренно изменять функцию сердца (в известной мере, независимо от местных регуляторных механизмов). Между центрами блуждающих и симпатических нервов существуют сопряженные отношения – повышение тонуса парасимпатической нервной системы чаще всего сопровождается снижением тонуса симпатической нервной системы, и наоборот. Эти сопряженные отношения регулируются высшими отделами центральной нервной системы.

В регуляции работы сердца принимают участие гипоталамический отдел промежуточного мозга и кора больших полушарий. Особенности их регулирующего влияния на кровообращение будут рассмотрены ниже.

Эфферентная иннервация сосудов. К сосудам всех областей тела подходят симпатические нервные волокна. Ядра этих нервов расположены в боковых рогах грудного и поясничного отделов спинного мозга. Нервные волокна выходят через передние корешки и прерываются в ганглиях пограничного симпатического ствола или в более отдаленных превертебральных ганглиях. Влияние нервных волокон на сосуды изучалось путем перерезок и раздражения. В 1842 г. А. П. Вальтер в опытах на лягушке перерезал симпатические нервы, идущие к лапке, и отметил расширение сосудов плавательной перепонки. В 1852 г. Клод Бернар перерезал симпатический нерв на шее у кролика и получил расширение сосудов уха. Раздражение периферических отрезков перерезанных нервов в опытах Вальтера и Бернара приводило к сужению сосудов. Результаты этих опытов позволили сделать вывод, что симпатические нервы являются сосудосуживающими, или вазоконстрикторами. Особенно хорошо сосудосуживающий эффект при раздражении симпатических нервов выявляется на мелких артериях и артериолах кожи и органов брюшной полости.

К сосудам кожи (особенно верхних конечностей, ушей) и желудочно-кишечного тракта по вазоконстрикторным симпатическим волокнам возбуждение поступает постоянно. В связи с этим можно признать. что тонус данных сосудов зависит не только от периферических факторов, но определяется также импульсацией из ЦНС. В условиях физиологического покоя тоническая импульсация по вазоконстрикторным нервам составляет 1-3 имп/с. Изменение частоты импульсов в них может усилить (при учащении) или ослабить (при урежении) тонус сосудов. Центральные констрикторные тонические влияния слабо выражены в сосудах мозга, почек, миокарда, но при учащении импульсации в симпатических нервах сосуды этих органов могут суживаться. Сосуды скелетных мышц проявляют констрикторную реакцию при возбуждении симпатических нервов только в условиях покоя скелетных мышц.

Парасимпатические нервные волокна являются сосудорасширяющими – вазодилататорами. При раздражении парасимпатических волокон барабанной струны происходит расширение сосудов слюнных желез и языка, а при раздражении тазового нерва расширяются сосуды половых органов. В настоящее время считается бесспорно установленным, что вазодилататорным действием обладают холинэргические симпатические волокна (медиатор ацетилхолин). Такие симпатические волокна обнаружены в скелетных мышцах (Увнес с сотр., 1960) и миокарде (С. И. Теплов, Л; И. Васильева, 1968). Вазодилататорный эффект можно получить при раздражении чувствительных соматических волокон, входящих в состав задних корешков спинного мозга (А. А. Остроумов, 1876). Последняя реакция относится к аксонрефлексам, т.е. осуществляется разными веточками одного аксона.

Таким образом, если вазоконстрикторный эффект наблюдается только при раздражении симпатических адренэргических нервных волокон, то механизмы активной вазодилатации более разнообразны. Вазодилатация может быть вызвана раздражением парасимпатических и симпатических холинэргических нервных волокон и при урежении импульсации в симпатических вазоконстрикторах, обладающих тонусом.

Сосудодвигательные нервные центры. В регуляции сосудистого тонуса принимают участие нервные центры, расположенные в различных отделах центральной нервной системы: в спинном, продолговатом, промежуточном мозге, в мозжечке, подкорковых ядрах и коре больших полушарий головного мозга.

Симпатические центры спинного мозга являются низшими вазомоторными центрами. Они обладают собственной активностью и представляют первый контур центральной регуляции сосудистого тонуса. Предполагают, что симпатические центры спинного мозга осуществляют внутриорганное и регионарное перераспределение кровотока в ответ на раздражение тканевых рецепторов.

