Текст книги "Оживление без сенсаций"

Автор книги: Альберт Аксельрод

сообщить о нарушении

Текущая страница: 9 (всего у книги 16 страниц)

Богатую пищу для размышлений на этот счет дает поведение капилляров во время кровопотери.

В покое капилляры закрываются по очереди, а при централизации кровообращения они отключаются все сразу, и процесс накопления лактата идет одновременно вокруг всех капилляров данной зоны. Как мы уже говорили, именно лактат служит отмычкой для калитки неработающего капилляра. С ростом концентрации лактата нарастает реальная угроза открытия сразу всех капилляров и резкого увеличения объема сосудистого русла при все еще сниженном количестве крови. Быть может, депонирование крови и является первым признаком такого воздействия недоокисленных продуктов на капиллярные зоны. Накопление лактата свыше 80—90 мг % создает основу для кризиса микроциркуляции (отек капиллярных стенок, мембран эритроцитов, появление агрегатов, или сладжей, и т. п.).

Следовательно, чем позже мы остановили кровотечение и чем позже начали активное восполнение кровопотери, тем реальнее кризис микроциркуляции.

«Когда больной с кровопотерей из бледного становится серо-синим, положение его угрожающее»,– говорили старые опытные врачи, наблюдательность которых не без успеха заменяла им сложные современные методы обследования пациента. Сегодня нам ясно: в этих случаях у больного централизация кровообращения сменяется кризисом микроциркуляции.

Мы снова сталкиваемся с тем, что в терминальных состояниях отдельные части организма начинают проявлять «местничество», ставят свои интересы выше интересов всего организма. Каждый капилляр, когда кислородное голодание затягивается, начинает ультимативно требовать свою долю крови и в конце концов отбирает ее во вред организму в целом. Беда еще и в том, что, подведя весь организм, капилляр подводит и себя, ибо раскрытие всех капилляров, да к тому же при отечности их стенок и наличии сладжей, превращает зону микроциркуляции в болото, где застаиваются огромные объемы крови. Вены, ведущие к сердцу, запустевают, отсюда малый приток к сердцу и снижение выброса из левого желудочка в аорту, а значит, падение артериального давления.

Кризис микроциркуляции, как мы уже говорили,– это грозный неспецифический процесс. Однако он особенно страшен именно при кровопотере, так как на сладжах начинает выпадать в большом количестве белок свертывания крови – фибриноген. Следовательно, в зонах, где кровь депонирована, т. е., по существу, выключена из кровотока, создается множество тромбов – в зоне микроциркуляции свертываемость крови повышена. В более крупных сосудах количество фибриногена (из-за расхода его на капиллярных полях) резко уменьшается, и кровь перестает в них сворачиваться. Возникает кровоточивость всех ран, остановка кровотечения еще больше затрудняется, состояние ухудшается.

Многие годы врачи старались бороться с кровоточивостью с помощью препаратов, повышающих свертывание крови. Этот, казалось бы, логичный способ давал тем не менее не очень надежные результаты, особенно у крайне тяжелых больных: крупные сосуды продолжали кровоточить, а тромбирование мелких сосудов усиливалось.

Тогда ряд ученых, в том числе профессор из Грузии Мария Семеновна Мачабели, предложили смелую идею: вводить на высоте кровотечения в условиях резкой кровоточивости препараты, не повышающие, а понижающие свертывание, как ни странно на первый взгляд. Если вводить в кровь антикоагулянт гепарин, то процесс выпадения фибриногена в капиллярах замедляется, он начинает накапливаться в крупных сосудах – кровоточивость снижается. Еще один парадокс реаниматологии.

Таким образом, на первых этапах кровопотери централизация кровообращения является рациональной. Но если существование ее затягивается из-за того, что кровотечение все еще продолжается, а кровопотеря восполняется медленно и с опозданием, то централизация кровообращения поворачивается к нам своей порочной стороной: кислородное голодание отключенных от кровотока тканей, накопление в них лактата создают условия для появления необратимых нарушений в работе различных органов и систем.

Так, может быть, нужно бороться с централизацией кровообращения? И как вообще лечить кровопотерю?

Великий фактор времени

Первое, что выясняет реаниматолог, приступая к лечению кровопотери,– сколько времени продолжалось кровотечение? Прежде всего от этого будут зависеть лечение и исход. Вновь – в который уж раз! – мы сталкиваемся с влиянием фактора времени – Великого Фактора Времени, по существу, определяющего жизнь многих реанимационных больных.

