Текст книги "Болезни кишечника"

Автор книги: С. Трофимов

сообщить о нарушении

Текущая страница: 7 (всего у книги 17 страниц)

Глава 7. Кандидоз кишечника

Грибы рода Candida являются компонентами нормальной микрофлоры кишечника и ротовой полости человека. При посевах кала они выявляются примерно у половины здоровых при однократном исследовании, а при изучении посевов из ротовой полости – у 1/3.

При любых формах системного кандидоза – на фоне массивной антибиотикотерапии, химиотерапии злокачественных новообразований, обширных травм, ожогов, при СПИДе, – источником распространения грибов служит желудочно-кишечный тракт

В желудочно-кишечном тракте и на слизистых оболочках половых органов избыточный рост Candida albicans вызывает «синдром хронического кандидоза». Он сходный с синдромом хронической усталости, кроме обострения гриппоподобных симптомов. У определенного числа больных с синдромом хронической усталости эффективно лечение противогрибковой терапией и диетой, препятствующей избыточному росту грибов типа Candida Возможно, механизм этого эффекта связан с тем, что С. albicans подавляет функцию Т– и NK-клеток слизистых оболочек, как и вирусы герпеса, цитомегалии и Эпштейна – Барра при синдроме хронической усталости. Именно реактивация вирусов герпеса в организме и обусловливает рецидивы гриппоподобных симптомов.

МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ И ПРИЧИНЫ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Представить механизм развития кандидоза можно в следующей схеме. Биотоп кишки с нормальным содержанием С. Albicans, а это < 104, подвергается инфицированию патогенными штаммами, внутрикишечной селекции патогенными штаммами, или увеличению количества С. albicans в биотопе кишки в результате освобождения биотопов конкурентных микроорганизмов, вследствие массивной антибиотикотерапии. Это приводит к развитию кандидоза кишечника с симптомами или без них, что последовательно вызывает нарушение функции иммунной системы, связанной со слизистой оболочкой и локальным кровотоком. В последующем происходит инвазия С. albians собственной пластинки слизистой оболочки кишки, колонизация компонентов местной иммунной системы. Далее развивается тран-зйторная фунгемия (циркуляция грибков в крови), системный кандидоз с вторичным поражением слизистых оболочек полости рта, половых органов и т. д. При неадекватном системном ответе на фоне постоянной фунгемии развивается поражение паренхиматозных органов, развитие кандидозного сепсиса – заражения крови.

В кишечнике при грибковом поражении образуются язвы различных размеров и конфигурации, трещины слизистой оболочки, полиповидные и сегментарные циркулярные образования.

Поражение слизистой оболочки вызывается преимущественно грибами рода Candida, род Aspergillus вызывает полипо-, и опухолеподобные поражения на слизистых оболочках. Клинические симптомы поражения ЖКТ не выражены, эндоскопическая картина может трактоваться ошибочно.

Иммуносупрессия, т. е. угнетение иммунитета, при химиотерапии злокачественных новообразований, трансплантации органов приводит к развернутой клинике системного кандидоза с поражением ротовой полости и половых органов у половины больных.

Причина системного кандидоза также – обширные ожоги и хирургические вмешательства, особенно на органах брюшной полости и на фоне длительной гиподинамии (неподвижности), парентерального (внутривенного) питания, резких колебаний объема циркулирующей крови, массивной антибиотикотерапии. Это вторая по частоте причина.

