Текст книги "Оживление без сенсаций"

Автор книги: Альберт Аксельрод

сообщить о нарушении

Текущая страница: 3 (всего у книги 16 страниц)

И вдруг... отек легких!

И вдруг... Сколько этих «вдруг» в жизни реаниматолога. Потом в истории болезни появится сухая строчка: «Внезапно возникла пароксизмальная тахикардия, отек легких».

– Давление падает... восемьдесят... семьдесят... Пульс не сосчитать!

– По кардиограмме... Сейчас... Двести комплексов в минуту...

– Влажные хрипы над легкими. Пена из трубки!.. Отек!

Возникло осложнение – пароксизмальная тахикардия. Пароксизм значит – приступ, а тахикардия – это учащенное сердцебиение. Резкое учащение сердечных сокращений приводит к тому, что диастола (период расслабления) становится очень короткой, кровь не успевает влиться из вен в полости предсердия. В венах, а за ними и в капиллярах возникает застой, они переполняются кровью. В этот момент преимущественно страдают сосуды легких (малый круг кровообращения —• помните школьный учебник анатомии?), а особенно капилляры. При их переполнении жидкая часть крови начинает выходить в альвеолы легких, появляются влажные хрипы. К тому же стенки капилляров в связи с кризисом микроциркуляции изменены, проницаемость их повышена. Особенно повреждает капилляры гистамин, обильно выделяемый тканями при недостатке кислорода. Вместе с водой из крови уходят в легкие белки, и жидкость в альвеолах начинает пениться. Пена почти полностью блокирует доступ воздуха в легкие. Кислородное голодание катастрофически нарастает.

Причиной отека легких после клинической смерти может быть, конечно, не только пароксизмальная тахикардия. Часто он возникает в связи с острым нарушением ритма сердечных сокращений (мерцательная аритмия), что тоже приводит к переполнению малого круга.

Отек легких нередко появляется вне связи с остановкой сердца, как грозное осложнение гипертонической болезни или ревматического порока сердца. При резком повышении артериального давления (например, эмоциональное напряжение у гипертоника) кровь как бы выжимается из большого круга кровообращения в малый легочный круг, капилляры его переполняются и начинается отек. У больных с ревматическим сужением отверстия между левым предсердием и левым желудочком (митральный стеноз) отток крови из легочных сосудов в левую половину сердца затруднен. При повышении у них артериального давления увеличение притока крови в легочные сосуды может вызвать отек легких. Причин отека легких много, мы с вами обсудили лишь наиболее частые.

Как борется реаниматологе отекам легких?

Он может попытаться погасить пену с помощью паров спирта, который повышает поверхностное натяжение пузырьков, и они лопаются. Он может перевести больного на искусственное дыхание, чтобы улучшить доставку кислорода. При этом специальными способами увеличивают давление внутри альвеол, тем самым как бы загоняя воду с белком обратно в сосуды. Реаниматолог всегда пробует уменьшить проницаемость сосудистых стенок, для чего вводит гормоны коры надпочечников (преднизолон, дексаметазон и др.) и антигистаминные препараты (например, супрастин). Несомненно полезными будут мочегонные средства (лазикс, альдактон) —выводя воду, они уменьшат отек.

Но конечно, самым действенным будет средство, устраняющее главный фактор, вызвавший отек. Так, при гипертоническом кризе, т. е. резком повышении артериального давления, прибегали к кровопусканию. Теперь от этого метода практически отказались – появилась группа препаратов, управляющих напряжением стенок сосудов (тонусом). Реаниматолог берет, например, 0,1 %-ный раствор арфонада и медленно капельно вводит его в вену – давление в большом круге кровообращения снижается на 30—40 % от исходного, кровь оттекает в него из малого круга, капилляры легких разгружаются, отек уменьшается.

При митральном стенозе, к сожалению, не всегда можно справиться с отеком легких лекарственными средствами. Остается одно: по жизненным показаниям немедленно на высоте отека оперировать больного, чтобы расширить отверстие между левым предсердием и желудочком. Риск операции велик, однако успехи анестезиологии и реаниматологии позволяют сердечным хирургам спасать многие жизни.

