Текст книги "Болезни кишечника"

Автор книги: С. Трофимов

сообщить о нарушении

Текущая страница: 8 (всего у книги 17 страниц)

Основными показаниями к операции является:

1) осложнения (кишечное кровотечение, токсическая дилатация ободочной кишки, перфорация толстой кишки);

2) неэффективность консервативной терапии;

3) малигнизация (колоректальный рак) на фоне язвенного колита.

Под неэффективностью консервативной терапии понимают отсутствие эффекта от адекватной консервативной терапии в течение 3 недель, а также нарастание и сохранение тяжести кишечной симптоматики, интоксикации и метаболических расстройств. Для гормонозависимой формы показаниями к операции служат: необходимость непрерывной гормональной терапии более 6 месяцев для предотвращения реактивации крлита, неэффективность или выраженные побочные явления при приеме иммуносупрессоров, угроза развития осложнений.

НЯК наиболее тяжело протекает при развитии кишечных осложнений, которые могут иметь молниеносное течение и фатальный исход. Кишечное кровотечение, токсическая дилатация ободочной кишки и перфорация толстой кишки развиваются при неэффективности высоких доз кортикостероидов, несвоевременной диагностике, неадекватно проводимой консервативной терапии, мри проведении инвазивных методов исследования на фоне тяжелого обострения колита.

При развитии осложнений инфильтративные и яз-иен но-деструктивные изменения обнаруживаются во всех слоях кишечной стенки, в отличие от характерного для НЯК воспалительного процесса только в слизистой оболочке.

Частота развития кишечного кровотечения составляет 1,5–4 %, летальность 8—12 %; токсической дилатации и перфорации – 5–6 %; летальность при дилатации 15–26 %, перфорации – не менее 50–60 %.

При кишечном кровотечении отмечаются следующие клинические и рентгенологические признаки: частоту дефекаций 12 в сутки и более, несмотря на комплексную терапию, включающую стероидные гормоны в течение 7 дней; объем каловых масс 1000 мл в сутки и более со значительной примесью крови; объем кровопотери, подтвержденный с помощью сцинтиграфии, более 150 мл в сутки; изменения в прямой кишке ректоскопически (эрозии и язвы, отечность слизистой оболочки, отсутствие сосудистого рисунка, кровь в просвете кишки).

Характер операции – угроза продолжения кровотечения из прямой кишки требует субтотальной резекции ободочной кишки с формированием илеостомы и сигмостомы; при кровотечении в верхнеампулярном отделе прямой кишки и дистальном отделе сигмовид-ной кишки выполняют одномоментную колэктомию с брюшно-анальной резекцией прямой кишки.

Наиболее тяжелое осложнение НЯК – это перфорации – прободение толстой кишки. Абсолютный признак перфорации – это наличие газа в брюшной полости. При перфорации толстой кишки выполняется субтотальная резекция ободочной кишки с формированием илеостомы и сигмостомы.

Неспецифический язвенный колит связан с повышенным риском развития рака толстой кишки.

К методам профилактики рака толстой кишки при язвенном колите относят превентивная колэктомия, но опасность злокачественной трансформации часто не оправдывает риска послеоперационных осложнений радикальных операций; салицилаты и другие нестероидные противовоспалительные препараты ингибируют клеточную пролиферацию эпителия, обеспечивая профилактику РТК при неспецифическом язвенном колите.

Глава 2. Дивертикулы толстой кишки

Дивертикулярная болезнь толстой кишки (ДБТК) —:по распространенное гастроэнтерологическое заболевание.

Дивертикулы– это мешковидное выпячивание стенки толстой кишки. При истинных дивертикулах происходит выпячивание всех слоев стенки. Если имеется выпячивание только слизистой оболочки и подслизистого слоя через дефект мышечного слоя, то формируются ложные дивертикулы, или псевдодивертикулы.

Над встречаемостью истинных дивертикулов частота ложных дивертикулов превалирует. Кроме того, ложные дивертикулы могут быть полными, когда выпячивание слизистого слоя проходит через всю стенку кишки, и неполными, когда оно не выходит за пределы мышечного слоя. По механизму развития различают нульсионные дивертикулы, обусловленные давлением изнутри на стенку кишки, и тракционные дивертикулы, которые формируются за счет тяги за стенку кишки из-вне спайками.

