Текст книги "Энергия, секс, самоубийство"
Автор книги: Ник Лейн
Жанр:
Биология
сообщить о нарушении
Текущая страница: 14 (всего у книги 34 страниц)
Вспомним, как происходит дыхание (мы обсуждали это во второй части книги). Окислительно-восстановительные реакции генерируют трансмембранный протонный градиент, за счет которого потом происходит синтез АТФ. Для производства энергии нужна неповрежденная мембрана. Эукариотические клетки используют для производства АТФ внутреннюю мембрану митохондрий, в то время как бактерии, у которых нет органелл, должны использовать внешнюю клеточную мембрану.
Ограничение, наложенное на бактерии, имеет чисто геометрическую природу. Представим для простоты, что бактерия имеет форму куба, затем удвоим его пропорции. У куба шесть граней, так что если длина каждой стороны нашей кубической бактерии – одна тысячная миллиметра (1 μm), то ее удвоение учетверит площадь поверхности с 6 μm2 (1 х 1 х 6) до 24 μm2 (2 x 2 x 6). Однако объем куба получается путем умножения длины на ширину и глубину, что дает нам восьмикратное увеличение от 1 μm3 (1 х 1 х 1) до 8 μm3 (2 x 2 x 2). Если длина каждой стороны куба равна 1 μm, отношение площади поверхности к объему равно 6/1 = 6; если длина стороны равна 2 μm, отношение площади поверхности к объему составляет 24/8 = 3. Соотношение площади поверхности к объему сократилось вдвое. То же самое произойдет, если мы снова удвоим длину стороны куба. Отношение площади поверхности к объему теперь равно 96/64 = 1,5. Поскольку эффективность дыхания бактерий зависит от отношения площади поверхности (то есть площади наружной мембраны, используемой для производства энергии) к объему (массе клетки, использующей имеющуюся энергию), это означает, что эффективность дыхания бактерий с увеличением их объема падает гиперболически (если точнее, то с массой в степени ⅔, как мы увидим в следующей части).
Снижение эффективности дыхания тесно связано с проблемой поглощения питательных веществ: уменьшение отношения площади поверхности к объему ограничивает скорость поглощения пищи относительно ее потребления. В какой-то мере эти проблемы можно смягчить за счет изменения формы клетки (например, палочка имеет большее отношение площади поверхности к объему, чем шар) или за счет складчатости и микроворсинок мембраны (как у нас в стенке кишечника, где происходит всасывание пищи). Тем не менее надо полагать, что рано или поздно сложные формы будут элиминироваться отбором просто потому, что они слишком неустойчивы, или потому, что их трудно точно воспроизводить. Всякий, кто пытался лепить из пластилина, знает, что проще всего вылепить и воспроизвести неровный шарик. Бактерии, очевидно, того же мнения: большинство из них имеет сферическую (кокки) или палочковидную (бациллы) форму.
С точки зрения энергии бактериальная клетка, которая вдвое больше «нормы», будет производить в два раза меньше АТФ на единицу объема, а поскольку клеточные компоненты (белки, жиры и углеводы) теперь занимают больший объем, ей придется направлять на их синтез больше энергии. Отбор же почти всегда благоприятствует маленьким клеткам с небольшими геномами. Поэтому неудивительно, что бактерии, сравнимые по размеру с эукариотами, можно пересчитать по пальцам, и эти исключения только подтверждают правило. «Эукариотический» размер имеет, например, гигантская бактерия Thiomarganta namibiensis («серная жемчужина Намибии»), открытая в конце 1990-х гг.: 100–300 микрон (0,1–0,3 мм) в диаметре. Это открытие вызвало небольшую сенсацию, но на самом деле основную часть этой бактерии занимает большая вакуоль. В ней накапливаются вещества, которые бактерия использует для дыхания (они постоянно поступают с поднимающимися на поверхность подземными водами у побережья Намибии). Гигантский размер этой бактерии – сплошная фикция. Сама бактерия представляет собой тонкий слой на поверхности сферической вакуоли, как резиновая оболочка наполненного водой воздушного шарика.
