Текст книги "Секс и эволюция человеческой природы"

Автор книги: Мэтт Ридли

сообщить о нарушении

Текущая страница: 7 (всего у книги 34 страниц)

Искусственные вирусы

Удивительное подтверждение того, что паразиты и хозяева сцепились в эволюционной гонке вооружений, пришло с неожиданной стороны – из компьютерных симуляций. В конце 1980-х эволюционные биологи обнаружили, что благодаря усилиям их наиболее компьютерно продвинутых коллег возникла новая научная дисциплина – наука об искусственной жизни. Последняя – это собирательное название компьютерных программ, которые могут эволюционировать путем репликации, конкуренции и отбора, подобно настоящим живым организмам. Эти программы в некотором смысле окончательное подтверждают, что жизнь – это вопрос информации. Сложность может возникнуть из ненаправленной конкуренции, а структура – из хаоса.

Если жизнь – это информация, и если все живое изъедено паразитами, то и информация тоже должна быть уязвима для них. Когда кто-нибудь напишет историю компьютеров, то, возможно, программой, которой будет присвоено звание первой искусственной жизни, станет простенькая на вид 200-строчная программка, написанная в 1983 году аспирантом Калифорнийского института Технологии Фредом Коэном (Fred Cohen). Это был «вирус», который постепенно внедрял свои собственные копии в новых хозяев. С тех пор компьютерные вирусы стали общемировой проблемой. Похоже, наличие паразитов неизбежно в любой живой системе^{79}.

Однако вирус Коэна и его неприятные наследники создавались людьми. Так это и продолжалось, пока Томас Рэй (Thomas Ray), биолог из университета Делавэра, не ощутил интерес к искусственной жизни, и компьютерные паразиты, наконец, не научились возникать самостоятельно. Он создал систему под названием «Тьерра». Она состояла из конкурирующих программ, в которые постоянно вводились мутации – небольшие ошибки. И успешные программы процветали за счет остальных.

Результат оказался потрясающим. Программы начали эволюционировать в более короткие версии самих себя. Вновь возникшие 79-строчные начали размножаться за счет оригинальных 80-строчных. Но вскоре возникли 45-строчные версии, одалживавшие половину необходимого им кода у более длинных. Это были настоящие паразиты. Вскоре, однако, несколько более длинных программ развили способность, которую Рэй назвал устойчивостью к паразитам. Одна такая программа стала незаметной для паразитов, потому что научилась прятать свою часть. В ответ возник мутантный паразит, который смог ее находить^{80}.

Гонка вооружений нарастала. Иногда, запуская компьютер, Рэй сталкивался со спонтанно возникшими сверхпаразитами[30]30
  Сверхпаразиты (гиперпаразиты) – паразиты, паразитирующие на других паразитах.


[Закрыть], социальными сверхпаразитами и даже сверхсверхпаразитами. И все это – в эволюционирующей системе, первоначально смехотворной простоты. Стало понятно, что «гонка вооружений» между хозяином и паразитом – один из самых важных эволюционных процессов^{81}.

Но в приведенной аналогии есть изъян. В настоящей гонке вооружений старое оружие редко снова дает преимущество. В борьбе же между паразитом и его хозяином противники часто забывают, как сражаться против старого оружия, которое из-за этого может стать наиболее эффективным. Черной Королеве нельзя стоять на одном месте, даже если она в итоге возвращается туда, откуда пришла – подобно Сизифу, приговоренному провести вечность в тщетных попытках закатить на гору камень, который все время срывается и катится обратно вниз.

У животных есть три способа защитить свои тела от паразитов. Первый – расти и делиться так быстро, чтобы оставить паразитов далеко позади. Это хорошо известно тем, кто разводит растения. Например, кончик побега, в который растение вкладывает все свои ресурсы, обычно не содержит паразитов. Одна оригинальная теория говорит, что сперматозоиды малы именно для того, чтобы в них не было места бактериям, которые могли бы заразить яйцеклетку^{82}. Вскоре после оплодотворения в человеческом эмбрионе происходит целый взрыв клеточного деления – возможно, чтобы оставить позади любые вирусы и бактерии, застрявшие в отдельных частях делящихся клеток. Вторая защита – половое размножение, о чем мы поговорим позже. Третья – иммунная система, которой пользуются только потомки рептилий. У растений, многих насекомых и амфибий есть дополнительный метод – химическая защита. Они вырабатывают токсичные для паразитов вещества. Правда, некоторые виды паразитов в ответ вырабатывают способность разрушать токсины. Ну, и так далее: гонка вооружений несется на всех парах.

