Текст книги "Болезни кишечника"

Автор книги: С. Трофимов

сообщить о нарушении

Текущая страница: 1 (всего у книги 17 страниц)

Болезни кишечника
ЗАБОЛЕВАНИЯ ТОНКОГО КИШЕЧНИКА, ТОЛСТОЙ КИШКИ, АППЕНДИЦИТ, ГЕМОРРОЙ, ИНФЕКЦИОННЫЕ И ПАРАЗИТАРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
+ О чем говорят симптомы + Современные методы лечения + Рецепты народной медицины + Различные способы профилактики

ЧАСТЬ I
СИСТЕМА ПИЩЕВАРЕНИЯ

Глава 1. Пищеварительная система человека

Пищеварительная система человека начинается с ротовой полости. Здесь пища измельчается и смачивается слюной. Дальше пища попадает в пищевод, из него – в желудок. Затем она продвигается и попадает в тонкий кишечник, а оттуда уже в толстый.

По пищеварительному тракту, как по конвейеру, пища постепенно продвигается и под воздействием пищеварительных соков, превращается в легко усваиваемые организмом простейшие химические вещества, которые из толстой кишки всасываются в кровь, и она разносит их ко всем системам и органам. После этого непереваренные остатки, шлаки выбрасываются наружу через прямую кишку.

Важную роль в пищеварительной системе играет желудок.

По своему строению и виду человеческий желудок имеет продолговатую форму. Размер желудка может разный и может вместить в себя 3–4 литра жидкости одновременно или больше, некоторые желудки растягиваются до размеров, которые уже могут вместить 5—6-литров.

Пищеварительная система человека:

1 – подъязычная слюнная железа, 2 – подчелюстная слюнная железа, 3– околоушная слюнная железа, 4 – пищевод, 5 – желудок, 6 – поджелудочная железа, 7 – прямая кишка, 8 – тонкая кишка, 9 – офодочная кишка, 10 – двенадцатиперстная кишка, 11 – желчный пузырь, 12 —печень

Самый верхний отдел желудка – это месту перехода пищевода в желудок. В данном месте перехода находятся мощные продольные складки стенок и пищевода.

Пропуская пищу в желудок, эти складки расправляются, а затем снова смыкаются за ней, таким образом не давая еде вернуться обратно.

Верхняя половина желудка называется антральным отделом желудка (от греческого слова «антрум» – что означает «вход»). Но медики чаще пользуются не латинским термином, а обиходным, называя антральный отдел верхним, или входным, а, соответственно, пилорический – нижним, или выходным, отделом желудка.

Сам желудок чуть отступя от верха и от низа – называется телом желудка.

Изгибы желудка соответствуют малой кривизне желудка и кривизне большой. Именно по большой кривизне стекает пища вниз внутри желудка.

В самом низу желудка, располагается другой желудочный клапан, называемый по научному сфинктер. Сфинктер состоит из двойного слоя мышц. Это необходимо для усиления удерживающих, запирающих его свойств, так как выход из желудка должен перекрываться с особой силой.

В желудке их имеется три вида клеток. Функции их строго разграничены. Одни из них выделяют только кислоту, другие – только пищеварительные ферменты, а третьи – жидкость и защитную слизь. Смешиваясь в полости желудка, данные компоненты и составляют желудочный сок. Тот, что обрабатывает пищу. От правильной, сбалансированной работы желудочных клеток зависит и качество пищеварения, и устойчивость стенки желудка к агрессивным факторам внешней среды.

Стенки желудка состоят из трех основных слоев.

Внутренний слой – слизистая оболочка, состоящая из огромного количества желез, вырабатывающих желудочный сок.

Второй слой – подслизистая оболочка, включающая в себя множество мелких кровеносных сосудов и нервных образований.