Но самая трудная, а подчас отчаянная ситуация возникает тогда, когда отек легких появляется на фоне низкого артериального давления, например, при инфаркте миокарда, осложненном аритмией или резкой тахикардией. С одной стороны, нельзя уменьшать приток крови к малому кругу путем снижения давления в большом круге, так как оно может стать катастрофически низким. С другой стороны, очень трудно улучшить отток из малого круга, низкое давление препятствует быстрому снятию аритмии или тахикардии. В этой ситуации стали применять тот же конденсаторный разряд, что и при дефибрилляции сердца во время клинической смерти: электрическая перестройка миокарда, как бы встряхивание его, и здесь оказывается эффективной. На высоте отека при низком артериальном давлении получили хороший результат: если удавалось устранить нарушение ритма сердца, отек легких исчезал, артериальное давление повышалось.

Смотрим дальше историю болезни: «...внезапно возникла пароксизмальная тахикардия, отек легких, снизилось АД»... Ну вот: «После разряда 4,5 тысячи вольт пульс и давление нормализовались, отек уменьшился, после введения преднизолона и лазикса влажные хрипы практически исчезли».

Теперь перед врачом-реаниматологом «скорой помощи» возник новый трудный вопрос: можно ли больного взять сейчас в реанимационный центр?

Везти или не везти!

Еще 20—25 лет назад больного с инфарктом миокарда боялись трогать и оставляли дома лежать пластом. Так поступали и в отношении больных с инсультами {кровоизлияниями или тромбозами в мозгу). Постепенно выяснилось: результаты лечения больных с острыми тяжелыми заболеваниями, оставленных дома, значительно хуже, чем тех, кого с риском для жизни перевезли в специальные центры, смертность в последней группе заметно понизилась.

За последние годы проблема «везти или не везти», решенная положительно для тех, кого «скорая помощь» забирает из дому или с работы, получила новую окраску. Понятно, что для выведения больного из острого состояния годится практически любая больница, лишь бы поближе. А вот как быть дальше? В силу вполне объективных причин реанимационная служба не во всех стационарах равноценна. Не лучше ли после устранения самых острых нарушений жизненно важных функций с помощью специальной бригады переводить больного в крупный, хорошо оснащенный центр реанимации? Другими словами, перевозить из одного стационара в другой? Польза-то очевидна, а риск? Используя специально разработанную методику, сотрудники Московского выездного центра реанимации перевезли тысячи пациентов из больниц в центры оживления, при этом ни один из них не погиб в пути.

Что касается нашего больного С, то решение вопроса о его помещении в отделение реанимации было непростым. Пациент только что перенес отек легких, после которого человека стараются не трогать с места 4—5 часов. С другой стороны, после клинической смерти и всех ее осложнений ему было необходимо лечебное охлаждение (положительные свойства его мы обсудим чуть позже), тщательный контроль многих показателей крови, мочи, спинномозговой жидкости и т. д., чтобы произвести срочную коррекцию их нарушений. Все это возможно только в центре реанимации.

Врач «скорой помощи» рискнул везти больного. Запись констатирует: «Для проведения необходимого комплекса реанимации больной по жизненным показаниям переводится в центр реанимации».

Можно представить себе, как это было.

Переложили с кровати на носилки... Укрепляют дыхательную трубку, измеряют давление... За одну сторону носилок берется фельдшер, за вторую – двое родственников. Врач проводит искусственное дыхание, второй фельдшер поддерживает капельное внутривенное вливание и следит за пульсом.

– Все готовы?... Шприцы зарядили? Хлористый под рукой?.. В лифт мы, конечно, не влезем...

И вот так по узким лестницам современного девятиэтажного дома, с трудом разворачиваясь на площадках, для чего больного приходится поднимать над перилами на вытянутых руках. Пятый... Четвертый... Третий этаж.

– Стоп! Пульса нет.

– Зрачок?!

– Расширяется!..

– Массаж! Опускайте носилки! Адреналин в сердце! Где длинная игла?! Ладно, не надо: сердце пошло...

Померь давление... Осторожнее с носилками, а то мы сейчас все загремим... Дверь придержите... Так... В машину!.. Коля, выключи мотор – послушаю легкие... Чуть-чуть влажных хрипов в задних отделах... Давление?.. Реакция на свет есть?.. Поехали!