Антибиотикотерапия – третья по частоте причина развития системного кандидоза. Назначение кларитро-мицина в дозе 500 мг/сут. в течение 7 дней здоровым добровольцам приводило к значительному изменению состава микрофлоры кишечника: уменьшилось количество Е. coli, а число энтерококков, бактерий родов Еп-terobacter, Citrobacter, Klebsiella, Pseudomonas существенно возросло. Из анаэробов уменьшилось количество бифидобактерий, лактобациллин и клостридий. Количество грибов не уменьшилось и даже возросло, видимо, вследствие освободившихся биотопов за счет уменьшения числа клеток других бактерий. Назначение ци-профлоксацина внутривенно у 20 % больных приводит к значительным изменениям микрофлоры кишечника и картине кишечного кандидоза. Среди больных туберкулезом через 3–4 месяца туберкулостатической терапии у 75 % развиваются выраженные сдвиги в составе кишечной микрофлоры, а у 58–62 % – кишечный кан-дидоз. Часто первым симптомом кишечного кандидоза является диарея; полагают, что именно с кишечным кандидозом связана примерно 1/3 всех случаев диареи после употребления антибиотиков. Прекращение диареи совпадает со снижением содержания грибов рода Candida в кишечнике.

ДИАГНОСТИКА

Не является показанием к назначению противогрибковой терапии наличие грибов в кале или в мазке, взятом из полости рта или влагалища. Первоначально необходимо установить клинические проявления: зуд, воспаление, налет на слизистых оболочках полости рта и гениталий, диарея, вздутие кишечника и избыточный рост грибов рода Candida. Кандидоз полости рта и половых органов следует считать проявлением генерализованного кандидоза, так как у этих больных уже имеется системный кандидоз. Поэтому лечить кандидоз ротовой полости и половых органов только местными средствами ошибочно. Источником высоковирулентных штаммов грибов, вызывающих поражение слизистых оболочек полости рта и половых органов, является кишечник, и без адекватного подавления грибов в нем терапия обычно неудачна. При системном воздействии противогрибковые средства, всасываясь в верхних отделах кишечника, в нужных концентрациях выделяются в просвет подвздошной и толстой кишки, в которых сосредоточена основная масса грибов при кишечном кандидозе, кратковременно. Поэтому необходим курс невсасывающихся противогрибковых препаратов в течение 6—10 дней (нистатин, пимафуцин).

ЛЕЧЕНИЕ

При лечении применяют нистатин применяют в дозе 250 ООО ЕД 6–8 раз в сутки, средняя суточная доза до 3 млн ЕД, прием в течение 24 дней. При системном кандидозе доза может быть повышена до 4–6 млн ЕД/ сут. и одновременно назначается местно действующее средство.

Пимафуцин (натамицин) малорастворим, поэтому не всасывается из желудочно-кишечного тракта. Важное свойство пимафуцина заключается в том, что даже при повторном многократном применении минимальная подавляющая концентрация его в отношении С. aldicans не изменяется, что означает отсутствие резистентности к нему грибов. Пимафуцин назначают по 100 мг (1 табл.) 4 раза в день в течение 7—10 дней, при системном кандидозе в той же дозе одновременно с использованием местно действующего противогрибкового средства. По эффективности действия и переносимости пимафуцин превосходит нистатин и амфотерацин В.

При кандидозе кишечника назначают невсасыва-ющиеся противогрибковые средства (пимафуцин) с последующим бактериологическим контролем. При системном кандидозе с поражением слизистых оболочек полости рта или половых органов назначают невсасы-вающиеся противогрибковые средства (пимафуцин) и местно действующие средства (жидкость для полоскания рта, кремы, мази).

В тяжелых случаях к комплексной терапии добавляют системно действующие средства. При кандидоз-ном сепсисе с поражением внутренних органов проводят лечение невсасывающимися противогрибковыми средствами (пимафуцин).

Терапия кандидоза кишечника, полости рта и слизистых оболочек позволяет уменьшить количество грибов и подавить патогенные штаммы. Лишь у 30 % больных после курса комбинированной терапии результат бактериологического исследования на грибы рода Candida становится отрицательным: вскоре грибы вновь высеваются из кала и со слизистых оболочек.

Исчезновение симптомов заболевания и нормализация грибов по результатам бактериологического исследования является основой критерия эффективности лечения. Для этого приходится проводить повторные курсы лечения или длительно назначать противогрибковые препараты.

