Текст книги "Энергия, секс, самоубийство"
Автор книги: Ник Лейн
Жанр:
Биология
сообщить о нарушении
Текущая страница: 20 (всего у книги 34 страниц)
Но тут есть одна дьявольская загвоздка. Мы видели, что мышцы вносят лишь незначительный вклад в уровень метаболизма в состоянии покоя. Из-за токсичности кислорода кровь отводится от мышц в органы, где митохондрий относительно мало и они не могут нанести значительный урон. Так что же могло произойти у первых млекопитающих? У них были дополнительные митохондрии в органах, компенсирующие повышенную аэробную выносливость, но отводить кровь, которая должна проходить или через органы, или через мышцы, им было некуда.
Представим, что наше первое млекопитающее, гордое своими новыми аэробными возможностями, переварило пищу и уснуло. Тратить энергию ему особенно не на что, разве что на восстановление запасов гликогена и жира. Отщепленные от пищи электроны заполняют митохондрии. Это опасно! Дыхательные цепи переполняются электронами, а вокруг полно кислорода, так как поток крови не был отведен. Электроны легко покидают дыхательные цепи, образующиеся реактивные свободные радикалы могут повредить клетку. Как же справиться с этой проблемой?
Согласно Мартину Бренду из Кембриджа, для этого нужно расходовать энергию, направляя ее на поддержание работы всей системы в целом. Свободные радикалы особенно опасны, когда в дыхательной цепи нет потока электронов. Электроны передаются по цепи переносчиков, а когда те переполнены, поток электронов останавливается, и они начинают взаимодействовать с кислородом. Чтобы снова запустить поток электронов, обычно нужно потребление АТФ[56]56
При дыхании АТФ образуется из АДФ и фосфата, а при клеточной работе процесс идет в обратную сторону. Если все запасы АДФ и фосфата в клетке уже превратились в АТФ, то наблюдается нехватка исходных материалов, а значит, дыхание должно остановиться. После того как клетка потребляет некоторое количество АТФ, образуется АДФ и фосфат, и дыхание начинается снова. Это значит, что скорость дыхания связана с потребностью в АТФ.
[Закрыть]. Если нет потребности в АТФ, вся система застопоривается и становится реактивной. Это происходит, например, во время отдыха после сытного обеда. Решить проблему можно, например разобщив протонный градиент и производство АТФ. В части 2 мы сравнили это с плотиной гидроэлектростанции, у которой есть водосброс, предотвращающий затапливание при низком спросе. Вместо того чтобы проходить через АТФазу с образованием АТФ (главные шлюзовые ворота), некоторые протоны просачиваются обратно через другие поры в мембране (водоотводные каналы), и часть энергии градиента рассеивается в виде тепла. Разобщение протонного градиента поддерживает медленный поток электронов, компенсируя ущерб от свободных радикалов (смягчая угрозу наводнения). То, что такой механизм действительно защищает от связанного со свободными радикалами ущерба, было установлено в очень любопытном исследовании на мышах Джоном Спикманом и его коллегами из Абердина, работавшими вместе с Мартином Брендом. Название статьи говорило само за себя: «Разобщение и выживание: мышиные особи с высоким уровнем метаболизма имеют большую степень митохондриального разобщения и живут дольше». Мы вернемся к этому в части 7, но если вкратце, то они живут дольше, потому что у них накапливается меньше повреждений, связанных со свободными радикалами.
