Текст книги "Домашний справочник заболеваний"

Автор книги: Ярослава Васильева

сообщить о нарушении

Текущая страница: 21 (всего у книги 28 страниц)

Следует знать, что у больных, перенесших инсульт, заостряются характерологические особенности личности. Они могут становиться плаксивыми и пассивными или, наоборот, грубыми и раздражительными. Значительно страдает память, особенно плохо больные запоминают текущие события, у многих нарушена речь. Надо относиться к этим проявлениям болезни с пониманием, но не потакать больному в его прихотях и капризах, в то же время избегать конфликтов, обязательно соблюдать режим. Хорошо рассказывать больному о себе, близких, пытаться общаться с ним на различные темы, просить рассказать о своих желаниях, называть окружающие предметы, правильно выговаривая слоги и звуки. Читать больным газеты, книги, просить пересказать прочитанное. Здоровый психологический климат в семье – залог успешного восстановления утраченных функций.

Важным моментом реабилитации является правильное кормление больного. Калорийность диеты должна быть снижена до 2200–2500 ккал в сутки, в основном за счет углеводов и животных жиров, употребление мучных продуктов, сахара следует резко снизить, стараться давать больше овощей и фруктов, исключить из рациона соленую, острую, жареную пищу. Желательно кормить больного 4–5 раз в день с основной калорийной нагрузкой в утренние и дневные часы.

В любом случае, если произошел инсульт, следует помнить, что часть клеток мозга, нейронов, погибли, и вопрос о полном восстановлении утраченных функций, несмотря на большие компенсаторные возможности головного мозга, весьма проблематичен. Восстановление же утраченных навыков чаще всего занимает длительный промежуток времени и требует, наряду с применением соответствующих медикаментозных препаратов, грамотного ухода за больным и его собственного желания жить полноценной жизнью. Успех восстановительного лечения связан с процессом обучения, следовательно, как и в школе, могут попадаться способные и менее способные, активные и пассивные пациенты. Помочь больному в обучении – основная задача медперсонала и социально значимых лиц, но следует помнить, что только активная жизненная позиция самого больного, слаженные действия пациента и медперсонала способны свести к минимуму последствия перенесенного недуга.

Инфаркт

Инфаркт миокарда– заболевание сердца, вызванное недостаточностью его кровоснабжения с очагом некроза (омертвения) в сердечной мышце (миокарде); важнейшая форма ишемической болезни сердца. К инфаркту миокарда приводит острая закупорка просвета коронарной артерии тромбом, набухшей атеросклеротической бляшкой.

Симптомы и течение инфаркта миокарда.Началом инфаркта миокарда считают появление интенсивной и продолжительной (более 30 минут, нередко многочасовой) загрудинной боли (ангинозное состояние), не купирующейся повторными приемами нитроглицерина; иногда в картине приступа преобладает удушье или боль в подложечной области. Осложнения острого приступа: кардиогенный шок, острая недостаточность левого желудочка вплоть до отека легких, тяжелые аритмии со снижением артериального давления, внезапная смерть. В остром периоде инфаркта миокарда наблюдаются артериальная гипертония, исчезающая после стихания болей, учащение пульса, повышение температуры тела (2–3 сутки) и числа лейкоцитов в крови, сменяющееся повышением СОЭ, увеличение активности ферментов креатинфосфокиназы, аспартатаминотрасферазы, лактатдегидрогеназы и др. Может возникнуть эпистенокардитический перикардит (боль в области грудины, особенно при дыхании, нередко выслушивается шум трения перикарда). К осложнениям острого периода относят, кроме вышеперечисленных: острый психоз, рецидив инфаркта, острая аневризма левого желудочка (выпячивание его истонченной некротизированной части), разрывы – миокарда, межжелудочковой перегородки и папиллярных мышц, сердечная недостаточность, различные нарушения ритма и проводимости, кровотечения из острых язв желудка и др. При благоприятном течении процесс в сердечной мышце переходит в стадию рубцевания. Полноценный рубец в миокарде формируется к концу 6 месяца после его инфаркта.

