Текст книги "Болезни глаз"

Автор книги: Автор Неизвестен

сообщить о нарушении

Текущая страница: 4 (всего у книги 16 страниц)

Простая глаукома в отличие от застойной характеризуется ровным, медленным течением, подъемы внутриглазного давления невысоки, резкие колебания внутриглазного давления редки. Но заболевание неуклонно прогрессирует.

Основными симптомами простой глаукомы являются повышение давления, развитие атрофии зрительного нерва с экскавацией его диска, сужение поля зрения и снижение остроты зрения. Отсутствие ранних субъективных ощущений приводит к тому, что больные обращаются к врачу только тогда, когда появляется снижение зрительных функций, т. е. когда уже наступают необратимые изменения. Часто зрение на одном глазу бывает уже совсем утрачено или резко снижено. Позднее обращение больного к врачу соответственно ухудшает прогноз простой глаукомы. При позднем распознавании и нерегулярном лечении глаукомы наступает слепота,

Абсолютная глаукома – это исход всех клинических форм глаукомы, протекающих неблагоприятно и заканчивающихся слепотой. Под влиянием постоянно действующею повышенного офтальмотонуса, нарушения циркуляции и обмена веществ в тканях глаза происходят резкие атрофические изменения, функция полностью угасает, глаз тверд, как камень. Иногда начинаются сильнейшие боли. Абсолютная глаукома становится абсолютной болящей глаукомой. В глазу с абсолютной глаукомой отмечаются дистрофические процессы, нередко поражается роговица в виде дистрофического кератита, язв роговой оболочки и т. д. Дистрофические язвы могут инфицироваться, развивается гнойная язва роговицы, часто заканчивающаяся прободением роговицы. При прободении роговицы на глазу с высоким внутриглазным давлением может набухать экспульсивная геморрагия – разрыв длинных задних цилиарных артерий под хориоидеей. При этом все оболочки глазного яблока или часть их под напором крови выталкиваются из глазного яблока.

На Всесоюзном съезде офтальмологов по патофизиологическим механизмам гипертензии в 1975 г были выделены следующие формы:

1) закрытоугольная глаукома, при которой повышение внутриглазного давления вызвано блокадой угла передней камеры, внутриглазными структурами (радужкой, хрусталиком, стекловидным телом) или гониосинехиями;

2) открытоугольная глаукома, обусловленная поражением дренажной системы глаза;

3) смешанная глаукома, при которой сочетаются оба механизма повышения внутриглазного давления. Существует также иеглаукомная офтальмогипертензия, вызванная дисбалансом между продукцией и оттоком водянистой влаги глаза.

При формулировке диагноза обозначают стадии заболевания.

1 стадия (начальная)  – периферическое поле зрения нормальное, но имеются дефекты в центральном поле зрения. Глазное дно без видимых изменений, но уже может отмечаться небольшая экскавация диска зрительного нерва, не доходящая до его края.

2 стадия (развитая)  – периферическое поле зрения сужено с носовой стороны более чем на 10°, экскавация диска зрительного нерва умеренно выражена и доходит до края в некоторых участках.

3 стадия (далеко зашедшая)  – периферическое поле зрения сужено с носовой стороны до 15°, глубокая краевая экскавация диска зрительного нерва.

4 стадия (терминальная)  – отсутствует предметное зрение или сохраняется светоощущение с неправильной проекцией света, тотальная экскавация и атрофия зрительного нерва.

Для обозначения состояние внутриглазного давления используют следующие градации:

А – нормальное давление (не превышает 21 мм рт. ст.);

В – умеренно повышенное давление (от 22 до 32 мм рт. ст.);

С – высокое давление (более 32 мм рт. ст).

Динамика глаукомного процесса:

1) стабилизированная глаукома – при длительном наблюдении (не менее трех месяцев) состояние поля зрения и диска зрительного нерва остается стабильным;

2) нестабилизированная глаукома – увеличиваются сужение поля зрения и экскавация диска зрительного нерва.