У млекопитающих в состоянии покоя в виде тепла рассеивается примерно четверть протонного градиента. У рептилий тоже, но у них почти в пять раз меньше митохондрий в каждой клетке, и поэтому они производят в пять раз меньше тепла на грамм массы. Органы рептилий тоже относительно маленькие, поэтому у них в общей сложности меньше митохондрий, что приводит к десятикратной разнице в теплопродукции. У первых крупных млекопитающих утечка протонов могла генерировать достаточно тепла, чтобы существенно поднять температуру тела. Это было всего лишь побочным эффектом хорошей аэробной формы. После появления такого механизма теплопродукции отбор, возможно, начал поддерживать эндотермность ради нее самой, то есть ради того, чтобы не замерзать. У мелких млекопитающих ситуация несколько иная: чтобы производить достаточно тепла для поддержания температуры тела, им нужно улучшить теплоизоляцию и даже поднять уровень теплопродукции. Скорее всего, соответствующие адаптации возникали уже после приобретения эндотермности, иначе мы возвращаемся к вопросу, откуда она взялась. Иными словами, эндотермность, скорее всего, возникла у достаточно крупных млекопитающих, которые могли уравновесить теплопродукцию и теплоотдачу, а их более мелкие потомки должны были приобрести приспособления для сохранения тепла. Мелкие млекопитающие, например крысы, дополняют обычную теплопродукцию бурым жиром – тканью, богатой митохондриями и обеспечивающей организм дополнительным теплом. В этой ткани все протоны утекают через митохондриальные мембраны с выделением тепла. Это, в свою очередь, означает, что метаболическая активность мелких млекопитающих в состоянии покоя коррелирует не с мышечной способностью к физической работе, а со скоростью теплоотдачи.
Эти соображения объясняют целый ряд загадок и возвещают окончательный конец мечтаний об универсальной константе (уровень метаболизма изменяется пропорционально массе в степени ¾ у всех животных). Теперь понятно, почему у мелких млекопитающих и птиц показатель степени составляет примерно ⅔: большая часть уровня метаболизма связана у них не с мышечной работой, а с поддержанием температуры тела. А вот у крупных млекопитающих и пресмыкающихся производство тепла не стоит первым пунктом в списке задач (наоборот, им приходится справляться с проблемой перегрева), поэтому метаболическая энергия их органов должна соответствовать только потребностям мышц, а не теплопродукции. Поскольку максимальный уровень метаболизма изменяется у них пропорционально массе в степени 0,88, также изменяется и уровень метаболизма в состоянии покоя.
Это теория – а насколько животные ей соответствуют, зависит от других факторов, таких как питание, условия окружающей среды и видовая принадлежность. Так, например, сумчатые животные, а также все обитатели пустынь и все муравьеды имеют более низкий уровень метаболизма в состоянии покоя, чем большинство других млекопитающих. Можно предположить, что им нужно больше времени для восстановления сил после физической нагрузки (или они вообще стараются не напрягаться). Как правило, дело обстоит именно так[57]57
Некоторые сумчатые, например кенгуру, могут перемещаться с большой скоростью, несмотря на низкий уровень метаболизма в состоянии покоя. Дело в том, что прыгать легче, чем бежать. Когда кенгуру прыгают, потребление кислорода снижается с увеличением скорости, так что они могут прыгать все быстрее и быстрее, не потребляя при этом все больше кислорода. Прыжки – более эффективный способ передвижения, так как при этом используется упругое восстановление, а оно до некоторой степени не связано с аэробным сокращением мышц. – Примеч. авт.
[Закрыть]. Такое впечатление, что пропорциональное изменение энергетической эффективности предоставляет потенциальную возможность, которую можно использовать по-разному: от наращивания аэробной силы у активных птиц и млекопитающих до «праздности» у хорошо защищенных животных, например броненосцев или черепах.
Производство энергии в митохондриях позволяет эукариотическим клеткам быть больше бактерий: в среднем примерно в 10 тысяч – 100 тысяч раз. Большой размер приносит с собой энергетическую эффективность. В определенных пределах (которые, вероятно, определяются эффективностью «распределительных сетей») чем больше, тем лучше. Эта непосредственная выгода, проистекающая из непосредственного преимущества, вероятно, уравновешивает непосредственные недостатки большого размера – необходимость иметь больше генов, больше энергии и улучшенную организацию. Эта выгода, возможно, помогла эукариотам сделать первые шаги вверх по лестнице восходящей сложности.