Диагностика.Проводится на основании анализа клинической картины, характерных изменений электрокардиограммы при динамическом наблюдении, повышения уровня кардиоспецифических ферментов. В сомнительных случаях проводится эхокардиография (выявление «неподвижных» зон миокарда) и радиоизотопное исследование сердца (сцинтиграфия миокарда).

Лечение.Необходима срочная госпитализация больного. До приезда скорой помощи необходимо дать больному нитроглицерин (от одной до нескольких таблеток с интервалом 5–6 минут). Валидол в этих случаях неэффективен. В стационаре возможны попытки восстановления проходимости коронарных сосудов (расплавление тромбов с помощью стрептокиназы, стретодеказы, альвезина, фибринолизина и др., введение гепарина, срочное хирургическое вмешательство – неотложное аорто-коронарное шунтирование). Обязательны обезболивающие препараты (наркотические анальгегики, анальгин и его препараты, возможен наркоз закисью азота и др., перидуральная анестезия – введение обезболивающих веществ под оболочки спинного мозга), применяется нитроглицерин (внутривенно и внутрь), антагонисты кальциевых каналов (вераиамил, нифедипин, сензит), бетаадреноблокаторы (обзидап, анаприлин), антиагреганты (аспирин), проводят лечение осложнений. Большое значение имеет реабилитация (восстановление стабильного уровня здоровья и трудоспособности больного). Активность больного в постели – с первого дня, присажи-вание – со 2–4 дня, вставание и ходьба – на 7-9-11 дни. Сроки и объем реабилитации подбираются строго индивидуально, после выписки больного из стационара она завершается в поликлинике или санатории.

Ишемическая болезнь сердца

Ишемическая болезнь сердца (ИБС)– недостаточность кровоснабжения сердечной мышцы, вызванная атеросклерозом коронарных артерий сердца, тромбированием пораженных атеросклерозом или нормальных артерий. В развитых странах эта болезнь является главной причиной смерти людей трудоспособного возраста.

Ишемия, в переводе с латинского языка, означает недостаточность кровоснабжения. Сердце человека работает беспрерывно всю жизнь. Поэтому оно постоянно нуждается в кислороде и других необходимых для работы веществах. При физической нагрузке возрастает потребность организма в кислороде и питательных веществах и сердце вынуждено работать усиленно, в свою очередь оно тоже нуждается в усиленном кровоснабжении. Более чувствителен к кислородному голоданию только мозг человека.

Для доставки кислорода к мышечным клеткам сердце имеет свою разветвленную систему сосудов. Они называются коронарными артериями. При сужении этих сосудов доставка кислорода и питательных веществ к сердцу уменьшается и сердечная мышца начинает страдать от кислородной недостаточности.

Чаще всего причиной сужения коронарных сосудов бывают так называемые атеросклеротические бляшки, которые образуются на стенках сосудов. Они приводят к уменьшению количества крови, прокачиваемой через этот сосуд, к замедлению потока крови. Иногда они могут перекрыть просвет сосуда. Атеросклероз является причиной 97–98 % случаев ишемической болезни сердца.

Другие причины (воспаление стенок артерий, травмы и т. д.) встречаются значительно реже. Когда просвет сосуда уменьшается, доставка крови снижается, возникает ишемия.

Особенно опасно это при физической и психоэмоциональной нагрузке, когда сердце должно работать усиленно, когда, в свою очередь, сердечная мышца нуждается в усиленном питании и большем количестве кислорода, а доставка его ограничена. В таких условиях возникает приступ стенокардии или инфаркт миокарда.