Однако геометрия – не единственный камень преткновения бактерий. Вспомним про закачку протонов. Для производства энергии бактерии должны закачивать протоны через внешнюю клеточную мембрану в пространство за пределами клетки в строгом смысле слова. Это пространство называется периплазмой, так как ограничено снаружи клеточной стенкой[40]40
Вообще-то периплазма – это пространство между внешней и внутренней мембраной грамотрицательных бактерий. Это название связано с реакцией бактерий на определенный краситель – краситель Грама. Бактерии, которые окрашиваются этим красителем, называются грамположительными, а те, которые не окрашиваются, – грамотрицательными. Такое странное поведение на самом деле отражает различия между клеточной стенкой и клеточной мембраной. Грамотрицательные бактерии имеют две наружные мембраны и тонкую клеточную стенку, которая является продолжением наружной мембраны. Напротив, грамположительные бактерии имеют толстую клеточную стенку и только одну мембрану. Таким образом, строго говоря, периплазма есть только у грамотрицательных бактерий, потому что только у них есть межмембранное пространство. Однако у бактерий обоих типов есть клеточная стенка, и между ней и собственно клеткой есть пространство. Поэтому я буду для удобства называть периплазмой и это пространство грамположителькых бактерий тоже, так как, несмотря на различия в строении, она во многом выполняет те же функции, что и периплазма грамотрицательных бактерий. – Примеч. авт.
[Закрыть]. Клеточная стенка, вероятно, не дает протонам рассеиваться совсем. Сам Питер Митчелл отмечал, что бактерии подкисляют среду во время активного дыхания, и надо полагать, что у бактерий без клеточной стенки рассеивается больше протонов. Эти соображения помогают объяснить уязвимость утративших клеточную стенку бактерий: они лишаются не только структурной поддержки, но и наружной границы периплазматического пространства (конечно, у них остается внутренняя граница – сама мембрана клетки). Без этой наружной границы протонный градиент рассеивается быстрее, хотя некоторые протоны, по-видимому, «привязаны» к мембране электростатическими силами. Любое рассеивание протонного градиента, скорее всего, нарушит хемиосмотическое производство энергии. Его эффективность упадет, а значит, замедлятся и все остальные внутренние процессы в клетке. Так что уязвимость бактерий, потерявших клеточную стенку, – это наименьшее, чего можно было бы ожидать; странно, что такие оголенные клетки вообще выживают.
В то время как многие бактерии действительно могут обходиться без клеточной стенки на некоторых стадиях жизненного цикла, только две группы прокариотов смогли утратить ее совсем и при этом не кануть в Лету. Обстоятельства, позволившие им добиться этого, заслуживают нашего внимания.
Одна из этих групп – микоплазмы – в основном состоит из паразитов, многие из которых живут внутри других клеток. Крошечные клетки Mycoplasma имеют маленькие геномы. М. genitalium, открытая в 1981 г., имеет самый маленький из всех известных бактериальных геномов; он кодирует менее 500 генов. Несмотря на простоту организации, микоплазмы являются одними из самых распространенных возбудителей заболеваний, передающихся половым путем (их симптомы схожи с симптомами хламидиоза). Микоплазмы так малы (менее трети микрона в диаметре, то есть на порядок меньше, чем большинство бактерий), что как следует разглядеть их можно только под электронным микроскопом; с этим, а также с трудностями их культивирования связано то, что значение микоплазм осознали только с развитием методов генетического секвенирования в начале 1990-х. Как и Rickettsia, Mycoplasma потеряла почти все гены, ответственные за синтез нуклеотидов, аминокислот и т. д. Однако, в отличие от Rickettsia, Mycoplasma также потеряла все гены, ответственные за кислородное дыхание и, если уж на то пошло, какое бы то ни было мембранное дыхание. У них нет цитохромов, и они производят энергию за счет брожения. Как мы видели в предыдущей главе, брожение не предполагает закачивания протонов через мембрану, и это, возможно, объясняет, как Mycoplasma живет без клеточной стенки. Однако при брожении образуется почти в 19 раз меньше АТФ из одной молекулы глюкозы, чем при кислородном дыхании. Это, в свою очередь, помогает понять «регрессивный» характер организации микоплазм, их маленький размер и маленький геном. Они живут как отшельники, отказавшись от всего, кроме самого необходимого.