Пара загадок все еще не дает мне покоя, но, думаю, они объяснимы. Во-первых, часто говорят, что энергетическая эффективность не может быть мишенью естественного отбора, потому что большим животным нужно больше еды. Энергетическая экономия проявляется только на уровне отдельных клеток или в пересчете на грамм массы. Критики теории не преминут заметить, что естественный отбор, как правило, действует на особей, а не на граммы массы. Не спорю, но окружающая среда и потребности организма все же связаны с размером тела. Мы видели, что крыса в семь раз прожорливее человека: в пересчете на единицу массы ей нужно в семь раз больше пищи, чем нам. Однако она не сильнее и не быстрее «относительно» своей окружающей среды. Термин «относительно» в данном случае имеет вполне реальное наполнение. Ясно, что крыса не может убить буйвола, а мы можем, как можем мы поймать и убить любое другое животное. Мир животных определяется их размером, и в нашем собственном мире нам нужно в семь раз меньше пищи в день, чем крысам. Соответственно, мы можем в семь раз дольше обходиться без пищи и воды. Масштаб нашего преимущества даже более очевиден, если учесть, сколько мы съедаем относительно собственной массы. Мышь, например, должна ежедневно съедать половину массы тела, иначе она умрет от голода, а ежедневно мы потребляем всего 2 % собственной массы. По-моему, это явное преимущество. Я не говорю, что преимущество размера всегда оказывается решающим. Маленький размер нередко выгоден, что нашло отражение в разнообразных эволюционных тенденциях. Однако энергетическая эффективность, связанная с большим размером, несомненно, оказала глубокое влияние на эволюцию эукариот.
Вторая загадка – это всеобъемлющий характер энергетического преимущества. Ранее в части 4 мы говорили в основном о млекопитающих и пресмыкающихся. Мы разложили энергетические сбережения на составляющие и пришли к выводу, что они предоставляют организму реальные возможности, а не следуют из ограничений фрактальной сети. С другой стороны, мы видели, что бактерии ограничены соотношением площади поверхности к объему, и это действительно ограничение, а не возможность. Есть ли преимущество размера у отдельных эукариотических клеток, например у амеб? Или у деревьев, или у креветок? Может быть, похоронив универсальную константу, мы потеряли и право делать какие-либо обобщения за пределами класса млекопитающих?
Не думаю. Я пока не приводил других примеров, потому что ответы на них менее очевидны, ведь млекопитающим и пресмыкающимся уделяли меньше внимания, чем другим животным. Тем не менее подозреваю, что большинство организмов, включая одноклеточных, получают те же выгоды. У более крупных организмов эти выгоды связаны со знакомым нам явлением – оптом дешевле. Как и в обществе, выгода зависит от затрат на установку и эксплуатацию оборудования, торговых издержек и т. д. Все они налагают ограничения на преимущества размера, но в пределах этих ограничений выгода все равно существенна. Дело в том, что живые организмы очень консервативны в принципах своего функционирования. В частности, они всегда имеют модульную организацию. Как отдельные клетки, так и многоклеточные организмы представляют собой мозаику функциональных частей. У многоклеточных дыхание или очищение от шлаков происходит в органах, а у одноклеточных – в органеллах, например в митохондриях. Модульные функции в пределах клетки – это, например, генетическая транскрипция, синтез белков, синтез мембран, закачивание солей, переваривание пищи, распознавание сигналов и реакция на них, производство энергии, перемещение, транспорт молекул и т. д. Думаю, что экономить за счет масштаба на уровне клеток можно не хуже, чем у многоклеточных организмов.