И машина с включенной сиреной несется по улицам Москвы. В вену медленно капает полиглюкин, искусственный вдох чередуется с выдохом. Рука фельдшера на пульсе. А в кабине чертыхается водитель Коля: сирена мало помогает машине «скорой помощи», даже если у нее на борту надпись «Специальная;»,– тесно становится на улицах, да и культуры не хватает автомобилистам. Трудно водить реанимационную машину: надо ехать быстро, но плавно, без резких торможений и поворотов.

Машина подъезжает к зданию больницы. Носилки переставляют на специальную каталку, ни на минуту не прекращая искусственного дыхания. Каталка въезжает в реанимационный зал. Больного ждут. Все готово.

– Ну что?

– Тяжелый...

6.25 утра. С момента первой остановки сердца прошел час.

Что такое болезнь оживленного организма!

К тому времени, когда мы с вами прочитали историю болезни Николая Петровича С, после его поступления в реанимационный центр прошло 3 часа, а после клинической смерти – около 4.

Что делают с больным здесь, в этом реанимационном зале? Зачем вся эта аппаратура? Для чего больного охлаждают? Что контролируют многочисленные приборы, которые окутывают его своими проводами?

Бригада «скорой помощи» провела больному острую реанимацию («оживление»). Теперь здесь, в центре, его лечат от болезни оживленного организма.

Это понятие возникло совсем недавно – его предложил академик АМН СССР Владимир Александрович Неговский. Раньше считалось, что сразу же за возобновлением самостоятельной работы сердца и дыхания следует восстановительный период. Ученые предполагали, что после оживления начинается процесс восстановления утраченных во время клинической смерти функций, что это процесс перехода от болезни к здоровью, процесс нормализации работы центральной нервной системы. А если после оживления и возникает какая-то патология мозга, то она является (обратите на этот пункт рассуждений особое внимание!) результатом кислородного голодания во время остановки сердца. Другими словами, клетки мозга, как думали раньше, погибают только во время клинической смерти, при этом чем длительнее гипоксия (кислородное голодание), тем большее количество клеток погибает. Оставшиеся нетронутыми нейроны постепенно восстанавливают свои функции.

Однако со временем начали накапливаться факты, поколебавшие стройность этой гипотезы. В самом деле, если сравнить одинаковых во всех отношениях больных, которые отличались бы только длительностью остановки кровообращения (скажем, у одной группы клиническая смерть была 2 минуты, а у другой – 4), то в первой группе восстановление должно было бы всегда протекать лучше, чем у второй. Практический опыт показывает, что это не так.

Например, бывает, что больной, перенесший короткое умирание и короткую клиническую смерть, не приходит в сознание или, придя в сознание, на вторые-третьи сутки снова почему-то впадает в бессознательное состояние. Наоборот, случается, что больной, перенесший почти пятиминутную клиническую смерть, восстанавливается практически без нарушений в центральной нервной системе.

Как только стали оживлять не единичных больных, а десятки и даже сотни человек, выявилось, что полноценность восстановления организма, а главное—нервной системы,, зависит не только от длительности умирания и продолжительности клинической смерти, но и оттого, как мы ведем так называемый восстановительный период. Если вспомнить, что при недостатке кислорода накапливается лактат, который вызывает отек стенок капилляров и склеивание форменных элементов крови в сладжи, то легче будет понять, почему после возобновления полноценного кровообращения в крупных сосудах циркуляция в капиллярах еще долго остается нарушенной.

А это значит, что часть клеток мозга, кровоснабжение которых осуществляется через капилляры, закупоренные сладжами, будет находиться в гипоксии, несмотря на то что в организме уже существует кровообращение. Таким образом, эти клетки могут погибнуть даже после того, как клиническая смерть закончилась. Следовательно, после оживления у больного продолжается и даже углубляется ряд патологических процессов, главный из которых – нарастание кризиса микроциркуляции. Вся совокупность этих процессов, требующих лечения, и названа болезнью оживленного организма.

Вот почему, оживляя больного, реаниматолог должен заботиться не только о возобновлении работы сердца и кровотока в крупных сосудах, но и о ликвидации кризиса микроциркуляции – чтобы кровь с кислородом могла омывать все клетки организма, прежде всего мозга, чтобы болезнь оживленного организма протекала наиболее благоприятно.

