Текст книги "Детские болезни. Полный справочник"

Автор книги: авторов Коллектив

сообщить о нарушении

Текущая страница: 25 (всего у книги 50 страниц)

УРОЛИТИАЗ

Уролитиаз – это заболевание мочевыделительной системы с затруднением оттока мочи и скоплением в чашечках, лоханках и мочевыводящих путях большого количества труднорастворимых солей (камней в почках). Почечные камни встречаются во все возрастных периодах, в том числе и в грудном возрасте. Наиболее часты они у детей дошкольного возраста. Чаще всего камни локализуются в лоханках и чашках, мочеточниках и мочевом пузыре.

Причины развития болезни. Предрасполагающими факторами являются различные аномалии. Застой мочи, нарушения оттока мочи, инфекции мочевых путей; часто образование камней наблюдается у больных, долго лежащих в постели. Малая подвижность усиливает функцию откладывания солей в костях и вызывает избыточное появление кальция в моче. Образование камней наблюдается при цистинурии (наличии серосодержащей аминокислоты в моче), гипероксалатурии (наличии щавелевой кислоты в моче). Преобладающая часть камней содержит неорганический кальций (карбонат, фосфат кальция, щавелевокислый кальцит). Реже встречаются органические компоненты – камни, состоящие из мочевой кислоты, цистина или ксантина.

Признаки заболевания. Боли в области живота или поясницы, колики, жалобы при мочеиспускании в детском возрасте часто отсутствуют, уролитиаз обнаруживается только при исследовании, проведенном по поводу наличия крови или гноя в моче.

Дети с появлением примеси крови в моче, не сопровождающемся болями, часто поступают в больницу с диагнозом пиелонефрита, а при состояниях, сопровождающихся болями, часто фигурирует подозрение на аппендицит (воспаление червеобразного отростка слепой кишки). Диагноз часто устанавливается уже простой рентгенограммой живота, так как большинство камней содержит кальций и поэтому хорошо различимо.

Органические камни на простом рентгеновском снимке могут не обнаруживаться и определяются только при пиелографии. Так как аномалии развития предрасполагают к образованию камней, для исключения этой причины проводится рентгенологическое исследование почек и мочевыводящих путей. Диагностической задачей является также выявление возможных аномалий обмена веществ.

Принципы лечения. Назначается обильное введение жидкости и содержащих масла препаратов, например цистенала, назначение спазмолитических препаратов (лекарств, уменьшающих мышечные сокращения) – например, папаверина. Может возникнуть необходимость в хирургическом удалении камня. Обязательно лечение сопутствующей инфекции мочевых путей, изменений обмена веществ (накопления солей). При камнях, содержащих струвит, карбонат, апатит или фосфат кальция, показано подкисление мочи дачей манделамина, хлористого аммония или бетацида. В ряде случаев камни могут раствориться за 3–6 недель. При камнях, содержащих фосфат кальция, также подкисляют мочу. Кишечное всасывание фосфатов может быть ограничено дачей внутрь гидроксида алюминия. Для растворения камней, содержащих щавелевокислый кальций, или для профилактики их возникновения можно назначать лимоннокислый магний и натрий. Для растворения камней, состоящих из мочевой кислоты, рекомендуется подщелачивание цитратом натрия и калия.

ТУБЕРКУЛЕЗ ПОЧЕК И МОЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

Патологический процесс в почках характеризуется хроническим нефрозом и творожистым распадом тканей, образованием полостей. В процесс могут быть вовлечены мочеточники и мочевой пузырь. Ведущими признаками болезни являются частые болезненные позывы к мочеиспусканию, гной и примесь крови в моче. При пиелографии наблюдаются неправильная форма и расширение чашечек, выпадение наполнения отдельных чашечек, возможно расширение мочеточников. Диагноз подтверждается выделением из мочи туберкулезных бактерий и биологической пробой (проводят заражение поросят).

Принципы лечения. Более легкие случаи излечиваются продолжительной дачей противотуберкулезных препаратов (тубазида). Тяжелые процессы с распадом тканей почек требуют хирургического лечения.

ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ В ДЕТСКОМ ВОЗРАСТЕ

Под почечной недостаточностью подразумевается глобальное нарушение функций почек.

Различают острую и хроническую почечную недостаточность.

Острая почечная недостаточность, связанная с аномалиями развития или поликистозом почек (наличием кист – полостных образований в почках), встречается в период новорожденности. Значительно чаще встречается острая почечная недостаточность с накоплением вредных для организма веществ (мочевины, креатинина, мочевой кислоты) при приобретенных заболеваниях.

Причины острой почечной недостаточности: отмирание почечной ткани, острый гломерулонефрит, тромбоз (закупорка) почечных сосудов. При гломерулонефрите острая почечная недостаточность в подавляющем большинстве случаев имеет доброкачественный характер, изменения в тканях почек обратимы, олигурия и анурия прекращаются в течение нескольких дней, мероприятия по искусственной очистке почки требуются лишь в исключительных случаях.

Некроз почек. Уремия, связанная с некрозом почек, встречается чаще всего в грудном возрасте; смертность при этом очень высока, превышает 50 %. Ее причинами являются тяжелые инфекции и интоксикации, запущенный эксикоз (обезвоживание), переливание несовместимой крови, ожоги и все формы шока. Проявляется некроз тем, что на фоне основного заболевания внезапно прекращается выведение мочи организмом, которое продолжается и после коррекции эксикоза и ликвидации симптомов нарушенного кровообращения. Это явление может продолжаться 1–2 недели; его причинами являются ишемия (недостаток кислорода) почек, спазм сосудов, приносящих кровь. В этой стадии больной может погибнуть от уремии, избыточного содержания калия в крови или при чрезмерном введении жидкости – от снижения уровня натрия в крови, водной интоксикации. Восстановление суточного количества выделяемой организмом жидкости часто не приводит к такому облегчению, как при гломерулонефрите. В почках могут быть выявлены интерстициальный отек (накопление жидкости в свободном пространстве), закупорка канальцев и даже их разрыв. Пораженные почки не в состоянии удерживать калий, натрий, кальций, хлор и воду. Во второй стадии происходит повышенное выведение мочи и существует опасность эксикоза, уменьшения содержания натрия, кальция и калия в крови. В благоприятных случаях регуляция обмена воды восстанавливается через 1–2 недели.

Тромбоз (закупорка) почечных вен. Эта болезнь чаще всего встречается у новорожденных. Тромбоз может быть двусторонним и односторонним, более часто встречается односторонний тромбоз, признаками которого являются примесь крови в моче и болезненная опухоль в животе. При внутривенной урографии пораженная почка не определяется. В части случаев наблюдается полное отсутствие мочи, и тогда показана ранняя нефрэктомия (хирургическое удаление почки). Редкий двусторонний тромбоз почечных вен в большинстве случаев приводит к уремии и летальному исходу.

Хроническая почечная недостаточность

Причинами хронической почечной недостаточности может быть приобретенное или врожденное (возможно, наследственное) заболевание.

Наиболее частые болезни почек, заканчивающиеся уремией, следующие.

1. Приобретенные болезни:

1) громерулонефрит;

2) пиелонефрит;

3) нефропатии (поражения почек, протекающие с образованием отеков, повышения кровяного давления), присоединяющиеся к системным болезням:

а) геморрагический васкулит (воспаление стенок мелких кровеносных сосудов);

б) узелковый периартериит (поражение мелких артерий);

в) системная красная волчанка;

г) диабетическая нефропатия (поражение почек при сахарном диабете).

2. Врожденные болезни:

1) поликистозные почки;

2) врожденные формы гидронефроза;

3) нефрокальциноз (отложение нерастворимых солей кальция в тканях почек);

4) наследственная нефропатия с глухотой (синдром Альпорта);

5) нефронофтиз (истощение почечной ткани);

6) врожденный нефроз.