Вторая группа прокариотов, процветающих без клеточной стенки, – это Thermoplasma, экстремофильные археи, обитающие в горячих источниках при температуре 60 °C и оптимальной кислотности pH = 2. Это все равно что жить в горячем уксусе, так что, думаю, этим бактериям понравилось бы в британских заведениях, торгующих жареной рыбой с картошкой. Линн Маргулис когда-то утверждала, что Thermoplasma могла быть предком эукариотической клетки, на том основании, что она обходится без клеточной стенки в «дикой природе»; однако, как мы видели в первой части книги, более вероятными предками эукариотов являются метаногены. В 2000 г. в журнале Nature была опубликована полная геномная последовательность Thermoplasma acidophilum, и никаких указаний на тесное родство с эукариотами не обнаружилось.
Как же Thermoplasma справляется без клеточной стенки? Очень просто: роль периплазмы играет кислотная наружная среда. Обычно бактерии закачивают протоны через внешнюю клеточную мембрану в периплазму, ограниченную клеточной стенкой. Это небольшое периплазматическое пространство имеет кислую среду, что принципиально важно для хемиосмоса. Иными словами, бактерии обычно таскают с собой портативную кислотную ванну. А вот Thermoplasma и так живет в кислотной ванне, по сути дела, гигантской коммунальной периплазме, и собственная ванна им не нужна. До тех пор пока они могут поддерживать нейтральную среду внутри клетки, они могут пользоваться преимуществами естественного хемиосмотического градиента через клеточную мембрану. Так как же они сохраняют нейтральную среду внутри клетки? Ответ опять же прост: они активно выкачивают протоны из клетки, так же как все нормальные бактерии – путем клеточного дыхания. Иными словами, как и у большинства прокариотов, энергия, полученная с пищей, используется для закачки протонов против градиента концентрации, а обратный поток протонов в клетку используется для обеспечения работы АТФазы и синтеза АТФ.
В принципе отсутствие клеточной стенки не должно снижать энергетическую эффективность или размер генома у Thermoplasma. На практике, однако, термоплазмы имеют ряд регрессивных черт. Хотя они могут достигать пять микрон в диаметре, их геном размером от одного до двух миллионов букв кодирует только 1500 генов и является одним из самых маленьких бактериальных геномов; на самом деле, это самый маленький геном среди непаразитических организмов. Возможно, дополнительные усилия на поддержание низкой концентрации протонов внутри клетки снижают объем энергии, который Thermoplasma может позволить себе направить на репликацию генома[41]41
Размер клеток Thermoplasma варьирует, но, как правило, это большие сферические клетки с маленьким геномом. Если они живут в сильной кислоте и должны ограничивать поток протонов в клетку, то они могут сделать это за счет снижения отношения площади поверхности к объему – то есть оставаться большими и шарообразными. Конечно, большой размер снижает эффективность дыхания, что, возможно, объясняет маленький размер генома. Было бы интересно посмотреть, коррелирует ли объем клетки Thermoplasma с кислотностью окружающей среды. – Примеч. авт.
[Закрыть].
