Текст книги "Оживление без сенсаций"

Автор книги: Альберт Аксельрод

сообщить о нарушении

Текущая страница: 5 (всего у книги 16 страниц)

ОДН – острая дыхательная недостаточность.

Оставим реаниматолога на какое-то время в одиночестве и вспомним хотя бы в самом общем виде, какую роль играет внешнее дыхание в процессе доставки кислорода клеткам.

Задумаемся над тем, что тело наше всей кожей соприкасается с атмосферой. Под внешним слоем кожи (эпидермисом) довольно близко лежат сосуды. Почему бы кислороду не проникать через кожу в кровь, а уж потом она бы понесла его по всему телу?

Оказывается, так и происходит: особенно активно кислород проникает через кожу туловища. Более того, физиологи подсчитали, что некоторые участки кожи по интенсивности газообмена превосходят легкие: например, через одинаковую по площади поверхность кожа может забирать на 25– 30% больше кислорода и отдавать на 50—55 % больше углекислоты, чем легкие.

Однако доля кожи в газообмене по сравнению с легкими очень мала: общая поверхность тела среднего человека достигает 1,5—1,7 квадратных метра, легкие же, состоящие, как известно, почти из 700 миллионов пузырьков, создают поверхность соприкосновения с воздухом в 50—60 раз большую, нежели кожа, т. е. 90—100 квадратных метров. Альвеола, стенка которой оплетена кровеносными капиллярами, постоянно содержит небольшое количество воздуха (чтобы она не спадалась): в легких имеется около литра воздуха, который нельзя оттуда изгнать даже при самом глубоком выдохе (остаточный воздух). Из этого воздуха проходящая по капиллярам кровь исправно забирает кислород и отдает туда углекислоту. Если бы остаточный воздух не обновлялся, то очень скоро он потерял бы весь кислород и превратился в смесь углекислого газа и азота. Этого, конечно, не происходит: по приказам дыхательного центра мышцы вдоха 15—20 раз в минуту растягивают грудную клетку и тем самым расширяют легкие. На какое-то мгновение давление внутри легких становится ниже атмосферного – через рот, нос, трахею и бронхи наружный воздух устремляется в альвеолы, разбавляя и очищая остаточный воздух.

При определенной глубине вдоха рецепторы растяжения, расположенные в стенках альвеолы, возбуждаются и передают по нервам в мозг, в дыхательный центр сообщение: вдох закончен. Центр затормаживается, мышцы вдоха, не поддерживаемые приказом сверху, расслабляются, грудная клетка опадает и выталкивает отработанный воздух. Выдыхаемый газ содержит, конечно же, меньше кислорода и больше углекислоты, чем атмосферный воздух. Так осуществляется процесс вдох-выдох.

Не следует думать, что весь воздух, который мы вдыхаем во время одного цикла, попадает в альвеолы: простые размышления приводят нас к выводу, что часть дыхательного объема уйдет на заполнение верхних дыхательных путей, где, в сущности, обмен газов между кровью и воздухом незначителен. Раньше объем этих полостей называли вредным пространством, считая, что рот, нос, трахея и бронхи просто «обкрадывают» альвеолы. За последние годы было установлено, что это пространство создано природой совсем не зря: там вдыхаемый воздух очищается, увлажняется и согревается. Реабилитированный объем перестал именоваться вредным и получил, хоть и не очень веселое, но все же не столь оскорбительное название анатомического мертвого пространства. Размеры его можно вычислить, умножив массу человека на 2,2.

