Текст книги "Болезни глаз"

Автор книги: Автор Неизвестен

сообщить о нарушении

Текущая страница: 9 (всего у книги 16 страниц)

Глубокие язвы способны расплавить роговицу вплоть до внутренней эластичной мембраны. Она остается прозрачной, но под действием внутриглазного давления выбухает вперед в виде пузырька. Такая грыжа десцементовой оболочки не только является помехой для зрения, но и несет угрозу перфорации роговицы. Прободение язвы обычно завершается образованием грубого бельма, сращенного с радужкой. При истечении внутриглазной жидкости радужка смещается к прободному отверстию и тампонирует его. Передняя камера при этом сокращается или отсутствует. Сращение радужки с роговицей называют передними синехиями. Впоследствии они могут послужить причиной развития вторичной глаукомы. Если произошло ущемление радужки в перфорированном отверстии, она может мешать формированию плотного рубца, в результате чего образуется фистула роговой оболочки.

Под действием повышенного внутриглазного давления истонченные бельма, спаянные с радужкой, могут растягиваться, образуя выпячивания над поверхностью роговицы – стафиломы.

Последствия кератитов становятся более тяжелыми, если воспалительный процесс переходит на склеру, радужку и цилиарное тело.

Диагностика кератита в большинстве случаев не вызывает затруднения. Роговица доступна осмотру, и при кератитах имеются характерные субъективные и объективные симптомы. Значительно сложнее определить этиологию процесса. С этой целью используются специальные лабораторные методы, чтобы подтвердить или исключить причину воспалительного процесса.

При поверхностных кератитах с открытой, эрозированной поверхностью всегда требуется экстренная медицинская помощь.

УВЕИТЫ

Воспалительные заболевания сосудистой оболочки – наиболее частая патология этой области глаза. Увеиты встречаются в 57–30 % случаев и являются одной из основных причин слабовидения и слепоты (25–30 %).

Сосудистая оболочка глаза располагается между наружной капсулой глаза и сетчаткой, поэтому ее называют средней оболочкой, сосудистым или увеальным трактом глаза.

Она состоит из трех частей: радужки – переднего отдела сосудистого тракта, ресничного тела (цилиарного тела) – среднего отдела сосудистого тракта и собственно сосудистой оболочки (хориоидеи) – заднего отдела.

Большая частота увеитов обусловлена выраженной разветвленностью кровеносных сосудов в глазу и в связи с этим – замедленным током крови в сосудистой оболочке. Все это содействует задержке микробов, вирусов и других патологических агентов, которые при определенных условиях вызывают воспалительные процессы. Это первая важная особенность сосудистой оболочки глаза.

Другой не менее важной особенностью сосудистой оболочки глаза является раздельное кровообращение переднего (радужки и ресничного тела) и заднего (собственно сосудистой оболочки, хориоидеи) отделов. Передний отдел снабжается кровью за счет задних длинных и передних ресничных артерий, а задний – за счет задних коротких ресничных артерий. Это способствует тому, что передний и задний отделы сосудистой оболочки поражаются обычно раздельно. В связи с этим встречаются иридоцикди-ты, или передние увеиты, и хориоидиты, или задние увеиты. Однако наличие сосудистых анастомозов не исключает возможности тотального их поражения – панувеитов.

Третья особенность – различная иннервация разных отделов сосудистого тракта глаза. Радужка и ресничное тело получают обильную иннервацию от первой ветви тройничного нерва через цилиарные нервы. Хориоидея чувствительной иннервации не имеет.

В настоящее время наиболее приемлема следующая патогенетическая классификация увеитов.

1. Инфекционные и инфекционно-аллергические увеиты: вирусные; бактериальные; паразитарные; грибковые.

2. Аллергические неинфекционные увеиты, возникающие при наследственной аллергий к факторам внешней и внутренней среды (атонические), увеиты при лекарственной, пищевой аллергии, сывороточные увеиты при введении различных вакцин, сывороток и других неинфекционных антигенов, гетерохромный циклит Фукса.

