Текст книги "Болезни кишечника"

Автор книги: С. Трофимов

сообщить о нарушении

Текущая страница: 3 (всего у книги 17 страниц)

Неблагоприятными признаками являются непрерывно рецидивирующее течение болезни, резкое значительное похудение, анемия, синдром эндокринных нарушений, ВИЧ-инфекция. В большинстве случаев прогноз для жизни и трудоспособности благоприятный.

Глава 5. Энтеропатии

Энтеропатия– это патологическое состояние, обусловленное отсутствием, недостатком или нарушением кишечных ферментов, обеспечивающих пищеварительные процессы.

ЦЕЛИАКИЯ

Характеризуется целиакия, или глютеновая энтеропатия (нетропическое спру), непереносимостью глютена вследствие врожденного дефицита расщепляющих его ферментов в слизистой оболочке тонкой кишки. Причины и механизмы развития полностью не установлены.

Проявляется болезнь атрофией тонкокишечных ворсин, которые восстанавливаются при исключении глютена из диеты. Наследственная непереносимость глютена встречается в общей популяции у 0,03 % лиц, болезнь часто носит семейный характер. Аномальная чувствительность к глютену вызывает повреждение слизистой оболочки кишечника. Определенное значение имеют генетические факторы. У 80 % больных обнаруживают антиген гистосовместимости HLA-B8, ассоциированный с заболеванием.

Антигенные нарушения наследуются по рецессивному типу. В механизме развития глютеновой энтеропатии значительная роль принадлежит иммунным механизмам. Предположительно непереносимость глютена представляет собой неспёцифическую токсическую реакцию, возникающую при всасывании в кишечнике не полностью расщепленных продуктов глютена.

Глютен представляет собой группу протеинов, содержащихся в пшенице, ржи, ячмене, но его нет в овсе, рисе, кукурузе. Глютен включает L-глиадин, который является токсическим веществом. Образующиеся при взаимодействии глютена с рецепторами энтероцитов и лимфоцитами лимфокины и антитела повреждают энтероциты ворсинок, в результате чего (слизистая оболочка атрофируется, инфильтрируется иммуноком-петентными клетками. Атрофия вызывает нарушение всасывания пищевых веществ.

Поражаются чаще всего абсорбирующие клетки слизистой оболочки тонкой кишки.

Клинические варианты: типичная форма; латентная форма; атипичная тяжелая форма с геморрагическим синдромом, остеомаляцией (размягчением костей), миопатией, полиартралгией (болями в суставах), эндокринными нарушениями, выраженной задержкой физического развития (форма невосприимчива к лечению); легкая форма с избирательной недостаточностью пищеварения. Фазы заболевания: декомпенсации, субкомпенсации (на фоне применения аглютеновой диеты), субкомпенсации (без применения диеты), компенсации.

Могут развиться следующие осложнения:

– патологические переломы,

– недостаточность надпочечников,

– кровотечения,

– нейропатия,

– энцефалопатия,

– инфекционные заболевания.

Основные клинические симптомы: диарея, стеаторея, похудение и вздутие живота, общая слабость. Симптомы проявляются в детстве, затем уменьшаются и снова проявляются в 30–60 лет.

Существуют следующие клинические формы:

1) типичная с развитием болезни в раннем возрасте – диарея с полифекалией и стеатореей, анемия, потеря массы тела;

2) стертая с преобладанием внекишечных проявлений – железодефицитная анемия, геморрагический синдром, остеопороз, полиартралгия;

3) латентная (скрытая) с длительным субклиническим течением и впервые проявляющаяся у взрослых или даже в пожилом возрасте.

Может проявиться целиакия в любом возрасте, заподозрить ее можно на основании следующих данных: нарушение развития в грудном возрасте, задержка роста в детском возрасте, недостаточность питания у взрослых.

Симптомы мальабсорбции провоцируются беременностью, инфекцией и операцией. Диарея может отсутствовать или быть интермиттирующей, чередоваться с запорами. Длительное время больных беспокоит сонливость, вздутие живота, урчание, обильный пенистый с частицами непереваренной пищи светло-коричневого цвета стул с прогорклым или зловонным запахом до 5 и более раз в сутки.

Один из основных симптомов мальабсорбции – это потеря массы тела. От тяжести и обширности поражения тонкой кишки зависит ее выраженность.