Глава 8. Опухоли тонкой кишки

ПОЛИПЫ И ПОЛИПОЗЫ ТОНКОЙ КИШКИ

Обнаруживаются одиночные полипы тонкой кишки редко, они обычно имеют злокачественное течение – карциноид, или метастатический характер – аденокарцинома, могут проявляться кровотечением или инвагинацией – это вариант кишечной непроходимости.

Для определения природы полипа, необходимо эндоскопическое исследование с прицельной биопсией.

Полипозы —множественные полипы в тонкой кишке. Встречаются чаще, чем одиночные – это узловая лимфоидная метаплазия, синдром Пейтца – Джигерса, т. е полипоз в сочетании с гиперпигментацией на коже и слизистых оболочках), синдром Кронкайта – Канада (полипоз в сочетании с ранним облысением и атрофией ногтевых фаланг), лимфоматозные полипы, эндоме-триоз.

Чаще всего полипы локализуются в подвздошной кишке. Клинические проявления зависят от локализации и размеров полипов и от развития осложнений: изъязвление, кровотечение, перфорация. Единственным симптомом полипоза может быть гипохромная анемия, как результат скрытого кровотечения при изъязвлении или прободении. При карциноидой опухоли тонкой кишки, продуцирующей серотонин, гистамин и бради-кинин (биологически активные вещества – медиаторы), возникают внезапные приступы удушья с резкой гиперемией кожи, сердцебиением, схваткообразной болью в животе и поносом. В процессе роста доброкачественные опухоли способны перерождаться в злокачественные новообразования, особенно опасны в этом отношении карциноид, аденомы и лейомиомы. На основании биопсии в результате оперативного вмешательства устанавливается окончательный диагноз.

ЛИМФОМА ТОНКОЙ КИШКИ

Это редкое заболевание, которое можно предположить при мальабсорбции на фоне: нарушений процессов всасывания, клинически сходных с таковыми при нетропической спру; болей в животе и лихорадочного состояния.

Может проявиться лимфома тонкокишечной обструкцией, т. е. закупоркой в 70 % случаев, кровотечением – 95 % или перфорацией – 30 %.

Диагноз устанавливается на основании данных биопсии слизистой оболочки тонкой кишки, при которой обнаруживается массивная клеточная инфильтрация (пропитывание) различными элементами лимфоидной ткани (лимфобластами, пролимфоцитами, лимфоцитами), необходимо также исследовать состояние костномозгового кроветворения.

Применимое лечение – хирургическое. Производиться удаление тонкой кишки. Лимфома, возникающая на фоне целиакии, имеет плохой прогноз. После операции необходима, химиотерапия; если симптомы лимфомы повторяются, то проводится первоначально рентгенологическое исследование, в дальнейшем компьютерная томография.

КАРЦИНОМА ТОНКОЙ КИШКИ

Заболевание представляет собой редко встречающуюся нейроэпителиальную гормональноактивную опухоль, которая формируется в кишечных криптах из клеток Кульчицкогр.

Причина заболевания до конца не установлена. Иногда карцинома сочетается с целиакией.

Большинство карциноидных опухолей локализуется в тонкой кишке, Червеобразном отростке. Также могут встречаться в бронхах, поджелудочной железе, печени, желчном пузыре, предстательной железе. Опухоль располагается в подслизистом слое кишечника, растет в направлении мышечного и серозного слоев, имеет диаметр от нескольких миллиметров до 3 см.

Рост опухоли довольно быстрый, он приводит к сужению просвета кишки и нарушению ее проходимости, опухоль кровоточит и изъязвляется, вызывая гипох-ромную анемию.

При карциноидном синдроме сложный комплекс биологических реакций обусловлен выбросом серотонина клетками опухоли. Опухолевые клетки продуцируют также и другие активные вещества (кинины, гистамин, простагландины, полипептид Р).

Симптомы могут быть связанные с опухолью, а также общие признаки – карциноидный синдром.

Проявления – это локальная болезненность, симптомы напоминают таковые при остром или хроническом аппендиците или кишечной непроходимости, кишечном кровотечении. При локализации опухоли в прямой кишке появляются боли при дефекации, выделение алой крови с калом, похудение, анемия. При ощупывании опухоль определяется редко из-за ее малых размеров.