3. Увеиты при системных и синдромных заболеваниях – при диффузном поражении соединительной ткани (ревматизме, ревматоидных артритах, спондшюартритах, саркоидозе, синдромах Фогта – Кояначи – Харада, Рейтера), рассеянном склерозе, псориазе, гломерулонеф-рите, язвенном колите, аутоиммунном тиреои-дите.

4. Посттравматические увеиты, развивающиеся после проникающего ранения глаза, контузионного и постоперационного, факогенного иридо-циклита, систематической офтальмии.

5. Увеиты при других патологических состояниях организма: при нарушениях обмена и функций нейрогормональной системы (при менопаузе, диабете), токсико-аллергических иридоциклитах (при распаде опухоли, сгустков крови, отслойке сетчатки, болезнях крови).

С введением в практику метода циклоскопии стали выделять воспаление плоской части ресничного тела и крайней периферии собственно сосудистой оболочки – периферический увеит.

Панувеит и периферический увеит встречаются относительно редко, чаще наблюдается передний увеит, или иридоциклит. Различают первичные, вторичные и эндогенные формы воспаления. Первичные увеиты возникают на почве общих заболеваний организма, а вторичные развиваются при глазных заболеваниях (кератитах, склеритах, ретинитах и др.). Основной причиной возникновения заболевания сосудистого тракта являются эндогенные увеиты. Заболевания сосудистого тракта, вызываемые общими заболеваниями организма, могут быть как метастатическими, так и токсико-аллергическими (при сенсибилизации организма и глаза). Экзогенные увеиты развиваются при проникающих ранениях глазного яблока, после операций, прободной язвы роговицы.

По клиническому течению увеиты делят на острые и хронические. Однако это деление условно, поскольку острые увеиты могут переходить в хронические или хронически рецидивирующие. Различают также очаговые и диффузные увеиты, а по морфологической картине воспаления – гранулематозные и негранулематозные.

К гранулематозный относятся метастатические гематогенные увеиты, а к негранулематозньш – увеиты, которые вызваны токсическими или токсико-аллергенными влияниями.

Существуют также смешанные формы увеитов.

По характеру процесса или воспаления выделяют следующие формы увеитов:

– фиброзно-пластинчатые;

– серозные;

– гнойные;

– геморрагические;

– смешанные.

Задние увеиты, или хориоидиты, обычно классифицируют по локализации процесса, выделяя центральные, парацентральные, экваториальные и периферические. Различают также ограниченные и диссеминированные хориоидиты. Острому воспалению чаще соответствует экссудативно-инфильтративный процесс, хроническому – инфильтративно-продуктивный.

Их этиология и распространение тесно связаны с условиями жизни населения, циркуляцией возбудителей, наличием условий для передачи инфекции восприимчивым лицам. Увеиты встречаются во всех странах.

Данные о частоте увеитов различной этиологии варьируют в широких пределах, что связано с эпидемиологической ситуацией на различных территориях, методами и критериями оценки, применяемыми для диагностики. За последние годы появилось много информации о поражениях увеального тракта, сетчатки и зрительного нерва вирусами. Ведущую роль как причинные и пусковые факторы увеита играют инфекции и что увеиты развиваются при системных и синдромных заболеваниях. Среди инфекционных агентов наибольшее значение имеют туберкулез, токсоплазмоз, стрептококковые и вирусные инфекции. Инфекционные увеиты составляют 43,5 % увеитов.

В дальнейшем произошли следующие изменения в эпидемиологии и клинике бактериальных увеитов:

1) снижение заболеваемости метастатическим туберкулезом органа зрения с учащением туберкулезно-аллергических поражений переднего и заднего отрезков глаза. Ведущую роль играют хронические формы туберкулеза;

2) относительно высокая частота увеитов при токсоплазмозе и стрептококковой инфекции;

3) тенденция к увеличению частоты увеитов при системных и синдромных заболеваниях у детей и взрослых на фоне гиперчувствительности глаза к стрептококку и угнетения клеточного иммунитета;

4) увеличение частоты инфекционно-аллергических увеитов на фоне бактериальной и герпесовирусной полиаллергии, тканевой сенсибилизации и различных нарушений реактивности.