В 1871 г., применяя метод послойных перерезок мозга, Ф. В. Овсянников открыл сосудодвигательный центр продолговатого мозга. Им было показано, что при перерезке ЦНС под продолговатым мозгом наблюдается снижение тонуса сосудов и падение артериального давления. Если перерезка ЦНС производилась выше продолговатого мозга, сосудистый тонус не изменялся. Методом точечного раздражения было установлено, что сосудодвигательный центр продолговатого мозга расположен на дне четвертого желудочка вблизи от ядер лицевого нерва. Этот центр состоит из двух отделов: прессорного и депрессорного. При раздражении прессорного отдела наблюдается системное сужение сосудов, а при раздражении депрессорного отдела – системное расширение сосудов. Влияние прессорного отдела сосудодвигательного центра продолговатого мозга передается на сосуды через симпатические центры спинного мозга.

Депрессорный отдел участвует в регуляции тонуса сосудов путем угнетения деятельности прессорного отдела, который обладает тонусом.

Вазомоторный центр продолговатого мозга обеспечивает второй контур регулирования сосудистого тонуса. Этот центр получает информацию об изменениях состояния всей сердечно-сосудистой системы и на основании этой информации регулирует сосудистый тонус в целом, осуществляя его перераспределение между различными областями тела в интересах целостного организма. Вазомоторный центр продолговатого мозга работает в теснейшей взаимосвязи с ядрами блуждающих нервов, иннервирующих сердце. В связи с этим в настоящее время их часто объединяют понятием сердечно-сосудистого, или гемодинамического, центра (М.И. Гуревич, 1970; В.В. Фролькис, 1970; Фолков, Нил, 1976).

В гипоталамическом отделе промежуточного мозга и в мозжечке расположены высшие вегетативные центры, принимающие участие в регуляции сосудистого тонуса. Раздражение ядер гипоталамуса и мозжечка может вызывать различные сосудистые реакции. В естественных условиях жизнедеятельности данные отделы мозга обеспечивают при раздражении связь ответов сердечнососудистой системы с ответами других вегетативных систем в целостную реакцию, характерную для той или иной формы двигательного поведения животного или человека. Изменения в системе кровообращения согласуются с изменениями функций дыхания, обмена, терморегуляции, выделения. Таким образом, гипоталамические центры промежуточного мозга и мозжечок представляют третий контур регулирования сосудистого тонуса и кровообращения в целом.

Несомненно доказано в настоящее время и участие коры больших полушарий головного мозга в регуляции сосудистого тонуса. Изменения сосудистого тонуса можно наблюдать при раздражении моторной, премоторной, лимбической областей коры (первые опыты в этом плане проведены В. М. Бехтеревым и Н.А.Миславским), при различных эмоциональных состояниях, в опытах с гипнотическим внушением или при выработке условных рефлексов. Условно-рефлекторным путем удается вызвать только те изменения сосудистого тонуса, которые связаны с мышечными усилиями. Локальные сосудистые реакции корой головного мозга неуправляемы. Кора больших полушарий, осуществляя четвертый контур регулирования сосудистого тонуса, и в целом кровообращения, способствует выработке новых сердечных и сосудистых реакций, сопровождающих различные формы двигательного поведения животных или человека в постоянно меняющихся условиях среды. Она осуществляет, таким образом, «упреждающее» регулирование функций целостного организма, в том числе и функции кровообращения. Промежуточный мозг и кора больших полушарий могут оказывать регулирующее влияние на сердце и сосуды как через центры продолговатого мозга, так и минуя их (прямой выход на симпатические нейроны спинного мозга.)

Рефлекторная регуляция кровообращения

Нервная регуляция работы сердца и напряжения гладких мышц резистивных и емкостных сосудов осуществляется по механизму рефлекса, при этом рефлекторные реакции на исполнительные органы системы кровообращения могут осуществляться с различных рецепторов тела. Система кровообращения вовлекается в любые поведенческие реакции организма (пищедобывательные, оборонительные, ориентировочные, нападения и пр.), так как энергетическое обеспечение поведенческого акта возможно только через усиление функции кровообращения.