Первичная остроугольная глаукома встречается и в молодом возрасте, но она более типична для лиц зрелого и пожилого возраста и является наиболее распространенной формой глаукомы. Заболевание наблюдается одинаково часто как у мужчин, так и у женщин. Первичную открытоугольную глаукому относят к генетически обусловленным заболеваниям, в большинстве случаев отмечается полигенная передача заболевания. К факторам риска первичной открытоугольной глаукомы относятся пожилой возраст, наследственность, раса (представители негроидной расы болеют в 2–3 раза чаще), сахарный диабет, нарушения глюкокортикоидного обмена, артериальная гипотензия, миопическая рефракция, ранняя дальнозоркость, синдром пигментной дисперсии.

Патогенез открытоугольной глаукомы связан с нарушением нормальной функции дренажной системы глаза, по которой осуществляется отток жидкости из него, в дренажной зоне лимба всегда обнаруживаются дистрофические и дегенеративные изменения. В начальной стадии болезни эти изменения минимальны: утолщаются трабекулярные пластины, суживаются интрабекулярные щели и особенно шлеммов канал. В дальнейшем трабекула почти полностью перерождается, щели в ней исчезают, шлеммов канал и часть коллекторных каналов зарастают. В поздних стадиях глаукомы дегенеративные изменения глаза являются вторичными и связаны с действием на ткани повышенного внутриглазного давления. При открытоугольной глаукоме трабекулы смещаются в сторону наружной стенки шлеммова канала, суживая его просвет, такое состояние называется функциональным блоком венозного синуса склеры. Блокада синуса легче возникает в глазах с анатомическим предрасположением, т. е. при переднем положении венозного синуса склеры, слабом развитии склеральной шпоры и относительно заднем расположении цилиарной мышцы. Все изменения в дренажной системе глаза в определенной мере зависят от нервных, эндокринных и сосудистых нарушений. Поэтому первичная глаукома сочетается с такими заболеваниями, как атеросклероз, гипертоническая болезнь, сахарный диабет, поражения подбугорковой области. Степень и характер дистрофических изменений в дренажном аппарате при глаукоме обусловливаются генетическими факторами. Вследствие этого открытоугольная глаукома часто носит семейный характер.

Открытоугольная глаукома чаще всего начинается и прогрессирует незаметно для больного, который не испытывает никаких неприятных ощущений и обращается к врачу только тогда, когда появляются грубые нарушения зрительных функций (развитая или далеко зашедшая стадии), в этих стадиях добиться стабилизации процесса становится очень трудно, если вообще возможно. При открытоугольной форме глаукомы ее можно спутать с катарактой, оставить больного без лечения и допустить развитие неизлечимой слепоты.

При катаракте внутриглазное давление нормальное, а при исследовании в проходящем свете ослабляется розовое свечение зрачка и на его фоне можно различить черные штрихи, пятна более интенсивных помутнений. При глаукоме внутриглазное давление повышается, поле зрения начинает прогрессивно суживаться с носовой стороны, свечение зрачка в проходящем свете ярко розовое (если нет сопутствующей катаракты), а диск зрительного нерва становится сероватым, сосуды по его краю перегибаются (глаукоматозная экскавация). Эти же изменения характерны для открытоугольной глаукомы с нормальным внутриглазным давлением. Кроме того, для этого типа глаукомы характерны кровоизлияния на Диске зрительного нерва, перикапиллярная атрофия, неглубокая экскавация диска зрительного нерва, иногда с бледным нейроретикальным кольцом, глиозоподобные изменения сетчатки, а также некоторые изменения сосудов конъюнктивы, Все эти симптомы определяются офтальмологом и указывают на дополнительные факторы, вовлеченные в механизм глаукоматозного поражения при данном типе глаукомы. При глаукоме нормального давления цереброспинальной жидкости в ретробульбарном отделе зрительного нерва наблюдаются острые нарушения гемодинамики (гемодинамические кризы, снижение артериального давления в ночное время, сосудистые спазмы) и хронические нарушения микроциркуляции тсрови в диске зрительного нерва (венозная дисциркуляция, микротромбозы).