В различных возрастных группах распространенность ДБТК неодинакова: в возрасте до 30 лет дивертикулы толстой кишки встречаются менее чем в 1 %, к 40-летнему возрасту – 5 %, к 60-летнему – 30 %, у лиц старше 80 лет – в 65 % наблюдений. У 50–65 % больных дивертикулы располагаются только в сигмовидной ободочной кишке, у 90 % – в левых отделах подвздошной кишки, включая сигмовидную кишку. Поражение всей толстой кишки отмечается редко.

ПРИЧИНЫ И МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ

Основное значение в развитии ДБТК имеет характер питания с недостаточным содержанием балластных веществ – пищевых волокон, что подтверждается более низкой частотой заболевания у вегетарианцев. Протективное действие растительных волокон заключается в том, что, увеличивая объем пищевого содержимого в просвете толстой кишки, они уменьшают ее гиперсегментацию, что приводит к снижению повышенного внутрикишечного давления, которое является фактором, способствующим формированию дивертикулов.

Формируются дивертикулы в тех участках стенки толстой кишки («сосудистые каналы»), через которые проходят кровеносные сосуды и которые при повышении внутрикишечного давления играют роль «слабого звена». Меньший диаметр ободочной кишки и более высокое внутрикишечное давление в ее просвете объясняют преимущественную локализацию дивертикулой именно в этом участке. Дополнительное значение в образовании дивертикулов могут иметь возрастное ослабление мышечного слоя стенки толстой кишки и pacuity рение «сосудистых каналов», нарушения коллагеновой структуры стенки кишечника, схожие с таковыми при синдроме дисплазии соединительной ткани (синдром Марфана).

СИМПТОМЫ И ДИАГНОСТИКА

Дивертикулярная болезнь толстой кишки – это 8 основном сборное понятие, которое объединяет различные, в том числе неосложненные, клинические формц данной патологии. ДБТК включает в себя дивертикулеэ (дивертикулы толстой кишки), дивертикулит (воспаление в области дивертикулов) и дивертикулярное кровотечение. Согласно МКБ, выделяют дивертикул, дивертикулез (множественные дивертикулы) и дивертикулит; отдельную рубрику составляет ДБТК, осложненная абсцессами и перфорацией.

К наиболее частым клиническим формам относится неосложненный дивертикулез толстой кишки, встречающимся у 75–80 % больных; в большинстве случаев эта форма протекает бессимптомно и выявляется случайно. Другие авторы считают, что у 14 % больных с дивертикулезом течение патологии бессимптомное. Клинические проявления при неосложненном дивертикулезе: схваткообразные боли преимущественно в левой подвздошной области, метеоризм, неустойчивый стул с наклонностью к запорам или чередование запоров и поносов встречаются довольно часто; но они неспецифические и не служат проявлением дивертикулита. Механизм нозникновения указанных жалоб связан главным образом с расстройствами моторики толстой кишки, обусловленными дивертикулами. Говорить о сочетании синдрома раздраженного кишечника и дивертикулеза толстой кишки неправомерно по той простой причине, что постановка диагноза «синдром раздраженного кишечника» предполагает обязательное отсутствие органических изменений кишечника.

Наиболее частым осложнением ДБТК является острый или повторяющийся дивертикулит и встречается примерно у 20 % больных с дивертикулезом. Его возникновению способствует задержка в дивертикуле каловых масс с последующим формированием копроли-тов, повреждающих его слизистую оболочку. Проникновение в поврежденную кишечную стенку бактерий приводит к воспалительным изменениям: у 75 % больных оно ограничивается пределами стенки дивертикула, но у 25 % ведет к развитию микроперфораций с формированием перидивертикулярных абсцессов, воспаления брюшины, свищей и других осложнений. Клиническая картина дивертикулита: помимо острых болей в животе, тошноты, рвоты и нарушений функции кишечника (запоров или диареи) наблюдаются лихорадка, тахикардия, напряжение мышц передней брюшной стенки при пальпации живота, лейкоцитоз, увеличение СОЭ.