Предположим, что ваша масса 70 кг. Перемножив 70 на 2,2, мы получим объем вашего анатомического мертвого пространства – 154 мл. Если вы делаете вдох глубиной, скажем 400 мл, то до альвеол доходит лишь 400—154 = 246 мл. Значит, 246 мл – это ваш так называемый эффективный дыхательный объем. Если вы делаете в покое 16 вдохов в минуту, то через нос (или рот) в организм войдет за минуту 16X400 = 6400 мл воздуха (это минутный объем дыхания – МОД). Сколько же воздуха дойдет в минуту до ваших альвеол, или, другими словами, как провентилируются ваши альвеолы за одну минуту? Физиологи ввели понятие «минутная альвеолярная вентиляция» – она равна эффективному дыхательному объему, умноженному на частоту дыхания. Мы с вами посчитали, что при глубине вашего спокойного вдоха, равной 400 мл, до альвеол доходит лишь 246 мл (400—154). Значит, ваша минутная альвеолярная вентиляция равна 246X16 = = 3936 мл или примерно 4000 мл.

Итак, если в покое вдыхать через нос (или рот) около 6400 мл воздуха за 16 вдохов, в альвеолы попадет лишь 4000 мл.

В спокойном состоянии человеку этого достаточно. Но стоит начать интенсивно двигаться, как мышцам потребуется больше кислорода и они станут выделять больше углекислоты. Кровь начнет забирать больше кислорода из альвеол и забрасывать туда больше углекислого газа – с каждой минутой состав альвеолярного воздуха будет меняться: концентрация кислорода в нем будет падать, а процент углекислого газа возрастать. Следующая порция крови, которая придет в альвеолярные капилляры, чтобы очиститься, уйдет из легких, недополучив кислорода (разовьется гипоксемия) и не отдав нужного количества углекислоты. Такую перегрузку крови углекислым газом называют гиперкапнией (помните, мы уже говорили об этом).

Гипоксемическая и гиперкапническая кровь, оттекающая от легких, попадает в левое предсердие, потом в левый желудочек. Как только кровь покидает левое сердце, в дело вступает «кислородная стража»} в сонных артериях по дороге к мозгу и в дуге аорты, около выхода коронарных артерий, есть нечто вроде датчиков – при недостатке кислорода в крови они возбуждаются и сообщают дыхательному центру, что в альвеолах не все в порядке, что надо интенсивнее менять в них воздух, т. е. дышать поглубже и почаще. Донесение от «кислородной стражи» немедля дополняется «личным сообщением» углекислоты, получаемым дыхательным центром непосредственно из омывающей его крови. Дыхательный центр меняет силу и частоту нервных импульсов, которые он посылает к диафрагме и межреберным мышцам,– дыхание углубляется и учащается, растет минутный объем дыхания и минутная альвеолярная вентиляция. Легко понять, что одно лишь учащение дыхания без углубления – путь малоэффективный: мертвое пространство остается неизменным, а дыхательный объем уменьшается. Следовательно, будет резко падать эффективный дыхательный объем, а вместе с ним и альвеолярная вентиляция. Еще один парадокс: работа дыхательных мышц огромная, затраты энергии велики, а толку мало – альвеолы плохо продуваются, воздух активно гуляет лишь по трахее и бронхам! В крови будут нарастать гипоксемия и гиперкапния. Потом и ткани начнут страдать – такова цена неправильной регулировки дыхательного ответа на требования организма. Делая по утрам зарядку, мы как раз и занимаемся отладкой кислородной регуляции.

Если в альвеолах, а значит, и в крови будет непрерывно нарастать избыток углекислоты и недостаток кислорода, на помощь придет сердечно-сосудистая система, которая путем увеличения общего потока крови в минуту смягчит нарушения обмена газов в тканях. Наиболее важные для организма мозговые и коронарные сосуды в этих условиях научились расширяться, чтобы пропускать больше крови в минуту и тем самым отдалять кислородный голод и перенасыщение тканей углекислым газом. А потом... Потом наступит срыв компенсации.

У больного с различными повреждениями тела регулировочная цепь нередко вообще не срабатывает – она разрывается из-за отказа одного из ее звеньев.

