Текст книги "Детские болезни. Полный справочник"

Автор книги: авторов Коллектив

сообщить о нарушении

Текущая страница: 38 (всего у книги 50 страниц)

ГЛАВА 8. ПАРАЗИТАРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Инфекционные болезни, вызываемые простейшими и гельминтами, являются основной причиной заболеваемости и смертности среди младенцев и детей во всем мире. Однако им уделяют меньше внимания, чем бактериальным, вирусным и грибковым инфекциям.

Только малярия ежегодно уносит более миллиона детских жизней в Африке. Она приобретает все большее распространение также в странах Европы и Северной Америки. Паразиты распространены, в основном, в зонах жаркого климата.

Паразитизм в широком смысле слова означает зависимый образ жизни. Термин «паразит» сложился исторически и применяется только в отношении инфицирующих организмов, которые принадлежат к миру животных, например к простейшим, гельминтам и членистоногим. Простейшие представляют собой одноклеточные организмы, размножающиеся в организме хозяина, очень близки к другим инфекционным агентам. В противоположность этому гельминты представляют собой многоклеточные организмы, обычно не разрушающиеся в организме хозяина. Это основное различие между простейшими и гельминтами имеет важное значение.

АМЕБИАЗ

Амебиаз встречается в большинстве стран мира. Наибольшая распространенность амебиаза отмечается в странах с низким социально-экономическим и санитарным уровнем. Возбудитель паразитирует в просвете желудочно-кишечного тракта человека, как правило, не вызывая какую-либо симптоматику. У некоторых заразившихся амеба проникает в стенку кишечника или распространяется в другие органы, особенно в печень.

Механизм передачи инфекции фекально-оральный. Возможны различные пути распространения амебиаза – пищевой, водный, контактный. Источниками возбудителя становятся пищевые продукты, в частности овощи и фрукты, реже – вода, предметы домашнего обихода, посуда, игрушки, дверные ручки и т. д. В условиях антисанитарии возможно заражение при непосредственном контакте с цистовыделителем.

Человек заражается при потреблении воды и пищевых продуктов, загрязненных цистами паразита. Они устойчивы к таким воздействиям окружающей среды, как низкая температура и концентрация хлора, обычно применяемая для обеззараживания воды. Паразит погибает при температуре до 55 °C.

В случае проникновения возбудителя в стенку кишечника развивается амебная дизентерия. Во внутренние органы, например в печень, амебы проникают у небольшого числа заболевших, причем у детей реже, чем у взрослых. Человек является естественным хозяином и резервуаром амебы.

Заболевание регистрируется круглый год, наибольшая заболеваемость отмечается в жаркие месяцы. Амебиаз встречается во всех странах мира, но особенно высокая заболеваемость наблюдается в районах тропического и субтропического климата, в том числе в странах Средней Азии, в Закавказье.

Исходы инфекции, приобретенной в разных странах, неодинаковы. Например, заболевание, приобретенное в Индии, Мексике и в Южной Африке, отличается большей тяжестью, чем приобретенное в других районах.

Источником инфекции является человек, выделяющий цисты амеб в окружающую среду. В связи с этим определенную роль в распространении заболевания могут играть паразитоносители, занятые приготовлением пищи. Выделение цист инвазированными лицами может продолжаться многие годы, а за сутки один носитель амеб способен выделять с фекалиями более 300 млн цист.

Болеют амебиазом все возрастные группы населения обоего пола. Особо восприимчивы к амебиазу женщины в третьей беременности и послеродовом периоде, а также лица, получавшие или получающие иммунодепрессивную терапию.

Клинические проявления. Как правило, амебная инфекция остается бессимптомной, единственным признаком является обнаружение паразитов в кале. Симптомы при кишечном амебиазе появляются в пределах от двух недель до нескольких месяцев после заражения. Заболевание начинается постепенно с коликообразных болей в животе и усиленной перистальтики. Иногда оно начинается остро с повышения температуры тела, озноба и выраженной диареи. Главным симптомом кишечного амебиаза является расстройство стула. В начальный период стул обильный, каловый, с прозрачной слизью, 4–6 раз в сутки, с резким запахом. Затем частота дефекаций возрастет до 10–20 раз в сутки, стул теряет каловый характер. Диарея зачастую сочетается с тенезмами (ложными позывами на дефекацию). Каловые массы окрашиваются кровью, в них появляется большое количество слизи и небольшое количество лейкоцитов. Общие нарушения могут отсутствовать. Острая амебная дизентерия проявляется в виде приступов, которые продолжаются от нескольких дней до нескольких недель. Острые проявления кишечного амебиаза сохраняются, как правило, не более 4–6 недель. У нелеченных больных амебная дизентерия зачастую рецидивирует и может принимать хронический характер, и без специфического лечения продолжается многие годы и даже десятилетия.

