Текст книги "Домашний справочник заболеваний"

Автор книги: Ярослава Васильева

сообщить о нарушении

Текущая страница: 24 (всего у книги 28 страниц)

Ревматизм

Ревматизм(болезнь Сокольского-Буйо) – это системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы. Развивается в связи с острой инфекцией (бетагемолитический стрептококк группы А) главным образом у детей и подростков (7-15 лет).

Стрептококковая инфекция, особенно массивная, оказывает прямое или опосредованное повреждающее действие на ткани большим количеством антигенов и токсинов. Предрасполагает к ревматизму снижение иммунитета к стрептококку, также отмечается семейно-генетическая склонность.

В типичных случаях заболевание развивается через 1–3 недели после перенесенной ангины, реже другой инфекции. Рецидивы ревматизма часто возникают после любых инфекционных заболеваний, оперативных вмешательств, физических перегрузок. Наиболее характерно сочетание острого мигрирующего и полностью обратимого полиартрита крупных суставов с умеренно выраженным поражением сердца (кардит). Начало заболевания обычно острое, бурное. Быстро развивается полиартрит, сопровождающийся повышением температуры тела до 38–40 °C и сильным потом, но без озноба. Поражаются симметрично крупные суставы – коленные, лучезапястные, голеностопные, локтевые. Они отечны, кожа над ними горячая, движения в них резко болезненны. Типична «летучесть» воспалительных изменений, проявляющаяся

в быстром (в течение нескольких дней) обратном развитии артритических явлений в одних суставах и столь же быстром их нарастании в других. Со временем все суставные проявления исчезают бесследно. При поражении мышцы сердца (ревматический миокардит) больные жалуются на слабые боли или неясные неприятные ощущения в области сердца, небольшую одышку при физической нагрузке, изредка сердцебиения, перебои. Размеры сердца увеличены, изменяется звучность его тонов, появляется «нежный» шум. При поражении эндокарда (внутренней оболочки сердца) формируются ревматические пороки сердца. Кроме того, встречаются поражения перикарда, кожи: кольцевая эритема – розовые кольцевидные высыпания, никогда не зудящие, располагающиеся на внутренней поверхности рук, ног, живота, шеи и туловища. У детей поражение центральной нервной системы проявляется малой хореей (мышечная слабость, насильственные вычурные движения туловища, конечностей и мимической мускулатуры). При остром ревматизме в крови возрастает общее количество лейкоцитов, в том числе и нейтрофилов, увеличивается число тромбоцитов, СОЭ. Содержание противострептококковых антител (антистрептогиалуронидазы и антистрептокиназы, антистрептолизина) повышается.

Диагностика.Распознавание проводится на основании клинических данных: кардит, полиартрит, хорея, кольцевая эритема. Ревматические узелки в сочетании с лихорадкой не ниже 38 °C и лабораторных показателях.

Лечение ревматизма.Постельный режим в остром периоде. Применяются глюкокортикоидные гормоны (преднизолон, триамсинолон), вольтарен или индометацин, хинолиновые препараты (делагил, плаквенил). Вне периода обострения возможно санаторно-курортное лечение. Для предупреждения рецидивов ревматизма проводится профилактическое лечение бициллином, необходимо избегать охлаждений, острых заболеваний верхних дыхательных путей, лечение сердечной недостаточности.

БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА 

Аденоматоз толстой кишки

Семейный аденоматоз толстой кишкихарактеризуется развитием большого числа аденом (от 100 до нескольких тысяч) на слизистой оболочке толстой кишки с прогрессивным ростом и обязательной малигнизацией при отсутствии своевременного лечения. Заболевание передается по наследству и может быть выявлено у нескольких членов семьи и у ближайших родственников в нескольких поколениях.

Установлено, что развитие аденоматоза толстой кишки обусловлено мутацией гена, отвечающего за нормальную пролиферацию слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта.