I степень – потеря массы не превышает 5—10 кг от нормы;

II степень – дефицит массы тела более 10 кг,

III степень сопровождается многочисленными изменениями: гиповитаминоз, анемия, трофические нарушения, снижение функции половых желез, дефицит массы тела превышает 20 кг, выраженные водно-электролитные нарушения. Благодаря повышенному аппетиту происходит компенсация потери массы тела.

Обычно образуются при целиакии афтозные язвы. Можно иногда обнаружить изменения пальцев в виде «барабанных палочек». Единственным признаком заболевания может быть рефрактерная железодефицитная анемия. Пожилые больные указывают на боли в мышцах и костях, у них возможна мегалобластическая анемия.

Не характерен для целиакии болевой синдром, но возможны тошнота, рвота. При тяжелом течении заболевания развивается геморрагический синдром (мелкоточечные кровоизлияния на коже, маточные, носовые, желудочно-кишечные кровотечения); постепенно возникают недостаточность протромбина и нарушение кишечной абсорбции витамина К. При недостатке кальция и магния развиваются нарушение чувствительности, мышечные судороги, неврологические симптомы (мышечная слабость, атаксия, периферическая нейропатия, энцефалопатия).

Симптомы заболевания при физикальном исследовании больных – выраженный метеоризм, шум плеска при сотрясении передней брюшной стенки, можно и не найти, иногда обнаруживаются лишь отдельные признаки (воспаление языка, афты, заеды). Но можно найти и тяжелые проявления синдрома мальабсорбции (истощение, отеки, асцит). Иногда при целиакии наблюдаются и системные расстройства: герпетиформный дерматит (интенсивные зудящие кожные пузырьковые папулы на локтях и ягодицах), аутоиммунные болезни (сахарный диабет, тиреотоксикоз, аддисоновая болезнь). Эти расстройства обычно исчезают, если больные переходят на аглютеновую диету.

Биопсия слизистой оболочки из дистальных отделов двенадцатиперстной или тощей кишки – это единственный достоверный способ диагностики, но даже если на фоне лечения структура слизистой оболочки восстанавливается, необходимость исключения микробной контаминации тонкой кишки, лямблиоза остается.

Также при постановке диагноза целиакии нужно исследовать сывороточные иммуноглобулины: при дефиците IgA атрофия ворсин поддается лечению иммуноглобулинами. Копрологическое исследование используется для определения тяжести синдрома мальабсорбции. Среди других причин атрофии ворсин – острые вирусные и бактериальные энтериты, лямблиоз, избыточный бактериальный рост, гипогаммаглобулинемия, непереносимость коровьего молока и свиного мяса, болезнь Уиппла, прием нестероидных противовоспалительных препаратов, ВИЧ-энтеропатия, голодание. Оральные тесты на толерантность к углеводам помогают распознать расстройство всасывательной функции, но трактовка их может быть трудной. Методом непрямой иммунофлюоресценции обнаруживают антитела к глютену.

При рентгенологическом исследовании: расширенные петли тонкой кишки, замещение нормального перистого рисунка слизистой оболочки ячеистым, полное исчезновение складок слизистой; поражение преимущественно верхних отделов тонкой кишки при отсутствии изменений в подвздошной. На костных рентгенограммах видна диффузная деминерализация с геневализованным уменьшением плотности костной ткани, возможны компрессионные переломы.

Возможные осложнения при целиакии – это ма-лигнизация (Т-клеточная лимфома тонкой кишки развивается менее чем у 5 % больных, тонкокишечная аденокарцина). Заподозрить малигнизацию у больных целиакией можно при наличии рецидива симптомов, несмотря на соблюдение аглютеновой диеты, появление болей в животе и похудение. Изъязвление в тонкой кишке приводит к абдоминальным болям, развитию анемии и избыточному бактериальному росту.

Дифференциальный диагноз при глютеновой энтеропатии проводится с болезнью Уиппла, болезнью Крона, хроническим энтеритом, диффузной лимфомой тонкой кишки, вирусными гастроэнтеритами, ВИЧ-инфекцией.

При лечении, во первых, необходимо полностью отказаться от приема пищевых продуктов, содержащих глютен. К таким продуктом относится: ржаной и пшеничный хлеб, крупяные и кондитерские изделия, колбасы, мясные консервы, майонез, мороженое, вермишель, шоколад, пиво (они могут содержать небольшое количество зерновых).