При хроническом течении кишечного амебиаза появляются такие симптомы, как снижение аппетита, неприятный вкус во рту, чувство жжения и болезненность языка. В период обострения частота дефекаций достигает 20–30 раз и более в сутки.

У некоторых больных отмечаются осложнения, в частности кишечные поражения, прободения кишечника или кровотечения, острый специфический аппендицит и др.

Амебиаз печени – это одно из наиболее серьезных проявлений распространении инфекции. Он может возникнуть во время острых проявлений кишечного амебиаза или спустя несколько месяцев и даже лет.

У детей основным признаком абсцесса печени является повышение температуры тела. Лихорадка сопровождается ознобами. При снижении температуры тела отмечается усиленное потоотделение. Появляются боли в животе и вздутие его. Боли могут различаться по интенсивности, отдают в правое плечо, усиливаются при глубоком дыхании, перемене положения в постели. Результаты лабораторных исследований говорят о незначительном увеличении числа лейкоцитов в крови, анемии средней степени тяжести и нормальном уровне печеночных ферментов. При амебиазе печени более чем у 50 % больных в кале отсутствуют амебы. При хроническом течении амебного абсцесса печени нарастают слабость, истощение, держатся постоянно давящие боли в правом подреберье. Задержка в установлении правильного диагноза и начале лечения приводит к тяжелым осложнениям. К основным из них относятся прорыв абсцесса в брюшную полость или плевральную полость или через кожные покровы.

При гематогенном (через кровяное русло) заносе амеб в легкие или прорыве абсцесса печени в плевральную полость развивается абсцесс легких. При этом появляются боли в груди, кашель, сухой или со скудной мокротой, иногда с примесью крови. Амебные абсцессы легких, как правило, принимают хроническое течение. Больные выделяют большое количество мокроты с кровью, в которой можно обнаружить амебы. Абсцессы легких приводят иногда к гнойному плевриту, перикардиту, легочно-печеночным свищам и др.

Амебы из кишечника могут с током крови проникать в головной мозг, в результате чего возможно образование амебных абсцессов с развитием очаговых и общемозговых симптомов. Неврологическая симптоматика при этом зависит от расположения абсцессов и степени поражения мозговых центров.

Описаны амебные абсцессы селезенки, почек, женских половых органов.

Амебиаз кожи, как правило, возникает вторично. На коже главным образом перианальной области, промежности и ягодиц появляются эрозии и язвы. Язвы глубокие, малоболезненные, с почерневшими краями, издают неприятный запах. В соскобе из язв можно обнаружить вегетативные формы амеб.

Прогноз. Прогноз заболевания при отсутствии специфического лечения серьезный, при несвоевременной диагностике внекишечного амебиаза – плохой. При раннем распознавании и правильной терапии амебиаза прогноз благоприятный.

Диагностика. Диагностика основывается на обнаружении амеб в кале, мокроте, материале из дна язв, полученном путем соскоба, и реже – в аспирате из абсцесса печени. Исследовать необходимо свежевыделенный кал (не позднее 10–15 мин после дефекации). Иногда требуется многократное паразитологическое изучение фекалий. Образцы для микроскопического исследования можно получить путем соскоба со слизистой оболочки прямой кишки в зоне изъязвлений.

Лечение. Противопаразитарное лечение показано всем лицам, в кале которых выявлены цисты амеб, независимо от того, сопровождаются они клиническими проявлениями или нет. Для специфического лечения амебиаза существует большое количество эффективных препаратов.

Препараты I группы – это препараты прямого контактного действия (хиниофон, дийодохин, эметина гидрохлорид). Применяют для санации носителей амеб и лечения хронического кишечного амебиаза в стадии выздоровления.

Ко II группе препаратов относится хингамин (делагил), который применяется для лечения больных с амебными абсцессами печени.

Группа III – это препараты универсального действия, которые применяются при всех формах амебиаза.

К представителям этой группы относятся метронидазол (трихопол), тинидазол (фасижин), фурамид. Повторно кал исследуют через две недели после окончания противоамебного лечения для оценки его эффективности. Абсцессы печени, легких, мозга и других органов лечат хирургическим путем в сочетании с противоамебными средствами. В лечении осложнений кишечного амебиаза, так же как и амебного абсцесса печени, ведущее место принадлежит хирургическим методам на фоне противопаразитарного лечения. Для лечения амебиаза кожи используют мазь с хиниофоном.