Профилактика увеитов представляет собой комплексную проблему, связанную с устранением воздействия неблагоприятных факторов внешней среды, а также укреплением механизмов защиты. Поскольку возможны внутриутробное и раннее инфицирование детей, а также хроническое контаминирование человека различными вирусными и бактериальными возбудителями в связи с широким их распространением в природе, основные мероприятия по предупреждению увеитов должны включать:

1) профилактику свежих заболеваний и обострений хронических инфекций (токсоплазмоза, туберкулеза, герпеса, цитомегаловируса, краснухи, гриппа и др.) у беременных женщин, особенно в семейных и других очагах инфекций;

2) устранение воздействий неблагоприятных факторов внешней среды (переохлаждения, перегревания, профессиональных вредностей, стрессовых состояний, алкоголя, травм глаза), особенно у лиц, страдающих частыми простудными заболеваниями, хроническими инфекциями, различными проявлениями аллергии, синдромными заболеваниями, менишоэнцефалитами;

3) предупреждение передачи инфекции восприимчивым лицам с учетом источников и путей заражения применительно к виду инфекционного агента, особенно в период эпидемического распространения вирусных и бактериальных инфекций в детских коллективах, медицинских учреждениях.

В случаях возникновения увеита для предупреждения хронического течения, двустороннего поражения глаз и рецидивов увеита важны ранняя этиологическая диагностика, своевременно начатое этиотропное и патогенетическое лечение с применением иммунокорригирующих средств и заместительной иммунотерапии.

БОЛЕЗНИ СЕТЧАТКИ

 Болезни сетчатки обусловлены воздействием различных факторов, приводящих к патологоанатомическим и патологофизиологическим изменениям, что в свою очередь определяет нарушения зрительных функций и наличие характерных симптомов. Болезни сетчатки очень разнообразны. Среди заболеваний сетчатки выделяют наследственные и врожденные дистрофии, болезни, обусловленные инфекциями, паразитами и аллергическими агентами, сосудистыми нарушениями и опухолями. Несмотря на разнообразие заболеваний сетчатки, патологоанатомические и патофизиологические проявления могут быть сходными при разных нозологических формах.

К патологическим процессам, наблюдаемым в сетчатке, относят дистрофии, которые могут быть врожденными или шоричными, воспаление и отек, ишемию и некроз, кровоизлияния, отложения твердых или мягких экссудатов и липидов и отслойку сетчатки, фиброз, пролиферацию и образование неоиаскулярных мембран, гиперплазию и гипоплазию пигментного эпителия, опухоли, ангиоидные полосы. Все эти процессы можно выявить при офтальмоскопии глазного дна.

Субъективные симптомы при заболеваниях сетчатки не имеют какой-либо специфичности и связаны только с нарушением функции, что типично для болезней не только сетчатой оболочки, но и зрительного нерва. В зависимости от локализации патологического процесса нарушается функция центрального зрения, периферического зрения, обнаруживаются ограниченные выпадения в поле зрения (скотомы), снижается темновая адаптация. Никаких болевых ощущений при поражении сетчатки не бывает. Сетчатка не имеет чувствительной иннервации, поэтому патологические состояния протекают безболезненно.

При заболеваниях сетчатки офтальмоскопическая картина по существу состоит из четырех элементов: изменений сосудов, их стенок, калибра, хода их в сетчатке; кровоизлияний в разные слои сетчатки; помутнений нормально прозрачной сетчатки в виде диффузных, больших участков или ограниченных белых пятен – очагов; пигментации сетчатки в виде мелких точек или крупных темных очагов.

Воспалительные процессы в сетчатке (ретинит) никогда не протекают изолированно из-за тесного контакта сетчатки и сосудистой оболочки. Начавшийся как ретинит, процесс быстро распространяется на хориоидею и наоборот, поэтому в клинической практике в большинстве случаев наблюдаются хориоретиниты, ретиноваскулиты.