Антибиотики – это химические вещества, которые грибы вырабатывают естественным путем, чтобы убивать своих врагов – бактерии. Но когда антибиотики начал использовать человек, он обнаружил, что бактерии вырабатывают устойчивость к ним с ужасающей скоростью. Есть две связанные с этим удивительные вещи. Во-первых, гены устойчивости прыгают от одного вида к другому – от безвредных кишечных бактерий к патогенным – путем генной передачи, не похожей на половой процесс.

Во-вторых, многие микробы, похоже, уже заранее обладали генами устойчивости к антибиотикам – их нужно было только заново включить. Гонка вооружений между бактериями и грибами уже давным-давно дала первым способность бороться с антибиотиками – способность, которую, как они «думали», им никогда не придется использовать внутри человеческого кишечника.

Поскольку паразиты, по сравнению со своими хозяевами, живут недолго, они могут быстрее эволюционировать и адаптироваться. За 10 лет гены ВИЧ (вируса СПИД) изменились так же сильно, как гены человека меняются за 10 миллионов лет. Для бактерии 30 минут – это целая жизнь, и люди, у которых поколения длятся по 30 лет, – это эволюционные черепахи.

Как взломать генетический замок

Однако эволюционные черепахи перемешивают свои гены сильнее, чем эволюционные зайцы. Открытие Остина Берта о связи между длиной поколения и количеством рекомбинаций свидетельствует о том, что Черная Королева работает. Чем длительнее ваше поколение, тем интенсивнее необходимо перемешивать гены, чтобы справиться с паразитами^{83}. Белл и Берт выяснили, что одного только присутствия вредной паразитической хромосомы под названием «B-хромосома» достаточно, чтобы вызвать у вида дополнительную рекомбинацию^{84}. Половое размножение, похоже, является главным средством борьбы с паразитами. Но как это происходит?

Оставим пока в покое блох и комаров и сконцентрируемся на вирусах, бактериях и грибах – возбудителях большинства заболеваний. Эти организмы специализируются на взломе клеток: грибы и бактерии едят их, вирусы переводят клеточную машинерию хозяина на рельсы сборки новых вирусов. В любом случае, паразиты должны попасть внутрь клетки. Чтобы сделать это, они используют специальные белковые молекулы, которые подходят к молекулам на поверхности клеток хозяина как ключи: паразиты связываются с хозяйскими белками. Гонка вооружений в данном случае связана именно с ними: паразиты изобретают новые ключи – хозяева меняют замки. Так и просится объяснение полового размножения в стиле группового отбора: в любой момент времени у половой формы много разных замков, а у бесполой все замки одинаковые. Паразит с правильным ключом быстро уничтожит бесполую форму, но не уничтожит половую. Широко известно, что, превращая поля в монокультуры высокоинбредных[31]31
  (Высоко) инбредная линия – группа скрещивающихся организмов, для которой характерен высокий уровень инбридинга. Происходит от небольшого числа предков и воспроизводится в результате близкородственных скрещиваний – как породистые собаки и сортовые растения. Чем выше инбридинг, тем больше похожи организмы в линии друг на друга, а результаты полового воспроизводства – на результаты бесполого клонирования: особи похожи и внешне, и биохимическими особенностями.


[Закрыть] линий пшеницы и кукурузы, мы вызываем эпидемии заболеваний, с которыми можно справиться только пестицидами, вынуждено использующимися во все больших и больших количествах^{85}.

Однако объяснение этого принципом Черной Королевы и проницательнее, и сильнее объяснения групповым отбором: потомство половой формы выживет с большей вероятностью, чем бесполой. Преимущество полового размножения проявляется за одно поколение, поскольку замок, распространенный у родителей, заставляет паразита подобрать к нему ключ. Можно быть уверенным, что уже через несколько поколений он в популяции встречаться не будет, ибо к тому времени подходящим к нему ключом будут обладать все паразиты. Преимущество – всегда у редких вариантов.

