Текст книги "Детские болезни. Полный справочник"

Автор книги: авторов Коллектив

сообщить о нарушении

Текущая страница: 7 (всего у книги 50 страниц)

ГЛАВА 2. КИСЛОРОДНОЕ ГОЛОДАНИЕ

ГИПОКСИЯ ПЛОДА

Гипоксия плода в настоящее время занимает ведущее место в структуре причин перинатальной смертности (40–90 %). Особенно неблагоприятными для плода, страдающего хронической внутриутробной гипоксией, являются осложнения родовой деятельности, которые приводят к срыву компенсаторных механизмов и тяжелым последствиям. Перинатальная гипоксия является причиной повреждения центральной нервной системы у плода и новорожденного, что приводит к нарушениям соматического и нервно-психического развития детей.

Диагностика

Диагностика гипоксии плода основана на непосредственной оценке его состояния (параметры сердечной деятельности, двигательная и дыхательная активность, биологические показатели), а также на изучении среды обитания и жизнеобеспечения плода (ультразвуковая структура и функция плаценты, интенсивность кровотока в системе мать-плацента-плод, количество околоплодных вод, состояние метаболических процессов, гемостаза и др.).

Прослушивание сердцебиения плода при помощи акушерского стетоскопа является самым доступным методом оценки внутриутробного состояния плода. При этом оцениваются частота, ритм, звучность сердечных тонов, наличие шумов. Однако невозможен подсчет ЧСС во время схватки и сразу после ее завершения.

Кардиотокография. В настоящее время одним из наиболее широко применяемых методов, позволяющих судить о состоянии плода как во время беременности, так и во время родов, является мониторное наблюдение за его сердечной деятельностью. Для регистрации кардиотокограммы используют ультразвуковой датчик, работа которого основана на эффекте Допплера. При помощи эластичного пояса он фиксируется на передней брюшной стенке беременной в точке наилучшего выслушивания сердцебиения плода. Основой метода является регистрация на термочувствительной бумаге «мгновенной» частоты сердцебиения плода в виде ритмограммы. Для синхронной регистрации токограммы на передней брюшной стенке женщины несколько выше пупка у правого угла матки поясом закрепляется датчик. При анализе кардиотокограммы оценивают основную (базальную) частоту сердечных сокращений (ЧСС) плода, быстрые изменения ЧСС от удара к удару-осцилляции и медленные изменения ЧСС-акцелерации и децелерации. Каждый из параметров кардиотокограммы оценивается в 2 балла при хорошем состоянии плода, в 1 балл – при начальных признаках гипоксии и в 0 баллов – при выраженном страдании плода. Соответственно общая оценка при нормальном состоянии плода – 8-10 баллов, при угрожающем – 7 баллов, при начальных признаках гипоксии – 5–6 баллов и при выраженном страдании плода – 4 балла и менее.

Допплерометрия. В настоящее время широко разрабатывается и внедряется в практику исследование объемно-скоростных характеристик кровотока в сосудах матки, пуповины и плода методом Доплера. Установлено, что нарушения маточно-плацентарно-плодового кровотока объективно отражают тяжесть гестоза и характеризуют степень страдания плода. Характер и степень выраженности нарушений в системе мать-плацента-плод позволяют оценить степень гипоксии плода, эффективность ее терапии, определить тактику ведения беременности и родов, а также спрогнозировать течение периода новорожденности. Современные методы лечения гипоксии плода многочисленны и разнообразны. Хроническая гипоксия плода имеет, как правило, смешанный характер. Причиной хронической внутриутробной гипоксии может быть нарушение сосудистого тонуса, снижение маточно-плацентарного и плацентарно-плодового кровотока, ухудшение микроциркуляции, нарушение обменных процессов в организме матери, плода и в плаценте. Исходя из положения о тесной взаимосвязи растущего плода с организмом матери лучшими методами антенатальной защиты плода у беременных являются профилактика и лечение заболеваний, приводящих к нарушениям состояния плода.

Лечение

В лечении гипоксии плода выделяют несколько следующих направлений.

1. Воздействие на этиологические и патогенетические факторы, лечение экстрагенитальной и акушерской патологии.

2. Воздействие на периферическую и органную гемодинамику, коррекция сосудистого тонуса, реологических свойств крови.