Подведем итоги. Исключения – Mycoplasma и Thermoplasma – только подтверждают правило: сложность организации бактерий и архей ограничена необходимостью производить энергию через наружную клеточную мембрану. В целом бактерии не могут увеличиваться в размерах, потому что эффективность производства энергии быстро падает с увеличением объема клетки. Если они теряют клеточную стенку, которая ограничивает периплазму снаружи, протонный градиент будет рассеиваться более интенсивно, подрывая запасы энергии и делая бактерии более уязвимыми. Прокариоты, живущие без клеточной стенки, – мелкие регрессивные отшельники, пробивающиеся за счет паразитизма и брожения (Mycoplasma), или очень специализированные формы, живущие исключительно в условиях высокой кислотности (Thermoplasma). Теоретически эти две группы, потерявшие клеточную стенку, могли бы активно захватывать пищевые частицы, но на практике ни одна из них не выказывает ни малейшей склонности к хищническому образу жизни и фагоцитозу, которые характерны для эукариот. Нет у них и ядра или, если уж на то пошло, каких бы то ни было иных эукариотических признаков. Я попробую показать, что характерные черты эукариот связаны с наличием у них митохондрий.
Почему инсайдерские сделки приносят доходПреимущество митохондрий в том, что они физически находятся внутри клеток хозяина. Вспомним, что митохондрии имеют две мембраны – наружную и внутреннюю, – которые ограничивают два разных компартмента – внутренний матрикс и межмембранное пространство. Во внутреннюю митохондриальную мембрану встроены дыхательные цепи и АТФазные комплексы, закачивающие протоны из внутреннего матрикса в межмембранное пространство (см. рис. 1). Таким образом, необходимая для хемиосмоса кислая среда находится внутри митохондрий и не влияет на другие аспекты функционирования клетки. (Строго говоря, она не кислая, так как протоны находятся в забуференном состоянии, но сути дела это не меняет.)
Если процесс производства энергии перенесен внутрь клетки, то внешняя клеточная стенка больше не нужна и может быть безнаказанно утрачена. Внешняя мембрана клетки, свободная от производства энергии, может специализироваться на других задачах – передаче сигнала, движении и фагоцитозе. Важнее всего, что перенос производства энергии внутрь клетки позволяет эукариотической клетке сбросить довлеющие над бактериями геометрические ограничения. Объем клетки эукариот в среднем в 10 000–100 000 раз больше объема клетки бактерий, но, в отличие от бактерий, эффективность дыхания эукариот не снижается с увеличением размера. Для повышения эффективности производства энергии эукариотическим клеткам нужно всего лишь увеличить площадь поверхности митохондриальных мембран, а это можно сделать, просто обзаведясь еще несколькими митохондриями. Перенос производства энергии внутрь клетки позволяет, во-первых, обходиться без клеточной стенки, а во-вторых, существенно увеличить объем клетки. В палеонтологической летописи отличить эукариотические клетки от бактерий нередко можно по одному лишь размеру – и этот большой размер появился по геологическим меркам внезапно, одновременно с переносом производства энергии внутрь клетки. Около двух миллиардов лет назад среди ископаемых вдруг появляются большие эукариотические клетки; надо полагать, что примерно тогда же появились и митохондрии, хотя их, конечно, в окаменелостях не разглядишь.
Итак, отбор, благоприятствующий маленькому размеру, действует на бактерии, но не на эукариот. По мере роста эукариотические клетки могут сохранять энергетический баланс, просто увеличивая число митохондрий, – так сказать, заводя больше свиней. Пока эукариоты находят достаточно пищи (корма для свиней), геометрические ограничения на них не действуют. Бактериям приходится расплачиваться за большой размер, а эукариотам он, наоборот, сулит преимущества, например позволяет менять поведение или образ жизни. Большой «энергичной» клетке не нужно все время реплицировать ДНК, она может тратить время и энергию на приобретение целого арсенала белкового оружия. Она может, как это делают клетки грибов, впрыскивать смертоносные ферменты в другие клетки и высасывать их содержимое. Она может стать хищником и заглатывать мелкие клетки целиком, а потом переваривать их внутри себя. Так или иначе, ей не нужно участвовать в Забеге на скорость репликации, конкурируя с себе подобными; главное для нее – хорошо питаться. Хищничество, архетипический образ жизни эукариот, связано с большим размером и преодолением энергетических барьеров на пути к нему. Приведу параллель из истории человеческих обществ: большие сообщества стали возможны с появлением земледелия. Когда людей много, нет нужды всем обеспечивать себя пищей, этим может заниматься часть общества, а другая часть будет собирать армию или изобретать новое оружие. Охотники-собиратели, которые не могли жить большими сообществами, неизменно оказывались в проигрыше.