Виды с половым размножением могут пользоваться чем-то вроде библиотеки замков, недоступной бесполым. Она известна по двум длинным словам, которые обозначают функционально схожие явления: гетерозиготность и полиморфизм. Когда линия становится инбредной, и то, и другое теряется. Оба слова обозначают, что в популяции в целом (полиморфизм) и в каждом индивиде по отдельности (гетерозиготность) встречаются разные версии одного и того же гена. Хороший пример – полиморфный цвет глаз у европейцев: голубой и карий. Многие кареглазые люди, помимо гена карих глаз, несут рецессивный ген голубых – они гетерозиготны. Для дарвинистов наличие этих полиморфизмов почти так же загадочно, как и существование полового размножения, поскольку оно предполагает, что гены карих и голубых глаз одинаково полезны[32]32
  Сегодня для дарвинистов в этом уже нет ничего удивительного: нам известно большое число полиморфных генов, разные аллели которых не демонстрируют сколь-нибудь заметных различий в приспособленности. Полиморфные гены – скорее правило, чем исключение.


[Закрыть]. Конечно, если бы карие глаза были принципиально лучше голубых (или, что ближе к реальности, если бы нормальные гены были лучше генов серповидно-клеточной анемии), то один ген постепенно вытеснил бы остальные. Так почему же мы набиты таким большим количеством разных версий генов? Почему гетерозиготность настолько распространена? В случае серповидно-клеточной анемии потому, что вызывающий ее ген помогает справляться с малярией. Там, где бушует последняя, гетерозиготы (те, у кого есть один нормальный ген и один – серповидно-клеточный) выживают лучше, чем гомозиготы (те, у кого оба гена либо нормальные, либо серповидно-клеточные), страдающие, соответственно, от малярии или анемии^{86}.

Этот случай заезжен во всех биологических учебниках, потому трудно осознать, что это не исторический анекдот, а пример общего правила. Он показывает, что многие из самых полиморфных генов – группы крови, белки гистосовместимости и т. п. – влияют на устойчивость к заболеваниям. Это гены замков. Более того, некоторые из этих полиморфизмов существуют с древних времен. Есть и такие гены, которые представлены в одних и тех же нескольких версиях и у человека и у коровы. Это значит, что вы, читатель, по этому гену можете оказаться больше похожи на какую-то определенную корову, чем на вашу супругу или супруга (у которых тоже где-то есть «своя» корова). Это еще удивительнее, чем если бы оказалось, что слово «мясо», на французский переводится как viande, а на немецкий – fleisch, в какой-нибудь глухой деревушке в Новой Гвинее звучало бы как viande, а в соседней – fleisch. То есть какая-то мощная сила работает над тем, чтобы большинство версий каждого гена выжило и чтобы никакая из них сильно не менялась^{87}.

Можно почти с полной уверенностью сказать: эта сила – инфекционные заболевания. Как только ген замка становится редким, соответствующий паразитный ген ключа тоже становится редок – и замок снова «ведет в счете». Есть и другие механизмы, благоприятствующие полиморфизму и дающие редким генам селективное преимущество над распространенными. Хищники обычно пропускают редкие формы добычи, выбирая самые частые. Дайте птице в клетке кусочки еды, окрашенные, в основном, в красный цвет, а несколько покрасьте в зеленый. Уверяю, она быстро разберется, что красные кусочки съедобны, а зеленые сначала трогать не будет. Дж. Б. С. Холдейн первым понял, что паразитизм – даже в большей степени, чем хищничество – помогает поддерживать полиморфизм. Особенно если успех паразита в нападении на новую форму хозяина сопряжен с потерей эффективности атаки на старую форму^{88}.

