Текст книги "Болезни глаз"

Автор книги: Автор Неизвестен

сообщить о нарушении

Текущая страница: 8 (всего у книги 16 страниц)

Изображение при коррекции очками увеличивается почти на 30 %, поэтому нормальное бинокулярное зрение, если катаракту удалили только с одной стороны, невозможно.

НАРОДНЫЕ СРЕДСТВА ЛЕЧЕНИЯ КАТАРАКТЫ

Для лечения катаракты рекомендуются растения, понижающие внутриглазное давление, содержащие витамины, улучшающие обмен веществ.

Сбор 1: чернобыльник – 3 части, зверобой, пустырник, тысячелистник, шиповник– по 2 части, пижма, подорожник, хвощ, сушеница – по 1 части, боярышник, сенна – по 0,5 части. Залить 0,7 л кипятка 2 столовые ложки сбора.

Сбор 2: 3 чайные ложки сухих измельченных цветков календулы залить 0,5 л кипятка, настоять 1–2 часа, процедить. Пить по полстакана 4 раза в день. Этот же настой использовать для промывания глаз.

Сбор 3: береза (лист), брусника, подорожник, лен, спорыш, череда, хвощ, крапива – по 1 части, зверобой – 3 части, рябина, шиповник – по 2 части. Способ приготовления тот же. Пить по полстакана 2–3 раза в день.

Глава 3. ДРУГИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА

ЗАБОЛЕВАНИЯ СКЛЕРЫ

Различают две формы воспаления склеры:

– поверхностную (эписклерит);

– глубокую (склерит).

В настоящее время ведущую роль в развитии склеритов играют стрептококковая инфекция, пневмококковые пневмонии, воспаление придаточных пазух, любой воспалительный очаг, болезни обмена – подагра, коллагенозы. Указывается на связь возникновения склеритов с проявлениями ревматизма и полиартрита. Патологический процесс при склеритах развивается по типу бактериальной аллергии, а в некоторых случаях приобретает аутоиммунный характер, что обусловливает их упорное рецидивное течение. Травмы (химические, механические) также могут быть причиной заболеваний склеры. При эндофтальмитах, панофтальмитах может быть вторичное поражение склеры.

Эписклерит – это воспаление соединительной ткани, которая формирует наружную поверхность склеры. Обычно он двусторонний, как правило, доброкачественный, возникает примерно в 2 раза чаще у женщин после 40 лет. Эписклерит клинически классифицируют на простой диффузный и узелковый типы. Простой диффузный эписклерит возникает в 80 % случаев, узелковый – в 20 %. Эписклериты обычно развиваются на участках между веками, возникают внезапно, вызывая слезотечение, боль, светобоязнь и покраснение. При диффузном эписклерите края гиперемии плохо очерчены и постепенно исчезают среди нормальной ткани. Пораженная склера имеет цвет от бледно– до ярко-красного. Гиперемия вскоре принимает сиреневатый или фиолетовый оттенок. Эписклера припухает, так что этот участок кажется несколько возвышенным. Прикосновение к нему вызывает незначительную болезненность, бывают и самостоятельные, но не очень сильные боли. Сосуды эписклеры расширены, но их радиальный ход не изменен. Симптомы узелкового эписклерита сходны с симптомами диффузного, однако при этом воспалительные явления сопровождаются образованием узелков диаметром 2–3 мм, твердых или мягких на ощупь. Конъюнктива над ним подвижна. Иногда развивается несколько узелков^ сливающихся друг с другом. Эписклерит продолжается в среднем 2–3 недели (но может продолжаться от 5 дней до многих месяцев). Узелковый эписклерит обычно длится дольше, чем его простая разновидность. Чаще течение эписклерита хроническое рецидивирующее. Рецидивы и ремиссии чередуются на протяжении ряда лет, очаги поражения нередко обходят постепенно всю окружность глаза. Распада и изъязвления эписклеральных инфильтратов, состоящих преимущественно из лимфоцитов с примесью эпителиоидных и гигантских клеток, никогда не бывает. Нередко поражаются оба глаза. Исход в большинстве случаев благоприятный; эписклерит проходят бесследно без лечения. При рецидивирующем течении и появлении бюодей местно применяют кортикостероиды (глазные капли деканос, максидес, офтандексаметазон, глазную мазь гидрокортизон-ПОС) или нестероидные противовоспалительные средства в виде капель (наклоф) 3–4 раза в день. При упорном течении назначают нестероидные противовоспалительные средства внутрь.