Мутация гена может передаваться по наследству независимо от пола. При рождении ребенка признаки болезни клинически не проявляются. В дальнейшем, по мере роста организма, обнаруживается появление мелких полипов на слизистой оболочке толстой кишки.

Клинические проявления заболевания появляются чаще всего в возрасте 15–19 лет. Наиболее частыми и постоянными симптомами являются: учащенный стул (до 5–6 раз в сутки), выделения крови из заднего прохода и боль в животе.

Кровянистые выделения из заднего прохода обычно имеет характер примеси к жидкому или полуоформленному калу. Профузные кровотечения наблюдаются очень редко. Учащенная дефекация, примесь крови и слизи, жидкий кал нередко расцениваются как симптомы дизентерии, и больные госпитализируются в инфекционные больницы. Это происходит, по данным ГНЦК, с каждым пятым, страдающим семейным аденоматозом.

Боль в животе – частый симптом заболевания, локализация ее, интенсивность и время появления могут быть различными. Нередко при обращении больного по поводу боли в животе основное внимание врачи уделяют исследованию только верхних отделов желудочно-кишечного тракта, тем более что эта группа пациентов часто жалуется на желудочный дискомфорт. В поздних стадиях болезни боль в основном бывает обусловлена развитием рака.

Такие симптомы заболевания, как утомляемость, общая слабость, анемия, чаще всего начинают проявляться к 20 годам.

В этом возрасте возрастают количество и размеры полипов, появляются крупные полипы ворсинчатого характера, увеличивается кровопотеря из кишки. Изменения абсорбции и секреции в толстой кишке приводят к выраженным обменным нарушениям. У большинства больных это совпадает по времени с увеличением нагрузки: начало трудовой деятельности, служба в армии, у женщин – беременность и роды.

С развитием рака из полипов усугубляется общее состояние больных и появляются новые симптомы: резкая бледность кожных покровов из-за выраженной анемии, иногда повышение температуры тела, периодическая сильная боль в животе и признаки кишечной непроходимости.

Диагностика.Учитывая слабо выраженную симптоматику семейного аденоматоза толстой кишки на ранних стадиях болезни, недостаточную информированность населения о существовании наследственных заболеваний такого рода, становится очевидным, что основная роль в своевременном выявлении болезни принадлежит врачу.

Выявление заболевания наиболее вероятно в группах пациентов:

• имеющих клинические признаки полипоза: учащенный с детства стул с примесью крови и слизи, боль в животе, анемия и т. д.;

• являющихся родственниками больных семейным аденоматозом (дети, родители, братья, сестры, в том числе и двоюродные).

Клиническая диагностика складывается из выяснения жалоб, семейного анамнеза, тщательного осмотра больного на предмет выявления внекишечных проявлений полипоза (наличие опухолей мягких тканей, остеом). При осмотре области заднего прохода обращается внимание на состояние перианальной кожи, герметичности заднего прохода.

Уже при пальцевом исследовании прямой кишки обнаруживаются полипы, они могут быть мелкими или крупными, в зависимости от стадии полипоза. Пальцевое исследование позволяет диагностировать и раковое превращение полипов в прямой кишке.

Лечение. Внастоящее время единственным методом лечения семейного аденоматоза толстой кишки является хирургический.

Несмотря на успехи генетиков в изучении этого наследственного заболевания, предупредить и лечить его они пока не могут.

Внутренняя грыжа

Внутренняя грыжа– перемещение органов брюшной полости в карманы, щели и отверстия париетальной брюшины или в грудную полость.

В эмбриональном периоде в результате поворота первичной кишки вокруг оси верхней брыжеечной артерии образуется верхнее дуоденальное углубление (recessus duodenalis superior – карман Трейтца), которое может стать грыжевыми воротами и где может произойти ущемление внутренней грыжи.

Грыжи нижнего дуоденального углубления (recessus duodenalis inferior) называют брыжеечными грыжами. Петли тонкой кишки из этого углубления могут проникать между пластинами брыжейки ободочной кишки вправо и влево.