Нефронофтиз

Наследственное заболевание, проявляющееся через одно или несколько поколений. Характеризуется 2-3-летним промежутком между рождением и появлением болезни, затем проявляются следующие ранние симптомы: увеличение количества выделяемой мочи с большим содержанием белка и повышенной кислотностью, анемия – снижение уровня гемоглобина (который переносит кислород к тканям). При этом не наблюдается повышения кровяного давления, нет гноя и примеси крови в моче. Болезнь прогрессирует медленно, но неудержимо, способность к выведению почками вредных для организма веществ значительно снижается, и приблизительно к 10-летнему возрасту почки не выдерживают нагрузки и перестают выполнять свою функцию, что может привести к смерти больного.

Признаки хронической недостаточности и их особенности в детском возрасте

Наиболее частыми признаками, побуждающими родителей обратиться к врачу, являются: частое мочеиспускание, бледность, головные боли, утомляемость, плохое самочувствие, отставание в развитии и росте.

Полиурия (увеличение количества мочи) появляется постепенно при болезнях почек, таких как пиелонефрит, поликистозные почки, нефронофтиз. В других случаях увеличение диуреза и жажда появляются при уже распознанных ранее и леченых болезнях почек. Анемия почти постоянно сопутствует хронической почечной недостаточности. У больных с хроническими заболеваниями почек отмечается бледный цвет лица, что связано с анемией.

Задержка роста является классической чертой почечной недостаточности в детском возрасте, уже издавна это называли «конечным инфантилизмом». Наиболее вероятной причиной является влияние хронического ацидоза (повышенной кислотности крови) и связанным с ним увеличением кальция и уменьшением калия в моче. Препубертатное ускорение роста (в период от 6 до 12 лет) особенно опасно для ребенка с хронической почечной недостаточностью. Клиническая картина хронической почечной недостаточности заканчивается уремией. Наиболее ранним признаком является ухудшение фильтрации мочи (невыведение мочевины, креатинина). Постепенно теряется и способность к разведению мочи, больной не в состоянии выдержать более значительную водную нагрузку. В конечной стадии почечной недостаточности жизнь больного можно поддерживать только при помощи диализа (очистки крови, выведения токсинов). В конечной стадии ощущается запах ацетона в выдыхаемом воздухе, больной становится все более сонливым, после чего наступает коматозное состояние – полная потеря сознания и нарушение функций жизненно важных органов (головной мозг, сердце, легкие). Могут также возникать перикардит (воспаление околосердечных тканей) и кровотечения. Опасным осложнением является снижение кальция в крови, что приводит к развитию судорог.

Принципы лечения почечной недостаточности При лечении азотемии (скопления токсинов в крови), при нефрите введение большого количества жидкости нецелесообразно. «Водный удар» из-за опасности водной интоксикации (отравления организма) угрожает жизни. Нужно быть осторожным с введением калия, поэтому при острой азотемии не рекомендуется давать фрукты, а дается только сладкий чай, количество которого должно соответствовать величине отдачи воды с дыханием и потоотделением. Если диурез не восстанавливается и содержание вредных веществ или калия в крови достигает опасных пределов, приступают к гемодиализу. На стадии повышенного выделения мочи главной задачей для спасения жизни является замещение потери воды, кальция, калия и натрия. Условиями успешного лечения служит постоянный биохимический контроль крови с помощью лабораторных исследований и определение количества выделенных с мочой микроэлементов (калия, натрия). При хронической почечной недостаточности основным является диетическое лечение. На основании частых исследований крови и мочи нужно установить потребность в белках, калии, натрии. При азотемии очень важным является снижение количества вводимых белков. Диетическое лечение, при котором для обеспечения роста и развития ребенка крайнее ограничение белков допускается лишь кратковременно, позволяет на протяжении нескольких месяцев и даже лет поддерживать некоторых больных в стабильном состоянии. Пределы возможности проведения этого лечения определяются темпами нарастания признаков почечной недостаточности. Гемодиализ должен применяться до тех пор, пока становится возможной пересадка почки, потому что это является окончательным решением вопроса. Пересадка почек в настоящее время оказывается успешной приблизительно в 60 % случаев.