Еще раз внимательно посмотрим на метафору с ключами и замками. У льна есть 27 версий пяти разных генов, определяющих устойчивость к ржавчинным грибам – 27 версий пяти замков. Грибы имеют несколько версий ключей для каждого замка. Смертоносность ржавчинного гриба определяется тем, насколько хорошо его пять ключей подходят к пяти замкам льна. Это не совсем похоже на настоящие ключи и замки, потому что в данном случае достаточно даже частичного соответствия: ржавчине перед заражением льна не обязательно открывать каждый замок. Но чем больше последних она откроет, тем губительнее ее действие^{89}.

Что общего у полового размножения с вакцинацией

Сейчас непоседливые всезнайки начнут ерзать от нетерпения, потому что я ни словом не обмолвился об иммунитете. Они скажут, что нормальный способ бороться с болезнью – это не секс, а антитела, прививки или что-то в этом роде. Но иммунная система – довольно недавнее, по эволюционным меркам, изобретение: она появилась у рептилий всего около 300 миллионов лет назад. А у лягушек, насекомых, омаров, улиток и дафний ее и вовсе нет. И потом, есть одна оригинальная теория в стилистике Черной Королевы, объединяющая иммунную систему с половым размножением. Ее создатель, Ганс Бремерман (Hans Bremermann) из Калифорнийского университета в Беркли, приводит в пользу этого удивительный довод. Он утверждает, что без полового размножения иммунная система не работала бы^{90}.

Вообще, иммунная система построена на работе из белых кровяных телец – лейкоцитов, которых встречается порядка 10 млн типов. Каждый из них носит на себе белковый замок, называющийся антителом и соответствующий ключу, имеющемуся у бактерии и называемому антигеном. Если последний входит в замок, лейкоцит начинает неистово плодиться и производит армию лейкоцитов, которая набрасывается на ключеносца – будь это вирус гриппа, палочка Коха или даже клетки пересаженного сердца. Но у тела есть одна проблема: оно не может содержать армию для каждого типа замка, готовую распознать все типы ключей. Дело в том, что места там хватит либо миллионам клеток одного типа, либо миллионам типов, представленных одной клеткой каждый – но не миллионам клеток миллионов типов. Тело содержит всего несколько копий каждого лейкоцита. Встречая антиген, подходящий к его замку, он начинает размножаться. Отсюда – задержка между началом гриппа и иммунным ответом, который вас вылечивает.

Каждый замок производится чем-то, вроде устройства случайной сборки, которое старается содержать настолько полную библиотеку типов замков, насколько это возможно – даже если некоторые типы паразитических ключей пока еще никогда не встречались. Это делается потому, что паразиты постоянно меняют свои ключи – подбирают такие, которые подойдут к меняющимся замкам хозяина. Иммунная система, таким образом, готовится к этому заранее. Но случайность сборки означает, что среди многих типов лейкоцитов производятся и такие, которые могут атаковать собственные клетки хозяина. Чтобы этого избежать, последние снабжаются паролем, известным как главный антиген гистосовместимости. Он-то и останавливает атаку (пожалуйста, простите мне запутанную метафору – ключи, замки и пароли… Еще больше запутывать не буду).

Чтобы победить, паразит к тому моменту, когда набирает силу иммунный ответ (как это делает грипп), должен либо заразить кого-то другого, либо спрятаться внутри хозяйских клеток (как это делает ВИЧ), либо часто менять свои ключи (как это делает малярийный плазмодий), либо пытаться имитировать пароль от хозяйских клеток, который позволяет не обращать на себя внимание иммунной системы. Биларзия, к примеру, хватает «молекулы пароля» с хозяйских клеток и прикрепляет их к себе – чтобы замаскироваться от проплывающих мимо лейкоцитов. Трипаносомы, вызывающие сонную болезнь, постоянно меняют ключи, включая и выключая один за другим разные гены. ВИЧ – самый изощренный паразит. Согласно одной теории, он продолжает мутировать так, что каждое его поколение использует разные ключи. Время от времени хозяин находит замки, которые подойдут к ключам, и вирус подавляется. Но, в итоге – к примеру, через 10 лет, – случайная мутация меняет ключ вируса так, что у хозяина не находится подходящего замка. В этот момент вирус побеждает. Он находит пробел в ассортименте замков иммунной системы и начинает восстание. В сущности, согласно этой теории, ВИЧ эволюционирует до тех пор, пока не найдет брешь в иммунной защите человека^{91}.