Прогноз при глаукоме с нормальным давлением сходен с таковым при глаукоме с повышенным давлением. При отсутствии адекватной, снижающей внутриглазное давление терапии может наступить слепота. Однако особенностью глаукомы с нормальным давлением является то, что, несмотря на выраженные расстройства зрительных функций, случаи полной слепоты встречаются редко. Это объясняется тем, что с возрастом роль сосудистых факторов риска, вызывающих этот тип глаукомы (низкого кровяного давления и нарушений сосудистой регуляции), ослабевает.

Первичная открытоугольная глаукома без видимого глаукоматозного поражения называется глазной гипертензией (состояние, при котором внутриглазное давление выше 21 мм рт. ст.). Это состояние также следует отнести к глаукоме. Развитие глаукоматозного поражения может произойти как при внутриглазном давлении выше 21 мм рт. ст., так и при более низких его значениях. Тем не менее вероятность того, что это произойдет, увеличивается с ростом давления.

Основой профилактики слепоты от глаукомы является раннее выявление заболевания. С этой целью всем людям старше сорока лет необходимо инструментально измерять внутриглазное давление раз в 2–3 года. В тех случаях, где есть пациенты с установленной глаукомой, их родственникам это следует делать с тридцатипятилетнего возраста, при этом желательно оценить поле зрения с помощью периметра и осмотреть диск зрительного нерва.

Малейшее подозрение на глаукому требует детального обследования в специализированных кабинетах или даже в стационаре. Больные глаукомой должны находиться на диспансерном наблюдении у офтальмолога (посещать врача 2–3 раза в год, а при необходимости – чаще), который контролирует поле зрения, остроту зрения, уровень внутриглазного давления, состояние зрительного нерва. Это позволяет судить о динамике патологического процесса, своевременно менять медикаментозный режим, а при отсутствии нормализации внутриглазного давления под действием капель рекомендовать переход к хирургическому лечению – традиционному или лазерному. Только такой комплекс мер в состоянии помочь сохранить зрительные функции на многие годы. Любая антиглаукомная операция ставит своей целью только снижение внутриглазного давления, т. е. по своей сути является симптоматическим методом лечения. Она не предполагает улучшения зрительных функций или избавления от глаукомы.

Заболевание первичной закрытоугольной глаукомой в 2–3 раза реже заболевания первичной открытоугольной глаукомой. Женщины болеют чаще, чем мужчины. Определенную роль в патогенезе первичной закрытоугольной глаукомы играют генетические, нервные, эндокринные и сосудистые факторы. Первичной закрытоугольной глаукоме присущи те же кардинальные симптомы, что и открытоугольной: повышение внутриглазного давления, сужение поля зрения с носовой стороны, развитие глаукоматозной атрофии зрительного нерва с формированием характерной экскавации диска его на глазном дне.

Наследственность обусловливает особенности строения глаза, предрасполагающие к развитию заболевания. Эти особенности заключаются в анатомической структуре глаза (узкий угол передней камеры, небольшие размеры глазного яблока, мелкая передняя камера, крупный хрусталик, короткая переднезадняя ось, чаще гиперметропическая клиническая рефракция глаза, увеличение объема стекловидного тела). К функциональным факторам относятся расширение зрачка в глазу с узким углом передней камеры, повышение внутренней влаги, увеличение кровенаполнения внутриглазных сосудов.

Развития первичной закрытоугольной глаукомы два механизма: зрачковый блок и образование складки при анатомически плоской радужке.