Сегодня основными причинами изменений в сосудах, приводящих к ИБС, называют пищевые факторы:

• высококалорийное питание, приводящее к развитию ожирения;

• избыточное потребление жиров, особенно животных, увеличивающих концентрацию холестерина в крови;

• недостаток в рационе растительных масел (полиненасыщенных жирных кислот), а также избыток мучного и сладкого;

• недостаточное поступление в организм клетчатки, пектинов и фетатов, содержащихся во фруктах и овощах и обладающих гипохолестеринемическим эффектом;

• дефицит антиоксидантов (витаминов А, Е, С, поступающих с пищей).

Диагностика.Течение болезни может быть различным, поэтому выделяют следующие клинические формы ишемической болезни сердца, которые могут проявляться изолированно или в сочетании друг с другом:

• стенокардия (стенокардия напряжения, стабильная стенокардия, спонтанная или вариантная стенокардия);

• острая форма ишемической болезни сердца: инфаркт миокарда (крупноочаговый, мелкоочаговый);

• постинфарктный кардиосклероз;

• нарушения сердечного ритма или проводимости;

• сердечная недостаточность;

• немая форма ишемической болезни сердца;

• внезапная смерть. Согласно международной классификации сюда относятся случаи внезапного прекращения сердечной деятельности возможно из-за фибрилляции желудочков или асистолии (исчезновении сердечных сокращений) при отсутствии данных, позволяющих поставить другой диагноз.

Чаще всего причиной внезапной смерти является ишемическая болезнь сердца и при вскрытии находят поражение артерий сердца.

Кардиомипатия

Кардиомиопатии– первичные невоспалительные поражения миокарда неизвестной причины, которые не связаны с дефектом клапанов или врожденными пороками сердца, ишемической болезнью сердца, артериальной или легочной гипертонией, системными заболеваниями. Механизм развития кардиомиопатий неясен. Возможно участие генетических факторов, нарушений гормональной регуляции организма. Не исключается возможное воздействие вирусной инфекции и изменений иммунной системы.

Различают основные формы кардиомиопатий: гипертрофическую (обструктивную и необструктивную), застойную (дилатационную) и рестриктивную (встречается редко).

Гипертрофическая кардиомиопатия.Для необструктивной (не вызывающей затруднений для движения крови внутри сердца) характерно увеличение размеров сердца из-за утолщения стенок левого желудочка, реже только верхушки сердца. Может выслушиваться шум. При гипертрофии межжелудочковой перегородки с сужением путей оттока крови из левого желудочка (обсгруктивная форма) возникают боли за грудиной, приступы головокружения со склонностью к обморочным состояниям, приступообразная ночная одышка, громкий систолический шум. Нередки аритмии и нарушения внутрисердечной проводимости (блокады).

Прогрессирование кардиомиопатий приводит к развитию сердечной недостаточности. На электрокардиограмме выявляются признаки гипертрофии левого желудочка, иногда изменения напоминают таковые при инфаркте миокарда («инфарктоподобная» ЭКГ).

Застойная (дилатационная) кардиомиопатияпроявляется резким расширением всех камер сердца в сочетании с их незначительной гипертрофией и неуклонно прогрессирующей, не поддающейся лечению сердечной недостаточностью, развитием тромбозов и тромбоэмболий. Прогноз при прогрессирующей сердечной недостаточности неблагоприятный. При выраженных формах наблюдаются случаи внезапной смерти.

Диагностика.Уточнению диагноза помогает эхокардиография, радиоизотопная вентрикулография. Необходимо различать застойную кардиомиопатию и миокардиты, тяжелый кардиосклероз.

Лечение.При гипертрофической кардиопатии применяют бетаадреноблокаторы (анаприлин, обзидан, индерал), при нарушении путей оттока крови из сердца возможен хирургический метод. При развитии сердечной недостаточности ограничивают физические нагрузки, потребление соли и жидкости, применяют периферические вазодилататоры (нитраты, капотен, празозин, апрессии, молсидомин), мочегонные средства, антагонисты кальция (изо-птин, верапамил). Сердечные гликозиды практически неэффективны. При застойной кардиопатии возможна пересадка сердца.

