Текст книги "Болезни глаз"

Автор книги: Автор Неизвестен

сообщить о нарушении

Текущая страница: 3 (всего у книги 16 страниц)

СЛЕЗНЫЙ И ДВИГАТЕЛЬНЫЙ АППАРАТ

Слезные органы представлены слезообразующим и слезоотводящим аппаратами.

К слезообразующим относятся слезная железа, расположенная в ямке соответствующего названия под верхненаружным краем глазницы, позади тарзо-орбитальной фасции, и разбросанные в толще слизистой добавочные слезные железки Краузе (около 20). Слезная железа разделяется сухожилием мышцы, поднимающей верхнее веко, на орбитальную и пальпебральную части. Пальпебральная часть железы, меньшая по размерам, расположена несколько выше темпорального отдела верхней переходной складки конъюнктивы. В верхний конъюнктивальный свод выходят протоки (около 10) основной железы и множества мелких добавочных слезных желез Краузе и Вольфринга.

Слезная железа иннервируется одноименным нервом – веточкой тройничного нерва, к которой присоединяются секреторные волокна, идущие от лицевого нерва. В обычных условиях слезная железа почти не функционирует, для смывания передней поверхности глазного яблока хватает слезы, вырабатываемой добавочными железками.

Слезная железа вступает в действие при плаче, раздражении роговицы и конъюнктивы, при эмоциональных состояниях – горе, радости, боли. В спокойном состоянии у человека в сутки выделяется примерно 1 мл слезы. Слеза – прозрачная, содержащая 98 % воды жидкость с плотностью 1,001—1,008. Кроме воды, в слезе содержатся белок, сахар, натрий, мочевина и другие вещества, важным из которых является лизоцим, обладающий бактерицидными свойствами (лизоцим искусственно получают из яичного белка).

Слезная жидкость, отступающая в конъюнктивальный свод благодаря мигательным движениям равномерно распределяется по поверхности глазного яблока и затем собирается в узком пространстве между нижним веком и глазным яблоком – слезном ручье, откуда она направляется в слезное озеро, в которое погружены верхняя и нижняя слезные точки, расположенные на вершинах слезных сосочков век. Из слезных точек слеза поступает в верхний и нижний слезные канальцы, которые (либо порознь, либо соединяясь в один общий каналец) впадают в слезный мешок. Слезный мешок (озеро) располагается вне полости орбиты у ее внутреннего угла в костной ямке, которая соединяется со слезно-носовым каналом, открывающимся в нижний носовой ход снаружи от нижней носовой раковины.

Активную роль в отведении слезной жидкости играет присасывающее действие капиллярного просвета слезных точек и канальцев, а также сокращение и расслабление мышцы Горнера (часть круговой мышцы глаза), которая охватывает слезный мешок, и вместе они действуют как своеобразный насос. Активное участие в слезообразовании принимают и различные клапаны в слезоотводящих путях – складки слизистой оболочки. Самая большая из них, расположенная у дистального конца слезно-носового канала, складка Хаснера, у новорожденных может закрывать канал и быть причиной хронического дакриоцистита (воспаление слезного мешка). Врожденное отсутствие или недоразвитие клапанов в слезоотводящих путях может объяснять способность некоторых лиц при курении выпускать дым из просвета слезных точек. При рождении у ребенка в большинстве случаев слезоотводящие пути уже сформированы и проходимы. Однако примерно у 5 % новорожденных нижнее отверстие носослезного канала открывается позже или самостоятельно вообще не открывается, что является причиной развития у них дакриоцистита. Что касается слезопродуцирующего аппарата, то он начинает функционировать обычно ко второму месяцу жизни ребенка, когда полного развития достигают железистый аппарат и его иннервация. У некоторых детей слезоотделение обнаруживается сразу после рождения.

Иннервация слезной железы сложная и осуществляется за счет ветвей тройничного и лицевого нервов, а также симпатическими нервными волокнами от верхнего шейного симпатического узла.

Кровообращение слезной железы осуществляется из слезной артерии: отток крови происходит в глазную вену. Лимфатические сосуды от слезной железы идут в предушные лимфатические узлы.