Склериты —тяжелое воспаление глубоких слоев склеры. Склеральный инфильтрат аналогичен эписклеральному. Обычно развивается один, реже одновременно два или несколько очагов воспаления. В тяжелых случаях воспалительный процесс может охватить всю перикорнеальную область. Обычно заболевание развивается на фоне общей иммунной патологии у лиц среднего возраста, чаще у женщин. В половине случаев склерит двусторонний. Начало заболевания постепенное, в течение нескольких дней. Склерит сопровождается сильными болями. Боль может распространяться в другие отделы головы. Глазное яблоко болезненное. Пораженные участки имеют темно-красную окраску с фиолетовым оттенком, нередко окружают всю роговицу («кольцевой склерит»). Очень часто болезнь осложняется заболеванием роговицы в виде склерозирующего кератита и воспалением радужной оболочки и цилиарного тела. Участие радужной оболочки и цилиарного тела выражается образов; анием спаек между зрачковым краем ее и хрусталиком, помутнением влаги передней камеры и отложением преципитатов на задней поверхности рогойицы. Конъюнктива спаяна с пораженным участком склеры, сосуды перекрещиваются в разных направлениях. Иногда выявляют отек склеры.

Склериты классифицируют по анатомическому принципу – передние и задние.

Среди передних склеритов различают следующие клинические формы: диффузный, узелковый и более редкий – некротизирующий.

Некротизирующий склерит чаще протекает с воспалительной реакцией, реже – без воспаления (перфорирующая склеромаляция). Некротизирующий склерит без воспаления чаще развивается при длительно существующем ревматоидном артрите, протекает безболезненно. Склера постепенно истончается, проминирует кнаружи. При малейшей травме легко может наступить разрыв склеры.

Задний склерит наблюдается редко. Больные жалуются на боль в глазу. У них обнаруживают напряженность глаза, иногда ограничение его подвижности, могут развиться экссудативная отслойка сетчатки, отек диска зрительного нерва. Эхография и томография помогают выявить истончение склеры в заднем отделе глаза. Задний склерит обычно возникает при общих заболеваниях организма (ревматизме, туберкулезе, сифилисе, опоясывающем герпесе) и часто осложняется кератитом, катарактой, иридоциклитом, повышением внутриглазного давления. Течение глубокого склерита хроническое, рецидивирующее. В легких случаях инфильтрат рассасывается без тяжелых последствий.

При массивной инфильтрации на участках поражения происходят некроз склеральной Ткани и замещение ее рубцовой с последующим истончением склеры. На местах, где были очаги воспаления, всегда остаются следы в виде серовато-аспидных участков вследствие истончения склеры, через которую просвечивает пигмент хориоидеи и цилиарного тела. В исходе процесса иногда наблюдается растяжение и выпячивание этих участков склеры (стафилома склеры). Зрение понижается от развивающегося вследствие выпячивания склеры астигматизма и от сопутствующих изменений в роговой и радужной оболочках.

При лечении местно применяют кортикостероиды (капли дексанос, масидекс, офтандексаметазон или мазь гидрокортизон-ПОС), нестероидные противовоспалительные средства в виде капель (наклоф), циклоспорин (циклолин). Нестероидные противовоспалительные средства (индометацин, диклофенак) принимают также внутрь. При некротизирующем склерите, рассматриваемом как глазное проявление системных заболеваний, необходима иммуносупрессивная терапия (кортикостероиды, циклоспорин, циклофосфамид).

При туберкулезе глаз склериты возникают преимущественно вторично вследствие распространения туберкулезного процесса из сосудистого тракта на склеру в области ресничного тела или периферических отделов хориоидеи. На фоне умеренной инъекции в склере возникает багровофиолетовый узел (инфильтрат), сопровождающийся признаками иридоциклита или хориоретинита, реже панувеита. Склериты протекают с частыми рецидивами и имеют тенденцию к появлению все новых узлов, после которых наблюдаются истончение склеры и развитие стафилом.

Склериты разделяются на группы в зависимости от глубины поражения. Поверхностный воспалительный процесс – эписклерит – преобладает при туберкулезно-аллергических формах. Глубокий склерит наблюдается при гематогенном туберкулезе и по морфологии строения относится к гранулематозным процессам. Особенности строения склеры определяют своеобразие течения воспалительного процесса: экссудативные пролиферативные реакции слабо выражены и протекают хронически. Репаративные процессы осуществляются преимущественно за счет богатых сосудами соседних тканей – соединительной оболочки, эписклеры, сосудистой оболочки глазного яблока. Образующийся при этом детрит служит проявлением фибриноидной дегенерации.