Вернемся к Володе Б. Дыхание у него стало не только поверхностным, но и более редким, и урежение это быстро прогрессирует. Такая картина не требует тонкого лабораторного анализа: реаниматолог знает, что у Володи нарастает «паралич команды». Дело в том, что дыхательный центр, основная часть которого располагается в продолговатом мозге, имеет свою собственную, или, как говорят медики, спонтанную, активность: он периодически (15—16 раз в минуту) возбуждается и посылает команду «вдох!». Уровень кислорода и углекислоты в крови лишь регулирует силу и частоту команд. При непосредственном ушибе продолговатого мозга или при смещении его из-за накопления крови в черепной коробке (вклинение мозга) клетки дыхательного центра перестают выдавать команду – дыхательные движения угасают. Нечто подобное происходит и при химическом «параличе команды»: при отравлении, например, снотворными препаратами блокируется дыхательный центр, и кровь, недонасыщенная кислородом и переполненная углекислым газом, никак не может достучаться до него: ни рефлекторные сигналы с кислородных датчиков, ни непосредственная атака углекислотой не дают результата, импульсы дыхательных нейронов слабеют с каждой минутой, и наконец возникает апноэ – остановка дыхания.

Внешне очень похожая ситуация создается при «параличе исполнения», однако механизм нарушения вентиляции совсем иной. Дыхательный центр при такой патологии жив и здоров, он постоянно получает сигналы о том, что кислорода в крови мало, а СО2 много. Он возбуждается от этих сообщений, он в бешенстве сыплет команды: «Дышать глубже! Дышать чаще!», но распоряжения дыхательного центра не выполняются: либо имеется перерыв на путях передачи импульса (например, при повреждениях диафрагмальных нервов, при миастении и т. п.), либо дыхательные мышцы не способны выполнить приказ, который к ним пришел. К примеру, во время обвалов пород или снежных завалов дыхательные мышцы не в состоянии растянуть придавленную грудную клетку, хотя недостатка в мозговых приказах, конечно, нет. Океанологи считают, что кит, выброшенный на берег, погибает от «паралича исполнения»: грудная клетка кита на суше весит в несколько раз больше, чем в воде, и дыхательные мышцы не могут ее растянуть.

Стало быть, при острой дыхательной недостаточности (ОДН), вызванной «параличом команды» или «исполнения», кислородный голод тканей развивается потому, что обмен воздуха между альвеолами и атмосферой резко затруднен: мышцы не растягивают грудную клетку и вдох не происходит вовсе или, во всяком случае, объем его крайне мал (200—300 мл). А это, конечно же, сопровождается уменьшением эффективного дыхательного объема (200—154 равняется теперь уже только 46 мл). Еще хуже положение, если это поверхностное дыхание становится еще и редким.

Именно такая катастрофа произошла у Володи Б. сразу же при поступлении в реанимацию. Единственным методом спасения является в этой ситуации замена собственного дыхания протезом – аппаратом искусственного дыхания.

Протез дыхания

Давайте и здесь уточним терминологию. Реаниматологи уже давно вместо словосочетания «искусственное дыхание» применяют более точное – «искусственная вентиляция легких» (ИВЛ).

Дело в том, что дыхание, строго говоря, состоит из пяти последовательных этапов: 1) обмен газов между легкими и внешней средой, или, другими словами, вентиляция легких; 2) газообмен между воздухом легочных альвеол и кровью; 3) транспорт газов между легкими и тканями с помощью крови; 4) обмен газов между кровью и тканями и, наконец, 5) получение клеткой энергии из углеводов и жиров с помощью кислорода.

Когда мы проводим так называемое искусственное дыхание, мы, по существу, управляем только первым этапом: механическими процессами выведения и введения газов в легкие, т. е. искусственной их вентиляцией (ИВЛ). Эта часть сложного процесса дыхания наиболее доступна нам. Гораздо труднее контролировать второй, третий, а особенно четвертый и пятый этапы дыхания. Одна из основных задач реаниматологии именно и состоит в том, чтобы в процессе управления дыханием подняться на вторую, третью, четвертую и пятую его ступеньки. >

Итак, мы будем говорить здесь об искусственной вентиляции легких.