3. Нормализация основных видов обмена, устранение метаболических сдвигов в фетоплацентарной системе.

Среди различных лекарственных препаратов, применяемых при гипоксии плода, выделяют несколько групп. Вазоактивные препараты улучшают перфузионные процессы в маточно-плацентарно-плодовом комплексе (эуфиллин, компламин). Применяются также и другие спазмолитические и гипотензивные препараты: но-шпа, папаверин, дибазол, адельфан. Препараты, улучшающие реологические свойства крови за счет уменьшения ее вязкости, антиагрегационных свойств, повышения эластичности эритроцитов, восстанавливают кровоток в капиллярном русле, снижают сопротивление периферических сосудов, улучшают кровоток в системе мать-плацента-плод (реополиглюкин, сухая плазма, альбумин, курантил, трентал, аспирин). Альфа-адреномиметики (партусистен, гинипрал, бриканил и др.) находят все более широкое применение в лечении хронической гипоксии плода. В основе их положительного воздействия на состояние плода лежит выраженное токолитическое действие, приводящее к снижению артериального давления, улучшению маточно-плацентарного кровотока и газообмена плода. Эстрогены и их аналоги (эстрадиола дипропионат, сигетин, фолликулин) снижают дистрофические процессы в плаценте, улучшают ее васкуляризацию, нормализуют маточно-плацентарное кровообращение. Средства, улучшающие газообмен и метаболизм, включают энергетические субстраты (глюкозу), кислород, анаболики, ноотропы, антиоксиданты и антигипоксанты. Глюкоза является главным субстратом окислительного метаболизма плода, запасы которого при кислородном голодании быстро истощаются из-за перестройки метаболизма на менее энергетически выгодный анаэробный путь превращения углеводов. Глюкоза стимулирует маточно-плацентарное кровообращение, повышает способность мозговой ткани усваивать кислород крови. Эффективность глюкозы в лечении гипоксии плода значительно повышается при ее сочетанном применении с раствором новокаина, тренталом. Анаболические препараты (оротат калия, рибоксин) оказывают благоприятный эффект на метаболическую функцию плаценты, являясь активаторами пластического обмена и принимая участие в синтезе белковых молекул. Для лечения гипоксии используются средства, воздействующие на процессы тканевого дыхания, – витамины В₁, В₂, С, кокарбоксилаза, АТФ и препараты, ускоряющие ее синтез, незаменимые аминокислоты (глутаминовая кислота, метионин).

Антиоксиданты. Установление значительной роли процессов перекисного окисления липидов в генезе гипоксии плода свидетельствует о необходимости включения препаратов с антиоксидантной активностью в комплексную терапию кислородного голодания плода. С этой целью широкое распространение в применении получили витамины А, Е, С, фосфолипиды, унитиол, убихинон, стерины, эссенциале. Антигипоксанты занимают важное место в лечении гипоксии плода. Действие препаратов основано на изменении энергетического обмена за счет улучшения окислительно-восстановительных процессов в митохондриях и микросомах. Наиболее изученными в акушерской практике являются производные аминомочевины – гутимин, амтизол, тримин.

Ноотропы. Из препаратов этой группы хорошо изученным является пирацетам, который улучшает обменные процессы в мозговой ткани плода, благоприятно влияет на измененный сосудисто-тромбоцитарный гемостаз и повышает антикоагулянтную активность крови у беременных с гестозом, улучшает маточно-плацентарное и плацентарно-плодовое кровообращение, повышает устойчивость плода к гипоксии как во время беременности, так и в родах. Кроме того, пирацетам обладает антиоксидантными свойствами. Следует отметить, что действие большинства препаратов, используемых для лечения гипоксии, кратковременно. Кроме того, при их назначении необходим строгий учет особенностей фармакокинетики, фармакодинамики, противопоказаний и возможного отрицательного влияния на состояние плода. Комплексное лечение обязательно включает лечебно-охранительный режим (необходимо исключить эмоциональное напряжение), диетотерапию (сбалансированное питание с достаточным количеством витаминов и легкоусвояемого белка). Таким образом, в настоящее время акушеры и неонатологи располагают целым рядом методов и средств в борьбе с кислородным голоданием плода. Однако ни один из предложенных способов не является универсальным. Поэтому важнейшее значение следует придавать профилактике внутриутробной гипоксии в период беременности и рациональному ведению родов.