Глубокий туберкулезный склерит сопровождается возникновением глубокой инъекции с фиолетовым оттенком. В зависимости от тяжести поражения возникают один или несколько инфильтратов. В процесс может вовлекаться роговица, развивается кератоскле-рит. При сочетанных поражениях радужки, ресничного тела, склеры, роговицы возникает кератосклероувеит. При этом выражен пластический процесс с наличием задних синехий, сращения и заращения зрачка, повышением внутриглазного давления.

При легком течении заболевания (преимущественно эписклериты и поверхностные склериты) инфильтрат склеры рассасывается. При тяжелом процессе с массивной инфильтрацией наблюдаются некроз клеточных элементов и пластинок склеры, а впоследствии – и замещение рубцовой тканью, истончение и эктазия склеры.

Диагностика склеритов проводится с помощью очаговых проб, так же как при других локализациях метастатическоготуберкулеза глаз.

Эписклерит —поверхностное воспаление склеры, чаще развивается недалеко от лимба на ограниченном участке, где появляется эписклеральная и конъюнктивальная припухлость. Субъективные жалобы (светобоязнь, слезотечение, боли) выражены слабо. Течение заболевания торпидное с рецидивами. Эписклеральный узел рассасывается и возникает на новом месте, постепенно мигрируя вокруг лимба (мигрирующий эписклерит). Туберкулезный эписклерит является аллергической реакцией на сенсибилизацию склеры туберкулином при активном глазном или внеглазном очаге.

Лечение туберкулезных склеритов и эписклеритов проводится специфическими противотуберкулезными препаратами.

Лепрозное поражение фиброзной оболочки глазного яблока. Специфические эписклериты и склериты являются, как правило, двусторонними и наблюдаются главным образом у больных лепроматозным типом лепры. Вначале поражается эписклера, затем в воспалительный процесс вовлекается склера. Заболевание склеры, как правило, развивается одновременно с поражением роговицы, радужки и ресничного тела. Лепрозные эписклериты и склериты могут быть диффузными и узелковыми. Чаще наблюдаются диффузные эписклериты и склериты, течение которых сравнительно благоприятное. Начинаются они вяло, протекают длительно с периодическими обострениями. Воспалительная инфильтрация склеры имеет светло-желтую окраску, напоминающую цвет слоновой кости. Диффузное воспаление склеры и эписклеры заканчивается частичным или полным рассасыванием воспалительной инфильтрации или рубцеванием и истончением склеры. В ряде случаев (при трансформации одного клинического типа лепры в другой) оно может превращаться в узелковое. Узелковые склериты начинаются остро. Лепромы часто локализуются вначале в области лимба, затем воспалительный процесс распространяется на роговицу, радужку и ресничное тело. В этих случаях развивается лепромотоз всего переднего отдела глазного яблока, а иногда всех его оболочек с исходом в субатрофию глаза. В иных случаях может наблюдаться рассасывание склеральных лепром, их рубцевание с образованием стафилом.

При гистологическом исследовании в склере и эписклере обнаруживаются в большом количестве микобактерии лепры. Течение узелкового эписклерита и склерита хроническое, рецидивирующее.

Таким образом, для специфических лепрозных эписклеритов и склеритов характерны частое сочетание с поражением роговицы, радужки и ресничного тела, хроническое и рецидивирующее течение.

Ревматические эписклериты и склериты

Ревматизм и ревматоидные болезни занимают заметное место среди различных причин глазной патологии. Эписклериты и склериты при ревматизме встречаются чаще тепонитов и миозитов и поражают в основном людей молодого и зрелого возраста, одинаково часто мужчин и женщин. Заболевают один, реже оба глаза. Среди этиологических факторов первое место занимают ревматизм и ревматоидные заболевания, за которыми следуют подагра, аллергия, фокальная инфекция, туберкулез. В клинической картине какие-либо этиологические признаки отсутствуют, что затрудняет причинную диагностику. Развитие болезни склеры на фоне активного ревматизма или послестрептококковой инфекции, охлаждения, у больного С приобретенным клапанным пороком сердца свидетельствует о ее ревматической природе. При подозрении на ревматизм для уточнения этиологии требуются исключение других причин и противоревматическая терапия пробная. При ревматическом генезе такое лечение, как правило, дает хорошие результаты.