Для обсуждения проблемы ИВЛ нам с вами нужно обязательно вспомнить о фактах, недостаточно известных неспециалистам. Речь идет о взаимоотношениях между дыханием и кровообращением.

Как мы уже знаем, в здоровом организме все функции взаимосвязаны. Природа, создавая дыхание, и здесь оказалась весьма изобретательной: когда во время самостоятельного вдоха создается отрицательное давление в грудной полости, растягиваются не только легкие, но и крупные тонкостенные венозные стволы, расположенные внутри плевральной полости, т. е. в узкой щели между грудной стенкой и легкими. И поэтому (чрезвычайно важный факт!), когда воздух из атмосферы при вдохе втягивается в легкие, кровь по этим крупным венам усиленно притекает к сердцу. Мало того, во время спонтанного вдоха, который создается, как мы помним, растяжением легких извне, момент наполнения альвеол воздухом соответствует по времени периоду наибольшего растяжения легочных капилляров, а следовательно, этапу максимального кровотока в них, что способствует наилучшему обмену газов между воздухом и кровью. Так приводятся в соответствие два процесса: вентиляция легких и кровообращение, хотя, конечно, этим их взаимоотношения не ограничиваются.

Разобравшись немного в вопросах естественной вентиляции, обсудим теперь проблемы искусственного его варианта.

Предположим, что у больного по тем или иным причинам не работает дыхательный центр и импульсы не поступают к мышцам. Самым логичным было бы применить электростимуляцию нервов, по которым идут приказы от мозга к дыхательному аппарату, однако до сих пор настоящего успеха подобные попытки не имели.

Одной из первых ласточек можно считать сообщение доктора С. В. Улькина из Куйбышева, которое опубликовано в январе 1987 года. «У больной С, 63 лет, с диагнозом «двухстороннее гнойно-деструктивное воспаление легких, сепсис» (т. е. заражение крови), в результате гнойного поражения оболочек мозга (менингита) возникла остановка дыхания. Так как проведение искусственного дыхания по принципу вдувания (см. ниже) было достаточно рискованным из-за гнойных полостей в обоих легких, было решено обнажить оба диафрагмальных нерва на шее и ритмично 18 раз в минуту стимулировать их электроимпульсами с помощью разработанного автором аппарата. В течение 16 часов удалось поддерживать нормальный объем дыхания, после чего у больной восстановилась самостоятельная вентиляция и аппарат был отключен. В дальнейшем больная пошла на поправку и через семь недель была выписана из больницы в удовлетворительном состоянии».

Сложнее обстоит дело, когда отключаются из-за болезни сами дыхательные мышцы (например, при миастении). Здесь не помогла бы и электростимуляция, если бы ее удалось осуществить. Тогда мысль изобретателей пошла по пути создания вокруг грудной клетки больного замкнутой герметичной камеры. Если в этой камере давление будет ниже атмосферного, то грудная клетка расширится и возникнет вдох, достаточно близкий по механизму к естественному. Если давление в камере превысит атмосферное, вдох сменится выдохом. Аппараты, работающие по этому принципу (боксовые, или кирасные, респираторы), широко применялись в 50-х годах нашего века, однако, несмотря на важнейшее их достоинство – физиологичность, т. е. близость к естественному акту дыхания, от них постепенно пришлось отказаться: управление ими оказалось делом очень трудным, да кроме того, они весьма громоздки и затрудняют уход за больным.

Наибольшее распространение получили аппараты для ИВЛ (респираторы), работающие по принципу вдувания. Через верхние дыхательные пути вводится определенный объем воздуха, раздувающий легкие изнутри, при этом грудная клетка расширяется вторично за счет увеличения объема легких. Затем в системе респиратора давление падает до атмосферного, и легкие за счет своей эластичности спадаются (пассивный выдох). Возможен также второй вариант – респиратор сам отсасывает воздух из легких (активный выдох).