Можно употреблять рис, кукурузу, сою, молоко, яйца, рыбу, картофель, овощи, фрукты, ягоды, орехи. Включение в рацион мяса, сливочного и растительного масла, маргарина, кофе, какао, чая зависит от индивидуальной переносимости.

Такая диета уменьшает риск малигнизации.

Аглютеновая диета дает хороший терапевтический эффект у 85 % больных, но гистологическое восстановление слизистой оболочки наступает лишь через 3–6 месяцев;

Прием препаратов железа и фолиевой кислоты при анемии, глюконата кальция (6—12 таблеток в день при ежемесячно контроле уровня кальция при гипокальци-емии), парентеральное питание, белковые и жировые энпиты.

Необходимо проходить ежегодный диспансерный осмотр. Отсутствие заметного улучшения на фоне аглютеновой диеты в первые 3 месяца является результатом несоблюдения диеты, присутствия сопутствующих заболеваний, лямблиоза, паразитарных заболеваний, болезни Аддисона, лимфомы тонкой кишки, язвенного воспаления тощей кишки. При слабом ответе на аглю-теновую терапию и при подозрении на лактазную недостаточность исключить молочные продукты, назначить внутрь 2 г метронидазола, даже если лямблии не обнаружены. Выполнить рентгеноскопию тонкой кишки с барием для исключения болезни Крона, лимфомы, ди-вертикулеза или аденокарциномы. При слабом ответе назначают терапию преднизолоном по 20 мг в день с повторной биопсией через 3 месяца после начала лечения.

Некоторые больные при приеме даже небольшого количества глютена с пищей приводит к холеропобод-ному поносу, значительному обезвоживанию, даже шоку. Необходимо постоянно соблюдать диету, т. к. повышенная чувствительность к глютену сохраняется в течение всей жизни.

ДИСАХАРИДАЗНАЯ ЭНТЕРОПАТИЯ

Дисахаридазная энтеропатия характеризуется дефицитом ферментов, участвующих в гидролизе углеводов. Это заболевание может быть генетически детерминированным (по аутосомнорецессивному типу) и вторичным как результат поражения слизистой оболочки тонкой кишки. В слизистой оболочке кишечника присутствуют такие ферменты из группы дисахаридаз: мальтаза, инвертаза, трегалаза, лактаза. Расщепляя дисахариды на моносахара, ферменты класса дисахаридаз создают условия для полноценного всасывания. Снижение синтеза и нарушение функционирования этих ферментов в системе пищеварения приводит к возникновению клинически выраженной непереносимости пищевых продуктов, содержащих сахара.

Встречается:

– непереносимость молока – дефицит лактазы,

– сахарозы – дефицит инвертазы,

– грибов – дефицит трегалазы,

– продуктов, содержащих большое количество клетчатки – дефицит целлобиозы.

Нерасщепленные углеводы не всасываются в кровь и становятся субстратом для активного размножения бактерий в тонкой кишке. Микроорганизмы разлагают дисахара с образованием углекислого газа, водорода, органических кислот, которые оказывают раздражающее действие на слизистую оболочку кишки, вызывая симптомы бродильной диспепсии.

По причинному фактору классификация следующая: дефицит лактазы, мальтазы, трегалазы, инвертазы, целлобиозы.

По механизму возникновения: первичные и вторичные.

Проявляется врожденная дисахаридазная недостаточность в возрасте от 1 года до 13 лет и очень редко после 20 лет. Непереносимость лактазы часто носит семейный характер, передается из поколения в поколение. В течение определенного времени дисахаридазная недостаточность может быть компенсированной и не иметь клинических симптомов. Длительно существующий дефицит ферментов приводит к развитию морфологических изменений слизистой оболочки.

Обычные симптомы первичных энтеропатий: жалобы на чувство переполнения, вздутие живота, громкое урчание. Развивается осмотическая диарея (частый водянистый жидкий зловонный стул) через 20–30 мин или нескольких часов после приема молока. При обследовании больного с лактазодефицитной энтеропатией заметно вздутие живота. Ощупывание живота безболезненное, сопровождается громким урчанием, типична полифекалия. Каловые массы имеют пенистый вид, выраженную кислую реакцию.

Приобретенный дефицит дисахаридаз развивается при различных заболеваниях ЖКТ: хронический энтерит, неспецифический язвенный колит, целиакия, болезнь Крона.

