Текст книги "Детские болезни. Полный справочник"

Автор книги: авторов Коллектив

сообщить о нарушении

Текущая страница: 13 (всего у книги 50 страниц)

ПРОГНОЗ

Физическое и психомоторное развитие подавляющего большинства детей, перенесших желтушную форму ГБН, соответствует средним возрастным нормативам. В то же время у детей, перенесших ГБН, отмечается повышенная заболеваемость инфекционными болезнями.

ПРОФИЛАКТИКА

Учитывая большое значение предшествующей сенсибилизации в механизмах развития ГБН, а также важную роль иммунологических механизмов в развитии гестоза, каждую девочку надо рассматривать как будущую мать и проводить гемотранс-фузию только по жизненным показаниям. В профилактике ГБН важное место отводится работе по разъяснению женщинам вреда аборта. Для предупреждения рождения ребенка с ГБН всем женщинам, имеющим резус-отрицательную принадлежность крови, в первый день после родов или аборта следует ввести анти-D-глобулин, который способствует быстрой элиминации эритроцитов ребенка из кровотока матери, предотвращая синтез резус-антител матерью. Женщинам с высоким титром резус-антител в крови во время беременности для профилактики ГБН делают подсадку кожи мужа (в подмышечную область – лоскут размером 2 × 2 см); на 16–32 неделе беременности 2-3-кратно с интервалом в 4-6-8 недель проводят плазмаферез (удаление плазмы с резус-антителами и введение обратно эритроцитов); проводят родоразрешение на 37-39-й неделе беременности путем кесарева сечения. Беременных с высоким титром антирезус-антител целесообразно госпитализировать на 12–14 дней в дородовое отделение в сроки 8, 16, 24, 28 и 32 недели. Женщинам проводится неспецифическое лечение: внутривенные вливания глюкозы с аскорбиновой кислотой, кокарбоксилазой, витамины Е, В₆, глюконат кальция, кислородная и антианемическая терапия.

ЛЕЧЕНИЕ

При врожденной отечной форме ГБН необходимо немедленно (в течение 5-10 с) пережать пуповину. Необходимы температурная защита, срочное начало инфузионной терапии. При желтушной форме кормление начинают как можно раньше и проводят донорским молоком в количестве, соответствующем возрасту, до исчезновения изоантител в молоке матери, что бывает обычно в конце 1-й недели жизни. Однако даже если мать какое-то время не кормит грудью, нужно сделать все для сохранения лактации, т. е. она должна тщательно сцеживать молоко. После пастеризации материнское молоко можно давать и ее ребенку с ГБН. Лечение повышенного содержания билирубина в крови делится на консервативное и оперативное. Фототерапия в настоящее время – это наиболее широко используемый метод консервативного лечения желтухи новорожденных с непрямым билирубином в крови. Установлено, что это практически безопасный и эффективный метод лечения. Положительный эффект фототерапии заключается в увеличении выделения билирубина из организма с калом и мочой, уменьшении токсичности непрямого билирубина и риска ядерной желтухи при высоком уровне непрямого билирубина. Длительность фототерапии зависит от ее эффективности, т. е. темпов снижения уровня непрямого билирубина в крови. Обычная длительность фототерапии составляет 72–96 ч, но она может быть и меньшей, если уровень непрямого билирубина достиг физиологического для ребенка соответствующего возраста. Эффективность фототерапии повышается при сочетании ее с инфузионной терапией. Фототерапия – единственный метод консервативного лечения гипербилирубинемий, эффективность которого общепризнанна. Однако в настоящее время рассматривается возможность применения препаратов, адсорбирующих в кишечнике непрямой билирубин. Абсолютным показанием для заменного переливания крови у доношенных детей в России является гипербилирубинемия выше 342 мкмоль/л, темп нарастания билирубина – выше 9,0 мкмоль/л/ч и уровень его в пуповинной крови – выше 60,0 мкмоль/л. Показанием к заменному переливанию крови в 1-е сутки жизни является также появление желтухи или выраженной бледности кожных покровов в первые часы жизни ребенка с увеличением размеров печени или селезенки, а со стороны крови – тяжелой анемии и доказанной несовместимости крови матери и ребенка по группе или фактору. При резус-конфликте для заменного переливания крови используют кровь той же группы, что и у ребенка, резус-отрицательную не более 2–3 дней консервации в количестве 160–170 мл/кг. При АВ0-конфликте переливают кровь 0(I) в количестве 250–400 мл. После заменного переливания крови обязательно назначают консервативную терапию-фототерапию, инфузионную для лечения или предотвращения гипогликемии. Энтеральное питание начинают через 6–8 ч.

