Текст книги "Детские болезни. Полный справочник"
Автор книги: авторов Коллектив
Жанр:
Здоровье и красота
сообщить о нарушении
Текущая страница: 43 (всего у книги 50 страниц)
Лекарственная аллергия у детей – это аллергическая реакция на какое-либо лекарственное средство, связанная с иммунологическим ответом. Другие явления, возникающие при лекарственной терапии, связаны с фармакологическим действием лекарств и зависят от разных причин. К ним относятся: непереносимость, идиосинкразия, псевдоаллергические реакции.
Непереносимость зависит от положительного порога нормального фармакологического действия лекарственного препарата.
Идиосинкразия наблюдается у детей с наследственными метаболическими дефектами или ферментной недостаточностью, которые в нормальных условиях не проявляются и становятся клиническими манифестными после употребления определенных лекарственных средств.
Псевдоаллергическая реакция имеет аналогичные клинические проявления и сходные патогенетические механизмы, но не обусловленные иммунологическими нарушениями.
Введение лекарства может вызвать образование различных антител – гуморальных иммуноглобулинов класса E, G, M, с участием системы компонента и без него, а также клеточный ответ с участием иммунокомпетентных клеток. Этот ответ может быть различен и соответствовать всем IV типам аллергических реакций.
При аллергической реакции I типа после приема лекарств развивается анафилактический шок, крапивница, отек Квинке, аллергический ринит, приступ бронхиальной астмы.
Реакция II типа возникает в результате соединения с мембраной клеток-мишеней. В процессе участвуют иммуноглобулины классов M и G. Характерной является связь антигенной структуры с клеточной мембранной, которая стимулирует образование антител. Примерами реакций II типа являются аутоиммунные анемии, лейкопения, тромбопения, которые связаны с приемами медикаментов.
При реакциях III типа в сосудистом русле образуются иммунные комплексы из антигенов и антител, которые откладываются на клеточных мембранах кровеносных сосудов (феномен Артюса, сывороточная болезнь и др.). Такую реакцию может вызывать применение пенициллина и других лекарственных средств.
При реакции IV типа происходят изменения клеточного иммунитета. Их вызывают многие лекарственные препараты в виде контактного дерматита.
Реакция одного типа в клинике встречается редко. При воздействии медикаментозного аллергена развивается двухфазный объект. Первая фаза начинается непосредственно после воздействия аллергена, второй – через несколько часов, причем IgE участвуют в первой фазе реакции, а преципитирующие антитела – IgG, IgM, отвечают на более позднюю.
Особенно тяжелые реакции возникают при воздействии нескольких аллергенов.
Физические и эмоциональные нагрузки, переохлаждение, перегревание также влияют на тяжесть клинических проявлений. Аллергия к лекарственным веществам может возникнуть при недостаточности надпочечников. Период полового созревания с его эндокринными сдвигами благоприятствует развитию аллергии к лекарствам, особенно у девочек.
Клиника
Таблица 35
Клинико-иммунологическая классификация лекарственной аллергии
Окончание табл. 35
Различают многообразные проявления лекарственной аллергии:
1) наружные, проявляющиеся разными кожными высыпаниями, поражения слизистых оболочек;
2) локально-висцеральные, возникающие как приступы удушья, ларингоспазм, миокардит, аллергический гастроэнтерит, аллергический гломерулонефрит;
3) гематологические – агранулоцитарные лейкопенические реакции, гемолитическая анемия;
4) системные – анафилактический шок, сывороточная болезнь, синдромы Лайелла, Стивенса-Джонсона.
Различаются легкие, среднетяжелые и тяжелые течения.
Анафилактический шок. Это самая тяжелая форма немедленной аллергической реакции, которая возникает после инъекции или приема внутрь лекарственных препаратов, профилактических прививок, переливания крови, плазмы и др.