Настало время вернуться к уже затронутой проблеме числа генов. Мы говорили, что сложным организмам нужно больше генов, и обдумали гипотезу Марка Ридли о том, что накоплению генов и усложнению способствовало появление полового процесса. Однако мы видели, что ключ к усложнению – это, скорее всего, не половой процесс, во всяком случае, не он ограничивает число генов у бактерий и одноклеточных эукариот. Интересно, нельзя ли объяснить увеличение числа генов у эукариот с точки зрения энергетической эффективности более крупных клеток? Большие клетки, как правило, имеют большое ядро. Не исключено, что для сбалансированного роста во время клеточного цикла нужно примерно постоянное соотношение объема ядра к объему клетки (еще одна степенная зависимость!).
Это означает, что в процессе эволюции размер ядра, а с ним и содержание ДНК, подстраивается к изменениям объема клетки для обеспечения оптимального функционирования. Значит, по мере увеличения размеров клеток их ядро тоже увеличивается и в нем становится больше ДНК, хотя эта лишняя ДНК необязательно кодирует большее число генов. Это объясняет C-парадокс, который мы обсуждали в главе 1, а также то, почему Amoeba dubia имеет в 200 раз больше ДНК, чем человек, хотя эта ДНК кодирует меньше генов.
Эту лишнюю («избыточную») ДНК часто считают мусором, и действительно, она может быть чисто структурной, но может и выполнять какую-то полезную функцию – от структурной поддержки хромосом до обеспечения участков связывания, регулирующих активность многих генов. Избыточная ДНК также служит сырьем для новых генов, закладывая основы сложности. Последовательности многих генов свидетельствуют, что они произошли от избыточной ДНК. Может быть, происхождение сложности было связано с такой простой вещью, как пропорциональное изменение размера? Как только у эукариотических клеток появились митохондрии, у большого размера появилось селективное преимущество. Большим клеткам нужно больше ДНК, а с ней пришло сырье для большего числа генов и большей сложности. Обратите внимание, что эта ситуация прямо противоположна ситуации у бактерий: жесткое давление отбора заставляет бактерии терять гены, а эукариотам, наоборот, выгодно их приобретать. Если Ридли прав, и половой процесс – способ отсрочить мутационный коллапс, то необходимость иметь больше ДНК при увеличении размера было тем самым давлением отбора, которое и привело к появлению пола.
Для эукариотических клеток обладание митохондриями расширило жизненные возможности. Благодаря им большой размер из абсолютно невероятного стал вполне возможным, что перевернуло с ног на голову ограничения мира бактерий. С большим размером пришла и большая сложность. Но были и недостатки, связанные с конфликтом между митохондриями и содержащей их клеткой. Последствия этой долгой битвы тоже оказались глобальными, оставив на жизни неизлечимые глубокие шрамы, но даже эти шрамы обладали и созидательной и разрушительной силой. Без митохондрий не было бы клеточного самоубийства, но не было бы и многоклеточных особей; не было бы старения, но не было бы и разных полов. У темной стороны митохондрий было даже больше возможностей переписать сценарий жизни.
Часть 5
Убийство или самоубийство?
Трудное рождение индивидуума
Когда клетки тела изнашиваются или повреждаются, они погибают в результате насильственного самоубийства – апоптоза. Клетка распадается на части, они упаковываются и перевариваются. Нарушение механизмов апоптоза приводит к раку – конфликту интересов отдельных клеток и организма в целом. Видимо, апоптоз необходим для обеспечения целостности многоклеточных организмов, но почему независимые клетки согласились на гибель ради высшего блага? Сегодня апоптоз контролируется митохондриями, которые унаследовали машину смерти от своих предков-бактерий. Так неужели целостность индивидуума действительно родилась в борьбе не на жизнь, а на смерть?