Клинические эписклертты и склериты проявляются обычно довольно четкими симптомами, что облегчает их нозологическое распознавание.

Эписклерит характеризуется развитием негнойной воспалительной инфильтрации эписклеральной ткани и поверхностных слоев склеры на ограниченном участке передней поверхности глазного яблока, чаще у роговичного лимба. При таком «узелковом» процессе инфильтрат в виде округлого образования возвышается над склерой и красновато-синеватым цветом просвечивает через свободно сдвигаемую над ним конъюнктиву. Последняя над узлом гипере-мирована, и вследствие расширения ее сосудов пораженная зона выделяется еще больше. При пальпации патологический фокус болезнен, хотя спонтанная боль, так же как светобоязнь и слезотечение, выражены слабо. Боли и раздражение глаза усиливаются при осложнении эписклерита увеитом. Иногда под-конъюнктивальных воспалительных узлов бывает два и больше, и при слиянии их возникает более распространенное поражение. Чаще эписклеральный инфильтрат возникает на склере у наружного или внутреннего лимба в области открытой глазной щели, а с противоположной стороны тоже у лимба на ограниченном участке появляется инъекция конъюнктивы, что еще больше подчеркивает нездоровый вид глаза.

Болезнь развивается постепенно, протекает медленно и через несколько недель заканчивается рассасыванием инфильтрата без следа либо с оставлением малозаметного рубчика под конъюнктивой. Чаще поражается один глаз, а если заболевают оба глаза, то не всегда одновременно. Нередки рецидивы, особенно ревматических эписклеритов.

Передний узелковый анкулярный гиперпластический, задний злокачественный и др. – являются более тяжелым для поражением глаз склериты. Ревматизму больше присущи две первые формы.

Узелковый склерит по клинике сходен с узелковым эписклеритом, но отличается от него более глубокой инфильтрацией склеры в пораженном участке (участках) и большей выраженностью всех симптомов болезни. Склеральные инфильтраты при этом страдании отличаются темно-красной с фиолетовым оттенком окраской, достигают размеров половины крупной горошины, нередко множественные, а при анкулярной форме кольцом окружают роговую оболочку. Гистологически в толще склеры и по ходу передних цилиарных сосудов обнаруживают некроз, мелококистозную мононуклеарную, лимфацитар-ную, реже лейкоцитарную инфильтрацию, а также ашоффталалаевские гранулемы. Течение болезни сильно ухудшает присоединяющееся почти ко всем склеритам воспаление переднего отдела сосудистого тракта, куда процесс распространяется со склеры по цилиарным сосудам. Наслоение серозно-пластического или пластического увеита влечет за собой соответствующие субъективные и объективные симптомы: боль, светобоязнь, слезотечение, перикорнеальную инъекцию, преципитаты, задние сикехии, взвесь в стекловидном теле и т. д.

При значительной выраженности увеита названные симптомы маскируют склерит и затрудняют его диагностику как основного первичного заболевания. В связи с этим при увеитах нельзя оставлять без внимания необычный для перикорнеальной или смешанной инъекции цвет отдельных участков поверхности глазного яблока, припухлость этих участков, похожие на узлы образования, их болезненность при пальпации и др. Диагностировав склерит, можно объяснить появление заболевания сосудистого тракта и уточнить его этиологию.

При ревматизме могут проявляться как диффузные гранулематозные склериты, так и в виде перфорирующей склеромаляции. Последняя проявляется появлением на каком-то участке переднего глазного яблока размягчения склеры темного цвета. Раздражение и боли глаза могут быть выражены в различной степени. Несмотря на самые энергичные меры, вплоть до склеропластики, размягчение, захватив довольно большую зону, неуклонно распространяется в глубину и через какое-то время перфорирует стенку глаза. Болезнь завершается его атрофией.