Зрачковый блок возникает в результате плотного прилегания зрачка к хрусталику, из-за чего внутренняя влага скапливается в задней камере глаза, корень радужки выпячивается к передней камере и блокирует ее угол. При расширении зрачка прикорневая складка радужки закрывает фильтрационную зону узкого угла передней камеры при отсутствии зрачкового блока.

В результате скопления жидкости в задней камере происходит смещение стекловидного тела кпереди, что может привести к витреохрустальному блоку. При этом корень радужки придавливается хрусталиком к передней стенке угла передней камеры. Кроме этого, образуются гониосинехии (спайки), отмечаются сращение корня радужки с передней стенкой угла передней камеры и его облитерация. Чаще всего встречаются больные со зрачковым блоком (80 %) при первичной закрытоугольной глаукоме.

Первичная закрытоугольная глаукома со зрачковым блоком. Сужение зрачка осуществляется мышцей – сфинктером радужки, которая иннервируется парасимпатической частью автономной нервной системы. Расширение зрачка осуществляется мышцей – дилятором радужки, иннервируемой симпатической частью автономной нервной системы. Бывают ситуации, когда обе мышцы радужки активны одновременно, т. е. работают в противоположных направлениях, из-за этого возрастает давление радужки на хрусталик. Это наблюдается при эмоциональном напряжении или шоке. Подобная ситуация возможна во время сна. Течение болезни волнообразное с приступами и спокойными межприступными периодами. Различают острые и подострые приступы первичной закрытоугольной глаукомы, во время которых повышается внутриглазное давление. В ходе приступа настолько быстро развивается атрофия зрительного нерва, что оказание помощи должно осуществляться безотлагательно.

Спровоцировать острый приступ глаукомы могут стрессовые ситуации, пребывание в темноте, длительная работа в наклонной позе, закапывание в глаз мидриатиков, побочные действия некоторых медикаментов общего пользования.

При этом в глазу появляются сильные боли, иррадиирующие в соответствующее надбровье или половину головы. Глаз красный, резко усиливается сосудистый рисунок на конъюнктиве и склере. Роговица выглядит шероховатой, тусклой, мутноватой по сравнению с прозрачной, блестящей здоровой роговицей; сквозь помутневшую роговицу виден широкий овальный зрачок, который не реагирует на свет. Радужка меняет свой цвет (как правило, становится зеленовато-ржавой), рисунок ее сглажен, нечеток. Передняя камера либо очень мелкая, либо вообще отсутствует, что можно разглядеть при фокальном (боковом) освещении. Пальпация такого глаза болезненна. Кроме того, ощущается каменистая плотность глазного яблока. Зрение резко снижено, больному кажется, что перед глазом густой туман, вокруг источников света видны радужные круги. Внутриглазное давление повышается до 40–60 мм рт. ст. В результате сужения части сосудов развиваются явления очагового или секторального некроза стромы радужки с последующим асептическим воспалением, образованием задних синехий по краю зрачка, гониосинехий, деформацией и смещением зрачка. Нередко из-за сильных болей в глазу в связи со сдавлением чувствительных нервных волокон существенно повышается артериальное давление, появляются тошнота, рвота. По этой причине данное клиническое состояние ошибочно расценивают как гипертонический криз, динамическое нарушение мозгового кровообращения или пищевое отравление. Такие ошибки приводят к тому, что пациенту слишком поздно начинают снижать внутриглазное давление, когда нарушения в зрительном нерве становятся необратимыми и приводят к развитию хронической закрытоугольной глаукомы с постоянно повышенным внутриглазным давлением.

Подострый приступ первичной закрытоугольной глаукомы протекает в более легкой форме, если угол передней камеры закрывается не на всем протяжении или недостаточно плотно. При подострых приступах не развивается странгуляция сосудов и не возникают некротические и воспалительные процессы в радужке. Больные обычно жалуются на затуманивание зрения и появление радужных кругов при взгляде на свет. Боль в глазном яблоке слабо выражена. При осмотре отмечаются легкий отек роговицы, умеренное расширение зрачка, расширение эписклеральных сосудов. После подострого приступа не происходит деформации зрачка, сегментарной атрофии радужки, образования задних синехий и гониосинехий.