ЧАСТЬ III
ДЕТСКИЕ БОЛЕЗНИ

ГЛАВА 1. БОЛЕЗНИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

ВОСПАЛЕНИЕ СЕРДЕЧНОЙ МЫШЦЫ (МИОКАРДИТ)

Миокардит – заболевание миокарда, не связанное с β-гемолитическим стрептококком группы А, системными заболеваниями соединительной ткани или другими системными заболеваниями. Миокардит представляет собой воспаление сердечной мышцы инфекционно-аллергической или инфекционно-токсической природы.

Распространенность. Миокардиты встречаются довольно часто. Чаще наблюдаются у мальчиков, чем у девочек. Они нередко возникают в 4–5 лет и в подростковом возрасте.

Причины заболевания. Механизмы развития заболевания. Миокардиты часто развиваются под воздействием различных факторов. Это могут быть:

1) вирусная инфекция;

2) бактерии, риккетсии и спирохеты;

3) различные виды простейших;

4) грибковая инфекция;

5) токсические агенты;

6) биологически активные вещества.

Для большинства миокардитов характерен аллергический и аутосомный компонент. При вирусной, риккетсиозной, трипаносомной инфекции возбудитель локализуется внутриклеточно в кардиомиоцитах или интерстициальной ткани миокарда, где образуются микроабсцессы.

При воздействии токсинов при миокардитах дифтерийной этиологии, стрептококковой, стафилококковой инфекции развивается инфекционно-токсический шок.

При риккетсиозных инфекциях повреждается эпителий сосудов и развивается воспаление, при этом цитотоксины негативно влияют на миокардит.

Различают паренхиматозный и интерстициальный миокардиты.

Миокардит может быть очаговым или распространенным.

По данным миокардиальной биопсии миокардит может быть лимфоцитарным – при вирусной инфекции; нейтрофильным – при бактериальной инфекции; эозинофильным – при повышенной чувствительности при паразитарной инвазии, приеме лекарственных препаратов.

Классификация. Имеется классификация на основе МКБ-10 (Коваленко В. Н., 2000 г.).

1. Острый миокардит:

1) с установленной этиологией;

2) неуточненной этиологией.

2. Хронический неуточненный миокардит.

3. Миокардиофиброз.

4. Распространенность: изолированный (очаговый).

5. Течение: легкое, среднее, тяжелое.

6. Клинические варианты: аритмия, нарушение реполяризации, кардиалгии.

7. Сердечная недостаточность (СН 0-III степени).

Признаки сердечной недостаточности при неревматических кардитах делятся на следующие стадии.

I стадия. Признаки сердечной недостаточности отсутствуют и появляются после нагрузки в виде тахикардии или одышки.

IIА стадия. При левожелудочковой недостаточности число сердечных сокращений и число дыханий в минуту увеличены соответственно на 10–20 и 30–50 % относительно нормы. При правожелудочковой недостаточности печень выступает на 2–3 см из-под реберной дуги.

IIБ стадия. При левожелудочковой недостаточности число сердечных сокращений увеличено на 30–50 и 50–70 % от нормы, появляются акроцианоз, навязчивый кашель, влажные мелкие пузырчатые хрипы в легких.

При правожелудочковой недостаточности желудочки увеличены на 50–60 и 70-100 % и более относительно нормальных величин. При правожелудочковой недостаточности отмечаются увеличение печени и отечный синдром, сопровождающийся отеками на лице, ногах, гидраборакс, гидроперикард, асцит.

III стадия – тяжелые нарушения гемодинамики, нарушения обменных процессов и функций всех органов.

Клиника. Клиническая картина частично зависит от врожденного или приобретенного характера миокардита.