По клиническим проявлениям не отличается от первичной. В копрограмме патологических примесей нет, бактериологическое исследование кала не выявляет патологической кишечной флоры. Диагностике помогают указания на непереносимость продуктов, содержащих дисахариды, ставится проба на толерантность к различным сахарам. По гликемическим кривым после приема внутрь определенных пищевых продуктов или очищенных дисахаридов при дефиците ферментов повышается содержание данного сахара в крови, а при нагрузке моносахаридами нет подъема уровня сахара. Информативно определение уровня дисахаридаз в биоптатах слизистой оболочки тонкой кишки, а также в смывах и перфузатах надэпителиального слоя тонкой кишки.

Косвенно свидетельствует о дисахаридной недостаточности и изменение значения pH фекалий, а также определение содержания в кале молочной кислоты, дисахаридов методом хроматографии электрофореза. Помогает рентгенологическое исследование. В биоптате из двенадцатиперстной кишки определяют атрофические изменения слизистой оболочки, которые обратимы и полностью исчезают на фоне исключения из рациона соответствующего продукта.

Дисахаридазную энтеропатию нужно дифференцировать с экссудативной гипопротеинемической энтеропатией, глютеновой энтеропатией, хроническим энтеритом.

Прогноз для жизни и труда благоприятный. Лечение заключается в пожизненном исключении из диеты или резкое ограничение продуктов, содержащих непереносимый дисахарид. При лактазной недостаточности исключают молоко и все молочные продукты, кроме кальцинированного творога. При отсутствии быстрого и клинически выраженного эффекта от ограничивающей диеты назначают ферментные препараты (мезим-форте, энзистал, дигестал), невсасывающиеся антациды, ветрогонные отвары – отвар и настой семян укропа, моркови, петрушки.

Глава 6. Дисбактериоз кишечника

Дизбактериозом называется нарушение микробного равновесия в кишечнике.

Дисбактериоз кишечника —это изменение качественного и/или количественного состава населяющих кишечник микроорганизмов, которое может быть следствием целого ряда заболеваний. При дисбактериозе некоторые виды микроорганизмов могут переходить в не свойственное им состояние, кроме того, микроорганизмов определенного вида может становиться неоправданно много.

Современные научные исследования показывают, что здоровье человека в первую очередь зависит от нормального состояния микрофлоры кишечника. Ведь микрофлора в организме человека выполняет самые разнообразные функции. Профилактика и лечение дисбактериоза чрезвычайно важны.

МИКРОФЛОРА КИШЕЧНИКА

Совокупность населяющих тело человека организмов называется его микрофлорой.

Современная медицина имеет достоверные доказательства того, что микрофлора желудочно-кишечного тракта играет в жизни человеческого организма огромную роль.

Желудочно-кишечная микрофлора человека представляет собой огромное количество микроорганизмов: около 500 различных видов общей массой 1–1,5 кг. Количество этих микроорганизмов сопоставимо с количеством клеток человеческого тела. Нормальная микрофлора – это такое соотношение разнообразных микробов, которое поддерживает здоровую жизнедеятельность человеческого организма.

Количество бактерий различно в разных частях желудочно-кишечного тракта. В полости рта (в условиях кислой среды) количество микроорганизмов невелико, в то время как в нижних отделах желудочно-кишечного тракта оно значительно выше.

До рождения ребенка его желудочно-кишечный тракт не населен бактериями. В момент рождения происходит быстрое заселение кишечника младенца бактериями, входящими в состав желудочно-кишечной и влагалищной флоры матери. В процессе дальнейшей жизни ребенка состав его микрофлоры изменяется под влиянием окружающей среды. И самое главное из воздействий, определяющих состав микрофлоры, – питание ребенка. У детей, находящихся на грудном вскармливании, основу кишечной микрофлоры составляют бифидобактерии. И такая микрофлора, с преобладанием бифидобактерии, защищает ребенка и способствует развитию его иммунитета.

У детей же, находящихся на искусственном вскармливании, количество бифидобактерии в толстом кишечнике значительно меньше. Кроме того, у этих малышей состав кишечной микрофлоры менее разнообразен. Также у детей, находящихся на искусственном вскармливании, состав кишечной микрофлоры более разнообразен и содержит одинаковые количества бифидобактерий и бактероидов. Минимальными компонентами кишечной микрофлоры у детей, находящихся на естественном вскармливании, являются лактобациллы и стрептококки, а у детей, находящихся на искусственном вскармливании, – стафилококки, кишечная палочка и клостридии. При добавлении в питание ребенка твердой пищи у детей, находящихся на естественном вскармливании, количество бифидобактерий в толстом кишечнике уменьшается. В возрасте 12 месяцев у детей состав и количество анаэробных – т. е. способных развиваться без доступа атмосферного кислорода, микроорганизмов в толстом кишечнике приближается к таковому у взрослых людей.