ГЛАВА 6. БОЛЕЗНИ КРОВИ

АНЕМИЯ

Под анемией понимают состояние человека, характеризующееся уменьшением количества эритроцитов и/или гемоглобина в единице объема крови (анемизация), что обусловливает недостаточное обеспечение тканей кислородом.

Интенсивность обменных процессов (водного, солевого) у детей выше, чем у взрослых, поэтому потребности тканей в кислороде у них велики, и незначительная степень снижения уровня эритроцитов может привести к ряду нежелательных последствий. Кроме того, возможности тканевого обмена у детей менее совершенны, чем у взрослых.

Анемии различаются по причинам возникновения, характеру вызываемых изменений и признакам болезни.

Анемии, связанные с кровопотерей, могут быть различного происхождения.

Острая постгеморрагическая анемия. У новорожденных острая кровопотеря связана с повреждением плаценты, разрывами кровеносных сосудов пуповины, кровоизлияниями, обусловленными родовыми травмами. Могут наблюдаться пупочные, кишечные и другие кровотечения в результате наследственных или появившихся после рождения заболеваний. Кровоточивость может возникнуть при развитии инфекций в перинатальный период, который начинается с 28-й недели беременности, включает роды и 7 суток после них. В старшем возрасте кровотечения связаны с наружными повреждениями или травмами внутренних органов, сопровождающимися повреждениями кровеносных сосудов. Обильные желудочно-кишечные кровотечения могут быть следствием язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, варикозного расширения вен пищевода и желудка на фоне повышенного кровяного давления. Постгеморрагические анемии часто наблюдаются у детей, страдающих злокачественными опухолевыми заболеваниями. Проявления болезни при острой постгеморрагической анемии обусловлены интенсивностью, длительностью кровотечения и общим объемом потерянной крови. Небольшие кровопотери у детей старшего возраста не вызывают выраженных изменений в общем состоянии и переносятся относительно хорошо. Значительная потеря крови детьми переносится хуже, чем взрослыми. Особенно плохо переносят острые кровопотери новорожденные. Потеря 10–15 % крови у новорожденных вызывает симптомы шока: ребенок находится в бессознательном состоянии, кожа бледная, холодная на ощупь, губы и ногти синеватого цвета, пульс слабый, снижаются температура тела и кровяное давление, тогда как у взрослых потеря 10 % крови возмещается самостоятельно, без выраженных расстройств. У детей старшего возраста к опасному состоянию шока приводит снижение объема крови на 30–40 %. Внезапное уменьшение общего объема крови на 50 % несовместимо с жизнью.

Развитие признаков болезни при острой постгеморрагической анемии складывается из резкого снижения кровяного давления и анемического состояния, проявляющееся уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина. Дети становятся вялыми, малоподвижными, у некоторых появляется беспокойный тревожный взгляд. Отмечаются головокружение, шум в ушах, холодный пот, падение артериального давления, одышка. Также отмечается увеличение числа сердечных сокращений, над верхушкой сердца прослушивается систолический шум. В тяжелых случаях появляются синюшный цвет кожных покровов и слизистых оболочек, судороги, нарушение зрения. У новорожденных детей при острой кровопотере можно отметить наличие резкой бледности, мышечную слабость, западение живота, учащенное дыхание и сердцебиение.