Наряду с передним отделом ревматоидные склериты могут поражать задний полюс глазного яблока. Хорошо известен, например, злокачественный склерит. Развиваясь вблизи диска зрительного нерва, он часто имитирует внутриглазную опухоль и распознается лишь гистологически после энуклеации глаза. Несмотря на диагностическую ошибку, удаление глазного яблока у таких больных оправдано, поскольку болезнь инкурабельна и чревата тяжелыми последствиями. Однако такой склерит наблюдается очень редко. Гораздо больший практический интерес могут представлять вяло и незаметно протекающие задние ревматические склериты, вызывающие, однако, ослабление склеры и ее растяжение с прогрессированием миопии, особенно у страдающих ревматизмом и детей. Все формы склеритов у больных ревматизмом рассматривают как единое заболевание с различиями лишь в глубине поражения, локализации, протяженности по поверхности глаза, выраженности субъективных и других симптомов. Их считают проявлением истинного ревматического процесса в богатой сосудами и мезенхимой эписклере, а также в ткани склеры, и поэтому все эти болезни объединяют в единое понятие «ревматоидный склерит». Ведущее значение в его развитии придается аллергогиперрергическим реакциям типа инфекционной аллергии. Успешная терапия, в основном глюкокортикоидами, у большинства больных ревматоидным склеритом подтверждает обоснованность такого взгляда.

При лечении эписклеригов и склеритов с глюкокортикоидами могут быть полезны средства противоаллергической и симптоматической терапии.

Абсцесс склеры возникает метастатически при наличии гнойного очага в организме. Заболевание начинается внезапно на фоне болей и проявляется в виде гиперемии и ограниченной припухлости обычно вблизи лимба, быстро превращающейся в гнойный узелок с дальнейшим его размягчением и вскрытием. Рекомендации: консультация и лечение у офтальмолога; частые закапывания антибиотиков широкого спектра действия и йодинола; закапывание мидриатиков (скополамина 0,25 %-ного, атропина 1 %-ного); антибиотики широкого спектра действия внутрь, внутримышечно или внутривенно; лечение основного заболевания.

ЗАБОЛЕВАНИЯ РОГОВОЙ ОБОЛОЧКИ. КЕРАТИТЫ

Роговица – передняя прозрачная часть наружной капсулы глаза и главная преломляющая среда его оптической системы. Роговица должна быть совершенно прозрачна, чтобы беспрепятственно пропускать световые лучи. Прозрачность роговицы обусловлена исключительной правильностью расположения ее тканевых элементов, отсутствием сосудов и соответствующим содержанием воды.

Роговица, постоянно подвергающаяся различным внешним воздействиям, обладает довольно хорошей защитой. Малейшее раздражение окончаний тройничного нерва, расположенных в роговице, вызывает рефлекторное моргание или смыкание век. Рефлекс возникает вследствие наличия связей между тройничным и лицевым нервом. Смыкание век при мигании увеличивает поверхность роговицы, что предохраняет ее от высыхания и способствует удалению мелких инородных тел.

Гистологически в роговице различают 5 слоев:

1) эпителий;

2) боуменову оболочку, или переднюю основную пластинку;

3) собственную ткань роговицы, или строму;

4) десцеметову оболочку, или заднюю основную пластинку;

5) эндотелий.

Собственная ткань роговицы состоит из правильно, параллельно-поверхностно расположенных пластинок своеобразно видоизмененной соединительной ткани (продолжение соединительнотканных волокон склеры). Каждая пластинка состоит из гомогенных фибрилл. Между пластинками находятся небольшие плоские клетки с многочисленными протоплазматическими отростками. Строма составляет 9/10 всей толщи роговицы.

На передней поверхности собственная ткань роговицы без резкой границы переходит в боуменову оболочку. Это совершенно прозрачная пластинка, резко отграниченная от эпителия.

Эпителий – многослойный плоский неороговевающий слой, состоящий из 6–8 правильно расположенных слоев клеток. Поверхность эпителия совершенно гладкая. Эпителий представлен одним слоем крупных плоских клеток, тесно связанных с десцеметовой оболочкой, которая граничит сзади с тканью роговицы.

Роговица увлажняется слезой, и вследствие того что поверхность ее гладкая, она блестящая и зеркальная. Роговица лишена сосудов. В питании роговицы играют роль передние цидиарные артерии, которые идут к роговице из глубоких слоев конъюнктивы и эписклеральной ткани. Эта сеть заканчивается у края роговицы, в роговицу сосуды не входят, что обеспечивает ее прозрачность. Отсутствие сосудов в роговице является одной из причин замедленного течения процессов обмена веществ в ткани роговицы, что имеет значение в ее патологии. В роговице много нервов, чем и обусловливается ее высокая чувствительность. Вместе с чувствительными нервами в роговицу входят нервные стволики, несущие трофическую функцию. Они образуют в средней трети роговицы нервное сплетение и заканчиваются в ее строме. В иннервации роговицы, кроме чувствительных нервов, принимает участие и вегетативная нервная система.