Очень часто шок вызывают антибиотики, особенно пенициллинового ряда. При анафилактическом шоке происходит реакция немедленного типа. Анафилактической шок при лекарственной аллергии развивается через несколько минут после попадания аллергена в организм и характеризуется генерализованным кожным зудом, крапивницей, спазмом гладких мышц бронхов снижением артериального давления, потерей сознания. Чем меньше период времени от введения лекарств до появления шоковой реакции, тем тяжелее шок протекает, и необходимо оказание своевременной помощи, которая заключается в прекращении дальнейшего поступления лекарственного вещества в организм. Если возможно, выше места инъекции смазывают 0,5 мл 0,1 %-ного раствора адреналина, или он вводится внутривенно. Выше места инфекции или укуса может накладываться жгут, чтобы предупредить распространение алергена. Помощь оказывается на месте, необходимо уложить больного. Помощь нужно оказывать на месте. Если через 10–15 мин после введения адреналина улучшения состояния больного не наступает, введение адреналина повторяют. Для выведения ребенка из анафилактического шока важное значение имеют кортикостероиды. Преднизолон вводится в дозе 50-150 мг и более, гидрокортизон – 50-200 мг вводится внутримышечно или внутревенно. При асфиксии и удушье в возрастных дозировках вводится эуфиллин. Кроме этого, вводят антигистаминные препараты: пипольфен (не всегда рекомендуется из-за выраженного гипотензивного действия), супрастин. При появлении признаков сердечной недостаточности вводится корглюкон 0,06 %-ный раствор 0,3–0,5-1,0 в изотоническом растворе хлорида натрия.
Если аллергическая реакция развилась на введение пенициллина, то вводится 1 000 000 ЕД пеннициллиназы. Показано введение противошоковых жидкостей (плазмазамещающие растворы). При необходимости проводятся реанимационные мероприятия, включающие закрытый массаж сердца, искусственное дыхание, интубацию бронхов. При отеке гортани показана трахеотомия.
Сывороточная болезнь и сывороточно-подобные реакции. Сывороточная болезнь возникает при введении с лечебной или профилактической целью чужеродного белка, в частности антилимфоцитарных антитоксических сывороток. Кроме этого, сывороточно-подобные реакции могут вызвать антибиотики, сульфаниламиды.
Сывороточная болезнь развивается на второй неделе после введения препарата, но инкубационный период может быть длиннее или короче. Различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы болезни. При остром течении заболевание заканчивается за неделю, при подостром – в течение 10–15 дней, при затяжном – более 15 дней.
Основными симптомами являются:
1) повышение температуры;
2) кожные высыпания;
3) увеличение лимфатических узлов;
4) эмфизема легких;
5) поражение сосудов;
6) отеки;
7) альбуминурия;
8) изменение состава крови;
9) поражение слизистых оболочек.
Кожные высыпания отличаются полиморфизмом. Часто возникают крапивница, скарлатиноподобная сыпь, сыпь везикуло-папулезная с сильным зудом.
Нередко возникают артралгии, увеличение и отечность суставов, возникают отеки в области лица. Могут развиться отклонения со стороны мочевыводящей системы, геморрагический и менингоэнцефалитический синдромы.
Вначале возникает лейкоцитоз, в последующем, на высоте болезни развивается лейкопения. Постепенно увеличивается СОЭ, при сывороточно-подобных состояниях отмечается эозинофилия.
В диагностике решающими являются сведения о переносимости лекарственных средств, введение вакцин, сывороток.
Аллергический отек, или отек Квинке. К развитию отека может привести воздействие различных лекарственных средств, вакцин, переливание плазмы крови.
На коже появляется быстро развивающаяся бледная припухлость, достигающая больших размеров. Отек располагается на участках с рыхлой клетчаткой: лицо, губы, уши, половые органы, конечности. Отек Квинке развивается часто вместе с крапивницей.
Диагноз ставится на основании клинической картины, данных анамнеза на аллергенные воздействия.
Если отек располагается в коже, прогноз благоприятный. Отек в области жизненно важных органов может быть смертельно опасен, особенно в области гортани.
Необходимо немедленное введение антигистаминных препаратов, мочегонных средств типа лазекса и фуросемида в возрастных дозировках. В тяжелых случаях назначаются кортикостероидные препараты. При отеке гортани по показаниям прибегают к трахеотомии.
Аллергическая гранулоцитопения. Она возникает под влиянием антилейкоцитарных антител, происходит их агглютинация или лизис, в этих реакциях участвуют антитела типа IgG или IgМ и компонент. Эти реакции вызывают жаропонижающие и противоревматические препараты: амидопирин, бутадион, фенацетин, анальгин, сульфаниламидные препараты, пипольфен, а также диакарб и другие медикаменты. Дозировка препаратов не имеет значения.