СИСТЕМА КРОВОСНАБЖЕНИЯ ГЛАЗА

Линией, снабжающей глаз кровью, является глазная артерия – ветвь внутренней сонной артерии. Глазная артерия отходит от внутренней сонной артерии в полости черепа под тупым углом и тут же входит в глазницу через зрительное отверстие вместе со зрительным нервом, прилегая к его нижней поверхности. Затем, огибая зрительный нерв с наружной стороны и располагаясь на его верхней поверхности, глазная артерия образует дугу, от которой отходит большинство ее ветвей. Глазная артерия включает следующие ветви: слезную артерию, центральную артерию сетчатки, мышечные ветви, ресничные задние артерии, длинные и короткие и ряд других.

Центральная артерия сетчатки, отойдя от глазной артерии, входит на расстоянии 10–12 мм от глазного яблока в зрительный нерв и далее вместе с ним в глазное яблоко, где разделяется на ветви, питающие мозговой слой сетчатки. Они относятся к концевым, не имеющим анастомозов с соседними ветвями.

Цилиарные артерии, в системе цилиарных артерий, делятся на задние и передние. Задние цилиарные артерии, отойдя от глазной артерии, подходят к заднему отрезку глазного яблока и, пройдя склеру в окружности зрительного нерва, распределяются в сосудистом тракте. В задних цилиарных артериях различают четыре-шесть коротких. Короткие цилиарные артерии, пройдя склеру, тут же распадаются на большое количество ветвей и формируют собственно сосудистую оболочку. Перед прохождением склеры они образуют вокруг основания зрительного нерва сосудистый венчик.

Задние длинные цилиарные артерии, проникнув внутрь глаза, идут между склерой и сосудистой оболочкой в направлении горизонтального меридиана к ресничному телу. У переднего конца ресничной мышцы каждая артерия делится на две ветви, которые идут концентрически с лимбом и, встречаясь с такими же ветвями второй артерии, образуют замкнутый круг – большой артериальный круг радужной оболочки. От большого артериального круга радужки в ее ткань идут ветви. На границе ресничного и зрачкового поясов радужной оболочки они образуют малый артериальный круг.

Передние цилиарные артерии являются продолжением мышечных артерий. Не заканчиваясь у сухожилия четырех прямых мышц, передние цилиарные артерии идут дальше по поверхности глазного яблока в эписклеральной ткани на расстоянии 3–4 мм от лимба и проникают в глазное яблоко (семь стволов). Анастомозируя с другими длинными цилиарными артериями, они участвуют в образовании большого круга кровообращения радужной оболочки и в кровоснабжении цилиарного тела. Верхняя пара вортикозных вен впадает в верхнюю глазную вену, нижняя – в нижнюю.

Из вспомогательных органов глаза и глазницы отток венозной крови происходит по сосудистой системе:, которая имеет сложное строение и характеризуется рядом очень важных в клиническом отношении особенностей. Все вены этой системы лишены клапанов, вследствие чего отток крови по ним может, происходить как в сторону пещеристого синуса, т. е. в полость черепа, так и в систему вен лица, которые связаны с венозными сплетениями височной области головы, крыловидного отростка, крылонебной ямки, мыщелкового отростка нижней челюсти. Кроме того, венозное вплетение глазницы анастомозирует с венами решетчатых пазух и носовой полости. Все эти особенности и обусловливают возможность опасного распространения гнойной инфекции с кожи лица (фурункулы, абсцессы, рожистое воспаление) или из околоносовых пазух в пещеристый синус. Таким образом, большая часть крови глаза и глазницы идет назад, в систему мозговых синусов, меньшая – вперед, в систему вен лица. Вены глазницы не имеют клапанов.

Отток венозной крови, в венозной системе органа зрения, непосредственно из глазного яблока происходит в основном по внутренней (ретинальной) и наружной (ресничной) сосудистым системам глаза. Первая представлена центральной веной сетчатки, вторая – четырьмя вортикозными венами. Центральная вена сетчатки сопровождает соответствующую артерию и имеет такое же, как она, распределение. В стволе зрительного нерва она соединяется с центральной артерией сетчатки в так называемый центральный соединительный тяж посредством отростков, отходящих от мягкой мозговой оболочки. Впадает либо непосредственно в пещеристый синус, либо предварительно в верхнюю глазную вену. Вортикозные вены отводят кровь из хориоидеи, ресничных отростков и большей Части мышц ресничного тела, а также радужки. Они просекают склеру в косом направлении в каждом из квадрантов глазного яблока на уровне его экватора. Снабжение чувствительными волокнами осуществляется за счет глазного нерва, берущего начало от гассерова узла. Войдя через верхнеглазничную щель в орбиту, глазной нерв разделяется на носоресничный, слезный и лобный.