Нефизиологичность такого метода искусственной вентиляции легких видна, что называется, невооруженным глазом: являясь первичным движителем для грудной клетки, легкие, конечно, травмируются, но главное – создаются принципиально новые взаимоотношения между дыханием и кровообращением. В самом деле, во время искусственного вдоха давление внутри грудной полости не снижается, как в норме, а повышается, что препятствует притоку крови к сердцу. Далее, поскольку воздух на вдохе активно нагнетается через бронхи в альвеолы, то капилляры в этот момент сдавливаются, а не расширяются, как при естественном дыхании, и пик объема воздуха не соответствует пику объема крови.

В организме, саморегуляция которого не нарушена, эти недостатки вентиляции по принципу вдувания уменьшаются включением целого ряда компенсаторных приспособлений. Иное дело – больной в терминальном состоянии, у которого связи между системами организма временно утрачены, здесь недостатки ИВЛ выявляются весьма отчетливо. Однако специальные, весьма сложные схемы респираторов, позволяющие тонко регулировать параметры искусственной вентиляции, во многом сводят на нет нефизиологичность принципа вдувания.

Один из крупнейших советских физиков в течение нескольких лет продолжал свою научную работу в стенах собственной квартиры, будучи прикованным к респиратору,– неизлечимое заболевание спинного мозга вызвало гибель нервных клеток, которые непосредственно передавали команды от центра вдоха к мышцам. Эта и подобные истории болезни характеризуют не только несомненные успехи медицины, но хорошо подчеркивают и оборотную сторону реанимационной медали: больной в ясном сознании, критичен и верно оценивает свое трагическое положение.

Таким образом, если человек потеряет возможность самостоятельно дышать, реаниматолог может спротезировать ему дыхание, вернее первый его этап – вентиляцию легких, подключив респиратор. Нередко проходит некоторое время (дни, недели, иногда даже годы) , и самостоятельное дыхание восстанавливается, как это бывает, например, при полирадикулоневритах, ботулизме и других тяжких заболеваниях нервной системы.

Однако стоило нам с вами преодолеть трудности конструирования респираторов, как перед нашим взором начали громоздиться необычайно сложные проблемы подбора режима вентиляции.

В самом деле, глубина, частота и другие параметры естественной вентиляции непостоянны, они непрерывно варьируют в зависимости от тех или иных колебаний в обмене веществ человека, от температуры окружающего воздуха и многих других факторов.

В здоровом организме система регуляции приводит режим дыхания в соответствие с интенсивностью работы сердца, почек, печени, мышц и, конечно, мозга. Но вот мы подключили больному протез дыхания – респиратор. Как теперь заставить его механические части жить потребностями организма больного? Инженеры неоднократно делали попытки создать дыхательные автоматы с обратной связью, чтобы они меняли параметры своей работы в зависимости, скажем, от концентрации углекислоты в выдыхаемом воздухе или какого-нибудь другого показателя. К. сожалению, успехами в этом направлении реаниматология пока похвастаться не может. На сегодняшний день больной не может быть оставлен наедине со своим другом-респиратором: их должен непрерывно мирить, приводить в соответствие или, как говорят специалисты по дыхательной реанимации, адаптировать друг к другу третий участник союза – врач. Именно врач должен стать центром управления новой системы «больной – респиратор».

В данной ситуации врачу необходимо решать по крайней мере три основные задачи.

Первая из них – практически непрерывно получать информацию о состоянии всех тканей организма пациента. Это сложно, потому что мы не научились еще достаточно хорошо опрашивать даже основные органы человека, не говоря уже обо всех тканях его тела. Кроме того, сегодня технически невозможно собирать сведения непрерывно. Мы можем получать основную информацию лишь периодически (3—5—7 раз в сутки), определяя уровень кислорода, углекислоты и концентрацию водородных ионов (рН) в артериальной и венозной крови, а также температуру тела, артериальное и венозное давление, пульс, гемоглобин, цвет кожи...