Внезапно возникает озноб, нелокализованные боли, слабость, недомогание, боли в горле. Позже появляется ангина с некрозами и язвами на миндалинах, небе, губах и слизистых оболочках рта. Нередко увеличиваются шейные лимфоузлы, появляются различные высыпания. Отмечается реакция костного мозга в связи с разрешением лейкоцитов, истощение костного мозга. В этих случаях размножаются плазматические, лимфоидные и ретикулярные клетки.
Лечение заключается в прекращении контакта с лекарственными аллергенами. Назначаются кортикостероиды в течение 7-10 дней. По показаниям производят переливание плазмы или лейкоцитарной массы.
Аллергическая тромбоцитопения. Она встречается при применении барбитуратов, антибиотиков, сульфаниламидов, препаратов висмута, мышьяка, введении сыворотки. При этом обычно развиваются реакция третьего типа и аутосомная реакция.
Заболевание развивается внезапно, появляется озноб, лихорадка, кровоточивость слизистых оболочек, геморрагическая пурпура, падение числа тромбоцитов в периферической крови. Со стороны костного мозга отклонений нет. Прогноз благоприятный.
Лечение симптоматическое. Назначают витамины К, Р, С, хлорид кальция, в тяжелых случаях – кортикостероидные гормоны, переливание тромбоцитарной массы.
Крапивница. Обычно возникает как аллергическая реакция немедленного типа на лекарственные аллергены при применении в лечении антибиотиков, салицилатов и других препаратов.
Крапивница возникает внезапно, но иногда ей предшествуют такие симптомы, как слабость, головная боль, озноб, боли в суставах. Характерными являются волдыри, окруженные зоной гиперемии. Волдыри возвышаются над уровнем кожи. Размеры волдырей от 3 до 30 мм и более. Они могут сливаться, принимать форму овала, кольца и др. Расположение волдырей самое разнообразное. Крапивницу сопровождают мучительный зуд, повышение температуры. В крови определяется эозинофилия. Если аллергическая причина и не устраняется, крапивница приобретает затяжной, или хронический характер.
Диагноз ставится на основании характерной клинической симптоматики.
Лечение – такое же, как при отеке Квинке. Немедленно исключаются медикаменты, ее вызвавшие, применяются лечение хронических очагов инфекции, соблюдение безаллергенной диеты.
Лекарственные экзантемы. Они сопровождают лекарственную аллергию. Поражение кожи может быть пятнистым, папулезным, пятнисто-папулезным, везикулезным, узелковым. Поражения возникают в результате реакций немедленного или замедленного, цитотоксического и иммунокомплексных типов.
При приеме пенициллина, сульфаниламидных препаратов, барбитуратов, противотуберкулезных препаратов, встречаются кореподобные экзантемы в виде красных, розовых пятен неправильной формы, нередко элементы сливаются. Экзантемы держатся несколько дней, при отмене препаратов они быстро исчезают, в противном случае возникает тяжелая клиническая картина.
Особой формой является фиксированная экзантема, она развивается на одних и тех же местах, чаще на конечностях, лице, туловище. При этом возникает эритематозный участок, резко отграниченный, возвышающийся над кожей, он синюшно-коричневого цвета. Обычно общее состояние не нарушается.
Лечение проводится антигистаминными препаратами.
Контактный дерматит. У детей встречается редко. Реакция развивается через 48–72 ч, чаще это реакция замедленного типа. Высыпания носят эритематозный, везикулезный и буллезный характер. Обычно такая реакция возникает при повторных контактах с лекарственным аллергеном, находящимся в мазях, каплях с антибиотиками или сульфаниламидными препаратами.
Лечение включает устранение аллергена, антигистаминные препараты, назначение индифферентных и гормональных мазей.
Эксфолативный дерматит. Для него характерно слущивание поверхностных слоев кожи, при этом под отмирающим слоем возникают гиперемия, набухание, лейкоцитарная инфильтрация.
Часто в процесс вовлекаются все кожные покровы. Он иногда сопутствует контактному дерматиту или возникает сразу после приема медикамента. Кожа при эксфолативном дерматите быстро инфицируется. Обычно отмечается очень тяжелое течение.
Назначаются глюкокортикоиды, при присоединении вторичной инфекции назначают антибиотики.
Многоформная эритема. Для нее характерно появление самых различных элементов на коже: эритемы, геморрагии, пузырьков. Такая полиморфная сыпь располагается на тыле кистей, предплечьях, голенях. Эритематозно-отечные пятна могут быть различного размера, постепенно центр высыпаний приобретает синюшный оттенок. Нередко на периферии образуются буллезные высыпания. Обычно высыпания расположены на туловище, спине, разгибательных поверхностях конечностей. Поражается и слизистая оболочка глаз, мочеиспускательного канала, прямой кишки.