ЧАСТЬ II
БОЛЕЗНИ ГЛАЗ

Глава 1. ГЛАУКОМА

ПРИЧИНЫ И СИМПТОМЫ БОЛЕЗНИ

Название глаукома происходит от греческого glaukos – светло-зеленый, т. к. при данном заболевании область зрачка иногда начинает отсвечивать желтовато-серым или голубовато-зеленым светом, откуда идет и простонародное название болезни – «зеленая вода».

Глаукома является хроническим заболевание глаз.

Главным признаком глаукомы являются повышение внутриглазного давления, а также ухудшение зрительных функций – поля и остроты зрения, адаптации и др., и развитие краевой экскавации соска зрительного нерва. Глаукома является весьма частым и опасным для зрения заболеванием глаз. Глаукома составляет 4 % всех глазных заболеваний. В настоящее время глаукома – основная причина неизлечимой слепоты и глубокой инвалидности. Четвертую часть ослепших от различных глазных болезней составляют больные, потерявшие зрение от глаукомы.

А. Грефе (1857) описал основные симптомы глаукомы – это повышение внутриглазного давления; снижение зрительных функций; изменение глазного дна.

Физиологическая роль внутриглазного давления заключается в том, что оно поддерживает стабильную сферическую форму глаза и взаимоотношение его внутренних структур, облегчает обменные процессы в этих структурах и выведение продуктов обмена из глаза.

Стабильное внутриглазное давление является основным фактором защиты глаза от деформации во время движения глазного яблока и при моргании. Внутриглазное давление предохраняет ткани глаза от отека при нарушениях циркуляции крови во внутриглазных сосудах, повышении венозного давления и снижении давления крови. Циркулирующая водяная влага постоянно омывает различные части глаза (хрусталик и внутреннюю поверхность роговицы), благодаря этому функция зрения сохраняется. Под действием внутриглазного давления расправляются все внутриглазные оболочки, в них создаются тонус и упругость, что необходимо для функционирования глаза как оптической системы. Внутриглазная жидкость заполняет переднюю и заднюю камеры глаза и по специальной дренажной системе оттекает в вены глаза. Она содержит питательные вещества (глюкозу, аскорбиновую кислоту, кислород – для хрусталика и роговицы) и уносит из глаза отработанные продукты обмена – молочную кислоту, углекислый газ. Жидкость поддерживает давление внутри глаза на нормальном уровне. Оттекает она через угол передней камеры глаза в специальный канал (он называется шлеммов канал), который и отводит ее обратно в сосудистую систему.

Внутриглазное давление зависит от ряда факторов:

Во-первых, внутри глаза имеется богатая сеть кровеносных сосудов. Величину внутриглазного давления определяют тонус сосудов, их кровенаполнение, состояние сосудистой стенки; Во-вторых, внутри глаза непрерывно происходит циркуляция внутриглазной жидкости (процессы ее продукции и оттока), которая заполняет заднюю и переднюю камеры глаза. Скорость и непрерывность обмена жидкости, внутриглазного обмена также определяют высоту внутриглазного давления; В-третьих, важную роль в регуляции внутриглазного давления играют также процессы метаболизма, протекающие внутри глаза. Они характеризуются стойким изменением тканей глаза, вчастности набуханием коллоидов стекловидного тела; В-четвертых, эластичность капсулы глаза – склеры – также имеет значение в регуляции внутриглазного давления, по гораздо меньше, чем вышеперечисленные факторы. При глаукоме происходит гибель нервных клеток и волокон, поэтому нарушается связь между глазом и мозгом. Каждый глаз связан с мозгом большим количеством нервных волокон. Эти. волокна собираются вместе в диске зрительного нерва и выходят из задней части глаза в пучках, формирующих зрительный нерв. В процессе естественного старения даже здоровый человек на протяжении своей жизни теряет некоторое количество нервных волокон. У больных глаукомой нервные волокна гибнут значительно быстрее.

При глаукоме происходит и гибель тканей. Атрофия – отсутствие питания диска зрительного нерва – это частичная или полная гибель нервных волокон, формирующих зрительный нерв.

Атрофии диска при глаукомной зрительного нерва отмечаются следующие изменения:

1) На диске развиваются вдавления, называемые экскавацией, происходит гибель глиальных клеток и кровеносных сосудов. Процесс этих изменений очень медленный, иногда может растянуться на годы или даже десятилетия.