Смерть от апоптоза: жить клетке или погибнуть, решают митохондрии
«Я мыслю, следовательно, я существую», сказал Декарт. Так и хочется спросить: «Но что такое я?» Природа индивидуума, долгое время ускользавшая от философов и ученых, начала проясняться только недавно. Можно сказать, что индивидуум – это организм, состоящий из генетически идентичных клеток, которые специализированы для выполнения разных задач на благо организма в целом. С эволюционной точки зрения вопрос стоит так: почему эти клетки обуздали свои эгоистичные интересы и альтруистично сотрудничают в составе организма? Конфликты на разных уровнях организации – между генами, органеллами и клетками – неизбежны, но, как ни парадоксально, без этих междоусобных войн, возможно, никогда не возникли бы прочные связи клеток в пределах особи. Такие конфликты подхлестнули эволюцию молекулярной «полиции», которая обуздывает эгоистичные интересы примерно так, как правосудие обеспечивает приемлемое поведение членов общества. Центральным моментом полицейского контроля в организме является программируемая клеточная смерть – апоптоз. Апоптоз регулируется митохондриями, что наводит на мысль о том, что именно они сыграли ключевую роль в возникновении индивидуума. В этой части книги мы увидим, что в туманной глубине эволюционных времен митохондрии действительно были тесно связаны с возникновением многоклеточных особей.
По поводу эгоистичных генов, альтруизма и пределов естественного отбора было излито немало яда. В основе споров, заставивших научное сообщество позабыть о приличиях, лежал простой вопрос: на что действует естественный отбор? Действует ли он на гены, особей, группы особей (например, родственников) или на вид в целом? Внимание к этой проблеме привлекла прекрасно написанная работа Веро Винн-Эдвардса «Распространение животных в связи с общественным поведением» (1962 г.). Он объяснял многие аспекты общественного поведения не отбором на уровне особей, как считал Дарвин, а отбором на уровне вида. Поведение – это только вершина айсберга. Казалось, с такой точки зрения легче объяснить и многие другие особенности. Например, старение не приносит особи никакой пользы (какой нам прок от старости и смерти?), но вполне полезно для вида в целом, так как приводит к обновлению популяции, предотвращая скученность и ограничивая потребление ресурсов. Отдельной особи нет никакой пользы и от существования двух полов, так что в качестве взятки к полу прилагается острое эротическое наслаждение (просто удовольствия, надо полагать, было бы недостаточно). Чтобы произвести на свет одного потомка, при половом размножении часто нужны два родителя, то есть затраты вдвое больше, чем при делении пополам, и это не говоря о сложностях, связанных с поиском партнера. Хуже того, половой процесс приводит к случайному перераспределению тех самых генов, которые обеспечили успех родителей, и, следовательно, является потенциальной обузой. Его очевидная ценность заключается в быстром распространении изменчивости и полезных адаптаций в популяции, а это выгода для вида в целом.
Реакцию на эти идеи часто называют ультрадарвинизмом, но это пренебрежительное клеймо несет мало смысла. Как, спрашивается, работает отбор на уровне вида? Можно назвать несколько возможных путей. Например, быстрый оборот популяции может приводить к повышению темпов эволюции, что может быть выгодно для одного вида в противовес другому в быстро меняющихся условиях (например, во время глобального потепления или после удара метеорита). Еще одна возможность, которую Ричард Докинз называет «эволюция способности эволюционировать», связана с генетической «гибкостью» вида. В некоторых видах заложены большие способности к эволюции, выраженные в их морфологии и поведении, чем в других. В большинстве случаев, однако, «слепота» эволюции означает, что отбор на уровне вида просто не может работать. Пол – сложное явление, возникшее не за один день. Если преимущества от существования полов имеет только вид как целое, и если эти преимущества начинают проявляться только тогда, когда пол сформировался окончательно, что происходит, пока этот признак (пол) формируется? Те особи в популяции, которые сделают первый шаг в сторону приобретения пола, будут уничтожены естественным отбором прежде, чем получат какие-либо преимущества, потому что будут нести двойные затраты, связанные с полом, и страдать от случайного перераспределения полезных признаков. Или вот другой пример: нестареющие особи передадут потомству свои препятствующие старению гены, и те будут доминировать в популяции просто потому, что их носители имеют больше времени на передачу их потомкам. Таким образом, с одной стороны, казалось, отбор может работать на уровне вида лишь ограниченным числом способом, а с другой – что некоторые «самоотверженные» признаки могли возникнуть только за счет отбора на уровне вида.