Вместе с высыпаниями на коже характерными являются высыпания в полости рта, где развиваются симптомы геморрагического стоматита: пузыри на фоне эритемы, затем появляются эрозии. На месте пузырей на красной кайме губ образуются бурые кровянистые корки.
Самой тяжелой формой может являться синдром Стивенса-Джонсона (или злокачественная экссудативная эритема). Он часто связан с применением сульфаниламидных препаратов, салициловой кислоты, пирозонола, антибиотиков.
При синдроме Стивенса-Джонсона возникают следующие симптомы:
1) симптомы интоксикации;
2) поражение обширных участков кожи;
3) поражение слизистых оболочек полости рта, глаз.
Обычно на слизистых оболочках возникают гиперемия, эрозивные участки, язвы, пленчатые полипы, герпетические высыпания на губах.
Назначаются антигистаминные препараты, кортикостероиды, дезинтоксикационная терапия. Ограничивают острые и соленые блюда. Слизистую оболочек обрабатывают дезинфицирующими растворами (перманганат калия, фурацилин и др.). Применяются полоскания с перекисью водорода, раствором календулы.
Токсический эпидермальный некролиз (синдром Лайелла). Продромальными симптомами являются рвота, понос, крапивница, общее тяжелое состояние. На кожных покровах возникают эритема, волдыри, экзантема, причем пузыри достигают больших размеров, они разрушаются, обнажая в полости рта лишенную эпидермиса и эпителия поверхность. Клиническая картина напоминает ожог кожи и слизистых оболочек, наиболее выражены эти явления в области естественных отверстий. Обычно в этих случаях нарушается функция и других органов. Со стороны крови в начале отмечается лейкоцитоз со сдвигом влево, а затем – лейкопения, увеличивается СОЭ.
Лечение такое же, как и при тяжелых ожогах. Проводится интенсивная гормонотерапия, при присоединении инфекции назначаются антибиотики широкого спектра действия.
Поражения респираторных органов. Респираторная система, при воздействии медикаментозных аллергенов может дать аллергическую реакцию, сопровождающуюся поражением отдельных частей респираторного тракта. К ним относятся:
1) подсвязочный ларингит;
2) бронхиальная астма;
3) эозинофильный легочный инфильтрат;
4) аллергический альвеолит.
Все они возникают на воздействие лекарственных аллергенов, и отмена медикаментов дает положительный результат.
Подсвязочный ларингит возникает у детей с наследственной предрасположенностью. Характеризуется лающим кашлем, сиплым голосом, затрудненным дыханием, часто сочетается с аллергическими реакциями на коже.
Лечение заключается в отмене медикаментов, назначении антигистаминных препаратов, назначении тепловых процедур, паровых ингаляций, в тяжелых случаях назначаются кортикостероиды.
Бронхиальную астму могут вызывать ряд антибиотиков, жаропонижающие средства, другие медикаменты.
Проводится исключение медикаментозного аллергена и лечение по установленным принципам бронхиальной астмы.
Эозинофильный легочный инфильтрат возникает при воздействии антибиотиков, сульфаниламидных препаратов и нитрофуранов. Клинически имеет скудную симптоматику и часто определяется рентгенологически. Очень характерной является эозинофилия.
Эозинофильные инфильтраты лечения не требуют, необходима отмена причинно-значимого аллергена.
Аллергический альвеолит возникает при ингаляциях органических лекарственных соединений (препараты гипофиза, нитрофураны и др.). Эта реакция происходит в альвеолах одновременно с аллергической реакцией немедленного типа.
Лечение заключается в устранении причинно-значимого аллергена.
Принципы лечения и профилактика лекарственной аллергии у детей:
1) немедленное удаление аллергена – прекращение приема лекарства, вызвавшего аллергическую реакцию;
2) не назначать детям, склонным к аллергическим реакциям, одновременно несколько лекарств;
3) при аллергической реакции необходимо быстрое выведение лекарственного аллергена из организма путем назначения жидкости и очистительной клизмы;
4) в случае возникновения острой аллергической реакции необходимо применение неотложных мер, направленных на нормализацию гемодинамики, уменьшение кислородного голодания, снятие спазмов гладкой мускулатуры, уменьшение сосудистой проницаемости, устранение недостаточности надпочечников, устранение нарушений функции сердца, почек, печени, легких, желудочно-кишечного тракта;
5) используется общепринятый комплекс лекарственных средств: антигистаминные препараты, глюкокортикоиды (но не во всех случаях) и другие симптоматические средства.