Характерные изменения в крови при острой постгеморрагической анемии зависят от того периода, когда проводилось исследование. В раннем периоде кровопотери количественные показатели гемоглобина и эритроцитов находятся в пределах нормы. Ранними признаками кровопотери являются увеличение количества тромбоцитов – клеток, которые участвуют в процессе свертывания крови, и повышение уровня лейкоцитов – клеток, участвующих в защитных реакциях организма. Для выраженной анемизации характерна так называемая водянистость крови, характеризующаяся поступлением в кровеносную систему тканевой жидкости, заполняющей межклеточные пространства в тканях, из которой клетки получают питательные вещества. В этот период значительно уменьшается количество гемоглобина и эритроцитов без снижения цветового показателя, который выражает количественное содержание гемоглобина в одном эритроците. Через 4–5 дней после кровопотери наступает возмещение объема крови за счет усиленного функционирования кроветворной ткани костного мозга. Оно характеризуется наличием в крови большого количества измененных недоразвитых эритроцитов, а у детей грудного возраста могут появляться молодые клетки – миелоциты, из которых образуются защитные клетки организма. Исход заболевания при острых кровопотерях зависит от основного заболевания, на почве которого возникло кровотечение, массивности и быстроты кровопотери, возрастных и индивидуальных особенностей организма ребенка. Лечение начинают с неотложных мер – остановки кровотечения и ликвидации симптомов шока, повышения кровяного давления и возмещения потерянной крови. При безуспешности этих мероприятий внутреннее кровотечение является показанием к оперативному вмешательству. В борьбе с шоком основную роль играет восстановление объема циркулирующей крови с помощью кровезаменителей (полиглюкина, альбумина, желатиноля). Вводят эритромассу – эритроциты, получаемые из крови путем удаления ее жидкой части, а также плазму – жидкую часть крови, содержащую белки. Одновременно проводится коррекция нарушений, вызванных недостатком веществ и энергии, необходимых для роста и жизнедеятельности. Больной должен получать калорийное питание, обогащенное белками, микроэлементами, витаминами. Также больного согревают, дают обильное питье. Учитывая истощение запасов железа, идущего на производство гемоглобина, необходимо назначать железосодержащие препараты (конферон, ферроплекс).

Хроническая постгеморрагическая анемия развивается вследствие часто повторяющихся небольших кровотечений. У детей встречается редко, чаще ее можно наблюдать у взрослых – она является основной причиной недостатка железа в организме. Хроническая постгеморрагическая анемия у детей может вызываться заболеваниями пищеварительного тракта, такими как язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, язвенный колит (воспаление толстой кишки), кишечные паразиты, варикозное расширение вен пищевода. Эта анемия характеризуется медленным развитием. Дети сравнительно легко переносят постоянные кровопотери. Развитие различных признаков заболевания зависит от степени тяжести анемии. В легких случаях анемия длительное время может оставаться незамеченной. Многие дети чувствуют себя удовлетворительно при уровне гемоглобина 90-100 г/л и меньше. При тяжелой степени анемии появляются общая слабость, головокружение, шум в ушах, снижается физическая и психическая активность, ухудшается аппетит. Кожа бледная с восковым оттенком, слизистые оболочки губ, конъюнктивы бескровные, склеры – голубоватые. Над верхушкой сердца выслушивается шум, учащенное сердцебиение, снижается артериальное давление. В крови снижается количество эритроцитов и содержание в них гемоглобина. Наблюдается анизоцитоз – появление в крови эритроцитов разной величины. Уровень железа в крови снижен на фоне повышенной железосвязывающей способности сыворотки. Количество лейкоцитов нормальное.

Принципы лечения. Лечение в первую очередь направлено на ликвидацию источника кровотечения и восстановление количества железа. Для этого назначают препараты железа, витамины, полноценное питание, обогащенное белками, фрукты, овощи и другие продукты, содержащие железо в достаточном количестве. При тяжелой анемии можно прибегнуть к переливанию эритроцитарной массы.

Анемии, связанные с нарушением кровообразования Железодефицитные анемии. Существуют две формы дефицита железа – скрытый дефицит железа, т. е. недостаток железа в тканях без анемии, и железодефицитная анемия. Железодефицитные анемии являются очень распространенным заболеванием как среди детского, так и взрослого населения. В детском возрасте в течение первых двух лет жизни железодефицитная анемия регистрируется в 40 % случаев, в подростковом возрасте анемия наблюдается у 1/3 детей. Роль железа в организме заключается в следующем: оно входит в состав различных белков организма, в том числе гемоглобина. Гемоглобин состоит из белка глобина и железосодержащего гема. В конечном виде гем представляет собой прочное соединение порфирина с железом. В негемовой форме железо содержится в ряде ферментов (веществ, которые ускоряют биохимические реакции в организме). Плод получает железо от матери. Накопление железа в организме плода начинается уже в ранние сроки беременности, но наиболее интенсивно оно накапливается в последние месяцы перед родами. После рождения организм получает железо с пищей. Основное количество железа всасывается в двенадцатиперстной и тонкой кишках. Регулирующим механизмом всасывания является общее количество железа в организме.