Действительно, как весомо время при остановке сердца, как тяжко падают на весы жизни и смерти последние минуты... Пятая... Шестая... Все! Надежд практически нет! А какая подчас непреодолимая сила звучит в словах: «длительный период умирания»!

Вот и здесь тоже – чем более растянута во времени массивная кровопотеря, тем хуже перспективы больного.

Если мы начинаем активное лечение с первой минуты кровотечения, то наша задача проста: восполняй потерянное! Тогда для спасения больного не потребуется особых лекарств, не будут нужны сложные биохимические анализы, не придется прибегать к аппаратам вспомогательного дыхания и искусственного кровообращения.

Но стоит только опоздать с началом лечения (потому ли, что больного доставили поздно, или потому, что к приему его не были готовы), как проблемы реанимации безмерно усложняются, их количество нарастает, как снежный ком.

Все дело в том, что при недостаточном объеме крови система кровообращения с каждой минутой все более разлаживается, все меньше подчиняется центральным регулирующим влияниям. Миллионы капилляров начинают жить своей жизнью, их перестают занимать проблемы организма как целого. Если бы не бояться осуждения со стороны реаниматологов, не любящих напыщенных или эффектных фраз, можно было бы сказать, что кровопотеря – это мать кризиса микроциркуляции, а фактор времени – его отец.

Как только бледный больной с кровопотерей становится серо-мраморным, возникает потребность в целом комплексе реанимационных мероприятий, чрезвычайно трудоемких и не всегда эффективных.

Как же будет осуществляться помощь больному с травмой таза, которого доставили после автокатастрофы?

Судя по записям врача «скорой помощи», от момента катастрофы до начала лечения прошло всего 15 минут. Сразу же на* месте в своей машине врачи «скорой» начали проводить обезболивание самым безопасным способом (дали ему подышать смесью закиси азота с кислородом) и восполнение утекающей в мягкие ткани крови путем вливания в вену... А что же они вливали? Неужели кровь прямо там, на месте происшествия?

Нет, в условиях «скорой помощи» переливать кровь технически сложно, а главное – не обязательно: в самом остром периоде кровопотери больной нуждается не столько в восполнении потерянных эритроцитов, т. е. гемоглобина, сколько в восстановлении объема жидкости в сосудистом русле. Даже если мы будем вливать вместо убывающей крови кровезаменители, не содержащие красных кровяных телец, то и тогда окажем огромную помощь организму. Главное в остром периоде кровопотери – поддержать объем циркулирующей жидкости, чтобы организму не было нужды прибегать к резко выраженной централизации кровообращения. Ведь каждая минута ее существования закладывает основу для кризиса микроциркуляции.

Однако снять централизацию – дело отнюдь не простое. Здесь опять неизбежен один из основных вопросов реанимации: чувствуем ли мы себя достаточно подготовленными, чтобы подавить реакции организма и заменить их другими, которые мы, а не организм, считаем более целесообразными? Предположим, реаниматолог считает целесообразным пойти на риск снятия централизации. Если он при этом достаточно готов к тому, чтобы вливать в сосудистое русло жидкость или кровь со скоростью, не меньшей, чем темп потери крови, то можно снять централизацию с помощью, например, препаратов, расширяющих артериолы (дроперидол, новокаин и т. п.). Кожные покровы больного станут теплыми и розовыми, несмотря на кровопотерю, возобновится мочеотделение, так как необходимость в задержке воды отпала, да к тому же спазм артериол почек (как ответ на кровопотерю) также снимается.

Если же реаниматолог по тем или иным причинам не готов к быстрому и точному возмещению утраченной крови, то он никогда не решится устранять централизацию: расширение русла при малом количестве крови резко уменьшит приток ее к сердцу, а отсюда – реальная угроза падения артериального давления и мозгового кровотока.