Миокардит

Миокардит– воспалительное поражение сердечной мышцы. Различают ревматический, инфекционный (вирусный, бактериальный, риккетсиозный и др.), аллергический (лекарственный, сывороточный, поствакцинальный), при диффузных заболеваниях соединительной ткани, травмах, ожогах, воздействии ионизирующей радиации. Выделяют также идиопатический (то есть невыясненной природы) миокардит Абрамова-Фидлера. Ведущая роль в развитии воспалительного процесса принадлежит аллергии и нарушению иммунитета.

Миокардит начинается на фоне инфекции или вскоре после нее с недомогания, иногда упорных болей в сердце, сердцебиения и перебоев в его работе и одышки, изредка – болезненности в суставах. Температура тела нормальная или слегка повышенная. Начало заболевания может быть незаметным или скрытым. Рано увеличиваются размеры сердца. Важными, но не постоянными признаками являются нарушения сердечною ритма (тахикардия – его учащение, брадикардия – его урежение, мерцательная аритмия, экстрасистолия) и проводимости (различные блокады). Могут появиться акустические симптомы – глухость тонов, ритм галопа, систолический шум. Миокардит может осложниться развитием сердечной недостаточности, появлением тромбов в полостях сердца, которые, в свою очередь, разнесенные током крови, вызывают омертвение (инфаркты) других органов (тромбоэмболии). Течение болезни может быть острым, подострым, хроническим (рецидивирующим).

Диагностика.Нет строго специфических признаков миокардита. Диагноз ставят на основании клинических признаков, изменений электрокардиограммы, эхокардиографии, наличии лабораторных признаков воспаления.

Лечение.Постельный режим. Раннее назначение глюкокортикоидных гормонов (преднизолон), нестероидные противовоспалительные средства (аспирин, бутадион, ибупрофен, индометацин). Проводится лечение сердечной недостаточности, нарушений сердечного ритма и проводимости. Применяют средства, улучшающие процессы восстановления обмена веществ в мышце сердца: ретаболил, нерабол, рибоксин, витамины группы В и С. При затяжном течении болезни – делагил, плаквенил.

Перикардит

Перикардит– острое или хроническое воспаление перикарда (околосердечной сумки, наружной оболочки сердца). Различают сухой (слипчивый, в том числе и констриктивный – сдавливающий) и выпотной (экссудативный) перикардит. Причинами перикардита могут быть инфекции (вирусы, бактерии, микобактерии туберкулеза, грибы, простейшие, риккетсии), ревматизм, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, инфаркт миокарда, уремия, травма (в том числе операционная, лучевая), опухоли, авитаминозы С и В _гМеханизм развития перикардита часто аллергический или аутоиммунный.

Симптомы и течение перикардита определяются основным заболеванием и характером жидкости в перикарде, его количеством (сухой или экссудативный) и темпом накопления жидкости. Вначале больные жалуются на недомогание, повышение температуры тела, боли за грудиной или в области сердца, нередко связанные с фазами дыхания (усиливаются на вдохе), иногда боли напоминают стенокардию, часто выслушивается шум трения перикарда. Появление жидкости в полости перикарда сопровождается исчезновением болей и шума трения перикарда, возникает одышка, синюш-ность, набухают шейные вены, бывают различные нарушения ритма (мерцание, трепетание предсердий). При быстром нарастании экссудата может развиться тампонада сердца с выраженной синюшностью, учащением пульса, мучительными приступами одышки, иногда потерей сознания. Постепенно нарастает нарушение кровообращения – появляются отеки, асцит, увеличивается печень. При длительном течении перикардита может наблюдаться отложение солей кальция (панцирное сердце).

Диагностика.Распознаванию помогают рентгенография сердца, эхокардиография.