Интересно, что у клеток хищничество и паразитизм, как правило, приводят к противоположным результатам. Как правило, паразиты регрессивны, и паразиты-эукариоты не исключение. Само слово «паразит» имеет уничижительный оттенок. Напротив, слово «хищник» ввергает в трепет. Хищничество нередко запускает эволюционную гонку вооружений, в которой хищник и жертва пытаются «перерасти» друг друга. Это явление получило название эффекта Черной королевы[42]42
Персонаж сказки Льюиса Кэрролла «Алиса в Зазеркалье».
[Закрыть] – обоим участникам приходится бежать, чтобы сохранить разделяющую их дистанцию. Я не знаю ни одной бактерии, которая была бы хищником на эукариотический манер, то есть физически заглатывала бы жертву. Наверное, это неудивительно. Хищнический образ жизни требует значительных энергетических вложений; чтобы поймать и съесть кого-нибудь, нужно сначала привести себя в хорошую спортивную форму. На клеточном уровне для фагоцитоза, например, нужен динамичный цитоскелет и способность активно менять форму тела, а для этого нужно очень много АТФ. Таким образом, фагоцитоз возможен при соблюдении трех условий: способности менять форму тела (для этого нужно утратить клеточную стенку и приобрести очень динамичный цитоскелет), достаточно большого размера, позволяющего физически заглатывать жертву, и, наконец, наличия хорошего источника энергии.
Бактерии могут выжить без клеточной стенки, но не могут начать фагоцитировать добычу. Веллай и Вида, с которыми мы встречались чуть раньше, предполагают, что именно эти «дополнительные условия» фагоцитоза – большой размер и АТФ в большом количестве – и не дают бактериям перейти к хищничеству в эукариотическом стиле. Дыхание через наружную мембрану означает, что бактерии по мере увеличения размера производят все меньше и меньше энергии на единицу объема. Когда они «дорастут» до возможности физически заглотить другие бактерии, маловероятно, что у них останутся на это силы (читай: энергия). Хуже того, если клеточная мембрана специализируется на производстве энергии, то фагоцитоз, нарушающий протонный градиент, будет просто мешать жить. Бактерии в принципе могут обойти эти проблемы за счет брожения, так как для него мембрана не нужна. Но при брожении образуется значительно меньше энергии, чем при дыхании, а это может ограничить способность клеток жить за счет фагоцитоза. Веллай и Вида отмечают, что все эукариотические клетки, которые живут за счет сочетания брожения и фагоцитоза, являются паразитами, а значит, могут как-то иначе экономить энергию (например, за счет того, что сами не синтезируют нуклеотиды, аминокислоты и белки)[43]43
С брожением связано несколько интересных дилемм. Будучи гораздо менее эффективным, чем дыхание (в плане количества АТФ на молекулу глюкозы), оно протекает быстрее – за короткий промежуток времени образуется больше АТФ. Это означает, что клетки, растущие за счет брожения, могут обогнать клетки, полагающиеся на дыхание, в конкуренции за одни и те же ресурсы. Но что именно происходит на самом деле, гораздо менее очевидно, так как брожение не может завершить окисление молекул, например глюкозы; побочные продукты, такие как алкоголь, просто выделяются, на наше счастье, в окружающую среду. Конечно, это выгодно также и клетке, если она может перерабатывать алкоголь, то есть способна к дыханию. Так что, может быть, как в истории с зайцем и черепахой, дыхание, будучи более медленным процессом, в конечном итоге выигрывает. Фагоцитирующей клетке гораздо опаснее оказаться без энергии в середине обеда, чем обедать медленно и неторопливо. Еще одна интересная мысль: на самом деле дыхание могло способствовать эволюции многоклеточных организмов. Большой размер позволял им накапливать внутри клеток исходные материалы, так что ферментирующие клетки оставались с носом. – Примеч. авт.