Карциноидный синдром, связанный с гормональной активностью, включает вазомоторные реакции, приступы бронхоспазма, усиление моторики желудочно-кишечного тракта со спазмами и диареей с эпизодами обильных поносов, покраснение кожи верхней половины туловища. Присоединяются общая слабость, ощущение жара, тахикардия, гипотония. Иногда больные жалуются на слезотечение, насморк, тошноту, рвоту. Приступ продолжается от нескольких секунд до 10–15 мин, может возобновиться в течение дня. Приступы возникают спонтанно, иногда после физической или эмоциональной нагрузки. Обычно карциноидный синдром развивается при метастазах опухоли в печень и другие органы.

По прошествии времени, гиперемия, т. е. покраснение кожи становится постоянной и обычно сопровождается цианозом – синюшностью, гиперкератозом – ороговелостью, гиперпигментацией, иногда возникают телеанГиоэктации, т. е. сосудистые звездочки. У больных с карциноидом иногда определяют недостаточность трехстворчатого клапана сердца и стеноз устья легочной артерии за счет утолщения и укорочения створок трехстворчатого клапана и клапана легочной артерии. Постепенно развивается синдром недостаточности кровообращения. Опухоль растет довольно медленно, метастазирует чаще в печень. От множественных метастазов, кахексии, кишечной непроходимости, сердечной недостаточности может наступить смерть.

Рентгенологическое исследование кишечника редко дает положительные результаты вследствие небольших размеров опухоли и ее эксцентричного роста. Традиционные лабораторные тесты малоэффективны. Специальные лабораторные исследования включают повышение уровня 5-гидрокситриптамина в крови и 5-гидроксиин-долуксусной кислоты в моче. Необходимо гистологическое исследование, при котором обнаруживаются признаки атипии в клетках слизистой оболочки.

Причиной тонкокишечных сужений, кроме карциномы, могут быть болезнь Крона, лимфома, туберкулез, хирургические анастомозы, прием нестероидных противовоспалительных препаратов, радиация, иерсиниоз. Наиболее точным методом, позволяющим дифференцировать карциноид, является обнаружение субстрата опухоли в биоптате, высокие титры радиоим-мунных тестов на серотонин в клетках опухоли, повышенное содержание в крови серотонина.

Основное лечение карциноида проводится хирургическим методом. Выполняют резекцию кишки с радикальным удалением опухоли и метастазов. Карциноиды толстой кишки при отсутствии метастазов можно удалить через колоноскоп. Симптоматическая терапия заключается в назначении а– и в-блокаторов (анаприлин, фентоламин) и антисеротониновых препаратов (перитол, димедрол, диазолин), менее эффективны глю-кокортикоиды.

Карциноидные опухоли растут медленно, поэтому жизнь больного продолжительнее. При радикальном хирургическим лечении качество жизни улучшается, и больные могут работать. При карциноиде прогноз лучше, чем при других злокачественных опухолях.

БОЛЕЗНЬ ТЯЖЕЛЫХ А-ЦЕПЕЙ

Это лимфопролиферативное заболевание. Болезнь тяжелых a-цепей характеризуюется диффузным уплотнением слизистой оболочки тонкой кишки и лимфатических узлов брыжейки плазмоцитами, секретирующими патологический иммуноглобулин, лишенный легких цепей и содержащий дефектные тяжелые цепи.

Симптомом болезни обычно является гипогамма-глобулинемия – пониженный уровень гаммаглобули-нов крови, она рассматривается как предраковое заболевание тонкой кишки.

Основные проявления болезни диарея, падение массы тела.

Устанавливают диагноз на основании определения в моче а-Цепей, рентгенологического исследования тонкой кишки и гистологического (тканевого) исследования биоптатов.