Наружный слой желудка состоит из мышечной ткани. Мышцы располагаются в разнообразных направлениях – круговом, продольном, диагональном. Когда мышцы сокращаются во всех этих направлениях, то пища в желудке перемешивается с желудочным соком, измельчается и превращается в однородную жидкую кашицу. Таким образом, осуществляется физическая обработка пищи. Если мышцы сокращаются, а в желудке в этот момент ничего нет, то возникает чувство голода.

Мышечный, самый последний слой желудка состоит из двух направлений волокон – продольного (располагаются вдоль желудка) и циркулярного (располагаются по кругу). Этот слой обеспечивает перетряхивание, тщательное перемешивание пищи и, естественно, ее продвижение вперед по желудку к двенадцатиперстной кишке.

Сразу же за желудком следует не менее важный для процесса обработки пищи орган, по своей длине равный 12 пальцам (сложенным поперек). Отсюда и его, точнее, ее название – двенадцатиперстная кишка.

В этой кишке происходит окончательное переваривание пищи: задача данной кишки – ненадолго задержать в себе кусочки пищи, дабы «перерубить» ее на еще более мелкие частицы, чем те, что попали в нее из желудка. У двенадцатиперстной кишки есть луковица – своеобразное складчатое утолщение в месте перехода ее в желудок – и тело, то есть собственно кишка. Состоит данный орган из таких же слоев, что и желудок: слизистого, подслизистого и мышечного, выполняющих те же, что и в желудке, функции (соответственно: выделительную, питательную и двигательную).

Именно в луковицу двенадцатиперстной кишки открываются протоки из печени и поджелудочной железы. Смешивание кишечного сока с соком поджелудочным и с желчью позволяет расщепить кусочки пищи до таких мельчайших частиц, что они без труда будут всасываться в дальнейшем «пищевым пылесосом организма» – тонким кишечником.

Помимо физической обработки пищи желудок обрабатывает ее и химически (с помощью желудочного сока).

Желудочный сок – очень активная жидкость, которая состоит из соляной кислоты и различных ферментов (расщепляющих питательные вещества). Соляная кислота к тому же губительно действует на микроорганизмы, которые попадают в желудок через рот. За сутки желудочного сока вырабатывается примерно 1,5 литра. Для того чтобы такая сильнодействующая жидкость, как желудочный сок, не повредила собственную стенку желудка, на его поверхности существует специальная «прокладка» из слизи, которая подобно бронежилету защищает жел удок от самопереваривания.

На слизистую оболочку желудка, с одной стороны, воздействуют компоненты желудочного сока – соляная кислота и ферменты, расщепляющие белок, с другой стороны, их агрессивному действию противостоит система защиты желудка, вырабатываемая им самим против своих же факторов агрессии. К факторам агрессии относятся желудочный сок и принимаемая нами пища. Пища иногда тоже способна повредить оболочку желудка (например, если она очень горячая или плохо прожевана). Слишком горячая или острая пища также способна повредить нежную внутреннюю оболочку желудка, ведь твердая пища остается в желудке около трех часов. Так что бедному желудку в течение трех часов приходится защищаться от жгучего воздействия перца, уксуса или горчицы. А надолго ли хватит его резервов.

К факторам защиты желудка от факторов агрессии относятся способность желудка вырабатывать слизь и бикарбонат, то есть обыкновенную соду, которая нейтрализует действие соляной кислоты, и способность клеток слизистой желудка очень быстро обновляться (каждые 2–6 дней). Поврежденные клетки при этом уничтожаются. Немаловажную поддержку этой защите оказывает интенсивное кровообращение в стенках желудка, потому что кровь доставляет к ним питательные вещества и кислород, – в этих условиях клетки могут быстро расти и часто обновляться.

Желудок будет исправно работать только в том случае, если между факторами агрессии и защиты будет соблюдаться перемирие и равновесие.

Непосредственно в самом желудке ничего не всасывается, кроме воды и спирта. Белковая и углеводистая пища покидает желудок примерно через 2–3 часа, а вот жиры остаются в нем гораздо дольше – около 7 часов.