Внутриутробный миокардит часто диагностируется в первые недели или месяцы жизни обычно в связи с появлением сердечной недостаточности. Различают ранние и поздние кардиты. Ранние кардиты возникают на 4-7-м месяцах внутриутробной жизни и характеризуются развитием эластичной и фиброзной ткани в слоях миокардита без проявлений воспаления.

Поздние кардиты возникают после 7-го месяца внутриутробной жизни. В этих случаях имеет место воспаление миокардита без образования эластичной и фиброзной ткани.

Признаки раннего врожденного кардита отмечаются уже во внутриутробном периоде, но обычно он проявляется в первые недели жизни развитием острой сердечной недостаточности. У ребенка в первые часы жизни могут появиться следующие симптомы:

1) вялость;

2) мышечная гипотония;

3) пастозность или отечность лица;

4) одышка;

5) частые срыгивания;

6) цианоз;

7) отечность мягких тканей;

8) увеличение печени.

Границы сердца смещаются влево, отмечаются глухие тоны, учащение сердцебиения. На верхушке прослушивается систолический шум.

Рентгенологически устанавливается гипертрофия сердца и левого желудочка.

На ЭКГ определяются снижение вольтажа зубцов, преобладание биопотенциалов левого желудочка, удлинение интервала Q T, смещение сегмента ST, зубца Т.

На ФКГ отмечается снижение амплитуды I тона у верхушки.

ЭХО КГ отмечает расширение полости и гипертрофию миокарда левого желудочка при нормальных размерах правого желудочка. В дальнейшем прогрессирует сердечная недостаточность.

При поздних кардитах в первые месяцы жизни выявляются утомляемость ребенка при кормлении, отставание физического развития, потливость, признаки сердечной недостаточности.

Границы сердца умеренно расширены, тоны громкие или приглушенные. На рентгенограмме определяется увеличение размеров сердца. На ЭКГ регистрируются тахикардия, атриовентрикулярные блокады. При эхокардиографии отмечается расширение полости левого желудочка и левого предсердия.

Лечение. При тяжелых формах назначаются оксигенотерапия, антибактериальные препараты. В качестве противовоспалительной терапии – вольтарен и индометацин. Витаминотерапия.

В тяжелых случаях применяются глюкокортикоиды, антиагреганты, препараты калия.

При аритмиях показаны антиритмические средства.

В периоде обратного развития используются производные хинолина 6-12 месяцев, анаболические препараты.

В течение 5 лет проводится динамическое наблюдение с осмотром 1 раз в 3–6 месяцев.

Исходом неревматического кардита являются кардиосклероз, гипертрофия миокарда, слипчивый перикардит или клапанный порок.

Прогноз скорее неблагоприятный, но в некоторых случаях возможно выздоровление.

Клиника приобретенных миокардитов. Различают острый, подострый и хронический кардиты.

Клиника заболевания зависит от возраста больного, характера течения болезни.

Острый неревматический миокардит развивается в первые 2–3 года жизни вскоре после перенесенной инфекции. На первый план при развитии приобретенных миокардитов выступают экстракардиальные симптомы:

1) вялость;

2) утомляемость;

3) понижение аппетита;

4) срыгивания, рвота;

5) бледность;

6) цианоз в виде приступов.

На этом фоне нарастают симптомы левожелудочковой недостаточности.

Выражены следующие симптомы:

1) одышка;

2) шумы слабого наполнения;

3) ослабление сердечного толчка;

4) тахикардия;

5) ритм галопа;

6) короткий систолический шум на верхушке;

7) приглушенность тонов сердца.

Часто к приобретенному миокардиту присоединяются эндокардит и перикардит.

Подострый неревматический миокардит наблюдается у детей старшего возраста. Он отличается от острого миокардита более длительным течением и неэффективностью медикаментозной терапии. В этих случаях на первый план выступают поражения проводящей системы сердца с нарушениями ритма и формирования блокад.