Чаще грыжевыми воротами внутренних грыж являются карманы брюшины у места впадения подвздошной кишки в слепую (recessus ileocaecalis superior et inferior, recessus retrocaecalis) или в области брыжейки сигмовидной ободочной кишки (recessus intersigmoideus).

Грыжевыми воротами могут быть не ушитые во время операции щели в брыжейках, большом сальнике.

Наиболее характерным являются повторяющиеся приступы болей в эпигастрии с чувством полноты и распирания. Могут быть схваткообразные боли различной периодичности и остроты. Палитра болей широка: тупые, коликообразные, схваткообразные, жестокие, судорожноподобные, нестерпимые.

Патогномонично изменение, облегчение или устранение приступа болей после перемены положения тела, например, в положении на спине. Могут внезапно после физического напряжения возникать и так же внезапно исчезать. Рвота, тошнота, отрыжка, запор, усиленная перистальтика могут быть, но не постоянны.

Диагностика.Чаще диагностируются интраоперационно, фиксируя «неправильность» расположения петель кишечника.

Дифференциальная диагностика с заворотом, новообразованием, сращениями между петлями кишок. Помогает исследование как в положении лежа, так и стоя.

Лечение.Лапаротомия. Осмотрительное рассечение грыжевых ворот, иссечение грыжевых ворот и ушивание грыжевого кармана.

Гастрит

Хронический гастрит– это воспаление слизистой оболочки желудка, которое сопровождается ее дистрофическими изменениями. Гастрит обостряется из-за нарушения режима и ритма питания, острой и жирной пищи, злоупотребления алкоголем, курения и стресса. Выделяют две формы хронического гастрита: поверхностный и атрофический. Особо опасен атрофический гастрит, который считается предраковым состоянием. При этом заболевании слизистая оболочка желудка истончается, а количество нормальных желез снижается.

Хроническим гастритом страдают 50 % населения, и лишь только 10–15 % обращается к врачам. Хронический гастрит ведет к нарушению всасывания целого ряда питательных веществ и витаминов, необходимых организму. Кроме того, на фоне гастрита (гастрит с пониженной кислотностью) могут развиваться опухоли желудка. При тяжелом атрофическом гастрите может появиться пернициозная анемия вследствие дефицита витамина В, ₂. В 75 % случаев хронический гастрит сочетается с хроническим холециститом, аппендицитом, колитом и другими заболеваниями органов пищеварения.

Самые частые симптомы это:

• ощущение давления и распирания в наджелудочной области после еды;

• изжога;

• тошнота;

• иногда тупая боль;

• снижение аппетита;

• неприятный вкус во рту.

В случае развития эрозивных процессов в желудке появляются поверхностные дефекты слизистой оболочки, которые могут кровоточить.

В настоящее время основной причиной хронического гастрита считается бактерия Helicobacter pylori. Она была открыта в 1979 году учеными Робином Уорреном и Барри Маршаллом. Исследователи предположили, что гастриты и язву желудка вызывает именно Helicobacter pylori, а не стрессы или острая пища, как считалось ранее. Это утверждение было встречено в научном мире со скепсисом, поскольку большинство ученых считало, что ни один микроорганизм не способен выжить в кислоте желудка. Для того, чтобы доказать свою правоту, Барри Маршалл выпил жидкость, содержащую Helicobacter pylori, в результате чего у него развился гастрит. После этого ученый вылечил себя с помощью 14-дневного курса антибиотика метронидазола и препаратов солей висмута. В 2005 году Робин Уоррен и Барри Маршалл получили Нобелевскую премию по медицине за открытие роли Helicobacter pylori в развитии гастритов и язвенной болезни.

Бактерия приспособилась к выживанию в среде человеческого желудка. Она способна снижать кислотность вокруг своей колонии с помощью фермента уреазы. Желудок, в свою очередь, реагирует на это дополнительной выработкой соляной кислоты. Бактерия растворяет защитную слизь желудка, в результате чего соляная кислота и пищевые ферменты попадают непосредственно на слизистую оболочку, вызывая ее ожог, воспаление и образование язв. Кроме того, Helicobacter pylori вырабатывает токсин, который приводит к гибели клеток желудка.