Встречается редко микроперфорация дивертику-ла, проявляется она симптомами «острого живота». Микроперфорации могут вести к образованию периди-вертикулярных абсцессов (стойкая лихорадка, сохраняющаяся несмотря на проводимую антибактериальную терапию). Прикрытые перфорации могут вызвать формирование свищей. Чаще (65 %) формируются кишечно-пузырные свищи, протекающие с характерными симптомами в виде пневматурии и фекалурии, реже кишечно-влагалищные и кишечно-кожные. Воспалительный отек стенки дивертикула при остром дивертикулите и воспалительные рубцовые изменения иногда вызывают сужение просвета кишечника с последующей клиникой частичной кишечной непроходимости. У 10–30 % больных ДБТК могут развиться кишечные кровотечения, которые редко бывают обильными и у 70–80 % больных останавливаются самостоятельно.

Особые клинические формы ДБТК: дивертикулез правых отделов толстой кишки, ДБТК у лиц со сниженным иммунитетом, подострый и хронический дивертикулит, дивертикулит, рецидивирующий после резекции дивертикулов толстой кишки. Дивертикулы правых отделов толстой кишки встречаются у жителей азиатских стран в возрасте 25–50 лет, чаще бывают истинными, имеют большую наклонность к кровотечениям, реже к возникновению дивертикулита.

Дивертикулярная болезнь у больных со сниженным иммунитетом – у лиц с тяжелыми инфекционными заболеваниями, сахарным диабетом, почечной недостаточностью, циррозом печени, злокачественными новообразованиями, при назначении химиотерапевтических препаратов и иммуносупрессивной терапии, отличается скудностью клинических проявлений и наклонностью к развитию осложнений (перфорации), что приводит к необходимости хирургического вмешательства, имеет высокую послеоперационную летальность.

Подострим дивертикулитом обозначают те формы острого дивертикулита тяжелого и умеренно тяжелого течения, когда проводимая антибактериальная терапия не приводит к полному купированию клинических симптомов и больных продолжают беспокоить боли в левой подвздошной области, нарушения функции кишечника, субфебрильная температура (37,5 °C). Хроническое течение предполагается у больных с доказанным дивер-тикулезом толстой кишки, протекающим без лихорадки и лейкоцитоза в течение длительного времени (6—12 месяцев), для него характерны боли в левой подвздошной области, расстройства функции кишечника.

Дивертикулит, рецидивирующий после удаления толстой кишки по поводу ДБТК, встречается у 1—10 % больных. Частота его развития зависит от объема выполненного вмешательства и удаления сигмовидной кишки.

Наиболее информативная методика диагностики – это ирригоскоттия, особенно с использованием двойного. контрастирования: дивертикулы выглядят как выпячивания округлой или пальцевидной формы, соединенные перешейком с просветом толстой кишки. Для дивертикулита характерна длительная задержка бария в просвете дивертикула, неровность контуров и деформация, стенозирование перешейка, стойкий мышечный спазм с подчеркнутой гаустрацией соответствующего участка толстой кишки и сужением его просвета. Если есть клинические и лабораторные признаки острого дивертикулита, то ирригоскопия с двойным контрастированием проводится только после предварительной обзорной рентгеноскопии органов брюшной полости, способной исключить признаки перфорации дивертикула. Ультразвуковое исследование и компьютерная томография позволяют обнаружить утолщение стенки дивертикула, формирование перидивертикулярных абсцессов и свищей, признаки перитонита. ДБТК рассматривается обычно как относительное противопоказание для выполнения колоноскопии из-за опасности повреждения стенки дивертикула; по мере стихания явлений острого дивертикулита колоноскопия может быть проведена в диагностически неясных случаях (для уточнения причины имеющегося сужения просвета толстой кишки), колоноскопия незаменима для уточнения локализации дивертикулярного кровотечения. Для подтверждения кишечно-пузырных, кишеч-но-влагалищных свищей используются цистоскопия и колъпоскопия. Диагностические трудности возникают при осложненных формах ДБТК, при стенозировании толстой кишки, кишечном кровотечении, необходимо исключить опухоли и полипы, хронические воспалительные заболевания кишечника, ишемический колит, ангиодисплазИи, воспалительные заболевания органов малого таза.

ЛЕЧЕНИЕ

Больные с бессимптомно протекающим неосложненным дивертикулезом толстой кишки не нуждаются в медикаментозном лечении. Диетические требования – прием пищи с достаточным количеством волокон.