Проводится симптоматическое лечение, т. к. этиотропного, направленного на причину, лечения нет. При трансформировании болезни в лимфому, прогноз ухудшается, вероятность наступления осложнений увеличивается.

РАК ТОНКОЙ КИШКИ

Это редко встречающаяся злокачественная опухоль слизистой оболочки тонкой кишки.

Составляет 0,5 % всех опухолей органов пищеварения, Рак тонкой кишки чаще всего локализуется в нисходящей части двенадцатиперстной кишки, внешне опухоль имеет вид полипа на широком основании, реже – напоминает кратерообразную язву. Значительно чаще, чем рак тонкой кишки, встречается рак большого сосочка двенадцатиперстной кишки. Клеточное строение представлено атипичным цилиндрическим эпителием. Причины и механизм развития полностью не известны

Симптомы отсутствуют на ранней стадии заболевания.

Значительное увеличение опухоли в размерах развивает высокую кишечную непроходимость:

– быстрое насыщение,

– анорексия,

– тяжесть после еды в эпигастрии,

– давящие боли,

– тошнота,

– рвота съеденной накануне пищей,

– быстрая худоба.

Опухоль имеет тенденцию к распаду: появляется желудочно-кишечное кровотечение и немотивированная лихорадка. Если опухоль располагается вблизи большого дуоденального сосочтса, то больные жалуются на постоянный кожный зуд, боли в эпигастрии и подреберье, желтуху. При пальпации живот несколько вздут, мягкий, безболезненный. На поздних стадиях появляются симптомы метастазов.

Рак тонкой кишки необходимо дифференцировать с другими доброкачественными и злокачественными опухолями тонкой кишки, воспалительными и дистрофическими заболеваниями – хронический дуоденит, язвенная болезнь, хронический энтерит, болезнь Крона. Эндоскопия и результат гистологического исследования основа постановки диагноза.

Лечение проводится хирургическое, при неоперабельности – химиотерапия. Прогноз для жизни неопределенный, зависит от своевременности постановки диагноза, сопутствующих заболеваний, наличия метастазов.

ЧАСТЬ III
ЗАБОЛЕВАНИЯ ТОЛСТОЙ КИШКИ

Глава 1. Неспецифический язвенный колит

Язвенный колит —это хроническое заболевание, характеризующееся диффузным воспалительным процессом в слизистой оболочке толстой кишки, распространяющимся в проксимальном направлении от прямой кишки. Имеет непрерывное или волнообразное течение.

Распространенность неспецифического язвенного колита (НЯК) в индустриально развитых странах в последние десятилетия приобрела характер почти эпидемии.

ПРИЧИНЫ И МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ

До конца причины язвенного колита остаются неизвестными.

Предполагается наличие следующих причин:

– генетических,

– инфекционных, хотя инфекционный агент не идентифицирован,

– иммунологических – частые внекишечные проявления, выявление антител к клеткам толстой кишки, бактериальным антигенам, и психологических факторов – обострение при стрессовых ситуациях.

Начинается воспалительный процесс первично в слизистой оболочке толстой кишки. При этом она выглядит изъязвленной, гиперемирована и кровоточит, отсутствуют очаги неповрежденной слизистой оболочки. Прямая кишка вовлекается в процесс в 95 % случаев, и проксимальном направлении он распространяется в разной степени. Если воспаление затрагивает и участок подвздошной кишки, то это никогда не приводит к сужению подвздошной кишки, которое типично для болезни Крона. Поверхностные слои слизистой оболочки, под-слизистый слой кишечной стенки инфильтрируются (пропитываются) нейтрофильными лейкоцитами, В которых образуются небольших размеров абсцессы, иногда с полной их деструкцией. Крипты лишаются эпителия и бокаловидных клеток.