Интересно, что еще 30—40 лет назад врачи считали необходимым в острой стадии кровопотери не только не уменьшать периферический спазм (т. е. централизацию), а даже его увеличивать введением в кровь сосудосуживающих агентов (адреналин, эфедрин и т. п.). По меткому выражению английских реаниматологов, это было время, когда лечили не больного, а его артериальное давление. Постепенно стали выявляться тяжкие последствия длительной централизации, и на смену лечению артериального давления пришла физиологически обоснованная терапия: подъем артериального давления достигается восполнением объема циркулирующей в русле жидкости с минимальным использованием естественно возникшей централизации. Как говорят реаниматологи, лучше больной с более низким артериальным давлением, но розовый, чем с более высоким, но бледный.

Что же представляют собой по составу вливаемые растворы? И можно ли вовсе обойтись без крови?

Нет, конечно. Различные жидкости можно вводить в объеме не более 40—50 % потерянной крови. Как только пройдет сверхострый период в 20—30 минут, врач, определив группу крови больного, его резус-фактор и получив свежую донорскую кровь, начнет ее переливать нашему больному с переломом таза. «Скорая помощь» вливала по дороге кровезаменитель полиглюкин. Эту жидкость продолжали вводить и в реанимационном зале, а сейчас уже в две вены наполняют сосудистое русло больного кровью.

Однако парадоксы реаниматологии выявляются даже в таких, казалось бы, ясных вопросах, как необходимость восполнить организму потерянный гемоглобин. Свои эритроциты вернуть организму возможно в тех не очень частых случаях, когда кровотечение происходит в брюшную или грудную полости, и кровь можно собрать без примеси продуктов воспаления и других веществ. Так что основное восполнение гемоглобина идет за счет донорской крови, заготовленной заранее на станции переливания.

В последние 15—20 лет выяснилось: если мы вводим больному больше 2—2,5 литра донорской крови в сутки, у него развивается тяжелая болезнь массивных вливаний. В основе болезни лежит опять же кризис микроциркуляции, который вызван большим количеством крови, взятой от разных доноров. Причины этого явления, вероятно, кроются в тонких иммунных противоречиях между кровью доноров и эритроцитами хозяина. Кроме того, важны сроки заготовки крови: если она взята у донора раньше, чем за 3—4 дня до переливания, то годится лишь для восполнения маленьких кровопотерь.

А если человек потерял больше 2—3 литров крови, что бывает не так уж редко, можно ли ему помочь? Удается ли возместить ему утраченные эритроциты и плазму, но не вызвать болезни массивных вливаний?

Удается, но пока с трудом. Есть надежда, что со временем эту задачу поможет решить искусственная кровь, переносящая кислород, сейчас она еще не вышла из стадии клинических проверок. А пока приходится пользоваться прямыми переливаниями крови.

Делается это так: донора кладут рядом с больным. Специальным аппаратом или просто шприцами у донора забирают 200—300 мл крови и вводят пациенту. Конечно, чтобы возместить 2—3,5 литра, потребуется много доноров, что и затрудняет широкое применение этого чрезвычайно действенного способа. Очень часто врачи, сестры, няни реанимационных отделений прямо на дежурстве отдают свою кровь для прямого переливания, иногда даже нарушая строгое предписание о том, что донор может сдавать кровь не чаще одного раза в два месяца. Сдала сестра кровь, полежала полчаса – час, и снова на ногах – нужно работать. Только чуть более бледным стало лицо.

Многие реаниматологи могут рассказать, как по их просьбе ночью приезжали курсанты военных училищ, солдаты, дежурные милиционеры и другие добровольцы. У них забирали 3—5 литров свежей крови, чем спасали и погибающих от кровопотери людей.

Совершенно ясно, что болезнь массивных вливаний будет тем сильнее выражена, чем более растянутой во времени была кровопотеря, чем позже начато возвращение больному объема жидкости. В этом случае два фактора, вызывающих кризис микроциркуляции, объединяют свои усилия, и нарушения кровотока в капиллярах бывают особенно выраженными.

О том, как лечат больных с глубокими пороками периферического кровообращения, мы с вами уже говорили, когда обсуждали судьбу Николая Петровича С.

Итак, что же делать реаниматологу с больным, у которого сломаны кости таза? Обезболивать и полноценно возмещать потерю крови, вытекающей из разбитых костей в мягкие ткани спины, живота и бедер. Объем такой кровопотери обычно превышает 2—3 литра. А главное – проводить реанимацию быстро, потому что фактор времени может сделать все наши усилия бессмысленными.

Кстати, о времени – мы на дежурстве уже много часов и не заметили, чтобы реаниматолог хоть раз присел отдохнуть. А вообще, имеет ли он право на дежурстве отдыхать? А имеет ли он право ходить в театр?