2) В области экскавации диска зрительного нерва по краю диска возможны мелкие кровоизлияния, сужение кровеносных сосудов и зоны атрофии хориоидеи или сосудистой оболочки. Это является признаком гибели ткани вокруг диска.

Вместе с гибелью нервных волокон происходит и снижение зрительных функций. В ранней стадии глаукомы наблюдается только нарушение восприятия цветов и темновой адаптации.

Нарушениями зрительных функций являются дефекты в полях зрения, выпадения в поле зрения. Это связано с появлением скотом.

Различают абсолютные скотомы – полную потерю зрения в какой-то части поля зрения и относительные – снижение видимости только в определенной части зрения. Так как при глаукоме эти изменения появляются очень медленно, больной часто не замечает их, поскольку острота зрения обычно сохраняется даже в случаях с выраженным сужением полей зрения.

ПРИЧИНЫ И СИМПТОМЫ БОЛЕЗНИ

Причина глаукомы – постоянное или периодическое повышение внутриглазного давления, которое вызвано нарушением оттока влаги из глаза.

Глаукома может возникнуть в любом возрасте (даже у новорожденных), но значительное распространение глаукомы наблюдается в пожилом и старческом возрасте.

У некоторых людей стенки шлеммова канала могут изнашиваться раньше положенного времени, уплотняться, и канал перестает пропускать жидкость с нормальной скоростью. Нарушение оттока внутриглазной жидкости ведет к повышению внутриглазного давления (верхняя граница которого в норме не превышает 26 мм рт. ст.) и нарушению питания нервных клеток и их волокон. Развивается глаукомная атрофия зрительного нерва, и зрение падает. Причем последствия этого (гибель нервных клеток), как и в большинстве случаев других заболеваний глаз, устранить невозможно. Поэтому так важно выявить повышение давления как можно раньше, пока зрительный нерв еще не пострадал.

Первичная глаукома возникает из-за дистрофических и склеротических изменений в тканях и сосудах, возникающих с возрастом.

При заболевании глаукомой глаз повреждается продуктами, которые образуются в ходе обмена веществ, так называемыми пероксидантами.

Итак, причины возникновения глаукомы связаны в основном с повышением внутриглазного давления и нарушением путей оттока. Следствием повышения внутриглазного давления является механическая деформация канальцев, которая приводит к ущемлению в них волокон зрительного нерва и к их последующей атрофии и потере зрения.

Факторами рисках повышения внутриглазного давления является:

Возраст – это пациенты старше 40 лет, в связи с возрастным повышением внутриглазного давления как процесс старения в трабекулярной сети, в этот период также снижается продукция водянистой влаги.

Наследственность;

Атеросклзоз – кровеносные сосуды глаза, как и другие могут пострадать;

Близорукость и дальнозоркость – такие глаза более чувствительны к последствиям повышенного внутриглазного давления;

Нарушения глазного кровообращения – пациент с глаукомой часто имеют нарушение кровообращения и в других органах;

Кровяное давление – хроническое повышение давления ведет к прогрессированию атеросклероза, имеющим следствие развитие офтальмопатологии;

Сахарный диабет – как осложнение – повышение внутриглазного давления;

Пол – женщины чаще страдают закрытоугольной глаукомой, а мужчины – пигментной;

Расовая принадлежность – африканцы чаще страдают более высоким внутриглазным давлением.

КЛАССИФИКАЦИЯ ГЛАУКОМЫ

Основных вида глаукомы – это врожденная, первичная и вторичная.

Врожденная глаукома – генетически детерминированная, первичная врожденная глаукома, может быть вызвана заболеваниями или травмами плода в период эмбрионального развития или в процессе родов. Повышенное внутриглазное давление у ребенка может быть обнаружено при рождении, развиться в первые недели, месяцы, но иногда и через несколько лет после рождения.

Врожденную глаукому классифицируют на первичную, сочетанную и вторичную. В зависимости от возраста ребенка различают раннюю врожденную глаукому, возникающую в первые три года жизни, инфантильную и ювенильную глаукому, которая проявляется позднее, в детском или юношеском возрасте. Первичная ранняя врожденная глаукома диагностируется в 80 % случаев врожденной глаукомы. Чаще заболевание проявляется на первом году жизни ребенка. Как правило, поражаются оба глаза, но в разной степени. У мальчиков встречается чаще, чем у девочек.