Заболевания вызываются различными эндогенными причинами, такими как:

1) инфекции (туберкулез, сифилис, вирусные заболевания, гнойные инфекции, токсоплазмоз, паразиты);

2) инфекционно-аллергические процессы в сетчатке (ревматизм, коллагеноз);

3) болезни крови;

4) аллергические реакции.

Ретиноваскулиты делятся на первичные и вторичные.

Первичные развиваются в сетчатке в результате общей аллергической реакции без предшествующих общих глазных проявлений.

Вторичные – следствие какого-то воспалительного процесса (увеитов). Сетчатка вовлекается вторично.

Этиологические факторы, вызывающие воспалительные изменения в заднем полюсе глазного дна, обусловливают мультифокальное вовлечение сетчатки и хориоидеи в патологический процесс.

Основную роль в диагностике играет офтальмоскопическая картина глазного дна, так как не существует специфических диагностических лабораторных тестов для выявления причины заболевания.

Для установления диагноза очень важны анамнестические данные. Выделяют острые и хронические воспалительные процессы в сетчатке. Гистологически разделение воспалительного процесса на острый и хронический основывается на типе воспалительных клеток, обнаруживаемых в тканях или экссудате. Острое воспаление характеризуется наличием полиморфно-ядерных лимфоцитов. Лимфоциты и плазматические клетки выявляют при хроническом нематозном воспалении, а их присутствие свидетельствует о вовлечении в патологический процесс иммунной системы. Активация макрофагов и гигантских воспалительных клеток является признаком хронического гранулематозного воспаления, поэтому иммунологические исследования часто являются основными не только при установлении диагноза, но и при выборе тактики лечения.

Клинические проявления заболевания – это понижение зрение, отмечаются метаморфопсии, макропсии, микропсии, фотопсии.

В периферическом зрении – скотомы различной локализации. Если очаг расположен на периферии, то характерна гимералопия. На глазном дне всегда есть очаг (скопление клеточных элементов). Если очаг локализуется в наружных слоях, в нем может происходить небольшое отложение пигмента. Если очаг расположен во внутренних слоях, то в процесс может вовлекаться диск зрительного нерва (отек, ги-перемия). При риноваскулитах нарушается прозрачность сетчатки, в зоне очага происходит набухание межуточного вещества. В преретинальных слоях могут появляться геморрагии – большие, крупные. Это так называемый «синдром перевернутой чаши». Если во внутренних слоях геморрагии имеют вид штриха, то в наружных слоях они глубокие – в виде точек. Появление пигмента в зоне очага говорит о хориоретините (т. е. затронута сосудистая оболочка). Если вовлекаются сосуды сетчатки, то возникают ретинопаскулиты.

Артериитомназывается воспалительный процесс артерий. Различают эндоартериит, периартериит, панваскулит.

Эндоартериит– уплотнение артериальной стенки. Просвет сосудов сужен, ток крови замедлен, иногда наступает полная облитерация, возникает ишемический отек.

Периартериит —воспаляется муфта (рыхлое скопление экссудата) вокруг сосуда. Она прикрывает сосуд, поэтому его можно проследить не на всей протяженности.

Панартериит– поражаются все стенки сосудов.

Таким образом, изменения сетчатой оболочки возникают как следствие поражения ее сосудов, особенно капилляров. Наиболее часто встречающиеся патологические изменения в сосудах сетчатой оболочки – атероматоз, атеросклероз, воспалительные изменения в стенках сосудов и нарушения дистрофического характера.