АСФИКСИЯ

Асфиксия новорожденных представляет собой синдром, характеризующийся отсутствием дыхания, нерегулярными или неэффективными дыхательными движениями при рождении, у ребенка с наличием сердечной деятельности. Различают асфиксию плода, которая подразделяется на антенатальную и интранатальную, и асфиксию новорожденного. Асфиксию новорожденного делят на первичную, когда новорожденный после перевязки пуповины самостоятельно не дышит, и вторичную, возникающую в последующие часы и дни жизни новорожденного. Вторичная асфиксия может развиться вследствие аспирации, пневмопатий, родовой травмы головного и спинного мозга, врожденных пороков сердца, легких, мозга. Перечислим факторы, ассоциированные с асфиксией. Антенатальные факторы: сахарный диабет у матери, гипертония беременных, гипертоническая болезнь матери, хронические заболевания матери (сердечно-сосудистые, щитовидной железы, неврологические, легочные, почечные), анемия, мертворождение или неонатальная смерть детей при предыдущих беременностях, кровотечения во 2-3-м триместрах, инфекции матери, многоводие, маловодие, недоношенность, переношенность, многоплодная беременность, лекарственная терапия (препараты магния, лития, адреноблокаторы), наркомания матери, пороки развития плода, сниженная двигательная активность плода, возраст матери менее 16 или более 35 лет. Интранатальные факторы: экстренное кесарево сечение, щипцы или вакуум-экстрактор в родах, ягодичное и другие аномальные предлежания, преждевременные, стремительные роды, безводный промежуток более 18 ч, затяжные роды более 24 ч, второй период родов более 2 ч, брадикардия плода, общая анестезия в родах, наркотики, полученные матерью в течение 4 ч до родов, обвитие пуповины вокруг ребенка и ее выпадение, отслойка плаценты, предлежание плаценты. У большинства детей, родившихся в острой асфиксии, имеет место сочетание перечисленных выше факторов, но можно выделить 5 ведущих механизмов, приводящих к острой асфиксии новорожденных:

1) прерывание кровотока через пуповину (истинные узлы пуповины, ее сдавление, тугое обвитие пуповины вокруг шеи или других частей тела ребенка);

2) нарушение обмена газов через плаценту (преждевременная отслойка плаценты, предлежание плаценты и др.);

3) нарушение кровообращения в материнской части плаценты (чрезмерно активные схватки, артериальная гипотензия или гипертензия любой этиологии у матери);

4) ухудшение оксигенации (насыщения кислородом) крови матери (анемия, сердечно-сосудистые заболевания, дыхательная недостаточность);

5) невозможность самостоятельного адекватного дыхания ребенка (пороки развития, поражения ЦНС, медикаментозная терапия матери и др.).

Однако следует отметить, что не существует какого-нибудь единственного диагностического признака, позволяющего с уверенностью предсказать рождение ребенка в состоянии интранатальной асфиксии. Таким образом, асфиксия – это удушье, остро возникающий патологический процесс, вызванный различными причинами, в основе которых лежит недостаток кислорода в крови (гипоксемия) и тканях (гипоксия) и накопление в организме углекислоты (гиперкапния) и других кислых продуктов обмена веществ, что приводит к развитию метаболического ацидоза. Тканевая гипоксия развивается вследствие недостаточного поступления кислорода. Клетки организма теряют способность поглощать кислород. Патологический ацидоз увеличивает проницаемость сосудистой стенки и клеточных мембран, что приводит к расстройству кровообращения, нарушению процессов свертывания крови, кровоизлияниям в различные органы. Сосуды утрачивают тонус и переполняются кровью, жидкая часть крови выходит в окружающие ткани, развиваются отек и дистрофические изменения в клетках всех органов и систем.

Окончательную тяжесть асфиксии диагностируют не в родильной комнате, а по окончании раннего неонатального периода.