[Закрыть]. Сэкономленная энергия уходит на фагоцитоз. Но, насколько я знаю, еще никто не пытался проверить эту гипотезу экспериментально, а сам Тибор Веллай, к сожалению, больше не занимается этой темой.
Все это очень интересно и, возможно, отчасти объясняет расхождение бактерий и эукариот, но в глубине души у меня остаются сомнения. Почему большие размеры клетки у бактерии всегда уголовно наказуемы? Учитывая изобретательность бактерий, просто невероятно, что ни одна из них так и не нашла способ одновременно увеличиться в размерах и повысить свой энергетический статус. Не так уж это и трудно: нужно только «отрастить» некоторое количество внутренних мембран для производства энергии. Если перенос производства энергии внутри клетки позволил эукариотам совершить качественный скачок в том, что касается размеров и поведения, почему бы бактериям тоже не обзавестись внутренними мембранами? Кстати, у некоторых бактерий, таких как Nitrosomonas и Nitrosococcus, действительно есть сложные системы внутренних мембран для производства энергии (рис. 10) и выглядят они очень «по-эукариотически».
Рис. 10. Внутренние биоэнергетические мембраны бактерии Nitrosomonas придают ей «эукариотический» вид
Обширные складки мембран создают просторное периплазматическое пространство. Кажется, что отсюда до полностью компартментализованной эукариотической клетки один шаг; почему они его не сделали?
В следующей главе мы продолжим рассказ о первом эукариоте (когда мы расстались с ним в конце первой части книги, у него еще не было даже ядра) и посмотрим, что могло случиться с ним дальше. Руководствуясь принципами производства энергии, которые обсуждались во второй части книги, мы увидим, почему симбиоз двух клеток был успешен, а также почему бактерии не смогли компартментализировать внутриклеточное пространство. (Забегая вперед, скажу, что причина одна и та же.) Мы увидим, почему только эукариоты смогли стать гигантскими хищниками в бактериальном мире, более того, почему они коренным образом изменили этот мир.
8. Почему митохондрии – это ключ к сложности
В предыдущей главе мы обсуждали, почему бактерии остались маленькими и простыми, по крайней мере, с точки зрения морфологии. Причины этого связаны в основном с давлением отбора. На эукариотические клетки и на бактерии действуют разные факторы отбора, потому что бактерии, как правило, не едят друг друга. Их успех во многом зависит от скорости размножения. Она же, в свою очередь, в основном зависит от двух факторов: во-первых, копирование бактериального генома – самый медленный этап размножения бактерий, поэтому чем больше геном, тем медленнее идет репликация; и во-вторых, деление клетки – энергоемкий процесс, поэтому наименее энергетически эффективные бактерии размножаются медленнее. Бактерии с большими геномами всегда находятся в невыгодном положении относительно сотоварищей с меньшими геномами, потому что бактерии могут «меняться» генами путем их горизонтального переноса – подхватывать полезные гены, если они нужны, и выбрасывать их, если они мешают жить. Поэтому самые конкурентоспособные бактерии – это бактерии, не обремененные генетическим материалом.
Если две клетки имеют одинаковое число генов и одинаково эффективные системы производства энергии, то быстрее размножаться будет наименьшая из них. Это связано с тем, что бактерии производят энергию при помощи наружной клеточной мембраны и поглощают пищу через нее же. С увеличением размера площадь поверхности бактерий растет медленнее, чем внутренний объем, поэтому энергетическая эффективность падает. Бактерии большего размера менее энергетически эффективны и чаще всего проигрывают в конкуренции с более мелкими. Такой энергетический штраф за большой размер не дает бактериям перейти к фагоцитозу, так как для него нужен и большой размер и много энергии для изменения формы тела. Нет таких бактерий, которые бы занимались хищничеством в эукариотическом стиле, то есть ловили и поедали бы жертву. Видимо, эукариоты решили эту проблему за счет переноса производства энергии внутрь клетки.