Первичная закрытоугольная глаукомы со зрачковым блоком обычно обнаруживается при остром или подостром приступе. В ранней стадии заболевания внутриглазное давление повышается только во время приступов, в межприступные периоды оно нормальное. После повторных приступов развивается хроническая глаукома, течение которой имеет много общего с течением первичной открытоугольной глаукомы: повышение внутриглазного давления отмечается постоянно, развиваются характерные для глаукомы изменения поля зрения и диска зрительного нерва.

Закрытоуголъная глаукома при плоской радужке. Анатомически плоская радужка – один из факторов, способных вызвать повышение внутриглазного давления. В отличие от зрачкового блока при плоской радужке закрытие угла передней камеры происходит из-за анатомического строения, при котором находящаяся в крайнем переднем положении радужка блокирует угол передней камеры. При расширении зрачка происходят утолщение периферии радужки и образование складок. Может произойти полное закрытие иридокорнеального угла. Нарушается отток водянистой влаги, и повышается внутриглазное давление. С годами вероятность возникновения подобного состояния возрастает. Для того чтобы возник приступ при закрытии угла передней камеры, зрачок должен быть сильно расширен. По сравнению со зрачковым блоком закрытие угла плоской радужкой встречается намного реже, но наблюдается сочетание обоих вариантов, иногда между ними трудно установить различие. Острый или подострый приступ возникает в результате блокады узкого угла передней камеры периферической складкой радужки при расширении зрачка под влиянием мидриатиков, эмоционального возбуждения, пребывания в темноте.

Наиболее важным является предотвращение сильного расширения зрачка. В тяжелых случаях, особенно если приступы уже возникли, необходимо проведение легкого лекарственного миоза, особенно в ночное время. При сочетании двух возможных механизмов развития приступа (закрытие угла плоской радужкой и зрачковый блок) с целью профилактики показана периферическая иридотомия.

Первичная закрытоуголъная глаукома с витреохрусталиковым блоком – очень редкая форма и возникает, если имеются анатомические предрасположения в глазах (уменьшенный размер глазного яблока, крупный хрусталик, массивное ресничное тело). В заднем отделе глаза скапливается жидкость. Иридохрусталиковая диафрагма смещается кпереди и блокирует угол передней камеры. При этом хрусталик может ущемляться в кольце ресничного тела. При осмотре отмечается плотное прилегание радужки всей ее поверхностью к хрусталику, а также очень мелкая, щелевидная передняя камера. Она называется «злокачественной глаукомой», так как обычное лечение этой формы первичной закрытоугольной глаукомы неэффективно.

ЛЕЧЕНИЕ ГЛАУКОМЫ

Главная задача при лечении глаукомы состоит в том, чтобы снизить внутриглазное давление и предупредить нарушения зрительных функций. В настоящее время используют три основные методы лечения: медикаментозный; лазерный и хирургический.

Основное направления консервативного лечения первичной глаукомы: гипотензивная терапия – нормализация внутриглазного давления; улучшение кровоснабжения зрительного нерва и внутренних оболочек глаза – стабилизация зрительных функций; нормализация обменных процессов в тканях глаза, чтобы остановить дистрофию оболочек. Сюда же относятся здоровые условия труда и отдыха, оздоровительная диета.

Методы гипотензивной терапии – мистики, холиномиметики, антихолинергетики – блокируют факторы, которые расщепляют ацетилхолин. Холиномиметики действуют как ацетилхолин: сужают зрачок, снимают спазм цилиарной мышцы, расширяют сосуды переднего отдела глаза, увеличивают их проницаемость. Деблокируется угол передней камеры, шлеммов канал, увеличивается его просвет, а также просвет трабекулярной щели. Это улучшает отток внутриглазной жидкости, уменьшает продукцию внутриглазной жидкости и понижает внутриглазное давление.