Стенки артерий при атероматозе и при атеросклерозе утолщаются, суживается просвет, полоса просвечивающего тока крови становится тоньше, а белые полосы (стенки артерии) расширяются, цвет крови через утолщенную стенку кажется желтоватым (артерии походят на медную проволоку). Сильно утолщенные стенки артерий, особенно артерий третьего порядка, становятся непрозрачными, кровяной ток не просвечивает, они напоминают блестящую серебряную проволоку. При атеросклерозе стенки артерии уплотняются, и в местах перекреста, где артерия ложится на вену, артерия сдавливает вену и нарушает ток крови в ней. Атеросклеротические изменения стенок сосудов неравномерны, вследствие чего местами по ходу сосудов образуются мелкие аневризмы. Капилляры при этом также изменяются и сначала начинают пропускать в слои сетчатки форменные элементы крови и плазмы, а в дальнейшем совсем облитерируются. При перифле-бите вены окружены нежными помутнениями в виде муфт, одевающими сосуд на большем или меньшем протяжении. Наружные слои вены разрастаются за счет воспалительной инфильтрации с последующей организацией в соединительно-тканные шварты. Калибр вены становится неравномерным, местами сосуд исчезает, прячась в воспалительной инфильтрации или в соединительной ткани шварт. При разрушении стенки вены появляются кровоизлияния в стекловидное тело, иногда столь значительные, что офтальмоскопия бывает невозможна.

Поражения сосудов сопровождаются кровоизлияниями в сетчатую оболочку. В зависимости от формы и величины геморрагии можно определить локализацию кровоизлияний в слоях сетчатки. Когда кровь изливается в наружные или средние слои сетчатки, кровоизлияние имеет форму мелких кружков, так как занимает пространство между глиальными опорными волокнами в виде перпендикулярных плоскости сетчатки столбиков, которые в ее плоскости выглядят как круглые пятнышки. Когда же кровоизлияния проходят из капилляров во внутренний слой – слой нервных волокон, кровь распределяется вдоль этих волокон и имеет вид штрихов. Вокруг центральной ямки, так же как и вокруг диска зрительного нерва, кровоизлияния во внутренние слои располагаются радиальными полосами. Кровь из крупных сосудов, самых внутренних слоев сетчатки, выливается между сетчаткой и стекловидным телом в виде большой (4–5 диаметров диска зрительного нерва) круглой «лужи», верхняя часть которой светлее вследствие скопления плазмы крови, а нижняя – темнее из-за опустившегося сгустка с форменными элементами, который нередко образует горизонтальный уровень.

Разновидности ретиноваскулbтов: геморрагический – кровоизлияния и наружное кровообращение в сетчатой оболочке; экссудативный – преобладают явления экссудации; пролиферативный – исход ангиитов, которые сопровождаются нарушением кровообращения (ишемия дает толчок к пролиферации – образованию соединительной ткани). Прогноз тяжелый.

Для диагностика применяют обратную офтальмоскопию; прямую офтальмоскопию; флюоресцентную ангиография сетчатки; офтальмохромоскопию и функциональные пробы (с засветом макулярной области – проверяется зрение без коррекции, затем делается засвет макулы на 30 с, после чего снова проверяют зрение, норме оно восстанавливается через 20–30 мин; проверка цветоощущения; проверка цветоадаптации; эхофлюорография).

ВОСПАЛЕНИЕ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА

Неврит– воспалительный процесс в зрительном нерве может развиться как в его волокнах, так и в оболочках.

Выделяют две формы неврита зрительного нерва по клиническому течению: интрабульбарную и ретробульбарную. Воспалительные процессы в зрительном нерве захватывают ствол и оболочки (пери-неврит и неврит).

Периневрит —воспалительный процесс, захватывающий все оболочки. Морфологически отмечается мелкоклеточная пролиферация соединительнотканных клеток и эндотелия. Во внутривлагалищном просвете скапливается экссудат, перекладины паутинной оболочки раздвигаются экссудатом и позднее замещаются соединительной тканью. Из мягкой мозговой оболочки воспаление переходит на мозговое вещество. В более поздних стадиях происходит облитерация влагалищного пространства, но сплошной облитерации не бывает, так как при неврите воспалительный процесс не является диффузным.