Это дало им относительную независимость от площади поверхности и позволило в тысячи раз увеличиться в размерах, не теряя энергетической эффективности.
На первый взгляд, эта причина не тянет на коренное различие между бактериями и эукариотами. У некоторых бактерий есть весьма сложные внутренние мембранные системы, что в принципе освобождает их от ограничений, связанных с соотношением площади поверхности и объема, но такие бактерии все равно далеки от эукариот в плане размера и сложности. Почему? В этой главе мы обсудим возможный ответ, который звучит так: чтобы контролировать дыхание на большой площади внутренних мембран, митохондриям нужны гены. Все известные митохондрии сохранили контингент своих собственных генов. Эти гены весьма своеобразны, и митохондрии смогли сохранить их благодаря природе своих симбиотических отношений с клеткой-хозяином. Бактерии лишены этого преимущества. Манера избавляться от излишков не позволила им обзавестись правильным набором генов для управления процессом производства энергии, и именно это не дает им сравниться с эукариотами в размере и сложности.
Чтобы понять, почему митохондриальные гены так важны и почему бактерии не могут обзавестись правильным набором генов для себя лично, нам придется еще глубже рассмотреть тесную связь между клетками, вступившими в эукариотический симбиоз два миллиарда лет назад. Начнем с того места, где мы остановились в первой части книги. Там мы оставили химерного эукариота на этапе, когда у него уже были митохондрии, но еще не было ядра. Поскольку эукариотическая клетка – это по определению клетка с «настоящим» ядром, мы не можем с чистой совестью назвать нашу химеру эукариотом. Поэтому давайте подумаем, какие факторы отбора превратили это странное создание в эукариотическую клетку. Эти факторы – ключ не только к происхождению эукариотической клетки, но и к происхождению истинной сложности, ведь они объясняют, почему бактерии остались бактериями, а точнее, почему для возникновения сложных эукариот было недостаточно естественного отбора, а понадобился еще и симбиоз.
Вспомним, что ключевым моментом водородной гипотезы является перенос генов от симбионта к клетке-хозяину. Для этого не потребовалось никаких эволюционных новшеств, кроме тех, что уже были у клеток, вступивших в тесный симбиоз. Мы знаем, что гены переместились из митохондрий в ядро, потому что у современных митохондрий мало генов, а многие гены в ядре имеют митохондриальное происхождение (мы знаем это наверняка, так как они есть в митохондриях других видов, утративших другой набор генов). У всех видов митохондрии потеряли подавляющее большинство своих генов – вероятно, несколько тысяч. Сколько из них попали в ядро, а сколько просто потерялись – вопрос спорный, но, судя по всему, в ядро попали многие сотни генов.
Для тех, кто не знаком с особенностями организации ДНК, это может показаться невероятным: как так, гены митохондрий просто взяли и оказались в ядре? Простите, но это похоже на фокус с вытаскиванием кролика из шляпы. Как такое возможно? На самом деле такие скачки генов у бактерий – обычное дело. Мы уже говорили о горизонтальном переносе генов, о том, что бактерии между делом «подбирают» гены из окружающей среды. Под окружающей средой мы обычно понимает среду за пределами клетки, но подобрать гены прямо из клетки даже проще.
Предположим, что первые митохондрии могли делиться внутри клетки-хозяина. В наше время одна клетка содержит десятки или сотни митохондрий, и даже после двух миллиардов лет внутриклеточного существования они все еще делятся более или менее независимо. Поэтому нетрудно представить, что вначале клетка-хозяин имела две митохондрии или даже больше. Теперь представим, что одна из них погибла, например, из-за нехватки пищи. Ее гены оказались в цитоплазме клетки-хозяина. Некоторые из них потеряются, но часть окажется в ядре за счет обычного переноса генов. В принципе этот процесс мог повторяться всякий раз, когда какая-нибудь митохондрия погибала, и каждый раз клетка-хозяин получала еще немного генов.