Хронический рецидивирующий кардит встречается у детей старше трехлетнего возраста как результат острого или подострого кардита или как первично-хронический процесс. При первично-хроническом кардите начальный период протекает скрытно, он распознается при появлении признаков недостаточности кровообращения. Обычно появляются жалобы на повышенную утомляемость, боли в области сердца, одышку, учащенное сердцебиение, иногда – навязчивый кашель. У детей выявляется отставание в физическом развитии, пульсация в эпигастральной области, цианоз с малиновым оттенком. При обследовании отмечаются увеличение сердца, аритмия, систолический шум на верхушке или другие сердечные шумы.

У детей дошкольного и школьного возраста миокардиты протекают доброкачественно.

Различают три степени тяжести миокардита:

1) легкую;

2) среднюю;

3) тяжелую.

При легкой степени отмечаются очаговое поражение миокарда без расширения границ сердца, слабая выраженность клинических и параклинических признаков, отсутствие сердечной недостаточности.

Средняя тяжесть характеризуется многоочаговым поражением миокарда, выраженными общими симптомами, увеличением сердца, сердечной недостаточностью без застойных явлений.

В случае тяжелой степени отмечается диффузное поражение миокарда с увеличением сердца и выраженной сердечной недостаточностью с застойными явлениями.

Различают большие и малые признаки поражений миокарда.

К большим признакам относят:

1) патологические изменения на ЭКГ;

2) изменение в сторону повышения активности ферментов и коферментов в сыворотке крови;

3) кардиомегалии;

4) застойную сердечную недостаточность или кардиогенный шок.

К малым признакам относятся:

1) тахикардия;

2) ослабление I тона на верхушке;

3) ритм галопа.

Диагностика проводится путем:

1) исследования клинических анализов крови и мочи;

2) исследования биохимических анализов крови, в том числе протеинограммы, коагулограммы, С-реактивного белка, серомукоида, сиаловых кислот, лабораторных исследований на выявление возбудителя;

3) иммунологических обследований;

4) инструментальных обследований ЭКГ, ФКГ, ЭХО КГ, рентгенографии органов грудной клетки и др.;

5) медико-генетического консультирования.

Лечение. На госпитальном этапе назначается строгий постельный режим до ликвидации признаков сердечной недостаточности.

Назначаются ограничение соли, повышенное содержание витаминов, солей калия. Диета предусматривает уменьшение объема жидкости с целью уменьшения диуреза на 200–300 мл.

Проводится этиотропная терапия в зависимости от выявленного возбудителя (иммуноглобулины, антибиотики и другие средства). При грибковой этиологии назначаются противогрибковые препараты.

Из патогенетической терапии назначаются:

1) противовоспалительные средства (салицилаты, индометацин и др.);

2) глюкокортикоиды при тяжелом миокардите;

3) антиопротекторы (пармодин и др.);

4) антиагреганты;

5) антикоагулянты по показаниям при высокой активности процесса в миокарде;

6) антиоксиданты (β-токоферол, эссенциале, аскорутин).

При сердечной недостаточности назначаются сердечные гликозиды. Они показаны при выраженной систолической дисфункции, наджелудочковой тахикардии.

Диуретики назначаются по показаниям.

Антиаритмические средства назначаются при аритмиях.

После проведенного лечения при отсутствии активного воспалительного процесса в миокарде, признаков сердечной недостаточности дети направляются на долечивание в местный санаторий.

В случае установления этиологического фактора назначаются следующие препараты курсом 2–3 недели (см. табл. 19).

Таблица 19

Антибактериальная терапия миокардитов (А. В. Ваганова, 1999 г.)

Препараты назначаются в среднетерапевтических дозах.

Кроме того, показаны кардтиотрофические препараты: кокорбоксилаза, панангин, рибоксин, фолиевая кислота, витамины В₁, В₃, В₁₂, В₁₅, аскорутин. Курсы повторяются 2–3 раза в год.

Из физиопроцедур рекомендуются гальванизация, электрофорез лекарственных средств.

Из фитотерапии применяются:

1) астрагал шерстистый (при сердечной недостаточности с тахикардией, отеками и венозным застоем);

2) боярышник (плоды и цветки) – при тахикардии, слабости сердечной мышцы;

3) горицвет весенний (назначается при сердечной недостаточности);

4) желтушник сероватый (входит в состав кардиовалена, так как улучшает функции нервно-мышечных волокон миокарда);

5) ландыш майский (оказывает кардиотическое седативное действие);

6) рододендрон золотистый (оказывает бактерицидное действие на стафилококки, стрептококки, синегнойную палочку, понижает одышку, уменьшает отеки);

7) черноплодная рябина (показана при повышении артериального давления);

8) чеснок (понижает артериальное давление, замедляет частоту сердечных сокращений).