Хеликобактерная инфекция считается самой распространенной в мире. Ею заражено около 2/3 всего человечества. Но в большинстве случаев инфекция протекает бессимптомно. Количество носителей Helicobacter pylori зависит от страны. В Западной Европе и США инфицировано около 25 % населения. Это связано с широким использованием антибиотиков в этих странах и целенаправленной борьбы с инфекцией. В постсоветских странах данный показатель намного выше и составляет приблизительно 60–70 %. При таком высоком уровне инфицирования населения пациенты, принимавшие антибиотики для уничтожения Helicobacter pylori, сталкиваются с высоким риском повторного инфицирования.

Пути передачи бактерии до конца не ясны. Самый распрост раненный способ – от человека к человеку. Существует мнение, что возможно заражение в общественных учреждениях питания. Но чаще всего инфицирование Helicobacter pylori происходит между членами семьи орально-оральным путем (например, пользование общей посудой, поцелуи) или через предметы личной гигиены (зубная щетка и т. п.). Матери заражают своих детей, облизывая соску для младенца или кормя ребенка со своей ложки. Часто полное излечение пациента возможно только при уничтожении бактерии у всех членов его семьи. Но открытым вопросом остается необходимость о лечении инфекции, если человек не имеет никаких жалоб. В этом случае мнения разных врачей расходятся.

В последние годы в научном мире возникают предположения о том, что Helicobacter pylori может оказывать не только негативное, но и положительное влияние на здоровье. Например, есть данные о том, что уничтожение бактерии в два раза увеличивает вероятность развития рефлюкс-эюфагита, пищевода Баррета и рака пищевода. Последние исследования на лабораторных мышах показывают, что носительство бактерии снижает риск развития бронхиальной астмы.

Один из основных способов диагностики гастрита – это эзофагогастродуоденоскопия (ЭФГДС). При ней проводится осмотр пищевода, полости желудка и двенадцатиперстной кишки при помощи специального инструмента – гастроскопа, который вводится через рот и пищевод. Трубка гастроскопа содержит волоконно-оптическую систему, которая передает изображение с камеры на монитор. С помощью ЭФГДС врач может оценить характер и локализацию изменения слизистой желудка, наличие эрозий, язв и предраковых состояний. По показаниям во время гастроскопии могут сделать биопсию – взять образец ткани для морфологического исследования. Полученный образец также используется для определения инфекции Helicobacter pylori в желудке и двенадцатиперстной кишке (быстрый уреазный тест). Кроме того, замеряют кислотность желудочного сока – проводят рН-метрию. ЭФГДС занимает короткое время – около 2 минут.

Диагностика.Лабораторная диагностика гастрита включает общий анализ крови, биохимический анализ крови, общий анализ кала, анализ кала на скрытую кровь. Для выявления сопутствующих заболеваний проводят ультразвуковое исследование печени, желчного пузыря и поджелудочной железы. Особую роль играют исследования инфекции Helicobacter pylori. Для ее определения, кроме вышеупомянутого быстрого уреазного теста, используются также неинвазивные способы диагностики, не требующие гастроскопии. Это иммунологические методы, основанные на определение антигена бактерии в кале и крови. Кроме того, очень удобен для пациентов уреазный дыхательный тест с 13С-мочевиной. В основе этого исследования лежит способность Helicobacter pylori синтезировать фермент уреазу, разлагающий мочевину до углекислого газа и аммиака. Во время теста пациенту необходимо дышать в специальную трубочку в течение нескольких минут. После этого человек выпивает слабый раствор мочевины и снова дышит в трубочку то же время. Врач может сказать, есть ли инфекция, сразу же после проведения исследования. Тест необходимо проводить минимум через 2 недели после окончания приема ингибиторов желудочной секреции и месяца после антибиотикотерапии.