Ведущий препарат – пилокарпин – алкалоид 1 %-ный, 2 %-ный, 3 %-ный, редко 4 %-ный и 6 %-ный. Миоз наступает через 15 мин, продолжительность действия до 6 ч.

Может быть пилокарпиновая мазь 1 %-ная; раствор пилокарпина на метилцеллюлозе 0,5 %-ный или 1 %-ный и на поливиниловом спирте 5—10 %-ный; глазные пленки с пилокарпином (начальная доза – 1 капля). Побочные действия – головная боль (в начале лечения), спазм аккомодации, фолликулярный конъюнктивит, контактный дерматит.

Карбахолин – 0,75 %-ный раствор, хуже переносится больными, применяется при устойчивости к пилокарпину.

Бензамон 3—10 %-ный, действие такое же, как у пилокарпина.

Ацеклидин 3–5 %-ный в растворе и в мазях.

Антихолинергетики – миотики, действуют на парасимпатическую иннервацию более интенсивно и длительно. К ним относятся эзерин, прозерин, фосфакол, армии, тосмилен, нибуфин.

Эзерин – алкалоид растительного происхождения, 0,25 %-ный раствор, плохо переносится, так как раздражает конъюнктиву.

Прозерин – синтетический препарат, 0,5 %-ный раствор, мистическое действие слабое.

Фосфакол – синтетический препарат, обладает сильным антихолннергическим действием, длительность миоза до 24 ч, применяется 0,2 %-ный раствор 1–2 раза в день в каплях.

Армии – раствор 1:10 000,1:20 000 – очень сильного действия.

Фосарбин (пирофос) – масляный раствор 1:10 000.

Нибуфин (тарин) – в 10–15 раз менее токсичен, чем армин и фосфакол; водный раствор 1: 3000.

Тосмилен – 0,1 %-ный, 0,25 %-ный, 1 %-ный – действует, когда все другие мистики неэффективны.

Побочные действия миотиков:

– стойкий спазм сфинктера зрачка и спазм цилиарных мышц, уменьшение окислительных процессов во всех тканях глаза, особенно в хрусталике; дегенеративные процессы в сфинктере приводят к тому, что зрачок не расширяется;. задние синехии приводят к припаиванию зрачка к передней капсуле хрусталика, а это вызывает мистический иридоциклит; длительный миоз приводит к световому голоданию сетчатки и дистрофическим процессам в сетчатке;

– под действием миотиков цинновая связка ослабевает, в результате чего хрусталик смещается вперед, глубина передней камеры уменьшается и внутриглазная жидкость не может пройти через зрачок, а это приводит к повышению внутри-, глазного давления в задней камере; длительное применение миотиков (особенно антихолинергетиков) может спровоцировать блокаду угла передней камеры и привести к заднеугольной глаукоме;

– катарактогенное действие миотиков;

– ингибиторы холинергетиков нарушают транспорт ионов, витамина С;

– общие побочные действия (рвота, тошнота, диарея, брадикардия, развитие картины острого живота).

Для уменьшения побочное действие миотиков, их надо сочетать с мидриатиками – адренергическими симпатикотропными веществами, б-блокаторами, нормализующими артериальное давление (клофелином, гемитоном, леофрином), б-блокаторами (тимололом). Их гипотензивное действие недостаточно изучено. Они увеличивают отток и временно уменьшают продуцирование внутриглазной жидкости.

Адреналин 1–2 %-ный с пилокарпином приводит к суммированному действию и потенцированному действию пилокарпина.

Применяется адренокарпин – 0,1 г пилокарпина растворить в 10 мл 0,1 %-ного адреналина.

Эфедрин, мезатон, картизйн обладают более слабым гипотензивным действием.

Фетанол 3 %-ный очень стоек, хорошо переносится.