Большое значение для пищеварения в желудке имеет соляная кислота, так как ферменты, которые расщепляют питательные вещества, способны работать только в кислой среде. Еще академик Павлов своими опытами доказал, что желудочный сок, как и слюна, выделяется уже при взгляде на готовые блюда, особенно если они аппетитно выглядят. Даже если вы только подумаете

о еде, желудочный сок сразу же начнет выделяться. Не только пища влияет на выделение желудочного сока, эмоции также способны изменить его выработку.

Из желудка обработанная пища попадает в тонкую кишку, длина которой у человека примерно 5–7 метров. В кишке под действием кишечного сока (в образовании которого принимает участие печень и поджелудочная железа) белки, жиры, углеводы распадаются на легкоусвояемые составляющие, которые всасываются в стенки кишки и попадают в кровоток.

Внутренняя поверхность стенок тонкой кишки имеет много выростов-ворсинок и напоминает бархат. Эти ворсинки позволяют во много раз увеличить всасывающую поверхность кишечника (в целом она составляет 400 квадратных метров – размер баскетбольной площадки).

В тонкой кишке пища находится 5–6 часов, а затем попадает в толстую кишку. Функция толстой кишки – перемешивание переваренной пищи, всасывание воды и солей, а также разложение клетчатки при помощи бактерий. Бактерии толстой кишки к тому же способны вырабатывать ряд необходимых человеку витаминов. Заканчивается процесс пищеварения, как известно, формированием каловых масс и их выведением.

ЧАСТЬ II
ЗАБОЛЕВАНИЯ ТОНКОГО КИШЕЧНИКА

Глава 1. Дивертикулез тонкой кишки

Дивертикулярная болезнь – это очень распространенное заболевание. Болезнь характеризуется образованием дивертикулов практически во всех отделах желудочно-кишечного тракта, а также в мочевом и желчном пузырях.

ПРИЧИНЫ ЗАБОЛЕВАНИЯ И МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ

Представляет собой дивертикул мешковидное выпячивание в стенке полого органа. По гистологическому строению дивертикулы делятся на:

– истинные, образованы за счет выпячивания всех слоев стенки кишки

– ложные – представляют собой выпячивание слизистой оболочки и подслизистого слоя, покрытое серозной оболочкой.

Это деление условно, так как мышечные элементы истинного дивертикула атрофируются со временем.

По некоторым данным дивертикулярная болезнь является следствием врожденной аномалии строения соединительной ткани. Дивертикулы кишечника связаны также с возрастными изменениями в строении соединительной ткани.

Способствуют дивертикулярной болезни следующие факторы:

– повышение внутрикишечного давления,

– малоподвижный образ жизни,

– запоры,

– систематическое употребление слабительных средств,

– авитаминоз,

– ожирение.

По механизму возникновения дивертикулов тонкой кишки выделяют:

– пульсионные – возникают при дискинезиях и спазмах кишки, когда в соседних со спазмированными отделах появляются участки расслабления, что приводит к выбуханию кишечной стенки.

– тракционные – при которых стенка кишки смещается спайкой, в результате чего образуется дивертикул.

Также дивертикулы могут быть одиночными и множественными. При множественных дивертикулах, локализованных в разных органах наиболее вероятна врожденная природа их развития.

Причины и механизмы развития до конца во многом неясны.

ВИДЫ И СИМПТОМЫ ДИВЕРКУЛИТОВ

Обычно дивертикулы тонкой кишки проходят бессимптомно, лишь изредка приводят к стазу тонкокишечного содержимого. Если дивертикул имеет узкий просвет, соединяющий его с кишкой, он плохо опорожняется, что приводит к развитию дивертикулита. При дивертикулите возникают боли в животе, симптомы диспепсии (тошнота, жидкий стул), может повыситься температура тела, появиться интоксикация.

Различают формы дивертикулита:

– катаральную,

– гнойную,

– гангренозную.