Лечение.Для лечения гастрита применяют лекарственные препараты, снижающие выработку соляной кислоты в желудке – ингибиторы протонного наноса (омепразол, эзомепразол) и блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов (фамотидин), а также аптациды, которые нейтрализуют соляную кислоту (гастрогель, алмагель, гелюсил, фосфалюгель, маалокс). В развитии заболевания важную роль может играть нарушение двигательной функции желудка и двенадцатиперстной кишки. Поэтому для лечения гастрита также используют прокинетики, которые стимулируют моторику желудочно-кишечного тракта, например, домперидон.

При гастрите назначается специальная щадящая диета. Пациентам запрещено употреблять газированные напитки, жирную, острую, жареную пищу, алкоголь, изделия из сдобного теста, консервы, мясные наваристые бульоны. Нельзя есть как слишком горячие, так и слишком холодные блюда. Питаться рекомендуют дробно – по 5–6 раз в сутки небольшими порциями. Эти ограничения касаются только периода обострения. После его окончания питание может включать «опасные» продукты в разумных пределах.

Поскольку большое количество хронических гастритов связано с инфекцией Helicobacter pylori, назначаются антибиотики для уничтожения этой бактерии. Во врачебной среде этот процесс называется эрадикацией. Существует несколько схем борьбы с Helicobacter pylori. Для терапии первой линии используется тройная схема, которая включает в себя один из ингибиторов протонного насоса и два антибиотика: кларитромицин и амоксициллин, которые принимаются на протяжении 7-14 дней. Контроль эффективности проведенного лечения гастрита проводится через 4–6 недель после его окончания.

Если эрадикация Helicobacter pylori не была достигнута, назначается терапия второй линии, которая включает четыре препарата – ингибитор протонного насоса, висмута трикалия дицитрат, метронидазол и тетрациклин. Висмут препятствует развитию бактерий, ограничивает выработку их токсинов, и таким образом повышает эффективность антибактериальных препаратов. Если терапия второй линии также не приносит ожидаемого результата, необходимо провести анализ на чувствительность Helicobacter pylori к антибиотикам.

Последнее время исследователи обратили внимания на то, что эрадикация Helicobacter pylori не всегда приводит к исчезновению симптомов гастрита. Хроническое воспаление слизистой желудка продолжается и после уничтожения бактерии. Рецидив симптомов в течение года возможен у 40–60 % больных. Известно, что висмута трикалия дицитрат оказывает хороший противовоспалительный эффект у большинства больных. Поэтому одним из вариантов решения лечения гастрита после эрадикации Helicobacter pylori является использование препаратов висмута.

Гепатит

Гепатит– это воспаление печени, которое может иметь разные причины. Выделяют острую и хроническую форму гепатита. Острая форма гепатита обычно вызывается вирусами или отравлениями сильными ядами (например, бледной поганкой). В этом случае состояние больного быстрого ухудшается, у него повышается температура, появляются боли в правом подреберье, моча темнеет, а кал светлеет. В некоторых случаях развивается желтуха – кожа приобретает желтоватый цвет. Обычно острый гепатит заканчивается полным выздоровлением больного, но в некоторых случаях он переходит в хроническую форму.

Хронический гепатит может развиться самостоятельно (например, при алкоголизме) или являться последствием острого гепатита. Хроническая форма протекает практически бессимптомно. Это делает хронический гепатит опасным заболеванием, которое часто остается не диагностированным, но при этом наносит значительный, иногда непоправимый ущерб здоровью. Клетки печени замещаются соединительной тканью, и развивается цирроз. Кроме того, хронический гепатит повышает риск появления рака печени. Лечение хронического вирусного гепатита – длительный и дорогой процесс.