В составе желудочно-кишечной микрофлоры детей, находящихся на грудном вскармливании, преобладают бифидобактерий. Механизм этого явления до конца не известен, однако в целом оно объясняется наличием в грудном молоке определенных веществ. Преобладание в составе кишечной микрофлоры детей, находящихся на естественном вскармливании, бифидобактерий ведет к цедому ряду положительных эффектов. И основным из них является повышенная сопротивляемость кишечным инфекциям. Такой эффект объясняется сразу несколькими свойствами бифидобактерий. Во-первых, бифидобактерий способны вырабатывать вещества, препятствующие росту болезнетворных микроорганизмов. Во-вторых, они создают в толстом кишечнике кислую среду путем выработки ацетата и молочной кислоты.

Наличие в организме бифидобактерий значительно повышает иммунитет всего детского организма. Научные исследования показывают, что добавление бифидобактерий в смеси для искусственного вскармливания повышает сопротивляемость детей к инфекционным заболеваниям. Также, у грудных детей, склонных к аллергическим проявлениям, количество бифидобактерий значительно ниже, чем у малышей, не склонных к аллергии.

У взрослого человека микрофлора представлена анаэробными, способными обходиться без кислорода, бактериями и состоит из бактероидов, бифидобактерий, эубактерий, клостридии, стрептококков, кишечной палочки и лактобацилл.

Вообще микрофлора человеческого кишечника очень важна для организма – она осуществляет не одну, а сразу несколько важнейших задач:

Колонизационная сопротивляемость —сопротивляемость патогенным микробам, активизация иммунитета;

Детоксикационная– препятствие отравлению кишечной среды (и всего организма);

Синтетическая —образование витаминов, гормонов, антибиотических и других веществ;

Пищеварительная– усиление физиологической активности желудочно-кишечного тракта.

Микрофлора кишечника на 92–95 % состоит из облигатных – постоянных для толстой кишки, анаэробных бактерий. Количество анаэробных бактерий стабильно.

Количество аэробных бактерий менее постоянно, к тому же их очень мало – около 5 %.

В микрофлоре кишечника могут находиться лактозоотрицательные энтеробактерии, стафилококки, протей, грибы и др. Многие из этих микроорганизмов находятся там достаточно долго, однако их наличие нормально и в норме болезнетворного действия не проявляет.

Заболевания возникают при определенных условиях, и их, при наличии патологии, способны вызывать любые представители нормальной микрофлоры, за исключением бифидобактерий.

Взаимосвязь человеческого организма с его микрофлорой очень велика. Вот только некоторые из ее составляющих. Нормальная микрофлора влияет на структуру слизистой оболочки кишечника и ее всасывающую способность. Присутствие микрофлоры в 2 раза ускоряет процесс обновления слизистой оболочки. Чрезвычайно важна роль кишечных микроорганизмов и для обмена жирных кислот, а также других обменных процессов и ферментативных реакций.

Микроорганизмы синтезируют до 9 различных витаминов группы В, никотиновую, фолиевую, паитоте-новую и другие кислоты, витамин К.

Также нормальная микрофлора играет важную роль в создании иммунитета у человека. Ее отсутствие вызывает ослабление как клеточных, так и гормональных факторов иммунологической защиты. Микрофлора предохраняет организм от внедрения болезнетворных бактерий благодаря выработке антибиотических соединений, а также благодаря тому, что оказывает активное сопротивление враждебным микроорганизмам. Например, бифидобактерий оказывают враждебное воздействие на развитие гнилостной микрофлоры, а кишечная палочка угнетает стафилококки, протей, холерный вибрион и др.

Связь организма с собственной микрофлорой – это связь двусторонняя: микрофлора играет большую роль в жизнедеятельности организма, организм же, в свою очередь, регулирует состав микрофлоры.

Если же количественное соотношение и качественные характеристики населяющих кишечник микроорганизмов нарушаются, а это относится и к постоянной, и к факультативной, временной микрофлоре, мы говорим о наличии у человека дисбактериоза. То есть под дисбактериозом понимают нарушение микробного равновесия в кишечнике – количественное или качественное.