Профилактика. Успешная борьба с амебиазом и другими желудочно-кишечными инфекциями возможна при полном и тщательном соблюдении основных требований санитарии. Регулярное обследование всех лиц, причастных к обработке продуктов и приготовлению пищи, особенно периодически страдающих диареей, помогает установить источник инфекции. Профилактического лечения не существует. Проводится химиопрофилактика в очаге.

ЛЯМБЛИОЗ

Заражение лямблиозом было признано причиной инфекционной диареи. Дети заболевают чаще взрослых, причем пораженность детей лямблиозом достигает 40–60 %. Заболевание наиболее распространено среди лиц с недостаточностью питания или нарушениями иммунитета.

Человек заражается, употребляя воду и продукты питания, загрязненные цистами паразита. В организме человека и животных лямблии имеют две формы существования – вегетативную и в виде спор. В вегетативной форме лямблии находятся в верхних отделах тонкой кишки. При попадании в толстую кишку вегетативные формы превращаются в цисты, которые выделяются с испражнениями во внешнюю среду. Цисты выделяются с калом больных и могут сохранять жизнеспособность в водной среде более трех месяцев. Только фильтрованная водопроводная вода свободна от цист лямблий. Обычно используемые для очистки воды концентрации хлора не оказывают на них губительного воздействия. На инфицированном белье, полотенцах цисты лямблий сохраняются от 6 ч до 2 суток. При комнатной температуре цисты лямблий сохраняют жизнеспособность в течение 4–5 дней, в песчаной почве – до 12 дней, на солнце – до 9 дней.

Еще недавно человека считали единственным резервуаром инфекции, но в настоящее время установлено, что лямблии паразитируют и в организме собак, кошек, бобров, не исключается возможность заражения от мышевидных грызунов. Больной человек выделяет во внешнюю среду огромное количество лямблий. Контактно-бытовой путь заражения через предметы домашнего обихода (общие полотенца, игрушки и т. д., загрязненные цистами лямблий) часто отмечается среди детей. Отмечено, что у детей, имеющих вредные привычки: держать палец во рту, грызть ногти, карандаши, ручки и др., практически в 100 % случаев выявлялись лямблии.

Клинические проявления. Заболевание чаще встречается у детей, чем у взрослых. Для проявлений заболевания характерны диарея, уменьшение массы тела и плохое самочувствие. Заболевание может начаться остро или постепенно, возможно самоизлечение или развитие прогрессирующей упорной диареи и дистрофии. Длительное протекание лямблиоза в организме человека оказывает неблагоприятное действие на иммунную систему организма и способствует развитию аллергических и аутоиммунных реакций.

Острое течение лямблиоза ограничивается 5–7 днями, и у большей части больных симптомы болезни исчезают самопроизвольно в течение 1–4 недель.

Хроническое течение лямблиоза отмечается, главным образом, у детей дошкольного возраста и проявляется в виде рецидивов. К наиболее постоянным симптомам лямблиоза у детей относятся: стойкая обложенность языка, вздутие живота, метеоризм и урчание в кишечнике, увеличение печени, болезненность в точках желчного пузыря. У детей старшего возраста и подростков отмечаются общая слабость, быстрая утомляемость, раздражительность, головные боли, головокружение, плохой сон. У детей раннего возраста наблюдается многократно в течение суток кашицеобразный стул, реже – запоры. Очень часто встречается бессимптомное носительство.

Диагноз. Паразиты могут быть обнаружены в кале больных. Может потребоваться неоднократное проведение исследования кала и содержимого двенадцатиперстной кишки, так как цисты выделяются непостоянно.

Лечение. Лечение лямблиоза комплексное. Важно соблюдать диету и режим питания, что ухудшает размножение лямблий; ввести в рацион питания продукты, которые выполняют роль сорбентов: каши, печеные яблоки, груши, брусника, клюква, сухофрукты, овощи, растительное масло. Рекомендуется ограничить употребление углеводов, особенно сладкого. Прием желчегонных препаратов уменьшает застой желчи в пораженном желчном пузыре (раствор сернокислой магнезии 5 %-ной или 10 %-ной, яичные желтки, сорбит, аллахол, хофитол). Расслаблению желчных путей способствуют и спазмолитики – но-шпа, папаверин, препараты барбариса обыкновенного. Хороший эффект оказывает очищение желчевыводящих путей, желчного пузыря и кишечника с использованием тюбажа у детей раннего и старшего возраста, прием ферментов (фестал, мезим форте, панкреатин).