Лечение.Применяют нестероидные противовоспалительные средства (аспирин, реопирин, ибупрофен, индометацин и др.), в тяжелых случаях – глюкокортикоидные гормоны (преднизо-лон). При инфекционных перикардитах – антибиотики. При угрозе тампонады производят пункцию перикарда. Проводят лечение сердечной недостаточности (мочегонные, периферические вазодилататоры, верошпирон, кровопускания). При конструктивном и гнойном процессе возможно хирургическое вмешательство.

Пороки сердца

Нормальное сердце – это сильный, неустанно работающий мышечный насос. Размером оно примерно с человеческий кулак.

У сердца есть четыре камеры: две верхних называются предсердиями, а две нижних – желудочками. Кровь последовательно поступает из предсердий в желудочки, а затем в магистральные артерии благодаря четырем сердечным клапанам. Клапаны открываются и закрываются, пропуская кровь только в одном направлении. Соответственно, пороки сердца – это врожденные или приобретенные изменения структур сердца (клапанов, перегородок, стенок, отходящих сосудов), нарушающие движение крови внутри сердца или по большому и малому кругам кровообращения.

Врожденными называют те заболевания, которые развились еще до рождения или во время родов, при этом они вовсе не обязательно являются наследственными. Врожденные пороки сердца возникают в период от второй до восьмой недели беременности и встречаются у 5–8 новорожденных из тысячи.

Причины большинства врожденных пороков сердечно-сосудистой системы до сих пор остаются неизвестными. Правда, известно, что при наличии в семье одного ребенка с пороком сердца риск рождения других детей с такого рода пороком несколько возрастает, но все же остается довольно низким – от 1 до 5 %. Врожденные пороки сердца могут также вызываться воздействием на организм матери радиации, быть результатом приема матерью во время беременности алкоголя, наркотиков, некоторых лекарственных средств (препараты лития, варфарин). Также опасны вирусные и другие инфекции, перенесенные женщиной в первом триместре беременности (краснуха, грипп, гепатит В).

Последние исследования показали, что дети женщин, страдающих от избыточного веса или ожирения, на 36 % больше рискуют родиться с врожденным пороком сердца и прочими нарушениями работы сердечно-сосудистой системы, чем дети женщин с нормальным весом. Причина связи между весом матери и риском развития порока сердца у их будущих детей пока не установлена.

Наиболее частой причиной приобретенного порока сердца является ревматизм, реже – сепсис, атеросклероз, травма или сифилис.

Самые распространенные и тяжелые врожденные пороки можно разделить на две основные группы. В первую группу попадают пороки сердца, вызванные наличием обходных путей (шунтов), из-за которых поступающая из легких обогащенная кислородом кровь закачивается обратно в легкие. При этом возрастает нагрузка как на правый желудочек, так и на сосуды, несущие кровь в легкие. К такого рода порокам относятся:

• незаращение артериального протока – сосуда, по которому у плода кровь обходит еще не работающие легкие;

• дефект межпредсердной перегородки (сохранение отверстия между двумя предсердиями к моменту рождения);

• дефект межжелудочковой перегородки (щель между левым и правым желудочками).

Другая группа пороков связана с наличием препятствий кровотоку, приводящих к увеличению рабочей нагрузки на сердце. К ним относятся, например, коарктация (сужение) аорты или сужение выпускных клапанов сердца (стеноз легочного или аортального клапана).

Клапанная недостаточность (состояние, при котором створки не способны полностью сомкнуться) у взрослых людей может проявиться вследствие постепенной дегенерации клапанов при двух типах врожденных нарушений:

• у 1 % людей артериальный клапан имеет не три, а лишь две створки;

• у 5 % наблюдается пролапс митрального клапана.

Митральный клапан расположен между левым желудочком

и левым предсердием. При его прогибании (пролапсе) в полость левого предсердия, во время сокращения левого желудочка, часть крови поступает обратно в предсердие. Это неопасное для жизни заболевание, в большинстве случаев не требующее операции.