Вторая задача – тщательно анализировать полученные данные. Если бы даже вся необходимая информация и шла от тканей, да при этом непрерывно, то мозг врача, его кора, безусловно, не мог бы переработать подобный поток фактов, хотя подкорка больного, когда он был здоров, легко справлялась с этой лавиной без включения в работу сознания. Об этом парадоксе мы с вами уже говорили. Оценка же основных показателей, причем лишь несколько раз в сутки, является делом хотя и трудным, но вполне доступным грамотному врачу.

Третья задача – на основе полученной и обработанной информации подобрать нужный режим протеза дыхания – респиратора, что уже не так трудно, если решены первые две.

Из всего сказанного ясно: назрела острейшая необходимость в обеспечении реаниматолога достаточно простым и надежным автоматическим комплексом, который бы заменял дыхательный центр больного, когда ему подставляют «протез вентиляции». Пока таких комплексов нет, как нет и доступной практическому врачу аппаратуры для экстренной диагностики нарушений в системе дыхания тяжелого больного...

Сегодня в нашем арсенале имеется аппаратура для оценки газового состава крови, и она очень нам помогает; но вот выяснить точно и быстро, где именно произошел сбой регулировки, который привел к плохому обмену газов, врачу очень трудно. И не удивительно. Ведь даже мастер, пришедший чинить ваш телевизор, нередко встает в тупик перед вопросами: где сбой, какая из частей телеящика вышла из строя, из-за какого винтика или шпунтика телевизор перестал изымать из воздуха «картинку» и доставлять ее на экран? Между тем он имеет дело с машиной неизмеримо более простой, да к тому же созданной руками человека по схеме, вложенной в паспорт. Вот если бы в паспорт больного природа вложила его личную индивидуальную схему, поиски поломки в системе дыхания или кровообращения значительно упростились бы.

Врач, конечно, понимает, что организм каждого человека уникален, его механизмы индивидуальны, хотя и построены по каким-то общим для всех людей, а иногда вообще для всех живых существ принципам. За много веков своего существования физиология и медицина сформулировали эти принципы, но пока что в виде рабочих гипотез. Чтобы гипотезы стали истинами хотя бы в первом приближении, их надо поверить математикой, поскольку, как известно, в каждой науке столько истины, сколько математики.

Еще совсем недавно, лет 15—20 назад, казалось, что боевые отряды математиков, перепоясанных крест-накрест перфолентами, сходу, на одном дыхании возьмут биологическую крепость вместе со всеми ее физиологическими и патофизиологическими бастионами. Практические врачи в восторге потирали руки, надеясь не столько понять процессы, описанные иксами и игреками, сколько получить, наконец, конкретный ответ на вопрос: почему в организме человека два, умноженное на два, не всегда равняется четырем? Однако – увы! – с наскоку крепость взять пока не удалось. Кое-что, конечно, уже захватили, но все же орешек оказался весьма твердым.

А пока... Пока дежурный врач подходит к больному, вооруженный своим опытом и опытом сотен врачебных поколений, передаваемым из уст в уста и, конечно же, через книжки. Подходит, оснащенный рабочими гипотезами и близкими к истине предположениями медицинских теоретиков. Он подходит к больному во всеоружии своей интуиции: ведь до тех пор пока медицина не станет целиком опираться на математику, она будет не столько наукой, сколько искусством. А раз медицина прежде всего искусство, то на первое место выходят человеческие качества врача: его доброта, его терпение, его наблюдательность, словом, его искусство врачевания.

Каким же ему быть, врачу-реаниматологу, человеку, который в считанные минуты, заменяя подкорку больного и будущие сверх-ЭВМ, принимает жизненно важные решения?