Гепатит А (болезнь Боткина)

Болезнь вызывается вирусом гепатита А, который передается фекально-оральным путем, через загрязненную пищу и воду. Заразиться с большой вероятностью можно в жарких странах, в том числе тех, где расположены традиционные места туризма и отдыха (Египет, Тунис, Турция, Индия, Средняя и Юго-Восточная Азия). Инкубационный период составляет от двух до шести недель. Болезнь длится в среднем около 40 дней. Ранние симптомы напоминают грипп. У больного повышается температура, он страдает от рвоты и диареи, ощущает ломоту в теле, тупую боль в правом подреберье. В крови значительно повышается концентрация аланин-трансферазы – печеночного фермента. После перенесенного заболевания вырабатывается пожизненный иммунитет. Дети старше 1 года обычно переносят гепатит А намного легче, чем взрослые. Против болезни существует вакцина, которая вводится двукратно с интервалом в 6-12 месяцев.

Гепатит В

Гепатит В может протекать как в острой, так и хронической форме. Инкубационный период болезни длится от 50 до 180 дней. Острый гепатит В продолжается около 6–8 недель. У 10 % пациентов развивается хроническое течение болезни. Гепатитом В можно заразиться от больного человека, а также от вирусоноси-теля. Болезнь передается половым путем и через кровь – при переливании, использовании нестерилизованных хирургических или стоматологических инструментов, шприцов. Мать может заразить своего ребенка во время родов. Возможно инфицирование бытовым путем при пользовании общими бритвами и маникюрными принадлежностями. Также заражение может произойти во время нанесения татуировки или прокола кожи для пирсинга. Во внешней среде вирус гепатита В сохраняется около недели, даже в засохшем и незаметном пятне крови. Симптомы болезни похожи на гепатит А, но протекают в более тяжелой форме. После перенесенного гепатита В развивается длительный иммунитет. Против болезни существует вакцина, которая вводится в три приема с промежутком в несколько месяцев.

Гепатит С

Только 15–20 % процентов пациентов, заболевших гепатитом С, самостоятельно выздоравливают в течение года. У остальных развивается хроническая форма. При этом человек испытывает слабость, снижение трудоспособности, быстрое утомление, страдает нарушением сна. Такое состояние может длиться десятилетиями. У 20 % больных хроническим гепатитом С развивается цирроз и рак печени. Пути передачи вируса подобны гепатиту В – это переливание крови, использование нестерилизованных медицинских инструментов, шприцов и т. п. Гепатит С часто встречается у людей, употребляющих инъекционные наркотики. Болезнь также передается половым путем, но при этом риск заражения меньше (3–5 %), чем в случае гепатита В (30 %). Вакцины против этого заболевания не существует. Установлено, что вирус гепатита С выживает во внешней среде (например, в засохших каплях крови) при комнатной температуре в течение, по крайней мере, 16 часов, а возможно и дольше – до 4 дней.

Гепатит D

Эта форма гепатита развивается только в присутствии вируса В. Болезнь протекает в острой форме, сильно поражая печень. Пути передачи сходны с гепатитами В и С. Может переходить в хроническую форму, приводящую к циррозу. Вакцина от гепатита В защищает и от гепатита D.

Гепатит Е, F, G

Гепатит Е похож на гепатит А как по симптомам, так и по путям передачи. Наиболее часто болезнь встречается в Центральной Азии и странах Африки. Ученые выделяют еще два вида вируса гепатита – F и G, которые в настоящее время довольно мало-изучены. Они, скорее всего, передаются половым путем и через кровь.

Диагностика.При диагностике гепатита используются анализы, характеризующие работу печени, а также анализы, указывающие на присутствие вируса в организме. Для оценки состояния печени назначают общий анализ крови, а также биохимический анализ крови, при котором определяют ряд показателей, среди которых уровень билирубина, АЛТ (аланинаминотрансферазы) и ACT (аспартатаминотрансферазы). Повышенное количество билирубина и АЛТ указывают на поражение печени, ACT – на ее некроз.