Нервы роговицы не только обеспечивают высокую чувствительность, но и регулируют обменные процессы.

Биохимический состав роговицы: в норме 75–80 % воды, плотный осадок – коллаген, мукополисахариды, растворимые белки (альбумины, глобулин), витамины, липиды. В эпителии 75,5 % воды, более высокое содержание аскорбиновой кислоты, глюта-тиона и рибофлавина.

Заболевания роговицы составляют 25–30 % всех глазных заболеваний. Причинами этого являются: открытое положение роговицы (доступна внешним факторам); анатомическая и эмбриональная связь с конъюнктивой, склерой и сосудистым трактом; отсутствие в роговице сосудов и замедленный обмен веществ; постоянное влияние на роговицу микрофлоры конъюнктивального мешка и слезного мешка.

Классификация заболеваний роговицы:

1) кератиты и их последствия;

2) дистрофии;

3) опухоли;

4) аномалии величин и формы.

Причины кератитов – бактериальная грибковая флора, вирусные инфекции, физические, химические факторы, аллергические реакции, нарушение обмена веществ. Кератиты и их последствия составляют 20–25 % амбулаторных больных.

Классификация Волоконенко и Горбель

1. Экзогенные кератиты:

1) эрозия роговицы;

2) травматические кератиты;

3) инфекционные кератиты бактериального происхождения;

4) кератиты вирусной этиологии (эпидемический кератоконъюнктивит, язва при натуральной и ветряной оспе);

5) грибковые кератиты – кератомикозы;

6) кератиты, вызванные конъюнктивитами, заболеваниями век, слезных органов, мейболиевых желез, кератиты при лагофтальме, мейболиевые кератиты.

2. Эндогенные кератиты:

1) инфекционные: сифилитические, туберкулезные, малярийные, бруцеллезные, лепрозный;

2) нейрогенные (нейропаралитический, герпетические, рецидивирующая эрозия роговицы – может быть при ожогах);

3) авитаминозные – при недостатке витаминов A, B ₁, В ₂, С;

4) кератиты невыясненной этиологии (нитчатый кератит, разъедающая язва, розацеакератит).

Особенностями строения роговицы и отсутствием сосудов можно объяснить целый ряд субъективных и объективных симптомов при развитии в ней воспалительных процессов разной этиологии как экзогенного, так и эндогенного происхождения. В ответ на любое раздражение симптомы светобоязнь, слезотечение и блефароспазм, ощущение инородного тела под веками. Это так называемый роговичный синдром, который является важным защитным механизмом глаза, в котором участвуют веки и слезная железа благодаря сложной иннервации.

Если раздражение роговицы вызвано попавшей соринкой, то слеза смывает инородное тело, очищает ранку и дезинфицирует ее благодаря лизоциму, содержащемуся в этой жидкости.

После удаления инородного тела прекращается слезотечение, уменьшается светобоязнь, но может появиться ощущение инородного тела, под веком – дефект эпителия из-за шероховатости поверхности роговицы.

Жалобы на боли в глазу появляются при эрозировании поверхности роговицы. Они могут иррадиировать по всей половине головы. При объективном обследовании пораженного глаза обнаруживаются следующие симптомы кератита: поражение глаза (перикорнеальная инъекция сосудов), воспалительная инфильтрация (очаговая или диффузная), изменение всех свойств роговицы в зоне воспаления и врастание новообразованных сосудов. Перикорнеальная инъекция сосудов – ранний и постоянный симптом воспаления роговицы, обусловленный раздражением глубоких сосудов краевой петлистой сети. Она появляется в виде розово-синюшного венчика вокруг роговицы. Покраснение всегда диффузное. Отдельные сосуды не просматриваются даже при биомикроскопии. В зависимости от величины очага воспаления перикорнеальная инъекция сосудов может окружать роговицу со всех сторон или проявляться только в месте поражения роговицы. В тяжелых случаях она приобретает сине-фиолетовую окраску. К перикорнеальной инъекции может присоединиться раздражение конъюнктивальных сосудов, тогда возникает смешанная гиперемия глазного яблока.