Клиника. Согласно Международной классификации болезней IX пересмотра (Женева, 1980 г.) в зависимости от тяжести состояния ребенка при рождении выделяют средней тяжести, или умеренную, и тяжелую асфиксии при рождении. Состояние новорожденного при рождении оценивают на 1-й и 5-й минуте жизни по шкале, предложенной американским акушером Виржинией Апгар в 1950 г. Среднетяжелая (умеренная) асфиксия описывается в МКБ следующим образом: нормальное дыхание не установилось в течение первой минуты после рождения, но частота сердцебиений – 100 и более в мин, мышечный тонус незначительный, слабая реакция на раздражение. Оценка по шкале Апгар через 1 мин составляет 4–6 баллов. В первые минуты жизни ребенок чаще вялый, однако отмечается спонтанная двигательная активность, реакция на осмотр и раздражения слабая. Физиологические рефлексы новорожденного угнетены. Крик короткий и малоэмоциональный. Кожные покровы цианотичные, но при проведении оксигенации быстро розовеют. При аускультации сердца выявляют тахикардию, тоны сердца – повышенной звучности или приглушены. Дыхание ритмичное с подвздохами, характерны повторные кратковременные апноэ. В первые часы жизни у таких новорожденных появляется гипервозбудимость. Характерными проявлениями являются мелкоразмашистый тремор рук, усиливающийся при крике и беспокойстве, раздраженный крик, нарушение сна, частые срыгивания. Изменения физиологических рефлексов новорожденных и мышечного тонуса индивидуальны. Описанные нарушения преходящи и носят функциональный характер, являясь следствием метаболических нарушений и внутричерепной гемодинамики. Состояние детей, перенесших умеренную гипоксию при рождении, при проведении адекватной терапии быстро улучшается и становится удовлетворительным к 4-5-м суткам жизни. Тяжелая асфиксия: пульс при рождении менее 100 ударов в мин, замедляющийся или установившийся, дыхание отсутствует или затруднено, кожа бледная, мышцы атоничны. Оценка по Апгар – 0–3 балла. Состояние ребенка при рождении расценивают как тяжелое или очень тяжелое. Мышечный тонус, спонтанная двигательная активность, реакция на осмотр и болевое раздражение снижены или отсутствуют. Физиологические рефлексы новорожденных в первые часы жизни вызвать обычно не удается. Цвет кожных покровов бледный и восстанавливается при активной оксигенации до розового медленно, что говорит о выраженных нарушениях метаболизма и микроциркуляции. Тоны сердца приглушены или глухие. Меконий отходит до или во время родового акта. Кардиореспираторная депрессия при рождении – это синдром, характеризующийся наличием при рождении и в первые минуты жизни угнетения основных жизненных функций, включая брадикардию, неэффективным дыханием, пониженным мышечным тонусом, угнетением ЦНС, но при отсутствии в крови гиперкапнии, гипоксемии. При оценке по Апгар через 1 мин такие дети имеют 4–6 баллов, но через 5 мин после оптимальной организации условий окружающей среды и временной дыхательной или другой поддержке оценка по шкале Апгар становится 7 баллов и выше. Поэтому общепринято, что оценка лишь по шкале Апгар не может быть единственным критерием асфиксии и низкая оценка по Апгар через 1 мин после рождения – не всегда синоним асфиксии.

Осложнения. Выделяют две группы осложнений: ранние, развивающиеся в первые часы и сутки жизни, и поздние – с конца первой недели жизни и далее. Среди ранних осложнений, помимо поражений мозга (отек, внутричерепные кровоизлияния, некрозы), особенно часты гемодинамические (сердечная недостаточность, легочная гипертензия), почечные, легочные (отек, кровотечения, синдром аспирации мекония, пневмония и др.), желудочно-кишечные (парезы, некротизирующий энтероколит), геморрагические (анемия, тромбоцитопения). Среди поздних осложнений превалируют инфекционные (пневмонии, менингит, сепсис, некротизирующий энтероколит и др.) и неврологические (гидроцефальный синдром, гипоксически-ишемическая энцефалопатия).

Диагностика. Асфиксию диагностируют исходя из клинических данных, особенно из оценки по шкале Апгар на 1-й и 5-й мин жизни, а также из основных клинико-лабораторных параметров.