Теперь попробуем связать всю картину воедино.

1. Чем длительнее умирание, тем более нарушена микроциркуляция к началу клинической смерти, тем глубже гипоксия всех тканей, а главное – мозга, тем меньший период полной остановки кровообращения может пережить мозг, тем хуже он станет восстанавливаться, тем тяжелее будет протекать болезнь оживленного организма.

2. Чем длительнее полная остановка кровообращения (клиническая смерть), тем глубже кислородное голодание клеток организма, прежде всего мозга, тем больше нарушится кровоток в капиллярах (из-за накопления лактата), тем хуже станет восстанавливаться мозг, тем тяжелее будет протекать болезнь оживленного организма.

Следовательно, укорочение периода умирания и сокращение сроков клинической смерти, несомненно, обусловливают более благоприятное течение болезни оживленного организма.

Но что делать врачу, если он видит больного лишь после выведения из клинической смерти с уже развившейся болезнью оживленного организма? Уже не в его силах повлиять на течение периода умирания и длительность полной остановки кровообращения, и ему остается одно: лечить болезнь оживленного организма.

Каковы симптомы этой болезни? Как ее лечат?

Вернемся в реанимационный зал.

Снова возьмем в руки историю болезни Николая Петровича С. У него был довольно длительный период нарушения кровообращения до остановки сердца, сама клиническая смерть тянулась около 2 минут (а может быть, больше?). Потом он перенес отек легких, нарушение темпа сокращений и вторую, хотя и короткую (20—30 секунд), остановку сердца. Функции мозга восстанавливались медленнее, чем хотелось бы: зрачки сузились не сразу, самостоятельное дыхание появилось лишь на 17-й минуте (лучше, если бы в первые 10 минут), все еще нет реакции на боль, мышцы остаются вялыми, хотя прошло уже 4 часа. До сих пор нет признаков сознания – это настораживает.

Посмотрим энцефалограмму... Длинная широкая лента, на которой восемь перьев пишут чернилами кривые биотоков из разных участков мозга... Картина на энцефалограмме, снятой уже здесь, в центре, в момент поступления, т. е. через час после остановки сердца, не дает пока оснований для категорических суждений, но заставляет подозревать глубокие повреждения мозга. Вот если бы энцефалограмму записали сразу же после массажа, в первые 5—10 минут, тогда можно было бы достаточно точно строить прогноз восстановления центральной нервной системы. Реаниматологи всех стран мира мечтают о серии энцефалограмм, грамотно снятых в самом начале оживления,– они так много могли бы рассказать! Но – увы! – чтобы зарегистрировать биотоки в эти считанные минуты, надо иметь под рукой хорошо прогретый энцефалограф, выкроить время, чтобы его подключить, да к тому же записать четкие кривые без наводки и помех, которые неминуемо возникают в условиях острой реанимации (толчки, движения проводов и т. п.).

Если судить по анализам, взятым при поступлении, можно с уверенностью сказать: кризис микроциркуляции еще не был к тому моменту ликвидирован полностью, хотя, как мы помним, врач «скорой помощи» вводил реополиглюкин (препарат для размывания сладжей), преднизолон, снимающий отек и понижающий проницаемость стенок капилляров, а также гепарин – лекарственное средство, которое подавляет свертывание крови и предупреждает превращение сладжей а тромбы. Количество молочной кислоты (лактата) в крови все-таки было высоким – 45 мг %, хотя до роковых 80 мг % еще далеко.

Реаниматолог центра 3 часа назад сделал пункцию (прокол) спинномозгового пространства и ввел туда через иголку тоненькую полимерную трубочку. Дело а том, что головной и спинной мозг как бы погружен в специальную жидкость (ликвор), которая предохраняет нервные ткани от внешних толчков и травм, а также отводит от мозга различные шлаки. Поскольку мозг находится в костной коробке, растянуть которую невозможно, то нарастание количества ликвора может повести к увеличению внутричерепного давления и деформации мозга. Чаще, однако, бывает, что внутричерепное давление увеличивается из-за разбухания самого мозга в связи с накоплением его клетками избыточного количества воды (отек мозга).