Профилактические мероприятия должны проводиться при назначении лекарственных средств с учетом действия лекарственных препаратов, особенно у детей с аллергическими заболеваниями. Недопустимо бесконтрольное применение лекарственных средств. Рекомендуется лекарственные препараты вводить в плечо или бедро, где легче наложить жгут. При наличии у ребенка повышенной чувствительности к тому или иному медикаменту маркируется история развития ребенка на титульном листе Наличие аллергической реакции на медикаменты отмечается в направительных документах в лечебные учреждения.
БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМАБронхиальная астма у детей – заболевание, развивающееся на основе хронического воспаления бронхов, характеризующееся периодически возникающими приступами затрудненного дыхания или удушья в результате распространенной бронхиальной обструкции, обусловленной сужением бронхов, гиперсекрецией слизи, отеком стенки бронхов.
Бронхиальная астма регистрируется в 5-10 % среди детского населения. В последние два, три десятилетия распространенность бронхиальной астмы у детей увеличилась.
Факторы риска развития бронхиальной астмы у детей многообразны. Предрасполагающими факторами могут быть атопия, гиперреактивность бронхов, наследственность.
У детей в 80 % случаев выявляется атопия, которая представляет собой способность организма к выработке повышенного количества IgE в ответ на воздействие аллергенов окружающей среды. Распространенность бронхиальной астмы у детей бывает чаще при высоком уровне IgE.
У детей чаще встречается гиперреактивность бронхов, при которой бронхиальная обструкция развивается в ответ на воздействие аллергенов. Способность к выработке повышенного количества IgE находится под генетическим контролем. Заболеваемость бронхиальной астмой ребенка от родителей, имеющих признаки атопии, чаще, чем заболеваемость ребенка от родителей, ее не имеющих.
В раннем детском возрасте бронхиальная астма встречается чаще у мальчиков, чем у девочек.
Причинные факторы. Происходит сенсибилизация дыхательных путей различными аллергенами, которые приводят клинически к манифестации бронхиальной астмы, а улучшение состояния ребенка наступает после элиминации причинно-значимого аллергена.
В различные возрастные периоды причины возникновения бронхиальной астмы различны. В возрасте до 1 года чаще астматическое состояние возникает при пищевой аллергии. В возрасте после 1 года имеют значение бытовые, эпидермальные и грибковые аллергены. В 3–4 года возрастает роль пыльцевой сенсибилизации. В последние годы возрастает сенсибилизация к химическим веществам. Бронхиальная астма у детей раннего возраста часто развивается при употреблении в пищу коровьего молока, рыбы, яиц, орехов, шоколада, клубники.
Бронхиальная астма, связанная с пищевой сенсибилизацией, характеризуется отсутствием связи приступов с сезонностью и сопровождается нарушениями со стороны желудочно-кишечного тракта.
В формировании бытовой аллергии играют роль клещи домашней пыли – клещи пироглифы Dermatophagoioles pferohyssimus, Dermatophagoioles tarinae и др. Клещи находятся в коврах, домашней обуви, мягкой мебели, под плинтусами. Для развития и размножения клещей необходима влажность выше 55 % и температура воздуха 22–26 °C.
У 70 % детей с бронхиальной астмой выявляется клещевая аллергия. При клещевой бронхиальной астме обострения возникают в весенне-осенний период, особенно в ночное время суток.
Источником эпидермальных аллергенов являются пух, перо, шерсть, перхоть, экскременты, слюна животных, а также насекомые (тараканы), корм для рыбок. Аллергеном кошки является feli, который находится в шерсти, а также секрет сальных желез, слюны и мочи кошки.
Аллергены собаки выделены из шерсти, слюны и эпителия. Следует отметить, что даже после удаления животных из дома, аллергены сохраняются в течение нескольких лет.
Наиболее частой причиной являются аллергены тараканов.
К грибковым аллергенам относятся плесневые и дрожжевые грибы. Они содержатся как внутри помещений, так и во внешней среде.