Больным с клиническими проявлениями неослож-неного дивертикулеза рекомендуется диета с высоким содержанием растительных волокон (хлеб с отрубями, морковь, яблоки, апельсины, салат, цветная капуста), прием отрубей до 15–25 г в сутки, а при плохой переносимости – растительные препараты, связывающие воду и повышающие объем кишечного содержимого (псиллиум). При болях назначают спазмолитики (мебеверин), при упорных запорах – лактулозу, при диарее – лоперамид. Больных с острым или повторяющимся дивертикулитом нужно госпитализировать; в первые дни – голод и перевод на парентеральное питание. При неосложненных формах болезни проводится лечение, которое включает применение в течение 7—10 дней антибиотиков широкого спектра действия, с действием на грамотрицательные бактероиды, кишечную палочку, стрептококки, клостридии (метонидазол, возможно в комбинации с фторхинолонами, амоксициллин с клавулановой кислотой, ампициллин, котримоксазол). Отсутствие результатов от антибиотикотерапии в течение 48–72 ч предполагает перидивертикулярный (околодивертикулярный) абсцесс.

Абсолютно показано хирургическое лечение при перфорации, абсцессе, воспалении брюшины, кишечной непроходимости на фоне стеноза кишки, свищах, сильном кровотечении с гемодинамическими нарушениями и необходимостью переливания более 2000 мл компонентов крови.

Относительные показания к хирургическому лечению возникают при неэффективности проводимой консервативной терапии, рецидивах острого дивертикулита – 2 рецидива в течение одного года или 3 рецидива в течение 2 лет, рецидивах кишечного кровотечения. Плановая операция предполагает резекцию измененных участков толстой кишки с созданием первичного анастомоза без наложения колостомы, противоестественного калового отверствия. При неотложных операциях, выполняемых при перфорации Дивертикула и перитоните, на первом этапе производят первичное удаление с наложением колостомы, или операцию Хартманна. Второй этап, осуществляемый через несколько педель после полного стихания воспалительного процесса, заключается в создании анастомоза между оставшимися сегментами толстой кишки. Абсцессы большего размера требуют хирургического лечения. Небольшие перидивертикулярные абсцессы дренируются под ультразвуковым или рентгенологическим контролем.

При неосложненном течении ДБТК Прогноз благоприятный. У лиц, перенесших острый диверти-кулит, в 22–30 % наблюдений возникают рецидивы.

15—30 %-больных с острым дивертикулитом нуждаются в хирургическом лечении. Считается, что ДБТК не является предраковым заболеванием.

Глава 3. Антибиотикоассоциированный колит

ФОРМЫ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Антибиотикоассоциированный колит или псевдомембранозный колит, при нем частота антибиотикоассоциированной диареи (ААД) возникает в 3—29 %. До 40 % всех случаев ААД связана с Clostridium difficile Колит, вызванный данной инфекцией, является наиболее частой причиной диареи, развившейся в стационаре, возникает у 20–25 % больных. Развитие ААД и колита связано с расстройством функционирования микрофлоры кишечника. В результате снижения в нем количества анаэробов на фоне антибактериальной терапии нарушается метаболическая функция кишечной микрофлоры. Нарушение переваривания и всасывания углеводов и клетчатки приводит к осмотической секреции воды и осмотической диарее. Анаэробы нормальной микрофлоры расщепляют также клетчатку до короткоцепочечных желчных кислот (КЦЖК), которые обеспечивают клетки кишки энергоносителями и нормализуют трофику (питание) слизистой оболочки.

Снижение синтеза КЦЖК приводит к дистрофии покровного эпителия, повышается проницаемость кишечного барьера по отношению к антигенам пищевого и микробного происхождения, нарушается всасывание воды и электролитов. Благодаря изменению состава нормальной кишечной микрофлоры может нарушаться деконъюгация желчных кислот (ЖК). Избыток желчных кислот, являющихся мощными стимуляторами кишечной секреции, ведет к секреторной диарее. Расстройство защитной функции кишечной микрофлоры под влиянием антибиотиков приводит к снижению колонизационной резистентности, т. е. снижается способность нормальной микрофлоры кишечника эффективно подавлять рост патогенных микроорганизмов. Уменьшение количества анаэробов нормальной кишечной микрофлоры ведет к ослаблению конкуренции с патогенами за рецепторы слизистой оболочки кишечника, снижается местный иммунитет – продукция лизоцима, иммуноглобулина А. В сформировавшихся условиях начинается прогрессирующее размножение и рост патогенной флоры, в частности С. Difficile Патологическое действие последних заключается в повреждении слизистой оболочки толстой кишки, воспалении, развитии диареи и колита.