При гангренозной форме возможна перфорация вследствие некроза кишечной стенки. Перфорация, воспаление и кровотечение наблюдаются значительно реже, чем при дивертикулезе толстой кишки. В дивертикулах могут образовываться каловые камни, что приводит к кишечной непроходимости.

Одиночный дуоденальный дивертикул обычно не имеет клинических проявлений и обнаруживается случайно при рентгенологических исследованиях. Иногда он локализуется около большого дуоденального сосочка и ассоциируется с холелитиазом, составляет определенный риск при проведении ЭРХПГ.

Дивертикул луковицы двенадцатиперстной кишки встречается редко, обнаруживается у больных с локализацией рецидивирующей язвы в луковице двенадцатиперстной кишки. Больные с дивертикулом двенадцатиперстной кишки в лечении не нуждаются, если не развились осложнения. Хирургическое лечение показано при перфорации, кровотечении, иногда микробном осеменении с развитием дуоденита и дуоденостаза.

Почти всегда множественные дивертикулы тонкой кишки локализуются на брыжеечном крае и не имеют клинических симптомов, пока не присоединится воспаление в результате микробной контаминации (обсеменения) этих отделов кишки.

Отличается от других вариантов дивертикул Мек-келя своим происхождением, представляет собой врожденную аномалию, обусловленную неполным зараще-нием желудочно-кишечного или пупочно-кишечного протока. В постнатальном (после рождения) периоде сохраняется дивертикулоподобное образование, локализующееся в стенке тонкой кишки, на противоположной стороне от прикрепления брыжейки, на расстоянии 40–50 см от илеоцекального клапана (баугиневой заслонки), длина его обычно 4–6 см, диаметр может достигать диаметра подвздошной кишки.

Дивертикул Меккеля встречается у 2 % людей, но только у 5 % больных имеются клинические проявления, среди которых основным является кровотечение, которое возникает из-за воспаления дивертикула, но оно, как правило, небольшое.

Дивертикулит и перфорация дивертикула Меккеля по клинической картине не отличаются от острого аппендицита и требуют оперативного лечения. Для диагностики дивертикула применяют рентгенологическое исследование, при этом барий вводят через зонд за связку Трейца.

Чаще всего дивертикул Меккеля обнаруживается во время операции.

ЛЕЧЕНИЕ

В первую очередь лечение предполагает соблюдение диеты. Необходимо применять продукты, богатые растительной клетчаткой, следить за регулярностью стула; при спастических болях назначают спазмолитики и регуляторы моторики – метоклопрамид, мотилиум.

Основные показания к хирургическому лечению: перфорация стенок дивертикула, перекрут его ножки, массивное кишечное кровотечение. Возможно также хирургическое лечение при множественном дивертику-лезе, крупных дивертикулах тонкой кишки, нарушающих нормальную функцию кишечника.

Глава 2. Болезнь Крона

Болезнь Крона (БК) – это заболевание кишечника воспалительного характера с формированием свищей и сужений, имеющее хроническое течение.

Встречается болезнь в любом возрасте, но чаще у молодых, причем у курящих в 4 раза чаще, чем у некурящих, также отмечена связь с приемом оральных контрацептивов. Распространенность заболевания – 30–35 на 100 000 населения,

ПРИЧИНЫ

Определенная роль в механизме развития принадлежит нарушенному иммунному ответу организма на влияние различных факторов. Нарушение иммунного ответа может быть обусловлено генетически. До конца причины БК неизвестны. К предрасполагающим причинам относят инфекцию (вирусы, атипичные микобактерии), тканевые цитотоксины, нарушенный клеточный иммунитет, пищевые аллергены, диету с высоким содержанием рафинированного сахара. Но эти факторы не могут объяснить волнообразного течения болезни, улучшений, продолжающихся в течение 5 лет.