Такая схема может показаться надуманной или слишком абстрактной, но это не так. Насколько быстрым и непрерывным может быть такой процесс в эволюционном плане, показали Джереми Тиммис и его коллеги из Аделаидского университета (Австралия) в статье, опубликованной в журнале Nature в 2003 г. Этих исследователей интересовали не митохондрии, а хлоропласты (органеллы, отвечающие за фотосинтез у растений), но во многих отношениях хлоропласты и митохондрии похожи: и те и другие являются полуавтономными органеллами, ответственными за производство энергии; и те и другие когда-то были свободноживущими бактериями и сохранили свой геном, хотя и маленький. Тиммис и коллеги обнаружили, что скорость переноса генов хлоропластов в ядро составляет примерно один перенос на каждые 16 тысяч семян табака Nicotiana tabacum. Может показаться, что это не так много, но одно растение табака производит до миллиона семян в год, то есть одно растение в каждом поколении образует более 60 семян, в которых по крайней мере один ген хлоропластов был перенесен в ядро.
Гены митохондрий переносятся в ядро сходным образом. Реальность такого переноса генов в природе подтверждается открытием дупликаций генов хлоропластов и митохондриальных генов в ядерных геномах многих видов – иными словами, один и тот же ген есть и в митохондрии или хлоропласте, и в ядре. Проект «Геном человека» показал, что у людей произошло по меньшей мере 354 отдельных, независимых переноса митохондриальной ДНК в ядро. Такие последовательности ДНК называются ядерно-митохондриальными последовательностями (numt). Ими представлен (по кусочкам) весь митохондриальный геном; некоторые кусочки многократно повторяются, а некоторые нет. У приматов и других млекопитающих эти последовательности регулярно переносились в ядро на протяжении последних 58 миллионов лет, и есть основания полагать, что этот процесс начался гораздо раньше. Поскольку ДНК в митохондриях эволюционирует быстрее, чем ДНК в ядре, последовательность «букв» в numts – это что-то вроде «капсулы времени», позволяющей судить о том, как выглядела митохондриальная ДНК в далеком прошлом. Надо заметить, что такие «чужеродные» последовательности могут изрядно сбить с толку; один раз их приняли за ДНК динозавров, а потом целой группе исследователей было очень стыдно.
Перенос генов продолжается по сей день и иногда попадает в поле зрения ученых. Например, в 2003 г. Клессон Тернер, тогда работавший в Национальном военно-медицинском центре имени Уолтера Рида (Вашингтон, США), и его коллеги показали, что спонтанный перенос митохондриальной ДНК в ядро вызвал у одного пациента редкое генетическое заболевание – синдром Паллистера-Холла. Однако какова роль таких генетических переносов в пантеоне наследственных заболеваний в целом, неизвестно.
В подавляющем большинстве случаев перенос генов происходит в одном и том же направлении. Вспомним первого эукариота. Если клетка-хозяин погибает, ее симбионты – протомитохондрии – снова оказываются в окружающей среде. Там они могут погибнуть, а могут выжить, но как бы то ни было, эксперимент по сосуществованию не удался. С другой стороны, если одна митохондрия погибнет, но в клетке-хозяине останется другая, то химера в целом останется жизнеспособной. Как мы уже говорили, выжившей митохондрии нужно будет просто поделиться на две. Каждый раз, когда митохондрия погибает, ее гены, оказавшиеся в клетке-хозяине, потенциально могут включиться в его хромосому за счет обычной генетической рекомбинации. Иначе говоря, в такой клетке стоит генетический «храповик» – перенос генов возможен от митохондрии к хозяину, но не в обратном направлении.