Антибиотикоассоциированную диарею подразделяют на две формы:

1) диарею, вызванную микроорганизмами С. Difficile

2) идиопатическую диарею, не связанную с каким-либо инфекционным агентом, возникающую как результат прямого действия антибиотиков – на мотилиновые рецепторы (эритромицин), на усиление моторики кишечника (клавулановая кислота), неполное всасывание препарата (цефоперазон, цефиксим). Риск развития идиопатической ААД зависит от дозы антибиотика; протекает обычно легко и прекращается после отмены препарата или снижения его дозы.

По другому протекает ААД, ассоциированная с С. Difficile.

Антибиотикоассоциированный колит – воспалительное заболевание толстой кишки, обусловленное приемом антибиотиков и варьирующее от кратковременной диареи до тяжелых форм с образованием фибринозных бляшек на слизистой оболочке кишки, возбудителем патологии являются С. Perfringes, С. Difficile, Staphylococuss aureus, С. Clebsiella oxytoca, Salmonella spp., Candida spp.

Наиболее тяжелые формы колита вызываются С. Difficile – грамположительный спорообразующий анаэроб, продуцирующий два сильнодействующих токсина – токсин А-энтеротоксин и токсин В-цитотоксин; действие токсинов синергическое. Повышенный риск заболевания улиц старше 60 лет, находящихся в стационаре, у больных, получающих иммуносупрессивные препараты, зондовое питание, перенесших операцию, у больных с тяжелой сопутствующей патологий (цеспец-ифический язвенный колит, болезнь Крона, почечная недостаточность, злокачественные новообразования). Механизм развития С. Difficile – ассоциированного колита связан с нарушением микрофлоры кишки на фоне антибиотикотерапии, колинизацией кишечника ток-сигенными клостридиями и продукцией возбудителей токсинов: А (энтеротоксин) и В (цитотоксин), вызывающих повреждение слизистой оболочки толстой кишки и развитие воспалительного процесса. Токсины, воздействуя на слизистую оболочку, снижают ее резистентность к влиянию внешних факторов и непосредственно повреждают колоноциты. Патогенное действие токсинов приводит к альтерации сосудов, кровоизлияниям, воспалению и некрозу.

СИМПТОМЫ

Комплекс клинических симптомов может варьировать от легкого течения в виде водянистой диареи до 5–7 раз в сутки без системных проявлений. При среднетяжелом течении водянистая диарея достигает 10–15 раз в сутки, сопровождается болями в животе, ли; хорад-кой до 38 °C, умеренной дегидратацией, лейкоцитозом крови. Развитие диареи возможно как в первые дни приема антибиотиков, так и в последние дни курса лечения антибиотиками.

При тяжелом течении заболевания диарея – до 20 раз в сутки, иногда с примесью крови, сопровождается лихорадкой до 39–40 °C, тяжелой дегидратацией – обезвоживанием, астенизацией – ослаблением, высоким лейкоцитозом крови. Вариантом течения является псевдомембранозный колит, который наблюдается у 1 % больных с колитом, вызванным инфекцией С. Difficile который имеет эндоскопическую особенность – образование плотных связанных с подлежащими тканями фибринозных наложений на слизистой оболочке толстой кишки. Несвоевременное лечение псевдомембранозного колита может привести к летальным осложнениям – развитию токсического мегаколона (гигантской толстой кишки), перфорации кишки.