Клофелин (гемитон) 0,125 %-ный, 0,25 %-ный, 0,5 %-ный. Возможны сухость во рту, сонливость, слабость, запор. Эти препараты понижают артериальное давление и не применяются при артериальной гипотонии.

Изоглаукон – германский препарат, у которого побочные явления постепенно ослабевают через несколько дней после его применения. Бета-блокаторы – эуспирон, продрин (новодрин) – не расширяют зрачок.

Тимолол (окттмол, тимоптик) 0,25 %-ный, 0,5 %-ный понижает повышенное и нормальное внутриглазное давление, действует через 20 мин и сохраняет действие 24 ч, не угнетает миокард.

При переводе с пилокарпина на тимолол необходимо определить недостаточность реакции глаза. При длительном применении тимолола может наступить привыкание.

Показания: длительное понижение внутриглазного давления у больных с хронической открытоугольной глаукомой, вторичной глаукомой.

Профилактически применяют 2 %-ный раствор 1 раз в неделю, без комбинации с другими миотиками – 2 раза в день. Могут быть побочные явления: конъюнктивит, кератит, аллергическая реакция. При длительном применении возможны брадикардия, гипотония, обморок, бронхоспазм. Назначать вместе с миотиками при беременности надо с осторожностью.

Орнид (подобно АДГ) понижает внутриглазное давление на несколько часов.

При применении адренергаческих препаратов могут наблюдаться отложение пигмента по краю век, отек макульт, общее отравление, тахикардия, экстрасистолия, повышение артериального давления, мозговые расстройства. При применении необходимо зажимать слезную точку.

2. Ингибиторы карбодингидразы. При блокаде карбодин-гидразы происходит понижение продукции внутриглазной жидкости, с мочой выводятся соли натрия и калия, поэтому необходимо восполнение дефицита калия. Ингибиторы карбодингидразы следует применять 3–5 дней, 1 раз в неделю – препараты диамокс, диакарб, лазикс.

Показания: острый приступ заднеугольной глаукомы.

В период подготовки к хирургическому лечению назначают следующие препараты.

Диакарб по 0,25,0,5 мг 1–6 раз в день, действует 3–5 ч; кард-рад – 0,125 мг; нептозан 0,05—0,1 мг; да-рапид 0,05—0,3 мг; бифамид – 250 мг, 3–4 раза в день; гипотиазид – 25—100 мг.

Побочное действие: парестезии в конечностях, преходящая миопия, уретральные колики, тошнота, рвота. Не назначаются при мочекаменной болезни.

3. Препараты осмотического действия:

1) мочевина – 30 %-ный раствор внутривенно,

1 – 1,5 г на 1 кг веса больного или через рот внутрь с сахарным сиропом. Плохо переносится, возможны тошнота, рвота;

2) маннитол – 6-агомный спирт, 20 %-ный раствор внутривенно, 2–2,5 г на 1 кг веса больного. Понижает внутриглазное давление на 2–4 ч. Менее токсичен, лучше переносится;

3) глицерин (глицерол – водный раствор внутрь; с аскорбиновой кислотой 1:1, 1–1,5 г/кг веса, понижает внутриглазное давление через 30 мин, действует в течение 5–8 ч, менее токсичен.

Применяются аминазин + димедрол + шшольфен + промедол – миотическая смесь.

При болях необходимы отвлекающие мероприятия: горячие ножные ванны, солевые слабительные, пиявки на висок.

Миотики нормализуют внутриглазное давление в 40 % случаев, мидриатики – в 60 %. Сочетанное их применение при открытоугольной глаукоме дает хороший эффект.

Выработка режима на фоне суточной тонометрии;

1) отмена всех препаратов;

2) пилокарпин 2–3 раза в день.

Проводится адреналиновая проба. Если она отрицательная, то назначают адренопилокарпин (0,1 мг порошка пилокарпина на 10 мл 0,1 %-ного раствора солянокислого адреналина).