Начиная с 1960-х гг., Уильям Хамильтон, Джордж К. Уильямс, Джон Мейнард Смит и другие пытались объяснить альтруистичные признаки отбором на уровне особей, родственных групп или генов. Новый подход свелся к математическим исследованиям совокупной приспособленности, суть которой хорошо суммировал Джон Б. С. Холдейн в спорах за кружкой пива: «Готов ли я пожертвовать жизнью ради спасения брата? Нет, но я готов ею пожертвовать ради спасения двух братьев, четырех племянников или восьми двоюродных братьев». (Обоснование: 50 % генов у него общие с братьями, 25 % – с племянниками и 12,5 % – с двоюродными братьями, так что распространенность его генов, по крайней мере, не понизится). Немало желчи изливалось на такие нагруженные смыслом термины, как «эгоистичный». В биологии они имеют специальное определение, но в повседневной жизни насыщены эмоциональными обертонами. Книга Ричарда Докинза «Эгоистичный ген» вдохновляла или, напротив, приводила в бешенство целое поколение, и во многом потому, что была так блестяще написана. Каждый читатель ощущал беспощадную логику вывода: живые организмы – одноразовые машины выживания их генов, смертные марионетки в руках практически бессмертных кукольников-генов. Единственный здравый подход к эволюции, говорит Докинз, предполагает, что мы должны прекратить заниматься самолюбованием и посмотреть на динамику популяций с точки зрения генов.
Мысль о том, что ген является «единицей отбора», критиковалась с самых разных сторон. Чаще всего критики утверждали, что гены невидимы для естественного отбора: они представляют собой инертные куски телеграфной ленты, которые всего лишь кодируют белки или РНК. Более того, отношения между геном и белком, который им кодируется, неоднозначны. Один и тот же ген можно разбить на части по-разному, так что он будет кодировать несколько разных белков; кроме того, теперь мы знаем, что многие белки выполняют не одну, а много функций. В ряде случаев один и тот же ген может оказывать прямо противоположное действие. Классический пример: один и тот же ген предохраняет от малярии, если присутствует в половинной дозе (в гетерозиготном состоянии), но вызывает серповидно-клеточную анемию в двойной дозе (в гомозиготном состоянии). Все это так, но ничего из сказанного не умаляет способности ориентированного на гены подхода объяснять эволюционные тенденции. Объектом отбора может быть особь, но только гены передаются следующему поколению. Ключ к понятию «эгоистичный ген» в том, что при половом размножении ни особь, ни ее отдельные клетки, ни даже хромосомы не переходят в следующее поколение. Тела исчезают и возникают вновь, недолговечные и неповторимые, как облака. Только гены, словно древние горы, пребывают в веках. С точки зрения популяции в эволюционном времени изменения частот генов – лучший способ количественной оценки эволюции. В некоторой степени это математическая подпорка сложной проблемы, но это также и правда, какой бы горькой она ни была.
С точки же зрения эгоистичных генов возникновение индивидуума – не проблема. Если конгломерат клеток, который мы называем телом, передает свои гены следующему поколению, то эти гены будут успешны, а гены, обладатель которых не смог их передать, не будут. Тело – продукт генов, сотрудничающих ради собственных эгоистичных интересов, а именно – как можно более широкого копирования. Докинз говорит об этом совершенно ясно: «Некоторые люди прибегают к метафоре, говоря, что тело – это колония клеток. Я предпочитаю считать тело колонией генов, а клетку – удобным рабочим участком химической промышленности генов»[58]58
С точки зрения абсолютного большинства эволюционных биологов, единицей эволюции все-таки является популяция, а не особь, ген или вид. Эволюционные изменения происходят на популяционном уровне и заключаются в постепенном, от поколения к поколению, изменении частот встречаемости определенных фенотипов (а значит, и генотипов). Единицей выживания при отборе является особь (или группа особей в случае так называемого группового отбора). Отбор идет по целостным фенотипам (а не по отдельным признакам), а отбираются целостные генотипы (а не отдельные гены) (см., например, Futuyma, 2005; Северцов, 2005). – Примеч. науч. ред.