Рефлекторные реакции системы кровообращения делят на системные и регионарные (органные). Регионарные рефлекторные реакции выражаются в перераспределении сосудистого тонуса в ограниченных областях тела и, как правило, не сопровождаются изменениями в деятельности сердца и в уровне артериального давления. Регионарные сосудистые реакции могут осуществляться сегментарным аппаратом спинного мозга и приспосабливают кровообращение к собственным нуждам органа, к уровню его метаболизма и функционирования.

Системные, или общие, рефлекторные реакции являются итогом изменений сопротивления и емкости сосудистого русла в различных областях тела. Они обычно сопровождаются изменениями деятельности сердца и изменением уровня артериального давления. В осуществлении их участвуют центры продолговатого и расположенных выше отделов мозга.

В системной регуляции кровообращения можно выделить собственные рефлексы сердечно-сосудистой системы, возникающие с рецепторов сосудов и сердца, главным образом с рецепторов сосудистых рефлексогенных зон, стабилизирующие основные параметры функции системы кровообращения. Вторая группа рефлексов, возникающих при системной регуляции кровообращения, называется сопряженными рефлексами сердечно-сосудистой системы. Они возникают с рецепторов вне системы кровообращения, и как правило, нарушают стабильное состояние такого параметра функции сердечно-сосудистой системы, как артериальное давление.

Сопряженные рефлексы системы кровообращения. Раздражение механорецепторов внутренних органов может вызывать и прессорные и депрессорные рефлексы. Раздражение хеморецепторов, независимо от характера раздражителя и принадлежности органа к той или иной физиологической системе, в большинстве случаев вызывает прессорный рефлекс, учащение сокращений сердца и повышение артериального давления. Предполагается, что хеморецепторы реагируют на изменение концентрации каких-либо метаболитов, ионного состава тканевой жидкости и тем самым сигнализируют о степени функциональной активности органа и об изменении обмена веществ в нем. Сопряженные системные рефлексы могут быть вызваны также при раздражении проприорецепторов скелетных мышц, терморецепторов кожи, болевых рецепторов. Для системных сопряженных рефлексов характерно неравномерное участие сосудов различных органов, часто они развиваются как компенсаторные реакции на происшедшие или возможные сдвиги основных параметров функции системы кровообращения. Характер такой реакции можно разобрать на примере изменений кровообращения при мышечной работе.

В работающих мышцах обмен веществ усиливается. Процесс, первично сопрягающий уровень функции мышечных волокон и уровень их метаболизма, рефлекторный. Повышение уровня обмена веществ при работе сопровождается нарастанием концентрации метаболитов в межклеточном пространстве мышц. Под влиянием метаболитов происходит местное расширение артериол и прекапилляров; артериальное давление раскрывает капилляры. Через резко увеличившуюся диффузионную поверхность кислород и питательные вещества устремляются к клеткам.

В условиях целостного организма выделение метаболитов вызывает еще и другую реакцию – раздражение тканевых хеморецепторов. При этом возбуждается сосудодвигательный центр продолговатого мозга, повышается тонус симпатической нервной системы и происходит компенсаторное сужение сосудов других областей тела. Такая констрикторная реакция обеспечивает должный приток крови в расширенные сосуды работающего органа и одновременно «страхует» организм от снижения общего артериального давления. В прессорную реакцию включаются не только резистивные, но и емкостные сосуды и сердце – наблюдается учащение и увеличение силы сердечных сокращений, увеличение систолического и минутного объема кровотока, увеличение венозного возврата крови в сердце. Системная прессорная реакция, развивающаяся с хеморецепторов работающих мышц, поддерживается импульсацией с проприорецепторов мышц и усиленной секрецией катехоламинов мозговым веществом надпочечников. Общее артериальное давление повышается и, таким образом, переводится на новый, более оптимальный для данных условий уровень. При работе в привычных условиях среды изменение кровообращения может быть связано с действием условно-рефлекторных обстановочных раздражителей.