Больные с открытоугольной глаукомой 1 раз в год должны обследоваться в стационаре Для проверки компенсации и стабилизации зрительной функции.

Лечение острого приступа заднеугольной глаукомы

1) 1 %-ный раствор пилокарпина в течение 1 ч через каждые 15 мин;

2) диакарб, лазикс (можно внутривенно);

3) ножные горячие ванны, горчичники;

4) солевое слабительное и глицерол.

Если острый приступ не купируется в течение 24 ч, необходимо срочное хирургическое вмешательство.

Повышают обменные процессы следующие общие мероприятия:

– сосудорасширяющая терапия, согласованная с терапевтом (при гипотонии не назначается);

– антисклеротическая терапия (мисклерон и т. д.);

– витамины (естественные) всех групп; 4) курсы АТФ;

– витамины группы В (при гипертонической болезни противопоказаны);

– санаторно-курортное лечение – «Пикет» в Кисловодске, «Усть-Качка» в Пермской области;

– режим труда и отдыха (все можно в меру);

– ограничение работы внаклон, работы в ночную смену, в горячих цехах;

– телевизор можно смотреть в освещенной комнате не более 2 ч;

– исключение курения и употребления алкоголя;

– молочно-растительная диета.

Хирургическое лечение глаукомы

Основными показаниями для операции являются стойкое и значительное повышение внутриглазного давления и прогрессирующие ухудшение зрения.

Современные операции предусматривают улучшение оттока внутриглазной жидкости и уменьшение продукции внутриглазной жидкости.

Если уменьшается выработка внутриглазной жидкости, то нарушается иннервация, развивается дистрофия роговицы и т, д. На видящем глазу операции на цилиарном теле нежелательны. Для повышения внутриглазной жидкости операционные вмешательства делаются в месте задержки внутриглазной жидкости.

Создать новые пути оттока – другая концепция:

1) анастомозы около угла передней камеры и венами вортикозного русла;

2) миоклейзис – часть внутренней прямой мышцы с сосудистым пучком пересаживают в угол передней камеры;

3) часть эписклеры вместе с сосудами погружают в угол передней камеры;

4) вставляют различные трубочки (дренаж), создают клапаны.

При подготовке больного к операции максимально понижают внутриглазное давление и снижают повышенное артериальное давление. За 2–3 недели отменяют антихолинергические препараты, так как они повышают кровоточивость. За 30 мин до операции назначают димедрол с промедолом и глицеролом. При операции желательна общая анестезия (и комбинированная). Рациональная анестезия – ретробульбарная, аминезия (включаются двигательные мышцы).

Медленное вскрытие передней камеры: стероидная противовоспалительная терапия в ходе операции; профилактика инфекции (антибиотики широкого спектра действия под конъюнктиву).

Классификация операций Краснова

1. Ангулярная ретенция – относительная и абсолютная; дифференциальный диагноз – проба Форбса. При функциональном блоке – иридэктомия, при органной синехии – иридоциклоре-тракция.

2. Трансплантаты склеры выкраиваются на 2/3, затем они вставляются в угол передней камеры, благодаря чему создается дополнительный дренаж.

3. Претрабекулярная блокада – гониотомия.

4. Трабекулярная ретенция – трабекулотомия, разрушение внутренней стенки шлеммова канала.

5. Интрасклеральная ретенция – синусотомия; синустрабэктомия – иссекается лоскут склеры, шлеммов канал, трабекула. Эффективность этой операции – 98 %, отдаленных результатов – 85–87 %, если она производится в начальной и развитой стадиях глаукомы.

При омбинированных операциях, если они показаны. при них возможны следующие осложнения: цилиохориоидальная отслойка, так как транссудаты скапливаются в сукрахориоидальном пространстве; мелкая передняя камера; низкое внутриглазное давление; низкое зрение; при низком внутриглазном давлении – «шок цилиарного тела».