Заболевание связано с наследственностью. За развитие глаза отвечают определенные гены, мутация, включая глаукому и другие генетические дефекты. Но у детей могут наблюдаться и спорадические случаи, не имеющие наследственной предрасположенности к развитию врожденной глаукомы.

Повышение внутриглазного давления вызвано нарушением формирования угла передней камеры и трабекулярной сети при внутриутробном развитии, поэтому у таких детей нарушается отток водянистой влаги, что способствует внутриглазному давлению.

В зависимости от уровня внутриглазного давления рано или поздно, т. е. в течение недель, месяцев и даже лет, развиваются глаукомные поражения. Механизм их развития такой же, как у взрослых, но у детей наблюдается увеличение размеров глазных яблок, обусловленное большей растяжимостью склеры. Растяжению подвержена также роговица, что может приводить к небольшим разрывам, которые вызывают помутнение роговицы. Это может пройти при снижении внутриглазного давления. В результате поражения зрительного нерва или помутнения роговицы у детей с врожденной глаукомой наблюдаются нарушения зрения.

Врожденной глаукомы можно заподозрить при наличии у детей специфических признаков и симптомов – это увеличенные в размерах глаза, отмечаются интенсивное слезотечение, светобоязнь, гиперемия склеры

Инфантильная врожденная – детская глаукома возникает в возрасте 3—10 лет. Причина повышения внутриглазного давления в основном та же, что при врожденной глаукоме. Однако это происходит позже, так как угол передней камеры более сформирован, чем при врожденной глаукоме, и отток водянистой влаги нормальный, поэтому внутриглазное давление может быть нормальным в течение первых лет жизни и только позднее начнет постепенно повышаться. Имеются некоторые клинические отличия инфантильной врожденной глаукомы от первичной врожденной глаукомы. Роговица и глазное яблоко нормальных размеров, отсутствуют такие симптомы, как слезотечение, светобоязнь и помутнение роговицы. Этот тип глаукомы диагностируется при обычном обследовании или когда ребенок обследуется прицельно в связи с наличием глаукомы в роду. У некоторых детей глаукома сопровождается нарушениями зрения и страбизмом (косоглазием). Как правило, дети имеют нормальное кровообращение, поэтому прогноз их заболевания благоприятный при условии возвращения внутриглазного давления к нормальным показателям.

При ювенильной глаукоме повышение внутриглазного давления происходит в старшем детском или юношеском возрасте, часто является наследственным и сочетается с миопией. Повышение внутриглазного давления обусловлено недоразвитием угла передней камеры и трабекулярной ткани. Симптомы заболевания и методы лечения такие же, как и при открытоугольной первичной глаукоме у взрослых пациентов. Дети могут страдать и другими формами глаукомы, например вторичной глаукомой в результате травмы или воспаления.

Сочетанием врожденная глаукома. Сочетанная врожденная глаукома имеет много общего с первичной врожденной глаукомой. Она развивается вследствие недоразвития угла передней камеры и дренажной системы глаза. Врожденная глаукома часто сочетается с микрокорнеа, ангидрией, синдромами Морфана и Маркезани, а также с синдромами, вызванными внутриутробным инфицированием вирусом краснухи.

Причинами вторичной врожденной глаукомы являются травмы и увеиты, ретинобластомы, ювенильная ксантогранулема, внутриглазные кровоизлияния. При ретинобластомах и фиброплазиях возникают закрытоугольная глаукома и смещение кпереди иридохрусталиковой диафрагмы. При ювенильной ксантогранулеме в радужке откалывается желтоватый пигмент.

На Всесоюзном съезде по глаукоме в 1952 г была принята классификация, предложенная профессором Б. Л. Поляком. В этой классификации отражены основные клинические формы глаукомы, динамика процесса – состояние функции глаза и степень компенсации внутриглазного давления.

Формы: застойная и простая глаукома.

Стадии: начальная, развитая, далеко зашедшая, почти абсолютная и абсолютная.

По степени компенсации: компенсированная, субкомпенсированная, некомпенсированная, декомпенсированная.