Прессорная реакция, как правило, не распространяется на сосуды работающих мышц, так как они перестают «подчиняться» констрикторным импульсам и выходят из-под контроля симпатической нервной системы (функциональный симпатолиз). Сущность этого явления заключается в том, что при расширении сосудов радиус их увеличивается, а толщина стенки уменьшается, стенка становится менее жесткой и эффективность констрикторных импульсов падает. Одновременно метаболиты снижают чувствительность α1-адренорецепторов сосудистых мышц к катехоламинам (медиаторам симпатических сосудосуживающих нервов).

Собственные рефлексы системы кровообращения. Сопряженные системные рефлексы на сердце и сосуды не могут привести к беспредельному повышению артериального давления, хотя артериальное давление и не является жестко регулируемой константой гомеостаза. По механизму обратной связи работа сердца и напряжение гладких мышц резистивных и емкостных сосудов контролируются сосудистыми рефлексогенными зонами, С которых возникают собственные системные рефлексы сердечно-сосудистой системы. В системе кровообращения имеются различные виды рецепторов. По виду энергии адекватного раздражителя их делят на механо– (баро-), хемо– и осморецепторы. Имеются участки сосудов, где эти рецепторы наиболее чувствительны к адекватному раздражителю и сосредоточены в большом количестве. Такие участки системы кровообращения называют сосудистыми рефлексогенными зонами. К основным рефлексогенным зонам системы кровообращения относятся: 1) аортальная зона—совокупность рецепторов в корне и дуге аорты; 2)синокаротидная зона—скопление рецепторов в развилке общей сонной артерии на наружную и внутреннюю; 3)зона легочной артерии; 4) рефлексогенная зона самого сердца.

Аортальная рефлексогенная зона изучена Ционом и Людвигом (1866). Здесь имеется скопление механо-(баро-) и хеморецепторов. Афферентным нервом этой зоны является веточка блуждающего нерва, которую часто называют аортальным, или депрессорным, нервом, или, по имени авторов, нервом Циона – Людвига. Аортальный нерв получил название депрессорного, так как при его раздражении наблюдается урежение сокращений сердца, падение сосудистого тонуса и периферического сопротивления, снижение артериального давления. Перерезка депрессорного нерва вызывает противоположный комплекс реакций сердечно-сосудистой системы.

Механорецепторы дуги и корня аорты чувствительны к растяжению сосуда при повышении артериального давления. Они возбуждаются постоянно, так как каждый выброс крови в сосудистую систему создает некоторый перепад кровяного давления. По аортальному нерву в центры регуляции деятельности сердечно-сосудистой системы поэтому постоянно поступает афферентная импульсация, под влиянием которой повышается тонус центров блуждающих нервов и несколько притормаживается тонус прессорного отдела сосудодвигательного центра. Изменение величины кровяного давления в области дуги аорты приводит к изменению частоты афферентной импульсации по аортальному нерву и уровня активности указанных выше центров. В определенных пределах эта зависимость линейна. Рецепторы дуги аорты как бы настроены на норму артериального давления.

Если при воздействии среды или изменении внутреннего состояния происходит повышение артериального давления, раздражение механорецепторов аортальной рефлексогенной зоны увеличивается, частота афферентной импульсации по аортальному нерву возрастает. Увеличение частоты афферентной импульсации в аортальном нерве вызовет повышение тонуса центров блуждающих нервов и снижение тонуса прессорного отдела сосудодвигательного центра. Поэтому ответная реакция со стороны сердечно-сосудистой системы в такой ситуации проявится в урежении сердечных сокращений, ослаблении сердечного выброса, расширении резистивных сосудов; артериальное давление упадет. Артериальное давление в результате такой реакции не падает ниже нормы, так как любое снижение его по сравнению с нормой сопровождается ослаблением раздражения механорецепторов и развитием противоположного комплекса процессов и реакций.