Наиболее часто при болезни Крона поражены терминальный, конечный отдел подвздошной кишки и проксимальный (ближний) отдел толстой, но возможно поражение всех отделов желудочно-кишечного тракта. Теория иммунного механизма развития болезни Крона предполагает, что частые внекишечные проявления (артрит, перихолангит) имеют аутоиммунное происхождение, более того, лечение глюкокортикоидами и азатиоприном эффективно благодаря их иммуноде-прессивному действию. У страдающих болезнью Крона иногда выявляются антитела к клеткам кишки, бактериальным и вирусным антигенам, кишечной палочке и вирусу кори класса IgM, к полисахаридам и др.

Начинается болезнь с терминального воспаления подвздошной кишки, протяженность поражения может быть различной: от 3–4 см до 1 м и более соединительной ткани. Регионарные лимфатические узлы увеличены. В зоне поражения участки неизмененной слизистой оболочки чередуются с глубокими щелевидными язвами, проникающими в подслизистый и мышечный слои. Здесь же формируются свищи, абсцессы и сужения кишки. Между пораженными и здоровыми участками имеется четкая граница. Завершается процесс нагноением и изъязвлением лимфоидных фолликулов, перерождением гранулем.

СИМПТОМЫ

При обострении болезни Крона отмечаются симптомы, зависящие от локализации патологического процесса:

– боль, обычно коликообразная, особенно в нижних отделах живота, часто усиливающаяся после еды за счет обструкции (закупорки);

– лихорадка;

– похудение;

– недомогание;

– отсутствие аппетита;

– диарея.

Симптомы при болезни Крона, не зависящие от локализации процесса:

– у большинства больных имеются основные симптомы – лихорадка, диарея, боли в животе, снижение массы тела. Боли в животе напоминают таковые при остром аппендиците;

– лихорадка, анорексия (потеря аппетита), слабость, вялость, повышенная утомляемость типичны для активной фазы заболевания;

– уменьшение массы тела связано с анорексией без диареи и болей в животе;

– клиника связана с локализацией и развитием осложнений, активностью процесса.

При тонкокишечной локализации:

1) обострение болезни Крона иногда сопровождается формированием афтозных язв, но они не характерны для гранулематозного процесса;

2) формируются трудно заживляющиеся постбулъ-барные (залуковичные) язвы двенадцатиперстной кишки;

3) коликообразные боли в животе с системными проявлениями и локальной болезненностью при пальпации;

4) нарушение всасывания развивается редко, при распространенном процессе в дистальной части подвздошной кишки развивается дефицит витамина В ₁₂;

5) при ощупывании определяется опухолевидное образование в правой подвздошной области, возможна и другая его локализация.

Болезнь Крона с локализацией процесса в толстой кишке:

1) тяжелая диарея проявляется полужидким стулом до 10–12 раз в день, возможен кровянистый стул при поражении нисходящей и сигмовидной кишок; резкие позывы к дефекации ночью или под утро;

2) боли коликообразные, возникают после еды и перед дефекацией, возможны постоянные, усиливающиеся при движениях, дефекации, очистительной клизме (спаечные боли) в нижних и боковых отделах живота;

3) при ощупывании определяется болезненность пораженных частей толстой кишки;

4) прямая кишка при болезни Крона в отличие от пе-рианальной зоны в патологический процесс вовлекается редко;

5) при гранулематозном колите возможны системные

проявления (артралгии, анкилозирующий спонди-лоартрит, узловатая эритема, пиодермия, конъюнктивит);

6) ректальные кровотечения у больных БК требуют исключения рака толстой кишки;

7) в отличие от язвенного колита токсическая дилатация толстой кишки при болезни Крона встречается очень редко.

Перианальная (около заднего прохода) локализация болезни Крона:

1) встречается чаще у больных с первично-сочетанной локализацией БК в дистальном (дальнем) отделе тонкой и проксимальном (ближнем) отделе толстой кишки;

2) характеризуется полиповидными кожными образованиями, системные проявления болезни Крона при этой локализации отсутствуют;

3) могут возникать анальные (заднего прохода) и ректальные (прямой кишки) сужения, приводящие к запорам. Внекишечные проявления развиваются у 15 % больных, чаше при толстокишечной локализации.