Наиболее часто встречающаяся форма глаукомы – это застойная глаукома. При ней обнаруживается ряд характерных изменений в переднем отрезке глаза. Чаще всего глаукома характеризуется длительным хроническим течением. Очень редко болезнь начинается остро, в виде первого приступа в здоровом до этого глазу. Глаукома, как правило, поражает оба глаза, но процесс начинается сначала на одном. Промежуток между заболеваниями обоих глаз в большинстве случаев небольшой: несколько месяцев, год, два. Но нередки случаи, когда глаукома во втором глазу обнаруживается через много лет (10–15) после определения ее в первом глазу. Для застойной формы глаукомы характерно появление ранних субъективных признаков, что облегчает и раннюю диагностику заболевания. В начальной стадии больные жалуются на затуманивание зрения, появление радужных кругов, неприятные ощущения, иногда легкую боль в области глаза, изменение рефракции – появление близорукости. Часто эти симптомы появляются после эмоциональных стрессов, умственных и физических перегрузок. Причиной этих жалоб является кратковременное повышение внутриглазного давления, вызывающее преходящие, нестойкие изменения в переднем отрезке глаза. В начальных стадиях застойной глаукомы еще нет никаких органических изменений органа зрения. Периоды подъема внутриглазного давления кратковременны, поэтому при обследовании больных острота зрения, поле зрения не изменены, нет изменений и со стороны зрительного нерва. Начальный период длится от нескольких дней до года.

С течением времени повышение внутриглазного давления повторяется чаще, периоды повышенного внутриглазного давления удлиняются, глаукома переходит в стадию выраженной застойной глаукомы. В этой стадии появляются стойкие объективные изменения в переднем отрезке глаза, обнаруживается нарушение зрительных функций.

В развитой стадии застойной глаукомы отмечаются:

– Застойная гиперемия передних цилиарных сосудов. Эти сосуды видны на склере недалеко от лимба, представляют собой продолжение мышечных артерий и вен;

– Тусклость роговицы;

– Снижение чувствительности роговицы. Понижение чувствительности роговицы происходит вследствие сдавления чувствительных окончаний, а позднее – в результате глубоких трофических нарушений в них;

– Уменьшение глубины передней камеры как следствие увеличения объема стекловидного тела;

– Зрачок несколько расширен, иногда имеет форму вертикально вытянутого овала, вяло реагирует на свет. Это зависит от сдавления цилиарных нервов и наступающей атрофии радужной оболочки, повышения тонуса симпатической нервной системы;

– При офтальмоскопии обнаруживаются атрофия зрительного нерва, экскавация диска, перегиб и сдвиг сосудов;

– Одновременно нарушаются функции глаза: центральное зрение понижено, поле зрения суживается (сначала с внутренней стороны, в дальнейшем и по остальной периферии), слепое пятно, как правило, увеличено и сливается с дефектом поля зрения.

При резко выраженном сужении поля зрения не только с носовой, но и с других сторон и понижении остроты зрения можно думать о далеко зашедшей глаукоме.

В результате продолжающейся атрофии зрительных волокон может наступить почти абсолютная глаукома, когда больной в состоянии лишь улавливать движение руки или свет. Абсолютная глаукома является печальным завершением болезни, когда зрение полностью утрачено (равно нулю).

Переход глаукомы из одной стадии в другую совершается постепенно или быстро в зависимости от степени компенсации процесса у данного больного. Добиться состояния компенсации глаукомы – это значит остановить развитие глаукоматозного процесса. При компенсированной (непрогрессирующей) глаукоме зрительные функции сохраняются. Для этого необходимо создать больному правильные условия лечения и режима (труда и быта) с самого начала болезни (в стадии начальной глаукомы). Для компенсации глаукоматозного процесса нужно прежде всего обеспечить нормализацию внутриглазного давления.

В зависимости от степени компенсации глаукоматозного процесса различают: компенсированную глаукому, при которой внутриглазное давление благодаря лечению нормализовано и зрительные функции не падают; субкомпенсированную, при которой внутриглазное давление колеблется в пределах от 23 до 35 мм рт. ст.; некомпенсированную, при которой внутриглазное давление превышает 35 мм рт. ст.; декомпенсированную глаукому, или острый ее период, при которой налицо все явления, свойственные начальной глаукоме, но выраженные в резкой форме и наступающие внезапно.