[Закрыть].
Суть проблемы эгоистичного гена в том, что только ген передается из поколения в поколение. Поэтому он является самой стабильной эволюционной единицей: ген – это «репликатор». Докинз поясняет, что это относится только к организмам, размножающимся половым путем, то есть к большинству эукариот, хотя и не ко всем. Применительно к бактериям эта концепция не имеет такой же силы, потому что они размножаются бесполым путем. В данном случае можно сказать, что отдельная клетка переходит из поколения в поколение, а накопление мутаций означает, что сами гены все же меняются. Собственно говоря, в стрессовых условиях бактерии могут даже ускорять частоту мутаций в генах. Поэтому не совсем понятно, на что действует отбор у бактерий – на гены или на клетку в целом. Во многих отношениях именно клетка является репликатором.
Мутации необязательно меняют фенотип (внешний вид или функцию организма), но они по определению меняют сам ген, и даже могут до неузнаваемости исказить его последовательность, хотя для этого должны пройти эпохи. Мутации накапливаются потому, что многие из них не влияют или почти не влияют на функции, и поэтому естественный отбор «не замечает» их (нейтральные мутации). Большинство генетических различий между людьми, в среднем одно различие на каждые 1000 «букв» ДНК (всего – миллионы букв), скорее всего, являются результатом нейтральных мутаций. Когда мы рассматриваем очень разные виды, две последовательности могут различаться настолько, что практически невозможно усмотреть в них какое-либо родство, если не принять во внимание весь спектр промежуточных форм (более близкородственных видов). Тогда можно увидеть, что якобы неродственные гены на самом деле находятся в состоянии родства. Физическое строение и функции белков, кодируемых абсолютно непохожими генами, часто удивительно хорошо сохраняется в процессе эволюции, несмотря на существенные изменения аминокислотных компонентов. Очевидно, строение и функции белка подвергаются действию отбора, в то время как нуклеотидная последовательность гена может быть относительно пластичной. Представьте, что вы вернулись в компанию, где работали прежде: никто из ваших бывших коллег там уже не работает, но организационно-правовая форма, административные структуры и общий дух остались точно такими, какими вы их помните.
Поскольку гены могут меняться, а клетка и ее составные части, по сути, не меняются, бактериальную клетку можно считать более устойчивой эволюционной единицей, чем ее гены. Например, цианобактерии («изобретатели» фотосинтеза), несомненно, модифицировали свои генетические последовательности с течением эволюции, но, как говорят ископаемые свидетельства, за миллиарды лет почти не изменились внешне. Если, как утверждал Докинз, худший враг эгоистичного гена – эта конкурирующая (полиформная, или измененная) форма того же гена, то нейтральные мутации, искажая гены, путают им все карты. По мере накопления нейтральных мутаций генетические последовательности расходятся. Один и тот же ген может иметь миллионы разных форм (у разных видов), и все эти формы в той или иной степени искажены. Этот факт лежит в основе любых построений, основанных на расхождении генов. Итак, эволюция противопоставляет случайную силу мутаций, которые все время искажают генетические последовательности, превращая эгоистичный ген в его злейшего врага и эгоистичные интересы генов, которые «хотят» точно копировать самих себя.