Одновременно проводится антипаразитарное лечение. Применяют препараты: трихопол (метронидазол), макмирор, тинидазол (фазижин), фуразолидон и др. в возрастной курсовой дозе. Через 7-10 дней необходимо повторить курс антипаразитарной терапии. После этого с целью повышения защитных сил организма ребенка и улучшения перистальтики кишечника назначают свекольное, тыквенное, кабачковое или морковное пюре, пюре из вареных сухофруктов (чернослив, курага), яблоки из компота, печеные яблоки, биокефир, простоквашу, ряженку, спелые помидоры, ягоды и фрукты.

Профилактика. Распространение инфекции в учреждениях закрытого типа можно предупредить с помощью своевременного выявления и соответствующего лечения лиц – бессимптомных паразитоносителей, соблюдения правил личной гигиены, употребления только фильтрованной водопроводной воды или только кипяченой воды. Специфическая и медикаментозная профилактика лямблиоза не разработана.

МАЛЯРИЯ

Малярия возникает в результате внедрения в эритроциты любого из четырех известных видов простейших рода Plasmodium. Заболевание проявляется повышением температуры тела, анемией и увеличением селезенки. Несмотря на проводимую во всем мире кампанию по искоренению малярии путем прерывания цикла развития плазмодия на этапе промежуточного хозяина (комара), она остается важнейшей проблемой здравоохранения в странах жаркого климата. Кроме того, малярию нередко завозят в страны умеренного климата, в которых она распространяется в летнее время.

Заболевание развивается после укуса самкой комара рода Anopheles. Иногда малярия развивается в результате переливания инфицированной крови, в которой циркулировали преэритроцитарные формы паразита.

Жизненный цикл малярийных паразитов проходит со сменой хозяев 2 фазы:

1) половую, которая развивается в организме окончательного хозяина – самках комаров рода Anopheles;

2) бесполую, которая протекает в организме промежуточного хозяина – человека.

В процессе половой стадии из попавших при кровососании половых клеток плазмодиев образуются спорозоиты, которые концентрируются в слюнных железах комара, где могут сохраняться до 2,5 месяцев. В организме человека малярийный паразит проходит две последовательные стадии – тканевую (в клетках печени) и эритроцитарную.

Причины заболевания. Особенно восприимчивы к заболеванию дети раннего возраста, которые в эндемичных районах составляют основной контингент больных. Вместе с тем отмечается естественная резистентность к малярии, невосприимчивость человека к большинству видов плазмодиев, генетически обусловленная невосприимчивость (например, у коренного населения районов Западной Африки). Малярия распространена в большинстве тропических стран и некоторых районах умеренного климата. В США, Канаде, Австралии и Северной Европе в настоящее время местные очаги отсутствуют, но вспышки заболевания связаны с въезжающими путешественниками из эндемичных районов. Малярии свойственна сезонность. В умеренных климатических зонах сезон передачи малярии составляет 1,5–3 летних месяца, в субтропических зонах он увеличивается до 5–8 месяцев, в тропических зонах может наблюдаться круглогодичная передача малярии.

Источником возбудителей является человек с первичными и рецидивными признаками малярии – паразитоноситель.

Основным путем заражения малярией является трансмиссивный, т. е. через укус инвазированной самки комаров рода Anopheles.

Заражение малярией возможно парентеральным путем: при переливании крови от донора-паразитоносителя, при проведении лечебно-диагностических манипуляций недостаточно обработанными инструментами.

Врожденная малярия, которая возникает при проникновении плазмодиев через плаценту, встречается очень редко. Чаще малярией заболевают новорожденные, что связано с попаданием в организм ребенка инфицированной крови матери в процессе родов.

Клинические проявления. Детей, заболевших малярией, подразделяют на 2 группы:

1) впервые столкнувшиеся с этой инфекцией, не обладающие иммунитетом к ней и переносящие заболевание в более тяжелой форме;

2) дети более старшего возраста (около 10 лет), заболевшие малярией повторно и обладающие определенным иммунитетом к ней.