При миокардитах рекомендована санация очагов инфекции.

Вторым этапом является местное санаторное лечение. Его проводят после купирования воспалительного процесса в сердечной мышце при отсутствии признаков сердечной недостаточности. Здесь продолжается начатое в стационаре лечение.

Показанием для лечения в санаториях является инфекционно-аллергический миокардит в период стихания активности.

Противопоказанием является миокардит в острой стадии.

Показанием для детей на курортах является неактивная фаза миокардита без недостаточности кровообращения, без нарушений проводимости.

Противопоказаниями для лечения детей на курортах являются:

1) недостаточность кровообращения любой степени;

2) органические и стойкие нарушения ритма сердца, мерцательная аритмия;

3) атриовентрикулярная блокада, нарушения ритма.

Показаниями к госпитализации являются: обострение заболевания, осложнения, побочные действия назначенных препаратов.

Стационар на дому может быть организован при отказе от госпитализации и легком течении заболевания.

На третьем этапе проводится диспансерное наблюдение детской поликлиники.

Клинико-инструментальный контроль осуществляется 2 раза в месяц в течение первых 3 месяцев наблюдения, затем – ежемесячно на протяжении первого года жизни, ежеквартально – на протяжении второго года жизни, затем – по индивидуальному плану. Длительность диспансерного наблюдения составляет не менее 5 лет. При хронических миокардитах больной находится на постоянном диспансерном наблюдении и с учета не снимается.

Допуск к занятиям по физическому воспитанию

Дети при удовлетворительных функциональных пробах в течение первого года наблюдаются и занимаются в специальной группе.

Первичной профилактикой миокардитов являются закаливание, рациональный режим питания, оздоровление группы часто болеющих детей.

Особенности миокардитов специфической этиологии

Болезнь Чагаса. Встречается эндемично в сельских районах Америки и некоторых других регионах. При хроническом течении заболевания может развиться острое расширение кишечника и пищевода. Это протозойная инфекция, вызываемая Trypanasoma crusi.

Это заболевание вызывается застойной сердечной недостаточностью, нарушениями сердечного ритма и проводимости. В области верхушки сердца на ЭХО КГ выявляются аневризмы.

Диагноз основывается на повышении титра антител к трипаносомам круза.

Лечение проводится нифуртимоксом.

Острый токсоплазменный миокардит. Часто развивается после трансплантации сердца, возбудителем является Toxoplasma gondi. Для этого миокардита характерны кисты в эндомиокардиальных биоптатах, повышение титров специфических антител в сыворотке крови.

Лечение проводится пиреметамином и сульфадиазином.

Цитомегаловирусный миокардит. Он возникает на фоне иммунодефицитных состояний. Лечение проводится специфическим иммуноглобулином.

Болезнь Лайма. Вызывается спирохетой Borellia burgolorferi. Заболевание передается укусом клеща. Основными симптомами являются лихорадка, артрит, миалгии, эритема, кардит с развитием атриовентрикулярной блокады.

Лечение проводится цефтриаксоном, цефотаксимом, глюкокортикостероидами.

Эозинофильный миокардит. Основным признаком является преобладание в воспалительном инфильтрате миокарда эозинофилов, что характерно для аллергического происхождения заболевания.

Лечение осуществляется глюкокортикостероидами.

Гигантоклеточный миокардит. Возникает на фоне аутоиммунных заболеваний типа миастении, полимиозита. Данный миокардит отличается тяжелым течением, нарушениями ритма, дисфункцией левого желудочка.

Миокардит трудно поддается общепринятой терапии.

ВОСПАЛЕНИЕ ВНУТРЕННЕЙ ОБОЛОЧКИ СЕРДЦА (ЭНДОКАРДИТ)

Эндокардит – воспаление эндокарда, которое может возникать по разным причинам. При поражении створок сердца возникают приобретенные пороки сердца. Эндокардит чаще всего является проявлением поражения сердца при ревматизме, может возникать при болезнях соединительной ткани. Эндокардиты иного происхождения делят на инфекционные и неинфекционные.