Для определения инфекции вначале проводят иммунологическое исследование, при котором определяют антитела к вирусу (ИФА – иммуноферментный анализ). Для каждого типа вируса необходимо проделать отдельный анализ. Это первая стадия диагностики, на которой отсекаются люди, никогда не болевшие гепатитом. Если же антитела к вирусу обнаружены, это указывает на то, что человек болен в настоящее время или перенес болезнь в прошлом. В таком случае назначается дополнительное генетическое исследование (ПЦР).

Антитела, определяемые при ИФА, бывают двух видов – IgG и IgM. Антитела IgM указывают на то, что инфицирование произошло 4–6 недель назад. После завершения острого процесса их концентрация снижается. IgG появляются с 11–12 недели после инфицирования, достигают максимума к 5–6 месяцу и могут сохраняться в организме в течение длительного времени. Анализ ИФА может в некоторых случаях давать ложноположительные результаты, реже – ложноотрицательные.

Метод качественной ПЦР (полимеразной цепной реакции) позволяет определить присутствие вируса в организме. ПЦР подтверждает и уточняет диагноз, поставленный с помощью ИФА. Анализ обладает высокой точностью, но стоит дороже, чем иммунологические исследования. Если вирус обнаружен, необходимо оценить его количество – вирусную нагрузку. Это делается с помощью количественной ПЦР. Чем выше концентрация вируса, тем выше риск передать вирус, например, при половых контактах. Во-вторых, концентрация вируса влияет на эффективность лечения. Низкая вирусная нагрузка позволяет дать благоприятный прогноз терапии. В некоторых случаях для правильного подбора лечения необходимо установить генотип вируса – провести генотипирование.

Лечение. Острые гепатиты не требуют лечения противовирусными средствами. Обычно организм сам справляется с инфекцией. Лечение направлено на то, чтобы поддержать его в борьбе с вирусом. Назначаются препараты, которые помогают вывести вредные вещества, образующиеся при нарушении работы печени (дезитоксикационные растворы), а также гепатопротекторы, защищающие ее клетки. Кроме того, вводят растворы глюкозы и витаминов.

При хронических гепатитах В и С применяется противовирусная терапия, которая позволяет значительно снизить активность размножения вирусов, восстановить работу печени, предотвратить формирование цирроза. Добиться полного избавления от вируса при гепатите В, к сожалению, возможно только в 10–15 % случаев. Шансов вылечить хронический гепатит С больше – 50–80 %. Лечение гепатита В и С длительное – от 6 месяцев и дольше.

Лечение хронических гепатитов В и С включает в себя аналоги нуклеозидов (подменяют нуклеозиды, из которых строится генетический материал вируса) и интерфероны (активизируют борьбу с вирусом в человеческих клетках). Для лечения гепатита В применяют нуклеозиды ламивудин и адефовир. При этом нуклеозиды и интерфероны используют как отдельно, так и в комбинации друг с другом. Для лечения гепатита С применяют интерферон-альфа в комбинации с аналогом нуклеозидов рибавирином. По отдельности они не так эффективны. Существует модифицированный интерферон – пегилированный, – который вводят раз в неделю, а не раз в три дня или каждый день. В качестве поддерживающей терапии гепатитов В и С назначают гепатопротекторы и некоторые иммунномодуляторы (например, задаксин).

Нуклеозиды обычно переносятся больными легко, но при лечении интерфероном нельзя избежать побочных эффектов. После первой инъекции наблюдается гриппоподобный синдром – повышается температура, появляются боли в мышцах, слабость. Это состояние длится от нескольких часов до 2–3 дней. В течение месяца организм адаптируется к интерферону, и гриппоподобный синдром исчезает. Тем не менее, слабость и утомляемость сохраняются. На втором-третьем месяце лечения могут наблюдаться изменения в общем анализе крови – снижается количество лейкоцитов и тромбоцитов. При необходимости снижают дозу интерферона или прерывают лечение, пока не восстановятся показатели крови. Снижение лейкоцитов может привести к развитию бактериальных инфекций, а тромбоцитов – появлению кровотечений. Поэтому все пациенты, принимающие интерферон, должны раз в месяц сдавать анализ крови и показываться врачу.