Многие виды врожденных нарушений сердца и кровеносных сосудов встречаются не только порознь, но и в различных сочетаниях. Например, тетрада Фалло, самая частая причина синюшности (цианоза) ребенка, – это сочетание сразу четырех пороков сердца: дефекта межжелудочковой перегородки, сужения выхода из правого желудочка (стеноз устья легочной артерии), увеличения (гипертрофии) правого желудочка и смещения аорты.

Имея врожденный порок сердца, некоторое время после рождения младенец может выглядеть внешне вполне здоровым до третьего года жизни. Однако впоследствии болезнь начинает проявлять себя: ребенок отстает в физическом развитии, появляется одышка при физических нагрузках, бледность или даже синюш-ность кожи.

Для так называемых «синих пороков» характерны приступы, которые возникают внезапно: появляются беспокойство, ребенок возбужден, нарастают одышка и синюшность кожи (цианоз), возможна потеря сознания. Такие приступы чаще наблюдаются у детей раннего возраста (до двух лет). Им также свойственна излюбленная поза отдыха на корточках.

«Бледные» пороки проявляются отставанием в развитии нижней половины туловища и появление в 8-12 лет жалоб на головную боль, одышку, головокружение, боли в сердце, животе и ногах.

Диагностикойи лечением пороков сердца занимается кардиохирург. Для уточнения состояния сердца используют рентгеновское исследование (снимок грудной клетки) и вентрикулографию – рентген с использованием специального контрастного вещества. Для исследования сердечных шумов применяют метод фонокардиографии, а метод эхокардиографии позволяет с помощью ультразвука исследовать состояние сердечных мышц и клапанов, оценить скорость движения крови в полостях сердца. При исследованиях деятельности сердца обязательным методом является электрокардиограмма (ЭКГ), тредмилл-тест – запись электрокардиограммы при физической нагрузке и холтер-мониторинг ЭКГ – это запись ЭКГ, проводящаяся в течение суток.

Лечение.В настоящее время большинство пороков сердца поддаются хирургическому лечению, что обеспечивает возможность дальнейшей нормальной жизни. В случае врожденных пороков сердца считается, что операцию необходимо проводить как можно раньше. Во время хирургического вмешательства работа сердца должна быть приостановлена. Для этого медики подключают больного к аппарату искусственного кровообращения (АИК). Этот прибор поддерживает кровообращение, пока проводится операция по реконструкции правильного строения сердца.

Для лечения приобретенных пороков сердца чаще всего проводят два вида хирургического вмешательства – комиссуротомию и протезирование клапанов. Комиссуротомия – это разделение спаек при стенозе (сужении) клапанного отверстия сердца. Также проводят и другие операции по восстановлению нормального строения клапанов (пластику). Но в некоторых случаях единственный способ лечения – это замена поврежденного клапана искусственным. Существуют два основных вида искусственных клапанов – механические и биологические.

Механические протезы изготавливают из сверхпрочных видов стали. Они устроены таким образом, чтобы полностью имитировать работу естественного клапана. Биологические протезы могут быть донорскими (применяют человеческие или свиные клапаны), а также могут быть сконструированы из животных тканей. Основным преимуществом механических протезов является их долговечность. Биологические протезы служат 10–15 лет, после чего их необходимо заменять. Но, с другой стороны, биологические протезы меньше подвержены инфицированию, а также не требуют пожизненного приема антикоагулянгов, в отличие от механических аналогов.

После хирургического вмешательства на сердце больные нуждаются в длительной реабилитации с постепенным восстановлением физической активности. Пациенты должны проходить регулярные обследования в специализированных кардиохирургических центрах, чтобы предупредить возможные осложнения. В случае приобретенных пороков сердца важную роль играет лечение заболеваний, вызвавших нарушение работы клапанов, например, ревматизма.