Острый инфекционный эндокардит

Острый инфекционный эндокардит – воспалительное заболевание сердца, характеризующееся формированием на эндокарде (чаще – на клапанах сердца) образований, состоящих из скоплений фибрина, тромбоцитов и микробных тел.

Причины заболевания. Эндокардит могут вызывать около 50 возбудителей. Чаще всего встречается бактериальная флора – зеленеющий стрептококк, стафилококк, пневмо– и энтерококки, а также грамотрицательные бактерии: кишечная палочка, синегнойная палочка, протей, клебсиелла. Развитие эндокардита может возникать при воздействии риккетсий, вирусов, грибов и смешанной микрофлоры. В половине случаев эндокардит бывает вторичным при приобретенных и врожденных пороках сердца, пролапсе митрального клапана. Группами риска являются больные с ревматическими пороками сердца.

Механизмы развития заболевания. Наряду с инфекцией важную роль играют повреждения клапанного аппарата сердца, снижение иммунологической защиты, аллергические реакции. Определенное значение имеет повреждение эндокарда при гемодинамических микротравмах, эндотелия клапанов и других участков эндокарда при различных заболеваниях.

Клиника. Заболевание возможно в любом возрасте, даже внутриутробно. Для клинической картины характерны симптомы острого сепсиса.

У всех больных появляются симптомы интоксикации. В типичных случаях появляются лихорадка, озноб, потливость, резкая слабость. Возникают симптомы сердечной недостаточности: одышка, боли в области сердца. Кожа больного желтовато-землистого цвета, у половины больных отмечаются проявления геморрагического синдрома: пятна Лукина-Либмана (петехии на конъюнктиве), петехии на слизистой оболочке щек, дистальных отделах конечностей, туловище, линейные геморрагии над ногтевыми пластинками. Реже на ладонях выявляются болезненные узелки Ослера, пятна Дженуэя – безболезненные красные высыпания.

Позднее появляются спленомегалия и изменения в моче. Быстро присоединяются поражения клапанного аппарата сердца, чаще – аортального. Поражение легких протекает по типу бронхопневмонии или инфаркт-пневмонии. Боль в животе может быть связана с инфарктами селезенки, печени, кишечника. Костно-суставной синдром проявляется полиартралгиями, иногда – реактивным артритом, может возникнуть токсическая энцефалопатия, когда появляются жалобы на головную боль, головокружение, бессонницу, обмороки.

Клиника подострого затяжного септического миокардита аналогична таковой при остром инфекционном эндокардите. Клинически его характеризуют инфекционно-аллергическими реакциями, в частности распространенным васкулитом, поражением миокарда, костного мозга, а также почек.

Больные жалуются на слабость, потерю аппетита, недомогание, повышенную температуру, ознобы. На фоне общих симптомов могут появиться приступы удушья, сердцебиения, неприятные ощущения и боли в области сердца. Позже на первый план выступают жалобы, связанные с тромбоэмболитическими осложнениями. В этих случаях появляются боли в области печени, селезенки, почек, расстройства зрения. В начальной стадии отмечается бледность, затем появляется субиктеричность, кожные покровы приобретают бледно-землистый цвет или цвет кофе с молоком.

При сердечно-сосудистой недостаточности наблюдается цианоз губ, ушных раковин, носа, ногтей. Часто выявляются и геморрагические проявления в виде сыпей, носовых кровотечений.

При длительном течении затяжного эндокардита наступает истощение больных.

В одних случаях лихорадка носит субфебрильный, в других – фебрильный характер. Иногда отмечаются кратковременные подъемы температуры до 38–40 °C.

Может быть выражен суставной синдром.

Со стороны сердца характерны признаки приобретенного или врожденного порока, предшествовавшего эндокардиту, и новые поражения сердца, вызванные септическим процессом. Характер шумов зависит прежде всего от локализации поражения эндокарда. Чаще поражаются аортальные и митральные клапаны, но могут поражаться и другие изолированно или в сочетании с аортальным. В самом начале болезни выявляются изменения со стороны миокарда и сосудов сердца.