Имеет ли право реаниматолог ходить в театр!

Когда реаниматологов спрашивают, что самое трудное в их профессии, то нередко получают неожиданный ответ – жить в мире с собственной совестью. Действительно, реаниматолог имеет дело непосредственно с жизнью и смертью. А в таком деле нет мелочей: каждый твой шаг может быть поворотным в жизни человека.

Это ощущение ответственности не дает покоя начинающему врачу – ему ежесекундно кажется, что он только что по незнанию совершил ^тягчайшее преступление, что именно он виноват в смерти больного. Его совесть отравляет ему существование.

Такое испытание могут выдержать только люди с большим зарядом оптимизма. Как правило, реаниматологам свойственно чувство юмора. Интересно, что многие из них, учась в институте, занимались самодеятельностью: живой, легкий, импульсивный характер артиста как нельзя более подходит для взрывной работы в отделении реанимации. Однако эта эмоциональность, живость ума заставляют его принимать слишком близко к сердцу чужие несчастья, а ими отделение реанимации переполнено.

Его беспокоит, что он мало знает, мало делает для своего образования. Этот этап в жизни реаниматолога характерен тем, что он сам почти ничего не решает.

Но вот врач накопил некоторый опыт, знания. Он перестает нервничать по каждому поводу и даже может приобрести избыточную уверенность в своих действиях. Он позволяет себе вечером вместо специального медицинского журнала почитать «Иностранную литературу»: ему кажется, что он уже набил руку и наметал глаз, и удивить его в этой жизни нечем, и нет такой медицинской ситуации, из которой он не нашел бы, по крайней мере, два выхода. Вот тут-то появляются у такого врача подряд какие-то курьезные наблюдения: чуть ли не каждый больной вдруг становится исключением из правил, достойным описания в журнале «Анестезиология и реаниматология». Этот эффект объяснить несложно: врач лишь думает, что владеет реанимационной ситуацией, а на самом деле он живет в кругу книжных схем. Конкретный больной в такие схемы, конечно, не укладывается. Как гласит грузинская пословица: «Пчела разбирается в цветах, но не в ботанике».

Бывает, что человек, так и не поняв искусственность схем и наивность своих претензий, на всю свою медицинскую жизнь застревает на этом втором этапе – остается врачом ненадежным и по-прежнему мало что решающим.

Наиболее толковые и собранные достигают третьего этапа: становятся реаниматологами, которые несут ответственность и решают. Тут совесть набрасывается на них с новой, небывалой силой и начинает будоражить душу вопросами, которые не имеют однозначных ответов.

– Можешь ли ты,– спрашивает совесть у старшего реаниматолога,– ходить в театр? Ведь ты бросаешь отделение, оставляя лишь дежурного врача, который, конечно, менее опытен, чем ты. Получается, что ты своим походом в театр вредишь больным...

– Зачем ты взял Паустовского? Дочитай лучше обзор по применению бромсульфеина у больных с печеночной недостаточностью! Дочитай-дочитай, а то будешь потом, как в прошлый раз, мучительно вспоминать около больного, что было написано под картинкой в недочитанной английской статье...

– Что ты сидишь? Тебе нужен этот прибор? Позвони еще раз. Ну и что ж, что шесть раз уже звонил! Больные ждут – позвони в седьмой...

Этот диалог с совестью не так уж утрирован. Правда, душевные терзания обуревают реаниматолога обычно только в неслужебные часы, на работе ему не хватает времени даже для более земных процессов – просто некогда поесть. Вот стоило Борису Михайловичу только присесть, чтобы поговорить с нами, как раздался звонок внутреннего телефона. Его просят зайти срочно в шестую палату – больной опять несинхронен.

Давайте и мы пройдем в палату вместе с дежурным врачом.

Обход

Мы идем по коридору. Слева палаты. Хорошо бы вся левая стена была целиком стеклянной, как в новых отделениях,– легче было бы следить за больными.

Но этому отделению уже почти 30 лет, оно вписывалось в старинный корпус, и поэтому в палатах стеклянные только двери.

Стоит закрыть глаза, и может показаться, что вы находитесь в цехе завода: из разных концов отделения слышен рокот моторов и пневматические вздохи респираторов, свист централизованной системы вакуума для отсасывания, гудение электроники, стеклянный звон шприцев, звук льющейся воды.