При повторных циклах воспаления развивается легкий подслизистый фиброз. Глубокие слои кишечной стенки, в отличие от синдрома Крона, в воспалительный процесс не вовлекаются. Прогрессирующее разрушение эпителия приводит к изъязвлению. При тяжелой форме язвенного колита стенки кишки резко истончаются, слизистая оболочка полностью исчезает, и воспаление распространяется до серозной оболочки, что приводит к расширению, а затем и перфорации кишки. Фиброзирование и продольная ретракция толстой кишки при хронической стадии приводят к ее укорочению. Регенерирующая слизистая оболочка, окруженная изъязвленной поверхностью, и оголенные участки внутренней поверхности кишечной стенки выглядят как полипы, выступающие в просвет кишки. Эти воспалительные образования не относятся к неопластическим.

При хроническом язвенном колите в поверхностном эпителии слизистой оболочки могут появиться признаки дисплтазии. Атопия клеток предполагает малиг-низацию при хроническом язвенном колите.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Заболевание делится по распространенности патологического процесса:

– дистальный (проктит и проктосигмоидит), дистальная форма язвенного колита предполагает поражение прямой или прямой и сигмовидной ободочной кишки;

– левосторонний, левосторонний колит – поражение до середины поперечной ободочной кишки (чаще до левого изгиба рбодочной кишки),

– тотальный, тотальный колит – поражение всей толстой кишки.

Колит по тяжести клинических проявлений классифицируется как:

– легкая,

– среднетяжелая,

– тяжелая формы.

СИМПТОМЫ И ДИАГНОСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЯ

Основные симптомы неспецифического язвенного колита (НЯК) – это диарея, выделение крови, боли в животе.

В результате аутоиммунной агрессии присоединяются поражения других органов: периферическая артропатия – поражение суставов, вторичный анкилозирующий спондилоартрит – межпозвонковых суставов, узловая эритема.

Симптомы болезни постоянно прогрессируют, нарастая неделями и даже месяцами. Начало может быть и более острым, в таких случаях следует предполагать острую кишечную инфекцию. Наиболее постоянный симптом – выделение крови: у больных с проктитом она присутствует в виде прожилок или мазков на поверхности каловых масс, симптом этот часто принимают за геморроидальное кровотечение, но у больного с проктитом, кроме того, отмечается выделение кровянистой слизи, «ложные» ургентные позывы и даже недержание. По мере распространения воспалительного процесса в проксимальном направлении кровь перемешивается с фекалиями.

Диарея является не обязательный симптом неспецифического язвенного колита. Больные с дистальным колитом могут жаловаться на запор, иметь плотный кал, характерно учащение дефекаций в ночное время и после каждого приема пищи. Боли в животе, связанные с актом дефекации, сопровождают лишь тяжелый колит, в этих случаях заболевание проявляется лихорадкой, интоксикацией, анорексией, анемией, метаболическими нарушениями.

По характеру течения: острое (типичное и фульминантная форма), хроническое (рецидивирующее и непрерывное). Острая фульминантная (молниеносная) форма, как правило, имеет летальный исход.

Диагностируется острая форма НЯК в течение 6 месяцев от начала заболевания. Хроническая форма может быть рецидивирующей с повторяющимися обострениями сезонного характера и непрерывным течением – обострение более 6 месяцев на фоне адекватного лечения.

По ответу, на стероидную терапию различают гормонозависимую и гормонорезистентную формы.

Обязательны для постановки диагноза ректорома-носкопия, колоно– или ирригоскопия, гистологическое исследование биоптатов. Ранними эндоскопическими признаками заболевания являются смазанность или отсутствие сосудистого рисунка в сочетании с гиперемией и отеком слизистой. Более выраженное воспаление характеризуется появлением кровоточивости, эрозий и изъязвлений с фибринозно-гнойным налетом. Рентгенологические признаки в ободочной кишке: сужение и укорочение кишки, отсутствие гаустраций характерны для длительного процесса. Чаще выявляют неровность внутреннего контура кишечной стенки. С помощью колоноскопии можно обнаружить минимальные изменения в слизистой оболочке, а также произвести биопсию. Гистологически воспаление регистрируется преимущественно в слизистой оболочке, собственная пластинка становится отечной, капилляры расширены и полнокровны, лимфоплазмоцитарная инфильтрация, крипт-абсцессы, обеднение бокаловидных клеток. С нарастанием воспаления поверхность эпителия уплощается, на ней появляются изъязвления. Язвы могут быть глубокими и «подрывать» окружающий эпителий. Воспалительные и застойные явления затрагивают под-слизистую основу. Нарушения архитектоники крипт и обеднение желез сохраняются и в период ремиссии.