Основан диагноз колита, ассоциированного с С. Difficile, на анамнезе – прием антибиотиков в течение последних 8 недель. Клинические данные о частоте диареи, примесь крови в кале, лихорадка, степень дегидратации предполагают тяжесть заболевания. Лабораторные исследования: обнаружение в кале лейкоцитов и эритроцитов, при тяжелом течении – лейкоцитоз, анемия, электролитные нарушения, снижение уровня альбумина и сывороточного железа. Стандартом диагностики служит определение в кале токсинов А и В, С. Difficile методом иммуноферментного анализа, который обеспечивает результат в течение нескольких часов, чувствительность и специфичность метода приближается к 100 %. Микробиологический метод диагностики с выявлением культуры С. Difficile и оценкой ее токсичности применяется редко из-за большей длительности проведения. При колоноскопии в случае легкого течения болезни эндоскопическая картина неспецифична.

Диагноз псевдомембранозного колита подтверждается при эндоскопическом исследовании: на слизистой оболочке толстой кишки, в частности в дистальных отделах, наблюдаются типичные псевдомембраны, представляющие собой небольшие – 2–8 мм в диаметре – налеты кремового цвета, сливающиеся между собой, состоящие из фибрина, некротизированных эпителиальных клеток и лейкоцитов.

Осложнения псевдомембранозного колита – электролитные нарушения, артериальная гипотония, дегидратация, токсический мегаколон; при токсическом мегаколоне, если не проводится лечение, летальность составляет 30 %, при своевременной терапии – 4 %. При токсическом мегаколоне происходит дилатация толстой кишки, истончение ее стенок и избыточное накопление газа в просвете, что создает высокий риск перфорации. Клинически токсический мегаколон проявляется общим тяжелым состоянием, нередко с нарушением сознания, высокой лихорадкой, тяжелым обезвоживанием, электролитными расстройствами, нейтрофильным лейкоцитозом, анемией. Главный критерий диагностики – увеличение диаметра просвета толстой кишки более 6 см. При отсутствии положительной динамики на фоне лечения в течение 24 часов предполагают рефрактерное течение заболевания, таким больным необходимо экстренное выполнение тотальной колэктомии.

ЛЕЧЕНИЕ

Начинают лечение антибиотикоассоциированного колита с отмены антибиотика, а при необходимости продолжения антибактериальной терапии – замена на препараты, реже вызывающие колит, ассоциированный с С. Difficile – фторхинолоны, макролиды, сульфаниламиды, аминогликозиды, тетрациклин. Необходима адекватная регидратация.

На сегодняшний день в качестве этиотропных средств применяют два препарата – метронидазол и ванкомицин по схеме: 10-дневный прием метронидазола по 250 мг 4 раза в день или ванкомицина 125 мг 4 раза в день. Оба препарата обладают равной эффективностью при легком и умеренном течении заболевания. Ванко-мицин может вызвать появление внутрибольничных инфекций – устойчивых к ванкомицину штаммов энтерококков; назначение ванкомицина предпочтительнее в случаях неэффективности метронидазола, наличия противопоказаний к его использованию (беременность), развития побочных эффектов. При тяжелом течении колита, в том числе при псевдомембранозной форме, препаратом выбора считается ванкомицин в дозе 125–500 мг 4 раза в сутки на протяжении 10–14 дней. При невозможности приема препаратов перорально назначают метронидазол внутривенно и ванкомицин через назогастральный зонд или в виде клизм. Эффективность терапии оценивается в течение 2 суток, в большинстве случаев диарея купируется в течение 2 недель.

У 12–24 % больных инфекции С. Difficile отмечается рецидив. Считается рецидивом появление крови, которая возникает в течение 2 месяцев с момента первого случая и вызывается тем же штаммом или реинфицированием другим штаммом С. Difficile. Причины рецидива – сохранение возбудителя в споровой форме, заражение другим штаммом; возникновение первого рецидива повышает опасность повторных рецидивов, факторами риска которых являются возраст больного старше 60 лет, прием антибиотиков, цитостатиков, почечная недостаточность, рецидивы диареи, ассоциированной с С. Difficile в анамнезе, пребывание на стационарном лечении. Рекомендуется назначение препаратов биологического действия пробиотиков – живых микроорганизмов, оказывающих лечебное действие. Эффективны только сахаромицеты Saccharomyces boulardii в лечении антибиотикоассоциированных поражений кишечника. В комплекс лечения рецидивов входит метронидазол или ванкомицин в сочетании с адсорбентами – холе-стирамин, которые могут связывать и нейтрализовы-вать токсины в просвете толстой кишки.