Шум в отделениях реанимации—проблема острая, но пока еще далекая от своего разрешения: например, моторы респираторов, по идее своей бесшумные, начинают обычно рокотать или греметь (а некоторые даже щелкать) в первые же полгода работы, и устранить эти шумы уже не удается никогда.

Эта весьма неприятная сторона автоматической вентиляции легких ведет иногда к неожиданному результату: есть больные, которые за 3—5 недель лечения так привыкают к звукам своего респиратора, что потом какое-то время не могут без него жить. Здесь сказывается, вероятно, привычка, усугубленная страхом остаться без спасительной дыхательной помощи.

Так, больная Б. после отключения от респиратора могла спать только тогда, когда рядом вхолостую щелкал ее дыхательный аппарат. Стоило во время сна выключить машину, как больная просыпалась. Врачам стоило большого труда отучить ее от этого «респираторного рабства».

Конечно, там, где лежат тяжелые больные, должно быть тихо. Любопытно, однако, что излишне напряженная тишина тоже вредит лечению. В одном зарубежном реанимационном центре для лечения тяжелых больных с инфарктом миокарда, несмотря на все технические усовершенствования и высокую квалификацию врачей, смертность в течение нескольких лет не уменьшалась. Казалось, не было таких методов, которые бы не попробовали сотрудники центра, но лучших результатов это не приносило. Пришлось прибегнуть к помощи психологов. И те установили: в палатах центра царит необычайная, настораживающая больного тишина. Уже одно это приводит его в состояние внутреннего беспокойства. А если на этом фоне вдруг раздается какой-нибудь вполне невинный звук – хлопок вакуума или звон упавшей ампулы, человек пугается, у него нередко возникают нарушения ритма сердца и даже его остановка. Психологи посоветовали передавать в палаты через динамики мягкую успокаивающую музыку. И смертность в отделении резко снизилась!

Ну как тут не вспомнить прекрасный пример нашей Макарьевской больницы, широко известной в 50-е годы, где по радио в палаты передавали шум дождя...

Итак, мы с вами спешим на обход, или, в соответствии с темпами жизни дежурного врача, на «облет» палат отделения реанимации. Борис Михайлович прежде всего торопится в шестую палату.

Здесь лежит пожилой человек, который за свою жизнь много раз переносил воспаление легких, оно перешло в хроническое, возник тяжелый легочный процесс, который называется пневмосклероз. Наш больной в связи с тяжестью своего состояния работать не мог, ходил с одышкой и очень боялся открытых форточек. А тут дочь принесла из роддома внука, он выскочил их встречать на крыльцо без пальто, простудился и с тяжелейшим обострением процесса – двухсторонней сливной пневмонией поступил сперва в терапевтическое отделение, а уже оттуда в состоянии глубокого кислородного голодания (синюшность лица, губ, языка, потеря сознания) – в отделение реанимации.

Раньше, когда не могли применять длительную искусственную вентиляцию легких, такие больные погибали в первые сутки почти в 100 %. Наш больной был немедленно подключен к респиратору, и через 2 часа пришел в сознание. Сегодня 15-й день искусственной вентиляции (помните респиратор-«костыль», уменьшающий работу органов дыхания?). Температура остается высокой, несмотря на внутривенные инъекции самых мощных антибиотиков, больной беспокоен, порой впадает в забытье, периодически нарушается синхронность его собственных и искусственных дыхательных движений.

– Борис Михалыч, после отсасывания из трахеостомы он стал возбужденным, появился цианоз, десинхронизировался, никак не могу его «посадить».

– Покажи карту... Так... Кислород из артерии? 55... Понятно, почему он плохо переносит отсасывание... Старый процесс, стенки альвеол уплотнены да еще воспалены, кислород проходит через них с трудом. К тому же у него легочный шунт... Люба! Перейди минут на 20—30 на ручное дыхание чистым кислородом, подбери режим и подключи потом машину, в распылитель добавь изадрин, чтобы бронхи расширились. Если будет после этого несинхронен, введи 8 граммов оксибутирата...

– Борис Михалыч! – зовут врача из соседней палаты.– Посмотрите, пожалуйста, катетер не работает. (

Входим в седьмую палату. Здесь двое больных, оба без респираторов.