Первая стадиявоспалительного процесса в роговице начинается с инфильтрации и чаще имеет очаговый характер. Инфильтраты могут располагаться на любом участке и на разной глубине и могут иметь различную форму (правильные округлые очертания в виде точек, монеток, диска или веточки дерева). Из-за отека окружающих тканей в острой фазе воспаления границы очага воспаления нечеткие.

Цвет инфильтрата зависит от его клеточного состава. Если очаг мало инфильтрован лейкоцитами, он имеет серый цвет. Когда гнойная инфильтрация усиливается, очаг приобретает желтоватый оттенок или желтую окраску. В норме роговица гладкая, блестящая, прозрачная, сферичная и высокочувствительная. В зоне очага воспаления изменяются все свойства роговицы: поверхность становится неровной, шероховатой вследствие вздутия и слущивания эпителия, пропадает зеркальный блеск, нарушается прозрачность. В процессе рубцевания крупных дефектов роговицы утрачивается сферичность поверхности. Снижается чувствительность роговицы, вплоть до полного отсутствия. При токсико-аллергических заболеваниях может повышаться чувствительность._Изменение чувствительности роговицы может отмечаться не только в больном, но и в парном глазу.

Через несколько дней от начала воспаления в сторону инфильтрата врастают сосуды. На первом этапе они играют положительную роль, так как способствуют заживлению роговицы. Однако впоследствии, несмотря на то что сосуды частично запустевают, они приводят к значительному снижению остроты зрения. При поверхностно расположенных инфильтратах ярко-красные сосуды конькжкти-вы переходят границу лимба, древовидно ветвятся и направляются к инфильтрату под покровом эпителия (поверхностная неовакуляризация). Воспалительные процессы, глубоко проникающие в ткани роговицы, сопровождаются врастанием склеральных и эписклеральных сосудов. Это – глубокая не-оваскуляризация роговицы. Она имеет характерные признаки. Глубокие сосуды проходят в средних и глубоких слоях стромы, с трудом простираются между роговичными пластинками, не ветвятся, имеют вид ниточек. Яркость окраски и рисунка сосудов затушевывается толстым слоем отечных роговичных пластин, расположенных над ними. В некоторых случаях врастают поверхностные и глубокие сосуды – смешанная неоваскуляризация роговицы.

Вторая стадиявоспалительного процесса в роговице – некроз тканей в центральной части инфильтрата, эрозирование и изъязвление поверхности. Течение процесса в этой стадии зависит от его этиологии, патогенности возбудителя, состояния организма, проводимого лечения и других факторов. В развитии кератитов большое значение имеет состояние общего и местного иммунитета! В одних случаях язва роговицы может ограничиться зоной первичного поражения, в других – быстро распространяется в глубину и ширину и за несколько часов может расплавить всю роговицу. Дно язвы может' быть чистым или покрыто гнойным экссудатом, края язвы – ровными или набухшими, инфильтрированными. Наличие одного подрытого края с нависающим пузырьком свидетельствует о прогрессировании процесса.

По мере отторжения некротических масс очищаются дно и края язвы, наступает период регрессии, воспалительный процесс переходит в третью стадию: усиливается неоваскуляризация роговицы, края язвы сглаживаются, дно начинает восполняться белесой рубцовой тканью. Появление зеркального блеска свидетельствует о начале процесса эпителизации.

Исходы кератитов неодинаковы. Существенное значение имеет глубина распространения воспалительного процесса. Поверхностные эрозии и инфильтраты, не доходящие до боуменовой оболочки, заживают, не оставляя следа. После заживления более глубоких инфильтратов образуются дефекты в виде фасеток разной величины и глубины. Дно их закрывается соединительнотканным рубцом разной степени плотности и глубины залегания. От локализации рубца зависит острота зрения. Любое помутнение не оказывает влияния на остроту зрения и является лишь косметическим дефектом. Центрально расположенные рубцы всегда вызывают снижение зрения. Различают три вида помутнений: облачко, пятно, бельмо.

Облачко – тонкое полупрозрачное ограниченное помутнение сероватого цвета, невидимое невооруженным глазом. Однако при расположении облачка точно по центру роговицы зрение незначительно ухудшается. Пятно – более плотное ограниченное помутнение беловатого цвета. Его видно при наружном осмотре. Такое помутнение приводит к значительному снижению остроты зрения.

Бельмошютный толстый непрозрачный рубец роговицы белого цвета. Он вызывает резкое снижение остроты зрения вплоть до полной утраты предметного зрения в зависимости от размеров бельма и соотношения его с площадью зрачка.