Дифференцируют язвенный колит с болезнью Крона, ишемическим, лучевым, микроскопическим, коллагеновым и лекарственным колитами.

При болезнь Крона кровоточивость нехарактерна, отсутствует корреляция между тяжестью симптомов и тяжестью поражения кишечника. Прямая кишка чаще без признаков воспаления, но могут быть вовлечены другие отделы пищеварительного тракта, особенно терминальный отдел подвздошной кишки. Воспаление носит сегментарный и трансмуральный характер. Типичны продольные изъязвления, афты, сужения, свищи, перианальные проявления. Микроскопически – очаговое воспаление, под слизистые гранулемы; архитектоника крипт не нарушена.

Ишемический колит возникает у лиц старших возрастных групп, отличается внезапным началом интенсивных болей в животе; сегментарный воспалительный процесс локализуется вблизи селезеночного изгиба. Прямая кишка обычно не поражена. Гистологически обнаруживается поверхностный некроз, кровоизлияния, фиброз, макрофаги, нагруженные г-мосидерином.

В анамнезе сведения о лучевой терапии по поводу опухоли. Гиалиноз, облитерирующий эндартериит со скоплением фибробластов.

Микроскопическим колитом болеют пожилые женщины. Отличается водянистой диареей при отсутствии эндоскопических признаков воспаления. В биоптатах хронический воспалительный инфильтрат, деформация крипт;

При коллагеновом колите водянистая диарея с редким выделением крови, иногда зернистость и ранимость слизистой. Утолщение коллагеновой базальной мембраны поверхностного эпителия – более 12 мкм.

Лекарственный колит. Прием нестероидных противовоспалительных средств, препаратов золота, салици-латов, слабительных, антибиотиков. Возможно развитие псевдомембранозного колита, вызванного clostridium difficile. На слизистой обнаруживаются желтоватые бляшки фибрина.

Инфекционный колит. Неожиданное начало, групповые случаи заболевания, доминирование болевого синдрома, присутствие патогенных микроорганизмов в фекалиях. При колите, вызванном эшерихиями, часто развивается гемолитикоуремический синдром. Причиной энтероколита, продолжающегося в течение нескольких месяцев, может быть иерсиниоз, в эндемичных районах – амебиаз, цитомегаловирусная, герпетическая, микобактериальная инфекция. Причиной проктита, передающегося половым путем, являются гонококки, хламидии. Присутствие хронического воспалительного инфильтрата в сочетании с нарушением архитектоники крипт и обеднением желез предполагает язвенный колит.

Иногда язвенный колит приходится дифференцировать с дивертикулезом и солитарной язвой, эти заболевания не приводят к воспалению толстой кишки. У многих больных с острым дивертикулитом сигмовидной кишки может быть воспаление в прямой кишке, но оно сегментарно и распространяется лишь на верхнеампулярный отдел. Солитарную язву прямой кишки можно принять за язвенный колит, когда изъязвление занимает всю ее окружность; при исследовании находят пролапс прямой кишки и характерную гистологическую картину.

ЛЕЧЕНИЕ

Главное в лечение неспецифических язвенных колитов, особенно в фазе обострений – это комплексный подход.

Медикаментозное лечение язвенного колита основывается на применении базисных и дополнительных препаратов. К базисным средствам относятся стероидные гормоны и аминосалицилаты, к дополнительным – иммуномодуляторы, спазмолитики, антидиарейные средства. Сульфасалазин (аминосалицилат) обладает противовоспалительным действием. Близкий аналог – месалазин. Противопоказан при почечной недостаточности и при непереносимости салицилатов. Наиболее эффективные противовоспалительные средства при НЯК – стероидные гормоны, которые назначают сразу в максимальной дозе (60—100 мг преднизолона), которую потом медленно снижают. Противопоказания к назначению кортикостероидов: плохо контролируемый сахарный диабет, гипертония, остеопороз, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, острые инфекции.