Обострение бронхиальной астмы в этих случаях наблюдается в осенне-зимний период, иногда круглогодично, когда ребенок находится в сырых, плохо проветриваемых помещениях или посещает их. В этих случаях отмечается тяжелое течение, частые рецидивы и короткие ремиссии.
При пыльцевой бронхиальной астме аллергенами являются три группы растений: деревья и кустарники, злаковые травы, сорные травы. В связи со сроками цветения обострения отмечаются в апреле-мае, июне-августе и в августе-октябре.
Приступы удушья у детей могут быть связаны с лекарственной аллергией на такие медикаменты: антибиотики пенициллинового ряда, сульфаниламиды, витамины, аспирин и другие нестероидные противовоспалительные препараты, при их введении и загрязнении окружающей среды.
Ряд промышленных химических веществ могут обладать аллергенным действием. Это присуще хрому, никелю, марганцу, формальдегиду, под воздействием загрязнения атмосферного воздуха.
К факторам, повышающим риск развития бронхиальной астмы у детей, относятся:
1) частые вирусные респираторные инфекции;
2) патологическое течение беременности матери;
3) недоношенность;
4) нерациональное питание;
5) атопический дерматит;
6) табакокурение;
7) загрязнение окружающей среды.
Способствующими факторами для развития бронхиальной астмы при загрязнении окружающей средыявляются:
1) индустриальный смог;
2) фотохимический смог за счет двуокиси азота, озона;
3) химические аллергены при производстве формальдегида, ароматических углеводородов;
4) белково-витаминные концентрации;
5) пестициды и гербициды.
У детей отмечается более высокая заболеваемость, если они проживают вблизи промышленных зон, автомагистралей.
На возникновение и течение бронхиальной астмы влияет курение. Респираторный тракт ребенка подвергается интенсивному воздействию табачного дыма. У детей, как пассивных курильщиков, выявляется сенсибилизация к экстракту табака, входящего в состав сигарет. Дети чаще болеют респираторными заболеваниями, у них выявляется повышение бронхиальной гиперреактивности.
Факторы, вызывающие обострение бронхиальной астмы. У детей могут стимулировать воспаление в бронхах и провоцировать острый бронхоспазм:
1) физическая нагрузка;
2) психоэмоциональная нагрузка;
3) изменение метеоситуации;
4) загрязнение воздуха;
5) контакт с аллергенами;
6) респираторно-вирусные инфекции.
Механизмы развития заболевания. Механизмы развития бронхиальной астмы сложны. Он состоит в формировании гиперреактивности бронхов, проявляющейся спазмом бронхиальных мышц, отеком слизистой оболочки бронхов вследствие повышенной сосудистой проницаемости и гиперсекреции слизи, что приводит к бронхиальной обструкции и развитию удушья. Бронхиальная обструкция может возникать как в результате аллергической реакции, так и в ответ на неспецифические раздражители.
В развитии бронхиальной астмы различают III стадии аллергического процесса.
I стадия – иммунологическая. В этой стадии происходит взаимодействие антигена с антителом или сенсибилизированным Т-лимфоцитом в области клеток «шокового» органа, активация тканевых и сывороточных ферментов.
II стадия – патохимическая. В этой стадии происходит освобождение из клеток гистамина, брадикинина, ацетилхолина, простагландинов.
III стадия – патофизиологическая: бронхоспазм, отек бронхов и гиперреакция железистого аппарата бронхов, вызывающие обструкцию, эмфизему легких, нарушение бронхиальной проходимости.
Клиника. С практической точки зрения различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы. Степень тяжести определяет лечебную тактику и план ведения больного.
Таблица 36
Лечебная тактика и план ведения больного (Национальная программа «Бронхиальная астма у детей», 1997 год)
Окончание табл. 36
Развернутый приступ бронхиальной астмы включает в себя:
1) период предвестников;
2) приступ удушья;
3) послеприступный период.
Период предвестников длится от нескольких минут до нескольких часов, изменяется поведение ребенка, появляется слабость, головная боль, зуд, покалывание, изменяется восприятие запахов. Приступ удушья развивается остро, и резко ухудшается состояние, дыхание становится затрудненным, появляются головная боль, кашель с невозможностью отхаркивать мокроту. Кожа становится бледной с акроцианозом, а затем – цианозом.