Другие паразиты пытаются имитировать пароли. И вот мы видим, как отбор давит на паразита, заставляя его имитировать пароли хозяина, давит на хозяина, заставляя его продолжать менять пароли – и именно в этот момент, согласно Бремерману, возникает необходимость в половом размножении.

Гены гистосовместимости, которые не только определяют пароли, но и отвечают за восприимчивость к инфекционным болезням, очень полиморфны. В среднестатистической популяции мышей существует более сотни версий каждого гена гистосовместимости. У людей – еще больше. Каждый человек несет уникальную их комбинацию, поэтому органы, пересаженные от одного человека к другому (если это не однояйцевые близнецы), без принятия специальных препаратов всегда отторгаются. Такой высокий полиморфизм невозможно поддерживать без скрещивания.

Это – только гипотеза или у нее есть доказательства? В 1991 году Эдриан Хилл (Adrian Hill) с коллегами из Оксфордского университета получили первое хорошее Свидетельство в пользу того, что при распространении инфекционных заболеваний возрастает разнообразие генов гистосовместимости. Они обнаружили, что определенный тип такого гена – HLA-BW53 – встречается часто там, где распространена малярия, а в других местах – редко. Более того, у болеющих малярией детей, в основном, этого гена нет. Возможно, поэтому они и заболевают^{92}. Согласно экстраординарному открытию Уэйна Поттса (Wayne Potts) из университета Флориды в Гэйнсвилле, домовые мыши выбирают в качестве половых партнеров только таких мышей, у которых гены гистосовместимости отличаются от их собственных. Они определяют это по запаху. Такие сексуальные предпочтения максимизируют генетическое разнообразие и делают мышат более устойчивыми к заболеваниям^{93}.

Билл Гамильтон и власть паразитов

Идея о том, что половое размножение, полиморфизм и паразиты как-то связаны между собой, приходила в голову многим. Лучше других ее разработал Дж. Б. С. Холдейн – в своей характерной манере опережать современников на несколько шагов.

Осмелюсь предположить, что [гетерозиготность] играет определенную роль в устойчивости к инфекционным заболеваниям. Когда отдельная линия бактерий или вирусов адаптируется к индивидам с определенной биохимической конституцией, другие варианты конституции оказываются к ней относительно устойчивы.

Холдейн написал это в 1949-м, за четыре года до того, как была открыта структура ДНК^{94}. Индийский коллега Холдейна, Суреш Джайякар (Suresh Jayakar) спустя несколько лет разработал эту идею еще подробнее^{95}. Но эти гипотезы оставались незамеченными, пока в конце 1970-х сразу пять человек независимо друг от друга не пришли к таким же идеям. Это были Джон Дженик (John Jaenike) из Рочестера, Грэхэм Белл из Монреаля, Ганс Бремерман из Беркли, Джон Туби (John Tooby) из Гарварда и Билл Гамильтон (Bill Hamilton) из Оксфорда^{96}.

Но именно последний активнее всего исследовал связь между половым размножением и инфекционными заболеваниями. Гамильтон – типичнейший рассеянный профессор, шагающий по улицам Оксфорда с отсутствующим взглядом. Его скромные манеры, а также расслабленный и легкий стиль повествования могут ввести в заблуждение. Он имеет привычку оказываться в нужном месте в нужное время. В 1960-х создал теорию родственного отбора (kin selection). Затем, в 1967-м, натолкнулся на причудливую междоусобицу генов, до которой мы доберемся в следующей главе. К 1980-м он предвосхитил большинство своих коллег, объявив взаимность ключевым моментом в кооперации между людьми. В этой книге мы вновь и вновь будем обнаруживать, что идем по его следам^{97}.

Обратившись за помощью к двум коллегам из университета Мичигана, Гамильтон построил компьютерную модель полового размножения и инфекционных заболеваний, маленький мир искусственной жизни. Все начиналось с воображаемой популяции в две сотни особей. Они были похожи на людей – каждая начинала размножаться в 14 лет, продолжала примерно до 35 и рожала одного потомка каждый год. Но компьютер устроил так, что часть из них размножалась половым путем (т. е. каждого ребенка должны были произвести и вырастить два родителя), а часть была беспола. Смерти же происходили случайно. Как и ожидалось, каждый раз, когда запускался компьютер, половая форма быстро исчезала. В игре между половым и бесполым размножением последнее, при прочих равных, всегда побеждает^{98}.