Схема лечения дистальных форм язвенного колита:

Легкая форма– ректально месалазин 1–2 г/сут. в виде клизм и свечей.

Среднетяжелая форма —ректально месалазин (2–4 г/ сут.) или кортикостероиды (преднизолон 20–30 мт/сут. или гидрокортизон 125 мг/сут. в виде клизм или ректально капельно). При проктите стероиды вводят в свечах. При неэффективности местной терапии рекомендуется комбинация аминосалицила-тов (сульфасалазин, месалазин) 2–3 г/сут. внутрь с ректальным их введением или кортикостероидами в виде клизм (или ректально капельно).

Тяжелая форма, —преднизолон внутрь 0,5–1,0 мг/кг массы тела в сутки в сочетании с ректальным введением кортикостероидов (преднизолон 20–30 мг/ сут. или гидрокортизон 125 мг/сут.).

Схема лечения левосторонних форм язвенного колита:

Легкая форма– аминосалицилаты (сульфасалазин 3–4 г/сут., месалазин 2–3 г/сут.) внутрь и месалазин 2–4 г/сут. ректально.

Среднетяжелая форма– аминосалицилаты (сульфасалазин 4–6 г/сут., месалазин 3–4,8 г/сут.) внутрь и месалазин 2–4 г/сут. ректально или кортикостероиды (преднизолон 20–30 мг/сут. или гидрокортизон 125–250 мг/сут.) в виде клизм. При отсутствии клинического эффекта – преднизолон 1 мг/кг массы тела в сутки внутрь в сочетании с ректальным введением кортикостероидов и месалазина.

Тяжелая форма:преднизолон 1–1,5 мг/кг массы тела в сутки и месалазин 2–4 г/сут. ректально или кортикостероиды (преднизолон 20–30 мг/сут. или гидрокортизон 125–250 мг/сут.) в виде клизм.

Схема лечения тотальных форм язвенного колита

Легкая форма:аминосалицилаты (сульфасалазин 3–4 г/сут., месалазин 2–3 г/сут.) внутрь и месалазин 2–4 г ректально или кортикостероиды (преднизолон 20–30 мг/сут. или гидрокортизон 125 мг/сут.) в виде клизм.

Среднетяжелая форма:преднизолон 1–1,5 мг/кг массы тела в сутки.

Тяжелая форма:преднизолон внутривенно 160 мг/сут. или метипред 500 мг или гидрокортизон внутримышечно 500 мг/сут, – 5–7 дней, далее преднизолон 1,5–2 мг/кг массы тела в сутки внутрь.

Гормональную зависимость и гормональную резистентность преодолевают назначением иммунодепрессантов (азатиоприн, метотрексат, циклоспорин А).

Суточная доза азатиоприна составляет 2–2,5 мг/кг массы тела (не более 150 мг), начало терапевтического эффекта через 12 недель, длительность лечения не менее 12 месяцев.

Лечение метотрексатом проводят при отсутствии эффекта азатиоприна в дозе 25–30 мг в неделю, терапевтический эффект через 3–4 недели, длительность активной фазы 12–16 недель, длительность поддерживающей фазы 12–16 месяцев (доза 7,5 мг в неделю).

Циклоспорин А назначают при тяжелой стероидре-зистентной форме НЯК в дозе 4 мг/сут. внутривенно 5–7 дней, в дальнейшем прием внутрь.

Поддержание ремиссии осуществляется исключительно месалазином в дозе 1,5 г/сут. или сульфасалази-ном 2 г/сут. в течение 6– 12 месяцев, а затем в осенневесенний период.

Около 10 % больных нуждаются в оперативном лечении, несмотря на успехи консервативной терапии.