Связанные с активностью процесса внекишечные проявления: афтозные язвы слизистой оболочки ротовой полости и языка, узловая эритема, «барабанные палочки», поражение глаз – конъюнктивит, кератит, увеит, артриты – поражаются крупные суставы, некро-тизирующая пиодермия, т. е. поражения кожи.

Не связанные с активностью процесса внекишечные проявления, спондилит – воспаление хрящей, холеци-столитиаз – желчнокаменная болезнь, анкилозирую-щий сакроилеит, болезни печени (жировая дистрофия, первичный склерозирующий холангит), поражение почек (камни, гидронефроз, оксалатная нефропатия), остеомаляция (размягчение костей), недостаточность питания, системный амилоидоз.

Если нарушено питание, это ведут к дефициту витамина В, калия и магния, витамина В ₁₂, фолиевой кислоты и цинка, что усугубляет симптомы общей слабости, кроме этого проявляется дерматитом и извращением вкуса вследствие дефицита железа и никотиновой кислоты.

Требующие немедленного хирургического лечения осложнения болезни Крона – кишечная непроходимость, внутренние и наружные кишечные свищи, абсцессы, перфорация кишки.

ДИАГНОСТИКА БОЛЕЗНИ

Даже при визуально неизмененной слизистой проводится ректороманоскопия с биопсией. Рентгенологически к острой стадии болезни Крона в пораженном сегменте терминального отдела подвздошной кишки обнаруживают скопление слизи и быстрое перемещение контрастной массы в восходящий отдел ободочной – кишки, тонус кишки изменен (чередование спазма и гипотонии пораженного участка). Видно характерное для воспалительного процесса изменение рельефа ели-зистой оболочки: утолщение и деформация складок, иногда – увеличение лимфатических фолликулов в виде дефектов наполнения до 0,5 см в диаметре, спазм слепой кишки. Изъязвление характеризуется скоплением бариевой взвеси и отеком слизистой оболочки вокруг. Тонус кишки в области поражения снижен, на рельефе множество мелких (0,2–0,3 см) дефектов наполнения. Из-за избыточного скопления слизи в просвете кишки тень ее малоинтенсивна, рельеф слизистой оболочки сглажен. При формировании стеноза пораженный отрезок кишки укорочен, выпрямлен и сужен. Складки слизистой оболочки приобретают продольное направление, сглаживаются, сближаются; на слизистой оболочке определяются округлые дефекты наполнения до 1 см в диаметре («булыжная мостовая»). При выраженном сужении кишечника (до 0,2 см) и свищах (до 0,1 см) информативен метод зондовой энтерографии, обладающий высокой чувствительностью и специфичностью. УЗИ в плане выявления этой патологии было менее информативным.

Спаечная деформация петель тонкой кишки как осложнение болезни Крона хорошо визуализируется при контрастировании тонкой кишки препаратом «Ентеро-вью», который обеспечивает дифференцированное изображение наслоившихся петель.

Диагностика рецидива болезни Крона после хирургического лечения в течение 3–5 лет выявила прогрессирование патологического процесса вблизи илеотранс-верзоанастомоза. Лечение назначается в соответствии с рентгенологической картиной. Положительная динамика клинического состояния и нормализация рентгенологической картины зоны поражения служат критериями правильной диагностики заболевания.

При отсутствии ректального кровотечения больным показана ирригоскопия, но ей должна предшествовать ректосигмоскопия. Ирригоскопия не исключает рентгенологического исследования тонкой кишки. В анализах крови обнаруживается анемия, обусловленная дефицитом железа и иногда витамина В ₁₂и фолиевой кислоты, СОЭ увеличена, тромбоцитоз, гипоальбуминемия. Определяются антитела к иерсиниям, свидетельствующие о возможной роли иерсиний в возникновении болезни Крона. Необходимо провести исследование кала на наличие простейших и клостридий – Cl. Difficile.