При присоединении застойных явлений появляется увеличение печени.

В последнее время при затяжном септическом эндокардите обнаруживается диффузный нефрит с быстро развивающейся почечной недостаточностью.

Постоянным признаком является прогрессирующая гипохромная анемия.

Ценным диагностическим критерием является диспротеинемия со значительным увеличением глобулиновых фракций.

В последнее время наблюдаются атипичные стертые формы болезни. При этом течение заболевания характеризуется длительным удовлетворительным состоянием больных, появлением неопределенных жалоб и кратковременным необъяснимым подъемом температуры. На первый план может выступать внесердечная патология (нефрит, геморрагические проявления и др.).

Диагностика. Диагноз инфекционного эндокардита основывается на внезапном начале и особенностях температурной реакции, быстром присоединении довольно грубых сердечных шумов, нарастающих в динамике, связанных с поражением клапанов, своеобразии внесердечных проявлений.

В общем анализе крови могут обнаруживаться нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличенная СОЭ, анемия. Возрастает уровень С-реактивного белка, наблюдается диспротеинемия в виде гиперальфа– и γ-глобулинемии.

В анализе мочи выявляются умеренная протеинурия, микрогематурия и цилиндрурия.

Одним из важнейших методов диагностики является исследование гемокультуры. При иммунологическом исследовании отмечается повышение уровня IgM, G.

Вторым важным методом диагностики является ЭХО кардиография, при которой обнаруживаются вегетации на клапанном и пристеночном эндокарде.

Осложнения встречаются редко, наиболее тяжелыми являются эмболии фрагментами вегетаций селезенки, почек, легочной артерии, сосудов головного мозга, брыжейки и венечных артерий.

К другим осложнениям относятся гломерулонефрит, миокардит, неврит, параклапанные абсцессы.

Лечение. Лечение эндокардитов проводится только в стационаре. Постельный режим назначается до исчезновения недостаточности кровообращения. Дети до 1 года должны получать грудное молоко матери. Пища должна содержать витамины, микроэлементы, минеральные вещества. Основным в лечении инфекционного эндокардита является назначение антибактериальных средств с учетом чувствительности микробов к антибиотикам и препаратам сочетанного действия.

При грибковом инфекционном эндокардите используют амфотерецин в сочетании с флуконазолом в возрастной дозе.

В случае недостаточности кровообращения назначаются сердечные гликозиды, диуретики, препараты, улучшающие сократительную функцию миокарда.

В случае миокардита, нефрита подключаются негормональные противовоспалительные препараты типа индометацина, вольтарена.

При стафилококковом эндокардите производят переливание противостафилококковой плазмы, введение стафилококкового иммуноглобулина, при хроническом течении вводят стафилококковый анатоксин. В случае тяжелого течения показан плазмоферез, а также назначается глюкокортикоидная терапия.

Назначение хирургического лечения проводится при застойной сердечной недостаточности, не поддающейся лечению, рецидивах инфекционного эндокардита с разрушением клапана, в случае проведения клапанного протезирования, при инфицировании клапанного протеза.

Первичная профилактика нацелена на мероприятия, направленные на повышение иммунологической реактивности детей; лечение ревматизма и других инфекционных заболеваний, устранение очагов инфекции.

Проведение антибиотикотерапии при инкуррентных заболеваниях рекомендуется после выписки из стационара 1 раз в 2 месяца в течение первого года жизни. Рекомендуется посев крови на раннее выявление возбудителя эндокардита.

Из физических методов реабилитации назначается лечебная физкультура в виде утренней гимнастики, дозированной ходьбы, упражнений с нагрузкой малой и средней интенсивности с целью повышения выносливости.

Санаторное лечение проводится после выписки из стационара в специализированном местном санатории в качестве постстационарного этапа реабилитации.

Курортное лечение не показано.

Прогноз. Наиболее тяжелое течение наблюдается при грибковом и стафилококковом эндокардите. Выздоровление при подостром течении не превышает 80 %, при остром – 40 %. Рецидивы наблюдаются у 5-10 % больных.