Следующий этап – переход железа в кровь. Далее следует перенос железа в костный мозг. Он осуществляется транспортным белком – трансферрином. В клетках костного мозга железо принимает участие в образовании гема. Там же из белка анноферритина и избыточного железа, не вошедшего в состав гемоглобина, вырабатывается ферритин, который является одним из главных хранителей железа в организме. При гибели эритроцитов железо захватывается специальными клетками, которые очищают организм человека от продуктов распада, в результате образуется комплекс – гемосидерин.

В организме имеются следующие фонды железа:

1) гемоглобиновый, или эритроцитарный, фонд, представленный железом гемоглобина (основной);

2) запасной фонд – это железо, входящее в состав ферритина и гемосидерина, которые накапливаются в печени, селезенке, мышцах, костном мозге;

3) транспортный фонд, представленный железом, связанным с трансферрином;

4) тканевой фонд – это железо, входящее в состав тканевых белков (миоглобина) и железосодержащих ферментов (цитохром, каталаза, пероксидаза) в тканях.

Потери железа в нормальных условиях у взрослых людей составляют около 1 мг, у детей раннего возраста – 0,1–0,15 мг/сутки. Железо теряется с калом, мочой, потом. Также потери железа могут быть обусловлены кровотечениями.

Причины железодефицитных анемий у детей разнообразны.

1. Недостаточные запасы железа. Здоровый доношенный ребенок рождается с общим фондом железа, равным 250 мг (70–75 мг/кг), полученным от матери. Эти запасы железа удовлетворяют потребности в течение 3–5 месяцев. Механизм передачи от матери к ребенку через плаценту является стабильным и не зависит от концентрации железа у матери. Однако такая передача железа плоду нарушается при тяжелых токсикозах у беременных, кровопотерях, при недостатке кислорода в тканях матери. Исходный уровень железа в организме плода снижается при хроническом материнском кровотечении, и он может родиться с железодефицитной анемией.

2. Повышенная потребность организма в железе. Эта причина действует при интенсивном росте у недоношенных и у детей от многоплодной беременности, когда даже нормальное поступление железа с пищей не обеспечивает потребности быстро растущего организма.

3. Повышенные потери железа из организма. У детей нормальная потеря железа составляет на первом году жизни 0,07-0,1 мг, в 1–4 года – 0,15 мг, в 5–8 лет – 0,2 мг, в 9-12 лет – 0,3 мг; в период полового созревания у мальчиков – 0,5 мг, у девочек – 1–3 мг в сутки. При различных заболеваниях железо теряется с кровью. Кровопотеря – наиболее частая причина развития железодефицитных состояний у взрослых, однако данная причина не играет ведущей роли. Наибольшая значимость ее проявляется у девочек старшего возраста после установления менструаций.

4. Нарушение всасывания и транспорта железа. Это обусловлено заболеваниями пищеварительного тракта – возникает при воспалениях тонкой кишки, желудка. У детей усвоение железа снижено при заболеваниях, вызывающих недостаточность всасывания железа и других веществ (синдром мальабсорбции).

5. Нарушение регуляции обмена железа, обусловленное влиянием внутренних факторов (гормонов). Наблюдается у детей в период полового созревания, что связано с выбросом гормонов.

6. Недостаточное поступление железа с пищей служит наиболее частой причиной развития анемии у детей первых лет жизни. Условия пищевого режима, особенности вскармливания играют важную роль в формировании железодефицитных анемий у детей. Суточная потребность детей на 1–2 годах жизни составляет 7–8 мг пищевого железа (0,5–1 мг/кг массы в сутки). В грудном молоке содержание железа, несмотря на его максимальное всасывание, низкое – 1,5 мг/л, в коровьем молоке меньше – 0,5 мг/л. Первое полугодие жизни ребенок компенсирует недостаток поступления железа за счет внутренних запасов, полученных от матери. Во втором полугодии пища становится основным поставщиком железа, и именно в этом периоде при несбалансированном вскармливании может развиться железодефицитная анемия. Неправильное вскармливание играет роль в развитии дефицита железа у детей не только младшего, но и старшего возраста.