Из участков воспаления берется прицельный биоптат. Из прямой кишки даже при отсутствии эндоскопических признаков воспаления, характерны гранулемы, но наиболее часто выявляются хронические воспалительные уплотнения.

Обязательным исследованием при наличии кровотечения и при неинформативности рентгенологического исследования тонкой и толстой кишки является колоноскопия с множественной биопсией. Для болезни Крона характерны: отечность подслизистого слоя, отсутствие сосудистого рисунка, небольшие афтозные язвы в инфильтративной фазе процесса с последующим образованием глубоких щелевидных трещин, сужения кишки, изменяющих рельеф слизистой оболочки по типу «булыжной мостовой».

При непроходимости, связанной с сужениями проводится лапароскопия. В ранней стадии заболевания при лапаротомии терминальный отдел, подвздошной кишки выглядит гиперемированным, разрыхленным, а брыжейка и брыжеечные лимфатические узлы уплотнены и имеют красноватый оттенок.

Основные признаки активности процесса:

1) клинические – анорексия, снижение веса, слабость, лихорадка, тахикардия;

2) лабораторные признаки активности – гипоальбуминемия, выраженная анемия, увеличение СОЭ, С-реактивный белок, тромбоцитоз;

3) рентгенологические признаки активности – язвы, свищи, слизистая типа «булыжной мостовой»;

4) эндоскопические и гистологические признаки активности – видимая язва, гранулемы;

5) УЗИ-признаки – утолщение кишечных петель, воспалительный инфильтрат, абсцесс.

Если присоединившиеся симптомы отличаются от прежних, то необходимо выполнить следующие исследования – почек и мочевыводящих путей, обзорный снимок брюшной полости, УЗИ для выявления камней в желчном пузыре, почках.

При дуоденальной локализации процесса врачу нужно исключить туберкулез и саркоидоз с помощью биопсии из края длительно существующей язвы и рентгенологического исследования грудной клетки; при локализации процесса в тонкой кишке нужно исключить лимфому, аденокарциному, иерсиниозный илеит, целиа-кию, болезнь Бехчета, сужения, обусловленные приемом нестероидных противовоспалительных средств; при толстокишечной локализации болезни Крона проводят дифференциальный диагноз с язвенным, ишемическим, радиационным и инфекционным колитом, карциномой и доброкачественной язвой. При наличии диареи нужно исключить язвенный, псевдомембранозный, инфекционный и ишемический колит, выполнив посев кала, эндоскопию с биопсией. Изолированная диарея, причина которой остается неясной после исследования толстой кишки, требует проведения рентгенологического исследования тонкой кишки, ее биопсии и посева аспирата.

При обнаружении опухолевых образований в правой подвздошной области нужно исключить опухоль, аппендикулярный абсцесс или туберкулез, для чего используются ультразвуковое и серологическое исследования, иногда лапароскопия. Ректальные и перианаль-ные изъязвления чаще всего являются проявлением болезни Крона, но могут быть связаны с раком, лимфогранулематозом, болезнью Бехчета, простым герпесом, цитомегаловирусом, туберкулезом, сифилисом.

При болезни Крона риск развития рака значительно ниже, чем при язвенном колите. Малигнизации подвергаются участки пораженной толстой кишки, реже – подвздошной кишки. Факторы риска малигнизации – длительное течение и большой объем поражения.

ЛЕЧЕНИЕ

Главная цель лечения – снижение активности процесса, поддержание клинического улучшения.

Больные в основном не придерживаются диет. При ограничении овощей и других продуктов, содержащих грубые пищевые волокна, уменьшаются боли, особенно при тонкокишечнбй локализации. Способствует обострению избыточное употребление сахара.

Для устранения диареи используют безлактозную диету. При синдроме короткой тонкой кишки (менее 100 см) – энтеральные – пищевые добавки и цитраглюко-солан для восстановления потери жидкости, микроэлементов и минеральных веществ; при стеаторее – диету, бедную жиром. Если болезнь плохо поддается лечению, то применяют диету с энтеральными добавками – аминокислоты, коррекцию дефицита железа, фолиевой кислоты, жирорастворимых витаминов.