Ученые пытаются выяснить причины отека мозга я связь его с перенесенной гипоксией. Если раньше считалось непреложной истиной, что всякое кислородное голодание мозга ведет к избыточному накоплению им воды, то сейчас эксперименты на животных и клинические наблюдения заставляют усомниться в наличии такой жесткой зависимости. В этом вопросе много неясного.

Практически важными являются два факта, установленных достаточно точно: чем длительнее умирание и клиническая смерть, тем чаще возникает отек мозга, отягощающий течение болезни оживленного организма; если уровень внутричерепного давления независимо от вызвавших его причин подходит к 400—450 мм водного столба (при норме около 100—150 мм), возникает жизненная необходимость срочно уменьшить давление – в противном случае компрессия мозга приведет к спадению внутримозговых сосудов и прекращению кровотока в них, т. е. к глубокой гипоксии мозга при хорошо работающем общем кровообращении. При этом функции коры могут быть безвозвратно утрачены.

Для уменьшения внутричерепного давления применяют разные методы. Первый из них – выкраивание хирургическим путем широкого костного лоскута в своде черепа, чтобы дать мозгу некоторую степень свободы. Этот способ травматичен и не всегда дает эффект.

Второй способ – введение в кровь какого-либо вещества, резко повышающего в ней осмотическое давление, при этом вода из клеток будет устремляться обратно в сосуды. Таким средством является, например, маннитол. Его применяют на практике весьма часто, но он нередко дает осложнение: через 6—7 часов вода еще интенсивнее начинает устремляться в клетки (симптом «рикошета»), отек мозга снова нарастает.

Третий способ – с помощью аппарата искусственного дыхания (респиратора) создание у больного избыточного объема дыхания, чтобы увеличить выброс углекислоты через легкие и тем самым снизить концентрацию ее в крови на 25—30 % (это явление носит название гипокапнии). При этом мозговые сосуды суживаются, за счет чего объем мозга падает, и внутричерепное давление приходит к норме. Причем суживаются в основном сосуды здоровых участков, поскольку больные сосуды потеряли тонус, а значит, и способность реагировать на гипокапнию уменьшением своего просвета. Следовательно, в этих условиях параллельно с уменьшением объема мозга возникает перераспределение крови из здоровых участков в поврежденные. По остроумному замечанию крупнейшего представителя скандинавской школы реаниматологов Лассена, возникает «синдром Робин Гуда», который, как известно, отнимал деньги у богатых и отдавал их бедным.

И наконец, четвертый способ борьбы с высоким внутричерепным давлением – охлаждение организма, что вызывает уменьшение как объема мозга, так и количества ликвора.

Дежурный врач, сделав пункцию ликворного пространства, отметил, что давление спинномозговой жидкости равно 370 мм водного столба и есть тенденция к дальнейшему его увеличению. Угроза сдавления мозга нарастала, и реаниматолог решил бороться с ней с помощью гипокапнии и внутривенного вливания маннитола. '

Кроме того, взяв на анализ ликвор, он получил ответ: количество лактата в нем увеличено до 28 мг %. Исследования биохимиков и нейрореаниматологов показали, что роковой границей уровня лактата в ликворе является цифра 50—60 мг %• Мозг больных с большей концентрацией молочной кислоты в спинномозговой жидкости обычно не восстанавливает своих функций. Мы помним: ликвор отводит шлаки от нейронов мозга; увеличение концентрации молочной кислоты в нем говорит о том, что гипоксический (бескислородный) путь получения энергии тканью мозга все еще превалирует над нормальным кислородным.

Выяснив состояние ликвора и взвесив все обстоятельства в целом, реаниматолог пожалел, что больному не смогли провести охлаждение сразу же после остановки сердца, там на дому, и распорядился включить аппарат «Флюидокраниотерм». Началась гипотермия. Что принесет она больному?..

Простите, я не смогу пока ответить на этот вопрос: нас прерывает тревожный телефонный звонок. Странно: телефон звонит всегда одинаково, а звучит по-разному. Что-то в нас отзывается на поток флюидов, который посылает нам тот, кто звонит. Впрочем, в реанимации почти все звонки тревожные.