Признаки заболевания. Железодефицитная анемия характеризуется признаками, обусловленными недостаточным обеспечением тканей кислородом, а также специфическими признаками дефицита железа. При длительном течении железодефицитной анемии функциональные нарушения, обусловленные недостатком кислорода, переходят в необратимые изменения органов и тканей. Признаки анемии появляются не сразу и нарастают постепенно в течение длительного времени. Характерным проявлением является бледность кожи. При тяжелой степени анемии бледность имеет восковидный оттенок, отмечаются синюшность кожи и слизистых оболочек, иногда – акроцианоз (посинение кончиков пальцев), усиливающиеся при беспокойстве ребенка. У детей, страдающих анемией, часто снижен аппетит, вследствие чего они плохо прибавляют в массе. У многих детей отмечаются такие астеновегетативные расстройства, как повышенное потоотделение, нарушения сна, повышенная нервная возбудимость, головокружение, сухость во рту. Маленькие дети становятся беспокойными, капризничают. Изменяется поведение, ребенок становится малоподвижным, отмечаются повышенная утомляемость, мышечная слабость. Бледность кожи и астеновегетативные симптомы отражают степень анемии и выражены почти у всех детей, страдающих тяжелой формой анемии. У ряда детей отмечается сухость кожи, на ощупь она шероховатая, на ней можно обнаружить очаги гиперпигментации, т. е. интенсивно окрашенные в более темный цвет участки кожи. Трофические нарушения волос характеризуются их сухостью, повышенной ломкостью, обильным выпадением. Ногти приобретают матовый оттенок, истончаются, отмечается выраженная ломкость, иногда выпуклость ногтей сменяется их утолщением или вогнутостью. Ногти имеют ложкообразную форму. У ряда детей можно отметить воспаление слизистой оболочки полости рта. Сдвиги сердечно-сосудистой системы характеризуются увеличением частоты сердечных сокращений, появлением систолического шума над верхушкой сердца. При дефиците железа отмечаются изменения функций пищеварительного тракта, нарушается кишечное всасывание основных пищевых ингредиентов (белков, жиров, углеводов, витаминов). Нередко встречаются извращения вкуса, ребенок начинает есть мел, песок. У детей возможны расстройства стула, иногда имеется склонность к запору. У детей также может наблюдается повышение температуры тела до 38 °C, причина которого не ясна. В анализе крови при железодефицитной анемии отмечается ряд характерных признаков. Обнаруживают снижение количества гемоглобина и уменьшение размера эритроцитов. Анемию диагностируют при уровне гемоглобина 110 г/л и ниже. По данным Всемирной организации здравоохранения у детей до 6 лет нижней границей нормы гемоглобина считается 110 г/л, старше 6 лет – 115 г/л. При железодефицитных анемиях число эритроцитов снижается в меньшей степени, чем количество гемоглобина, цветовой показатель ниже 0,8. Число лейкоцитов и количество тромбоцитов существенно не изменяются.

Лечение может проводиться под контролем врачей поликлиники в домашних условиях в зависимости от тяжести заболевания и возраста ребенка. Важной является правильная организация режима и питания. Особенно это касается детей младшего возраста. Эффективной лечебно-профилактической мерой является длительное пребывание на свежем воздухе. Важно проводить водные процедуры, массаж, гимнастику. Большое значение имеет полноценное питание. В рацион питания должны входить фруктово-яблочные соки, тертые яблоки.

Препаратами железа, нашедшими широкое применение, являются следующие: мальтофер, феррумлек.

При необходимости применяют эритроцитарную массу. Профилактические прививки детям раннего возраста, страдающим железодефицитной анемией, можно проводить не ранее чем через 6 месяцев после стойкой нормализации показателей красной крови.