Физическое развитие детей 2-й группы нередко запаздывает, даже тяжелая паразитемия у них сопровождается скудной клинической симптоматикой, а сопутствующие заболевания могут вызывать реактивацию уже давно затихшего инфекционного процесса. Наиболее высока толерантность к малярии у африканцев, что связано с генетическими факторами, которые влияют на течение заболевания. У неиммунных детей клинические признаки заболевания появляются через 8-15 дней после заражения. Инкубационный период, по некоторым данным, может продолжаться более года. Вначале они неспецифичны и выражаются раздражительностью, нарушением аппетита, необычной плаксивостью, сонливостью или нарушением сна. Температура тела может быть в пределах нормы или постепенно повышается в течение 1–2 дней. В некоторых случаях заболевание начинается с резкого повышения температуры до 40,6 °C и более с ознобом или без него. Через некоторое время она нормализуется или становится ниже нормы, что сопровождается сильной потливостью. Приступы лихорадки могут быть кратковременными или продолжаться в течение 2-12 ч. Для классической малярии характерна лихорадка с повышением температуры через определеные промежутки времени. У детей в возрасте до 5 лет эти приступы протекают более сглаженно. Больные жалуются обычно на головные боли, тошноту, ломоту во всем теле, особенно в области спины, и на боли в животе, связанные с быстрым увеличением селезенки. Если появляются судороги, то обычно они прекращаются после нормализации температуры тела.

Нередко возникают герпетические высыпания на губах. Число эритроцитов уменьшается, а уровень гемоглобина быстро снижается. После повторных приступов малярии селезенка становится большой и плотной. Нарушение функции почек проявляется уменьшением количества мочи вплоть до ее отсутствия.

Неблагоприятное течение болезни часто наблюдается у беременных, у которых отмечаются замедленное развитие реакций со стороны организма в ответ на инфекцию, множественные проявления со стороны внутренних органов, высокая летальность. Малярия у беременных иногда может сопровождаться внутриутробным инфицированием плода с последующей его гибелью до родов или привести к заражению ребенка в родах.

Диагностика. Распознавание малярийной инфекции основано на выявлении главных клинических проявлений: лихорадка с ознобами и потливостью, увеличением печени и селезенки и анемия, а также на данных о пребывании в эндемичной зоне в течение трех лет до начала болезни, гемотрансфузии (переливание крови) или другие парентеральные манипуляции в течение трех месяцев до начала лихорадки.

Диагноз подтверждается при обнаружении плазмодиев в препаратах крови. Для исследования используют капиллярную кровь (из пальца) или венозную кровь. Забор крови производится независимо от уровня температуры. Однократный отрицательный результат не исключает диагноза малярии и требует повторного исследования через 8-12 ч.

Профилактика. Заболевание малярией отсутствует в районах, в которых ликвидированы места выплода комаров рода Anopheles. Они уничтожены естественными врагами или инсектицидами до развития в них спорозоитов. К биологическим средствам борьбы относится гамбузирование водоемов, использование бактерий, гельминтов и насекомых-антагонистов комаров, бонификация местности (мелиорация). Детей, которые попали в эндемичный район, необходимо защищать от укусов комарами. К сожалению, подобные меры редко сопровождаются полным эффектом. Необходимо проводить химиопрофилактику в течение всего периода пребывания в эндемичной зоне и еще в течение 6 недель после выезда из нее. При развитии лихорадки или хронического недомогания у ребенка в этот период всегда следует подозревать малярию. Для химиопрофилактики малярии применяют разнообразные препараты (хингамин, фансидар, хинин и др.), которые начинают принимать за 3–5 дней до въезда в эндемичную зону, продолжают прием в течение всего периода пребывания в малярийном районе 4-8-и недель после выезда из эндемичной зоны. В зависимости от типа малярии принимают препараты 1–2 раза в неделю или ежедневно. Кроме проведения химиопрофилактики рекомендуется предупреждать нападение комаров с помощью сеток или пологов в ночное время, наносить на кожу или одежду репелленты, применять защитную одежду. Для профилактики трансфузионной малярии проводится тщательный отбор доноров с использованием различных методов исследований. Разработаны и испытываются методы вакцинации.

Лечение. Больные малярией нуждаются в обязательной госпитализации в инфекционный стационар, где им проводится соответствующее лечение. В зависимости от стадии заболевания режим и цель лечения различны. В настоящее время все чаще встречаются устойчивые к воздействию препаратов формы плазмодиев. Многие штаммы возбудителя тропической малярии устойчивы к хлоридину. Еще более серьезная проблема возникает в связи с распространением в Южной Америке и Юго-Восточной Азии штаммов плазмодия, устойчивых к хингамину и амодиахину, а иногда и хинину. Помимо этиотропного лечения проводится интенсивная противошоковая инфузионная терапия с использованием кристаллоидов и коллоидов препаратов, глюкокортикоидов, антигистаминных и диуретических препаратов (при наличии показаний). При развитии почечной недостаточности показано проведение гемодиализа, ультрафильтрации крови или гемосорбции. При выраженной анемии проводится гемотрансфузия донорской крови. В настоящее время обычно применяют переливание эпитромассы.