Лечение. Асфиксия (удушье) новорожденных – угрожающее жизни состояние, выведение из которого требует следования универсальным реанимационным принципам, изложенным П. Сафаром (1980 г.) в качестве АВС-реанимации, где: А – airway – освобождение, поддержание свободной проходимости воздухоносных путей; В – breath – дыхание, обеспечение вентиляции – искусственной (ИВЛ) или вспомогательной (ВВЛ); С – cаrdial circulation – восстановление или поддержание сердечной деятельности и гемодинамики. У новорожденных имеются особенности оказания реанимационного пособия в родильном зале, что обусловлено своеобразием реактивности организма этого периода жизни человека. Основные принципы оказания первичной помощи новорожденному можно сформулировать так:

1) плановость реанимационного пособия, что обеспечивается готовностью персонала, места и оборудования, медикаментов;

2) «температурная защита» новорожденного;

3) не ожидать оценки по Апгар и оказывать реанимационное пособие уже на первой минуте жизни;

4) АВС-реанимация с обязательной оценкой эффективности каждого шага;

5) асептика при проведении всех мероприятий;

6) минимизация медикаментозной терапии;

7) осторожное отношение к инфузионной терапии;

8) стремление как можно раньше начать энтеральное питание;

9) мониторное наблюдение в последующем (клиническое, лабораторное, аппаратное).

В родзале или около него круглосуточно должен быть готов к оказанию помощи новорожденному «островок реанимации», который состоит из нескольких блоков:

1) оптимизации окружающей среды и температурной защиты – обогреваемый столик, источник лучистого тепла, стерильные теплые пеленки;

2) восстановления проходимости дыхательных путей – электроотсос, резиновые груши, оральные воздуховоды, эндотрахеальные трубки, детский ларингоскоп;

3) оксигенотерапии – источник сжатого воздуха, установка для увлажнения и подогрева воздушно-кислородной смеси, набор соединительных трубок и приспособлений для введения кислорода;

4) искусственной вентиляции легких (дыхательный мешок типа Амбу, аппараты для автоматической вентиляции легких);

5) медикаментозной терапии – одноразовые шприцы, перчатки, наборы медикаментов, катетеров для пупочной вены;

6) контроля жизнедеятельности – кардиомонитор, аппарат для измерения артериального давления, фонендоскоп, секундомер.

Алгоритм первичной помощи новорожденному, родившемуся в асфиксии, включает несколько этапов. I этап реанимации начинается с отсасывания катетером содержимого полости рта в момент рождения головки или сразу после рождения ребенка. Если дыхание отсутствует, надо провести нежную, но активную тактильную стимуляцию – щелкнуть ребенка по подошве или энергично обтереть его спину. Ребенка принимают в стерильные подогретые пеленки, быстро переносят на реанимационный столик под источник лучистого тепла. При укладывании головной конец ребенка должен быть несколько опущен. Околоплодные воды, слизь с кожи ребенка обтирают теплой пеленкой. В случае тяжелой асфиксии проводят незамедлительную интубацию с последующей санацией дыхательных путей. Доношенный ребенок отделяется от матери сразу после рождения, а недоношенный – через 1 мин. В конце I этапа реанимации оценивают дыхание ребенка. При адекватном дыхании, частоте сердечных сокращений выше 100 в мин и небольшом акроцианозе кожи реанимационные мероприятия прекращают, за ребенком организуют наблюдение.

Если дыхание отсутствует, то переходят ко II этапу реанимации. Задачей II этапа является восстановление внешнего дыхания. Мероприятия начинают с вентиляции легких с помощью маски и дыхательного мешка. Частота – 30–50 вдохов/мин. Хорошие экскурсии грудной клетки свидетельствуют о достаточной вентиляции альвеол, а также об отсутствии серьезных нарушений проходимости дыхательных путей.

На III этапе реанимации проводится терапия гемодинамических и метаболических расстройств. В случае очень тяжелого состояния после проведения первичной реанимации и медленного восстановления жизненно важных функций желателен перевод в отделение реанимации новорожденных детской больницы. Если на протяжении 15–20 мин у ребенка не появляется самостоятельное дыхание и сохраняется стойкая брадикардия, то высока вероятность тяжелого поражения мозга, и необходимо решать вопрос о прекращении реанимационных мероприятий.