Количественные изменения – это исчезновение или резкое снижение числа бифидобактерий, а также снижение или, наоборот, значительное повышение количества кишечной палочки и энтерококка.

Качественные изменения характеризуются появлением патогенных стафилококков и стрептококков, протея, грибов кандида – то есть таких колоний микроорганизмов, которые ведут к патологиям в организме-хозяине.

Избыточный бактериальный рост – это значительное сокращение анаэробных (способных развиваться без атмосферного воздуха) паразитов (и особенно бифидобактерий) и увеличение количества функционально неполноценных кишечных палочек. В результате условно-болезнетворные бактерии размножаются до количества, не свойственного микрофлоре здорового человека. Избыточный бактериальный рост в кишечнике, так же, как и другие формы дисбактериоза, не является самостоятельной болезнью, а представляет собой синдром другого заболевания, которое, и сущности, является первопричиной.

Для развития данного синдрома фоном служат различные состояния, которые сопровождаются нарушением переваривания пищи и нормальной работы кишечника, а также ухудшением сопротивляемости внешним инфекциям.

Когда в организме нарушены процессы переваривания и всасывания пищи, не всосавшиеся питательные вещества «достаются» бактериям – служат питательной средой для их избыточного размножения.

К нарушению нормальной работы кишечника ведут патологии, это, например, формирование межкишеч-ных свищей, «слепых петель» кишечника, в результате хирургического вмешательства, развитие дивертикулов, нарушение двигательной активности кишечника – запоры или поносы, кишечная непроходимость. Все это создает благоприятные условия для нарушения бактериального равновесия.

Также одна из причина нарушения нормальной работы кишечника – синдром приобретенного иммунного дефицита (СПИД), при котором организм утрачивает способность регулировать состав кишечной микрофлоры. Кроме того, нормальное взаимодействие микрофлоры кишечника с организмом человека нарушает применение антибиотиков, кортикостероидов и цитостатиков. Особенно осторожно эти препараты должны применять ослабленные и пожилые люди.

Избыточный бактериальный рост влечет за собой различные клинические проявления (ощутимые человеком недомогания), которые наслаиваются на проявления основного заболевания, заболевания-первопричины.

Дополнительным источником воспаления слизистой оболочки становится избыточное размножение бактерий в тонкой кишке которое, в свою очередь, снижает вырабатывание ферментов и ведет к еще более серьезным нарушениям переваривания и всасывания пищи. Под влиянием этих изменений развиваются такие симптомы, как коликообразные боли в околопупоч-ной области, метеоризм, диарея, похудение.

Когда в процесс вовлечена преимущественно толстая кишка, возникают неоформленный (например, жидкий или необычной консистенции) стул, метеоризм, ноющие боли в животе.

Если нарушение равновесия в составе кишечной микрофлоры сопровождается недостаточным содержа-нием в организме витаминов В, ₂, В, В ₂, В ₃(РР). У больного появляются трещины в уголках рта, глоссит (воспаление языка), хейлит – воспаление кожи и слизистой оболочки губ, такие поражения кожи, как дерматит и нейродермит, а также анемия, т. е. общая ослабленность организма, вызванная дефицитом железа и витамина В _12.

Так как микрофлора кишечника служит важным источником викасола – вещества, необходимого для свертывания крови, могут наблюдаться нарушения этого процесса. Часто, в результате нарушения обмена желчных кислот развиваются симптомы недостаточного содержания кальция в организме – онемение губ, пальцев, остеопороз. Некоторые медики объясняют нарушением микробного баланса в желудочно-кишечном тракте нарушения обмена холестерина.

ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ДИЗБАКТЕРИОЗА

Для сохранения равновесия важны нормальные функция пищеварительных желез и кислотность содержимого желудка. При снижении Или отсутствии в желудочном содержимом кислоты, а также при ослаблении пищеварительных желез происходит изменение бактериальной флоры. Оно может сопровождаться заселением желудка и ближайшего к желудку отдела тонкой кишки различными микроорганизмами. Также микробы сапрофита, пребывающие в таких условиях, могут вызывать боль. Способствуют нарушению нормального равновесия типичных видов микроорганизмов также снижение иммунитета, витаминное и белковое голодание.