Затем исследователи ввели в модель несколько видов паразитов – по 200 особей каждого вида. При этом мощь их воздействия зависела от «генов вирулентности»[33]33
  Вирулентность – способность паразита заражать хозяина.


[Закрыть], которым соответствовали «гены устойчивости» у хозяина. В каждом поколении самые неустойчивые хозяева и самые незаразные паразиты гибли. Теперь бесполая форма потеряла свое преимущество, и в игре обычно стало побеждать половое размножение. Особенно часто это происходило, если генов устойчивости и заразности у соответствующих персонажей оказывалось много[34]34
  Как видно, условия симуляции предполагают двукратное преимущество бесполых форм (благодаря одинаковой скорости выращивания потомка половой и бесполой самками, т. е. отсутствию отцовского вклада). Тем интереснее тот факт, что, несмотря на это, половые формы выигрывают. Каким же огромным должно было быть их преимущество перед бесполыми, если борьба с паразитами происходила у организмов с изогаметической формой тогда, когда не было двойного преимущества бесполых форм в количестве потомков! (см. сноску 16).


[Закрыть].

В циклах программы, как и ожидалось, сначала распространяются самые лучшие противопаразитные гены. Но потом за ними подтягиваются гены вирулентности, которые могут взломать их защиту. В результате, противопаразитные снова становятся редкостью, после чего – за ненадобностью – становятся редкими и соответствующие гены вирулентности и т. д. Как сказал Гамильтон, «противопаразитные адаптации постоянно устаревают». Но исчезающая адаптация в один прекрасный момент перестает редеть и может снова распространиться. «Главный смысл полового размножения, по нашей теории, в том, что оно сохраняет гены, которые, возможно, сейчас и неудачны, но потом их можно будет использовать вновь, – писал Гамильтон. – Оно постоянно проверяет гены в комбинациях, ожидая, когда они перестанут быть неудачным». Нет никакого идеального гена устойчивости к заболеваниям – только зыбучие пески временного устаревания^{99} [35]35
  Все проблемы с хозяйским иммунитетом или его функциональным аналогом возникают не только у паразитов, но и у симбионтов.


[Закрыть].

Когда Гамильтон запускает симуляцию, на экране компьютера возникает прозрачный куб, внутри которого видны две линии – зеленая и синяя, – бегущие друг за другом, как следы от фейерверка на фотографии, сделанной с большой выдержкой. Паразит гоняется за хозяином в генетическом «пространстве». Или, говоря научнее, каждая грань куба представляет собой частоту определенной версии гена, а хозяин и паразит перемещаются внутри, согласно изменениям частот генных версий. В половине случаев хозяин в итоге застревает в каком-нибудь углу куба, потеряв все разнообразие своих генов. Мутации, создавая новое разнообразие, эффективно предотвращают такую ситуацию. Но чтобы не застрять в углу, даже не нужно никаких мутаций. Несмотря на то, что стартовые условия симуляции жестко детерминистские, и в модель не вносится никакого элемента случайности, порой происходят совершенно неожиданные вещи. Например, две линии начинают преследовать друг друга на краю куба по абсолютно устойчивой траектории, приблизительно за 50 поколений меняя один ген на другой, потом другой на третий и т. д., и в итоге возвращаясь в начальную точку. Иногда возникают странные волны и циклы. А иногда – полный хаос, в котором две линии просто заполняют куб цветным спагетти. В этом есть что-то удивительно живое^{100}.

Конечно, эта модель едва ли похожа на реальный мир: она может доказать что-то не больше, чем плавающая уменьшенная копия линкора гарантирует плавучесть настоящего корабля. Но она помогает определить условия, при которых Черная Королева будет бежать вечно в ситуации, когда очень упрощенная версия человека и чудовищно упрощенная версия паразита будут менять свои гены циклически или случайным образом. Вот эти условия: они оба должны размножаться половым путем^{101}.