Справа лежит молодой человек, который вечно торопился и никогда не обращал внимания на мелочи. Так, впопыхах он не обратил внимания на то, что в стакане не вода, а уксусная эссенция. Он смог с налету проглотить только 2—3 глотка (к счастью, человек не в состоянии выпить большее количество обжигающего яда – развивается спазм, рвотные движения и другие реакции, противодействующие глотанию яда). Но и этого количества было достаточно, чтобы развилось тяжелое отравление. Уксусная эссенция, попав в кровь, вызвала распад эритроцитов, гемоглобин вышел из них и растворился в жидкой части крови. Наступил гемолиз – тяжелейшее осложнение, которое может привести к смерти. В таких случаях надо быстро освобождать кровь от растворенного гемоглобина, причем лучше всего это можно сделать, выводя его с мочой. Беда только в том, что почки при гемолизе немедленно блокируются. Поэтому в течение многих лет единственной надеждой таких больных было обменное переливание крови: в одну вену вливали донорскую кровь, а из другой выпускали гемолизированную кровь больного.

Для улучшения состояния нужно обменять около 3—5 литров крови. Не говоря уже о трудностях получения для одного больного такого количества свежей одногруппной крови, вспомним, что введение 2—3 литров донорской крови может вызвать болезнь массивных вливаний.

Вот почему такой интерес проявили реаниматологи к предложению лечить гемолиз с помощью обычной питьевой соды, вводимой внутривенно (после соответствующей обработки, конечно). В Советском Союзе эту методику в 70-х годах начали применять в Киеве, в клинике академика Николая Михайловича Амосова. Как предполагают, сода (или, строго по-химически, бикарбонат натрия), если ее ввести в вену в ближайшие сроки после начала гемолиза, предотвращает преобразование в почках свободного гемоглобина в солянокислый гематин, а именно он обычно и забивает канальцы, и не дает гемоглобину выйти в мочу. Как только сода открывает заблокированные почечные проходы, гемоглобин начинает свободно выходить с мочой. Теперь больному добавляют мочегонные средства и постепенно ликвидируют последствия гемолиза.

Именно так и поступили с больным, у постели которого мы сейчас стоим: явления гемолиза у него быстро прошли. Но тут на первый план стал выходить ожог гортани, пищевода и желудка. Пришлось наложить трахеостому, на несколько часов даже подключали ИВЛ. Теперь тревожным остается состояние желудка: если в связи с ожогом стенки его расплавились, то больной обречен – зашить разлезающуюся ткань желудка невозможно. Пока он сам есть не может, ему проводят парэнтеральное питание, т. е. введение белков, жиров и углеводов через полимерную трубочку (катетер), введенную в крупную вену. Именно по поводу каких-то неполадок с катетером, стоящим в верхней полой вене, сестра и вызывала Бориса Михайловича. Пока он возится с вливанием, поговорим о парэнтеральном питании.

В среднем больному нужно вливать такое количество разных энергетических субстратов (жиров, углеводов), чтобы в сутки организм мог получить 40– 50 ккал на 1 кг массы, т. е. 3000—3500 ккал. Основную массу энергии дают организму жиры, но их очень трудно перевести в такое состояние, чтобы безопасно вливать в кровь. К сожалению, отечественных препаратов из жиров для парэнтерального питания крайне мало, хотя за рубежом они применяются очень широко. Поэтому калории мы вынуждены в основном восполнять за счет глюкозы, чрезмерно большие дозы которой могут вызвать побочные эффекты.

Раньше считали, что белки можно восполнять, вводя больному внутривенно кровь и плазму. Чтобы понять новый подход к этому вопросу, давайте вспомним, откуда берутся белки в организме в обычных условиях. Когда чужеродный белок попадает в кишечник, он разлагается с помощью ферментов на свои составные части – аминокислоты. Те всасываются в кровь и поступают в клетки всего тела. Из этих первичных кирпичиков-аминокислот клетки и строят свои специфические белки.

Когда кровь или плазма донора попадает в сосудистое русло больного, там никаких ферментов для разложения белков на аминокислоты нет. Они есть только в просвете кишечника. Таким образом, белки донорской плазмы и крови почти не дают кирпичиков для строительства тканей больного. Применение этих препаратов для парэнтерального питания бессмысленно – они нужны врачам для других целей. Для восполнения белка применяют растворы аминокислот, уже приготовленных заранее путем расщепления какого-нибудь белка (ведь аминокислоты любых белков не отличишь друг от друга). К сожалению, качество таких растворов аминокислот оставляет желать много лучшего.