О том, что ген не является «единицей отбора» у бактерий, свидетельствует еще целый ряд фактов. Говорят, что при клональном размножении все гены передаются «скопом», так что их судьба является общей с судьбой клетки. Это не совсем так. Во-первых, бактерии меняются генами, а во-вторых, они часто оказываются жертвой вирусов-бактериофагов, которые «заряжают» их эгоистичной ДНК. Тем не менее, в то время как эукариоты напичканы «паразитической» ДНК («эгоистичными» последовательностями, бесполезными для организма в целом), бактерии имеют маленькие геномы и почти лишены «паразитической» ДНК. Как мы видели в части 3, бактерии теряют лишнюю ДНК, включая функциональные гены, потому что это ускоряет их размножение. «Эгоистичных» генов то и дело наказывают изгнанием в недружественную окружающую среду. Возможно, горизонтальный перенос генов у бактерий стоит считать диверсией со стороны эгоистичных генов, но, в общем, он продолжается только до тех пор, пока клетке нужны дополнительные гены, а потом они снова теряются наряду с любыми другими ненужными генами. Не сомневаюсь, что при желании все это можно истолковать с точки зрения теории эгоистичного гена, но, по-моему, такое поведение гораздо проще объяснить с точки зрения издержек и выгод самих клеток.
Есть еще один аспект, в котором именно клетку, по крайней мере клетку бактерий, логичнее рассматривать в качестве эгоистичной единицы. Дело в том, что гены кодируют не клетки, а аппарат, который их создает. Они кодируют белки и РНК, а они потом строят все остальное. Это не мелочная придирка, а существенная разница. Все клетки, даже бактериальные, имеют сложнейшую структуру, и чем больше мы их изучаем, тем лучше понимаем, что от нее зависит функционирование клетки. Мы уже убедились в части 2, что клетки – это не мешки с ферментами. Как ни странно, в генах, по-видимому, нет ничего, что кодировало бы структуру клетки. Например, мембранные белки направляются в конкретные мембраны за счет хорошо известных кодирующих последовательностей, но никакие последовательности не указывают, как создать такую мембрану с нуля, и не определяют, где ее нужно создать: липиды и белки добавляются к уже существующим мембранам. Сходным образом новые митохондрии всегда образуются путем деления старых; их нельзя создать на ровном месте. То же самое относится, например, к центриолям – тельцам, принимающим участие в формировании микротрубочек цитоскелета при делении клетки.
Это значит, что на фундаментальном клеточном уровне природа определяет воспитание, а воспитание – природу. Иными словами, гены целиком и полностью завязаны на существование клетки, а она может быть создана только за счет действия генов. Соответственно, гены всегда передаются в клетке, например в яйцеклетке или в бактерии, и никогда не передаются «отдельным пакетом». Вирусы, а они-то как раз и представляют собой «отдельный пакет», «оживают», только получив доступ к механизму существующей клетки. Вот как это сформулировал примерно двадцать лет назад выдающийся микробиолог Фрэнклин Харольд (мы с ним уже встречались в части 2 книги), и с тех пор почти ничего не изменилось:
«Геном – единственное вместилище наследственной информации, и именно он определяет форму, а окружающая среда лишь вносит мелкие корректировки. Но в попытках разобраться, как именно геном это делает, мы открываем одну китайскую коробочку за другой, а последняя коробочка в наборе оказывается пустой. Продукты генов поступают в уже имеющийся организованный матрикс, который состоит из образовавшихся раньше продуктов генов, а функциональная экспрессия генов зависит от места, где они оказываются, и от сигналов, которые они получают. Форма не прописана однозначно ни в одном из сигналов, но подразумевается сочетанием сигналов с определенным структурным контекстом. В конечном счете, только клетки делают другие клетки».
Подведем итог: есть много причин считать эгоистичной единицей эволюции бактериальную клетку, а не ее гены. Может быть, как говорил Докинз, с появлением пола у эукариот все изменилось, но если мы хотим понять глубинную подоплеку эволюции, мы должны присмотреться к бактериям, два миллиарда лет царившим на Земле.