Начинается острый приступ глаукомы внезапно, чаще ночью или в ранние утренние часы. Возникают резкие боли в глазу, орбите, голове. Головная боль часто сопровождается рвотой, общей слабостью. Больные лишаются сна и аппетита. Такие общие симптомы могут быть поводом для диагностических ошибок Острый приступ может развиться в любой стадии глаукомы. Он может разыграться без каких-либо внешне видимых причин. В других случаях появлению приступа способствуют сильное душевное потрясение, инфекционное заболевание, погрешности в еде или питье, ошибочное закапывание в глаз атропина или другого средства, расширяющего зрачок. Поэтому при лечении пожилых больных, склонных к повышению внутриглазного давления, необходимо воздерживаться от назначения этих средств. Острый приступ глаукомы на здоровом глазу может возникнуть без каких-либо видимых причин. Явления со стороны глаза при остром приступе глаукомы резко выражены: отек век и конъюнктивы, часто появляется слезотечение. Резко выражена застойная инъекция сосудов глазного яблока и конъюнктивы век. В некоторых случаях появляется даже хемоз конъюнктивы. Появление резко выраженной застойной инъекции связано с затруднением оттока крови из глаза по водоворотным венам. Сосуды (вены) переднего отрезка глаза вследствие характерного застоя расширены и извиты; роговица отечно-мутна, истыкана, шероховата и нечувствительна к прикосновению. Передняя камера мелка, так радужная оболочка инъецирована. Отмечаются резкое расширение зрачка, отсутствие реакции его на свет. Детально дно глаза вследствие отека роговицы рассмотреть с помощью глазного зеркала не удается. Зрение резко снижено. Внутриглазное давление при остром приступе глаукомы резко повышено (до 60–70 и даже 90 мм рт. ст.), Пальпаторно глаз тверд, как камень. В особенно тяжелых случаях зрение снижается до светоощущения. Отмечались случаи полной слепоты после первого же такого приступа (молниеносная глаукома). Чаще, однако, все явления острой глаукомы спустя несколько дней постепенно исчезают, но после каждого такого приступа зрение в большей или меньшей степени снижается. Очень редко бывает лишь один такой приступ, обычно же приступы повторяются, но первоначальная их острота уменьшается; болезнь может принять характер хронической глаукомы. Острый приступ глаукомы можно спутать с острым притом или иридоциклитом. В этом случае введение в глаз атропина, необходимого при иритах, может оказаться роковым для больного глаукомой. Во избежание такой тяжелой ошибки необходимо знать сравнительные признаки глаукомы и ирита.

При приступах глаукомы:

1. Внутриглазное давление повышено

2. Роговица отечно-мутная, истыканная

3. Имеется расширение венозных сосудов на глазном яблоке

4. Зрачок шире, чем на здоровой стороне

5. Чувствительность роговицы понижена

6. Передняя камера мелкая

7. Боли иррадиируют в область лба, челюсти, затылка

8. Жалобы на радужные круги перед глазом

При приступах ирита:

1. Внутриглазное давление обычно нормальное и лишь иногда чуть понижено или несколько повышено

2. Роговица нормальная

3. Значительная цилиарная инъекция

4. Зрачок, если он не расширен атропином, уже, чем на другой стороне

5. Чувствительность роговицы нормальная

6. Передняя камера нормальной глубины

7. Боли в самом глазу

8. Радужных кругов не бывает

Простая глаукома встречается гораздо реже, чем застойная форма глаукомы: в 4–5 % случаев по отношению к застойной. Протекает без объективных изменений в переднем отрезке глаза. Болезнь начинается незаметно, так что больные очень часто не подозревают, что у них один глаз поражен, и обнаруживают это случайно. Внешний вид глаз при простой глаукоме нормален: явления раздражения отсутствуют полностью, изредка можно отметить несколько расширенные вены и слегка расширенный и слабо реагирующий на свет зрачок. Основной признак глаукомы – повышение внутриглазного давления – при простой глаукоме может оказаться лишь слабо выраженным. Нередко при первом исследовании внутриглазное давление оказывается нормальным, и только путем повторного и систематического измерения в разные часы в течение нескольких дней можно установить некоторое повышение и неустойчивость этого давления. В то же время оказывается, что вечером давление значительно ниже, чем утром (разница 5 мм рт. ст. будет говорить в пользу глаукомы).

При простой глаукоме, как и при застойной, постепенно уменьшается поле зрения и падает острота зрения. Так как зрачок светится сероватым цветом и поэтому кажется не совсем чистым, неопытный врач, не владеющий техникой офтальмоскопии, может принять простую глаукому за старческую катаракту. По существу, простая и застойная глаукомы представляют собой одно и то же заболевание, причем эти формы могут переходить одна в другую: застойная глаукома переходит в простую и обратно.