Итак, больному с отравлением уксусной эссенцией ведут парэнтеральное питание через венозный катетер. Он-то и закупорился. Дежурный реаниматолог пытается восстановить проходимость этой полимерной трубочки. Он работает молча, а за его спиной нервничает сестра: она нарушила правила введения катетера и ждет порицания. Это хорошая сестра, и Борис Михайлович наказывает ее молчанием: она мучается, понимая, сколько времени и сил отнимает у врача эта волынка с катетером и сколько еще отнимет, если его придется переставлять в другую вену.

Служба катетеров занимает особое место в жизни реанимационного отделения. Если в каком-либо центре такая служба не налажена, работе врача не позавидуешь. Большинство лекарств в реанимации инъецируют прямо в кровь, т. е. в вену, парэнтеральное питание так же идет внутривенным путем (кстати сказать, чем более нарушено кровообращение и особенно микроциркуляция, тем хуже всасываются лекарства, введенные подкожно или внутримышечно, поэтому, например, при остановке сердца эффект от такого введения наступит поздно – только после восстановления полноценного кровообращения). Если реаниматолог не может установить катетер в крупную вену, то каждое утро он мучается в поисках той подкожной вены больного, которую еще не использовали. Такие поверхностные вены дают частые воспаления (флебиты) после вливаний и поэтому работают не более суток. Катетеры хорошего качества и при отличном уходе за ними могут стоять в крупных венах недели и даже месяцы.

А Борис Михайлович все возится с трубочкой, а за его спиной все нервничает девочка, загубившая катетер.

С соседней койки молча наблюдает за всем происходящим больной со шрамами на бритой голове и со странным, будто остановившимся, но очень внимательным взглядом. Это студент одного из московских вузов, который во время домашней вечеринки на спор пошел от окна к окну по карнизу четвертого этажа. В результате вдавленный перелом свода черепа, тяжелый ушиб мозга, перелом десяти ребер, разрыв печени-селезенки и мочевого пузыря. При поступлении его оперировали одновременно две бригады хирургов в течение четырех часов с помощью двух анестезиологов и двух реаниматологов. А всего в операционной работали в тот момент пятнадцать человек. Семь незнакомых с ним людей: два врача, четыре сестры и шофер такси, который его подобрал и привез, отдали ему свою кровь для прямого переливания. Двадцать доноров сдавали кровь заранее, чтобы ее могли использовать в тот вечер, когда студент Леша захочет пощекотать нервы своим однокурсницам. Три недели продолжалась искусственная вентиляция легких. Признаки сознания появились через месяц, но деятельность мозга, несмотря на сеансы гипербарической оксигенации, восстанавливается очень медленно: он пока не говорит, а только смотрит на окружающих вот этим странным медленным взглядом.

Будет ли полноценным этот мозг?

Под наблюдением психиатров и невропатологов центра реанимации находится больной, который до тяжелой травмы черепа в связи с автокатастрофой был композитором. С колоссальным трудом через полгода реаниматологам удалось восстановить его здоровье... Сегодня он здоров физически и интеллектуально, но исчезла способность к творчеству. Он хорошо играет на фортепиано, но не может создать ни одной новой мелодии – только воспроизводит известное. Можно ли такой исход лечения считать выздоровлением? И где таятся ошибки лечащих врачей? Или эти нарушения при таком варианте травмы пока не поддаются коррекции?

Сейчас трудно сказать, глядя на студента Лешу, сможет ли он когда-нибудь осознать всю нелепость своего поступка.

Работы по прогнозированию восстановления мозга еще только разворачиваются. Ведь раньше, в «дореанимационную» эпоху, такие больные, как Леша, погибали в первые сутки, и проблемы полноценного восстановления их мозга не возникало.

И вдруг... В коридоре отделения, где мы с вами стоим, раздается резкий звук зуммера.

– Борис Михалыч! Больная из второй опять отключилась oт аппарата!

К респиратору РО-6 придается специальный прибор «Сигнал», который зуммерит, как только аппарат начинает работать вхолостую, т. е. размыкается система «аппарат – больной».