Могут привести к развитию дисбактериоза интоксикация, т. е. отравление организма, аллергизация его, наследственная предрасположенность. Имеют значение и возраст больного, условия его жизни, характер работы, питание, перенесенные заболевания, проводимое ранее лечение, состояние иммунитета организма.

Также нарушение равновесия в микрофлоре кишечника может происходить под влиянием антибиотиков и препаратов для лечения туберкулеза.

Для нарушения бактериального равновесия в кишечнике благоприятные условия создают повреждения, связанные с отравлением кишечника, а также его сенсибилизация, то есть повышение чувствительности.

Микробы распространяются в ближайшие отделы желудочно-кишечного тракта, что способствует развитию воспалительных процессов слизистой оболочки, нарушению двигательной и выделительной функций кишечника. Все это в сумме отрицательно влияет на процессы пищеварения и вызывает клинические проявления болезни, то есть ощущаемые человеком недомогания. Когда воспаляется слизистая оболочка кишечника, снижается интенсивность воссоздания клеток эпителия – покровных тканей, стенок кишечника. Это ведет к прогрессирующей атрофии слизистой оболочки, снижению всасывающей способности кишечника. Таким образом, нарушается пристеночное пищеварение, и в просвете кишки накапливаются не полностью обезвоженные продукты. Возникает энтеральный синдром – понос, урчание в кишечнике, вздутие живота. Параллельно с этим развивается дисфункция толстой кишки.

Кроме местного и общего воздействия продуктов бактериального обмена веществ и токсинов, утрачивается способность микроорганизмов содействовать активизации пищеварительных ферментов, поступающих из ближайших отделов кишечника, – они выделяются в больших количествах с калом. Следствием дисбактериоза является снижение интенсивности бактериальной выработки основных витаминов и их кишечного усвоения, нарушается обмен веществ.

Дисбактериоз ведет к ослаблению и аллергизации организма. А это может стать причиной затяжных воспалительных заболеваний органов пищеварения.

Существует несколько форм дисбактериоза, и это заболевание разделяется на виды по нескольким признакам, и при диагностике важно иметь в виду, насколько серьезно дисбактериоз кишечника влияет на состояние всего организма.

При компенсированном (латентном), дисбактериозе организм не реагирует на нарушение бактериального равновесия кишечника.

Субкомпенсированный дисбактериоз характеризуется появлением локального воспалительного процесса (то есть воспаления одного органа, не затрагивающего весь организм).

Декомпенсированпая форма – усиленное развитие инфекции, иногда даже переходящее в сепсис (заражение крови).

По степени выраженности дисбактериоз подразделяется на:

– слабо выраженный,

– выраженный,

– резко выраженный.

По виду нарушения микрофлоры выделяют дисбактериозы:

– стафилококковый,

– протейный,

– дрожжевой,

– ассоциированный.

При легком течении дисбактериоза температура тела обычно нормальная. Стул кашицеобразный, 2–3 раза в день, со слизью. Возникают боли в животе, может быть спазмирована сигмовидная кишка. Стул восстанавливается на 20-40-й день. Интоксикации не наблюдается.

Если дисбактериоз носит среднетяжелый характер, температура повышается, иногда становится очень высокой, возникают тошнота и рвота (чаще при стафилококковых дисбактериозах). Стул жидкий, 4–7 раз в день, со слизью и гноем, боли в животе, спазмированная сигмовидная кишка. Наблюдается отравление организма, правда, в умеренной степени. Восстановление стула – на 30-50-й день. При анализе крови обнаруживаются лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, ускоренная скорость оседания эритроцитов.

Тяжелый дисбактериоз характеризуется высокой температурой, иногда ознобами. Стул жидкий, 10–12 раз и более, слизисто-кровянистый, с примесью гноя. Отмечаются тахикардия, падение артериального давления, серьезная интоксикация отравление организма. Повышена скорость оседания эритроцитов, гипопротеинемия и гипохолестеринемия. При анализе мочи обнаруживаются белок, эритроциты, лейкоциты.

Обычно заболевание длится от 3 до 9 месяцев, но иногда и более. Оно может протекать с наличием бактерий в крови и вести к развитию сепсиса, чаще при стафилококковом дисбактериозе.

Протейный дисбактериоз в основном является локальным поражением кишечника. Течение основного заболевания, осложненного протейным дисбактериозом кишечника, как правило, легкое или средней тяжести. Сепсис встречается редко.