Неврит —морфологически воспалительный процесс, носит интерстициальный характер. В соединительнотканных перекладинах происходят пролиферация, инфильтрация, заполнение лейкоцитами и плазматическими клетками. Соединительнотканные перекладины могут быть разрыхлены. В дальнейшем нервные волокна вовлекаются вторично, они атрофируются от сдавления разрастающейся соединительной тканью и воздействия токсинов. При невритах зрительного нерва воспалительный процесс захватывает сосок зрительного нерва, где происходят мелкоклеточная инфильтрация и пролиферация соединительнотканных клеток. При слабовыражен-ном воспалительном процессе преобладает отек. При длительном воспалительном процессе и его большой интенсивности происходит атрофия нервного вещества с разрастанием глии и соединительной ткани.

Интрабулъбарный неврит (капимит) – это воспаление внутриглазной части зрительного нерва (от уровня сетчатки до решетчатой пластины склеры). Этот отдел называют также головкой зрительного нерва. Причины неврита многообразны. Возбудителями воспаления могут быть стафило– и стрептококки, возбудители специфических инфекций (гонореи, сифилиса, дифтерии, бруцеллеза, токсо-плазмоза, малярии, оспы, сыпного тифа и т. д.).

При возникновении неврита зрительного нерва всегда необходима консультация различных специалистов (терапевта, лор-врача, невропатолога) так как воспалительный процесс в зрительном нерве всегда вторичный, т. е. является осложнением общей инфекции или фокального воспаления какого-либо органа.

Привести к развитию заболевания могут:

1) воспалительные заболевания головного мозга и его оболочек (энцефалит, менингит, арахноидит);

2) воспалительные заболевания глазного яблока и глазницы (кератит, иридоциклит, хориоидит, увеопапиллит, воспаление сосудистого тракта и головки зрительного нерва, флегмона орбиты, периостит и травмы орбиты);

3) заболевания уха, горла, носа, зубов, носовых пазух (гайморит, фронтит, синусит, тонзиллит, фариноларингит, кариес зубов);

4) общие заболевания токсико-аллергического генеза.

5) острые и хронические инфекции.

Острая респираторно-вирусная инфекция, грипп, парагрипп являются наиболее частыми причинами неврита зрительного нерва. Очень характерен анамнез таких больных. Через 5–6 дней после ОРВИ или гриппа, сопровождающегося повышением температуры тела, кашлем, насморком, недомоганием, появляется «пятно» или «туман» перед глазом и резко снижается зрение, т. е. возникает симптоматика неврита зрительного нерва.

Клиническая картина.

Начало заболевания острое. Инфекция проникает через периваскулярное пространство и стекловидное тело. Различают тотальное и частичное поражение зрительного нерва. При тотальном поражении зрение снижается, может наступить слепота. При частичном поражении зрительного нерва зрение может сохраняться вплоть до 1,0, но в поле зрения отмечаются центральные и парацентральные скотомы округлой, овальной и аркоподобной форм. Снижаются темновая адаптация и цветовосприятие. Продолжительность острого периода составляет 3–5 недель.

Воспалительный процесс может быть разной степени тяжести. Легкие формы неврита под воздействием лечения быстро проходят, диск зрительного нерва становится нормальным, зрительные функции восстанавливаются. При более тяжелом течении неврита процесс может закончиться частичной или полной атрофией зрительного нерва, что сопровождается значительным и стойким снижением остроты зрения и сужением поля зрения. Исход неврита – это диапазон от полного выздоровления до абсолютной слепоты.

При неврите все патологические изменения сосредоточены в области диска зрительного нерва. Диск гиперемирован, пропитывается экссудатом, ткань становится набухшей, экссудат может заполнять сосудистую воронку диска. Границы диска стушеваны, но большой проминации, как при застойных дисках, не наблюдается. При помутнении стекловидного тела, задней стенки глазное дно про ¹сматривается нечетко. Гиперемия и стушеванность границ диска настолько выражены, что сам зрительный нерв сливается с фоном глазного дна. В диске зрительного нерва и перикапиллярной зоне появляются плазморрагии и кровоизлияния (полосчатые и штрихообразные). Артерии и вены умеренно расширены. Неврит обычно дифференцируют с псевдоневритом, застойным соском, ишемическими состояниями зрительного нерва. Постановка диагноза неврита затруднена.