Хеморецепторы дуги аорты чувствительны к изменению рН крови и к изменению напряжения в крови кислорода и углекислого газа. Накопление кислых продуктов и снижение в крови напряжения кислорода приводит к раздражению хеморецепторов аортального тельца. Афферентная импульсация с этих рецепторов вызывает повышение тонуса прессорного отдела сосудодвигательного центра, возбуждение центров симпатических нервов сердца и снижение тонуса ядер блуждающих нервов, в результате наблюдается учащение сокращений сердца, увеличение минутного объема кровотока, повышение напряжения гладких мышц сосудов. Артериальное давление в этих условиях увеличивается. Одновременно наблюдается увеличение минутного объема дыхания. Увеличение кровяного давления в артериальном отделе сосудистого русла и повышение производительности работы сердца приводит к увеличению объемной и линейной скорости кровотока не только в большом, но и малом круге кровообращения. В сочетании с увеличением легочной вентиляции это способствует восстановлению газового состава крови и удалению избытка кислых метаболитов.

Синокаротидная рефлексогенная зона также является зоной механо– и хеморецепции. Раздражение ее рецепторов вызывает реакции, подобные тем, которые возникают с соответствующих рецепторов аортальной зоны. Характер реакций с каротидной рефлексогенной зоны изучался Герингом. Афферентным нервом является ветвь языкоглоточного нерва, ее часто называют каротидным нервом, или нервом Геринга. На синокаротидной рефлексогенной зоне в эксперименте лучше моделируются различные ситуации воздействия на рецепторы рефлексогенных сосудистых зон (удобна для гуморальной изоляции). Многие общие закономерности собственных рефлексов системы кровообращения изучены на этой зоне.

Рефлексогенная зона сердца. Повышение давления и растяжение полостей сердца вызывает рефлекторную брадикардию и расширение сосудов. Реакция развивается с механорецепторов эндокарда, эпикарда и перикарда. Афферентные волокна проходят в основном в составе блуждающих нервов. Важным компонентом рефлекторного ответа с механорецепторов предсердий при переполнении их кровью является значительное увеличение диуреза, что приводит к уменьшению объема циркулирующей в организме жидкости и разгружает предсердия.

Рефлексогенная зона легочной артерии. С механорецепторов легочной артерии, как показал В. В. Парии (1946), возникает рефлекс, аналогичный рефлексам с рефлексогенных зон аорты, каротидного синуса и самого сердца.

Таким образом, механорецепторы эндокарда полостей сердца и ближайших к нему крупных сосудов на выходе (дуга и корень аорты, область каротидного синуса, легочные, коронарные, щитовидные, подключичные артерии) представляют собой единое рецепторное поле, «обуздывающее» артериальное давление. Единое рецепторное поле представляют и хеморецепторы аортального, каротидного и подключичного тельца.

В собственных системных реакциях сердечно-сосудистой системы участвуют все резистивные сосуды, но степень их участия может быть различной. Наиболее выраженные прессорные и депрессорные реакции наблюдаются со стороны сосудов конечностей и органов брюшной полости. Слабее они проявляются у сосудов мозга и сердца. Различие в выраженности сосудистых реакций определяется, наряду с особенностями центральных влияний, свойствами самих сосудов – чувствительностью тканевых рецепторов к медиаторам, жесткостью сосудистой стенки. Сосуды мозга и сердца более других находятся под метаболическим контролем и поэтому менее чувствительны к нервным влияниям. Сосуды скелетных мышц вовлекаются в системную реакцию только в том случае, если скелетные мышцы находятся в состоянии покоя (уменьшен метаболический контроль).

На входе в сердце, в стенках полых вен, возможно, также имеется зона механорецепции. При растяжении устьев полых вен избытком крови наблюдается ответная реакция в виде тахикардии, которая способствует более быстрому перекачиванию крови из венозного отдела сосудистого русла в артериальный. Реакция была описана Бейнбриджем и получила название рефлекса Бейнбриджа. Механизм данной реакции до конца не ясен. Вывод о рефлекторной природе этой реакции сделан на основании того, что тахикардия при растяжении полых вен сопровождается возрастанием импульсации в эфферентных симпатических нервах сердца и исчезает после перерезки блуждающих нервов. Предполагают, что афферентная часть дуги рефлекса Бейнбриджа представлена волокнами блуждающего нерва, а эфферентная – симпатическими нервами. Тахикардия при растяжении полых вен и правого предсердия наблюдается и на полностью денервированном сердце, следовательно, в возникновении этой реакции нельзя исключить механизм Стерлинга и периферические сердечные рефлексы.