Лекарственные препараты первого ряда представлены различными сочетаниями аминосалицилатов, кортикостероидов, антибиотиков и иммуномодуляторов.

5-аминосалицилаты: сульфасалазин – первый препарат из этой группы, эффективен в лечении БК, но плохо переносится многими больными. Месалазин – новый препарат этой группы, он лишен негативного влияния. Он проявляет свою активность, контактируя непосредственно со слизистой оболочкой кишечника, заключен в оболочку, которая растворяется при соответствующих значениях pH среды. Препараты 5-ASA уменьшают воспалительный процесс при болезни Крона за счет разных механизмов. Сульфасалазин эффективен только при изолированном поражении тонкой кишки, 5-ASA эффективны и при поражении толстой кишки. Частота ремиссии при приеме месалазина в дозе 1–2 r/сут. не превышает 19 %.

В лечении активных форм болезни Крона наиболее эффективны кортикостероиды. Но их системное побочное действие и малая эффективность в поддержании улучшения существенно ограничивают длительность их применения. Почти у половины больных развивается стероидная зависимость или рефрактерность к их приему. Доказана эффективность кортикостероидов в лечении активной болезни Крона, но не зарегистрировано существенного снижения рецидивов. Предложены быстро метаболизирующие стероиды, имеющие много меньшие системные проявления, – будесонид в дозе 3–6 мг/сут.

Антибиотики

В основе воспаления микробный фактор может иметь определенное значение, хотя у больных с БК в кишечнике не выявляются какие-либо специфические микроорганизмы. В лечении БК эффективен метрони-дазол, который при легком или среднетяжелом течении в дозе 800 мг/сут. обеспечивает профилактику рецидива после резекции терминальйого отдела подвздошной кишки. Эффективность ципрофлоксацина сходна с таковой у месалазина.

Иммуномодуляторы назначают уже в начале лечения, что позволяет избежать использования кортикостероидов и продлить период ремиссии, применяют в лечении наружных и внутренних свищей.

Азатиоприн и 6-меркаптопурин проявляют противовоспалительное действие, снижают количество Т-лим-фоцитов, нарушают синтез иммуноглобулинов. Доза азатиоприна 2–2,5 мг/(кг х сут.), 6-меркаптопурина —

1 – 1,5 мг/(кг х сут.), прием в течение не менее 3 месяцев. Негативные последствия – нарушения костно-мозгового кровообращения, лекарственный панкреатит, гепатит, аллергические реакции.

Метотрексат оказывает иммуномодулирующее действие в дозе 25 мг подкожно, пероральный прием эффекта не дает; побочные действия – тошнота, рвота, диарея, лейкопения, анемия, известно тератогенное действие.

Циклоспорин назначают в дозе 7,5 мг/(кг х сут.), но токсичность ограничивает его применение.

Из биологических препаратов: инфликсимб – моноклональный иммуноглобулин. Наилучшие результаты достигаются при дозе 5—10 мг/кг, что позволяет уменьшить дозу кортикостероидов. Безопасен при клиническом применении, побочные эффекты – головная боль, тошнота, респираторные инфекции. Интерлейкин-10 – цитокин, обладающий выраженным противовоспалительным действием, оказывает положительное влияние на частоту наступления ремиссии. Интерлейкин-11 обладает противовоспалительным действием, еженедельное подкожное введение обеспечивает индукцию ремиссии у 37 % больных.

Также применяются глюкокортикостероиды (пред-низолон) по схеме, назначенной врачом, обычно 40–60 мг в день. При достижении клинического улучшения дозу преднизолона уменьшают до 20 мг в день. На фоне продолжающегося улучшения через 4 недели продолжают дальнейшее уменьшение дозы препарата на 5 мг каждые 2–4 недели до его полной отмены.