Возникает экспираторная одышка, при которой в акте дыхания принимает участие вспомогательная мускулатура, вздутие грудной клетки. По всем легочным долям прослушиваются сухие, свистящие хрипы, тоны сердца глухие. Продолжительность приступа может быть различной, в тяжелых случаях развивается астматический статус. У детей младшего возраста в связи с большей васкуляризацией бронхов экссудативные изменения преобладают над бронхоспазмом, возникает тяжелый приступ, у детей этого возраста кашель более продолжительный. Послеприступный период продолжается от нескольких часов до нескольких недель. У ребенка появляется нормальное самочувствие.
Таблица 37
Критерии оценки тяжести приступа бронжиальной астмы у детей
Астматическое состояние делится на III стадии.
I стадия. Выражена бронхиальная проходимость. Количество хрипов незначительно, но на расстоянии выслушиваются звучные дыхательные шумы, отмечаются бледность, цианоз, тахикардия.
II стадия. Выявляется тотальная легочная обструкция. Шумы при аускультации не прослушиваются, снижается экскурсия грудной клетки, бледный цианоз, тахикардия, частый малый пульс, гипотония, нарастают психоэмоциональные расстройства.
III стадия. Гипоксемическая кома, которая характеризуется гипоксемией и гиперкапнией. Состояние крайне тяжелое, сознание отсутствует. Дыхание частое, поверхностное. Пульс нитевидный, коллапс.
Осложнениями могут быть:
1) ателектазы;
2) пневмония;
3) подкожная эмфизема;
4) спонтанный пневмоторакс;
5) легочно-сердечная недостаточность;
6) пневмосклероз.
Диагностика. Клиническая диагностика бронхиальной астмы у детей базируется на выявлении таких симптомов, как экспираторная одышка, свистящее дыхание, чувство давления в груди, кашель.
При лабораторном обследовании в крови повышено содержание иммуноглобулина Е, гистамина, брадикинина. В клиническом анализе крови – эозинофилия. В мокроте определяются спирали Курмана и кристаллы Шарко-Лейдена. Рентгенологически определяется эмфизема легких, которая может быть и при длительном течении заболевания
Лечение. Лечение астмы зависит от стадии заболевания. Лечение должно быть длительным, упорным и комплексным. Оно направлено на достижение ремиссии болезни и профилактику ее обострения, недопущение приступов удушья. Различают специфические методы лечения и неспецифические методы. Специфические методы направлены на ограничение и прекращение контакта с выявленными аллергенами и гипосенсибилизацию путем специфической иммунотерапии.
Лечение астматического статуса. Лечение и все реанимационные мероприятия проводятся в условиях стационара.
В I стадии – глюкокортикоиды, вводимые перорально или парэнтерально, внутривенно капельно эуфиллин, 2,4 % вводится внутримышечно 10 мг/кг/сут, назначаются глюкокортикоиды в возрастной дозировке (преднизолон 2–5 мг /кг/сут), антигистаминные препараты. Назначается инфузионная терапия (физраствор, 5 мл 10 %-ной глюкозы, неогемодез, реополиглюкин, гидрокарбонта натрия 4 %-ного). Проводится вибрационный массаж грудной клетки. Инфузионная терапия осуществляется умеренно, в связи с внутривенным введением эуфиллина.
Во II стадии проводится борьба с гипоксией. Назначается гелиево-кислородная смесь, бронхоскопический лаваж, промывание бронхиального дерева раствором хлорида натрия под наркозом. Дозу глюкокортикоидов повышают (60-90-200 мг каждые 90 мин) в зависимости от возраста, стартовой дозы и т. д. Если отсутствует эффект, то показана ИВЛ (искусственная вентиляция легких) с отсасыванием мокроты.
В III стадии на фоне искусственной вентиляции легких осуществляется очищение бронхиального дерева через интубационную трубку в сочетании с активным массажем грудной клетки.
После выведения из астматического состояния дозу глюкокортикоидов снижают вдвое, а затем уменьшают до поддерживающей. В период ремиссии проводится гипосенсибилизирующая терапия, санация очагов инфекции, лечебная физкультура, физиотерапия, санаторно-курортное лечение.
Основные цели лечения:
1) предупреждение беспокоящих ребенка проявлений бронхиальной обструкции – приступов удушья, одышки при физической нагрузке, кашля, ночного диспноэ;
2) эффективно купировать возникающие эпизоды преходящей бронхиальной обструкции;
3) поддерживать функцию легких.
Основные задачи лечения
1. Исключить воздействие на организм ребенка «внешнего аллергена». При пыльцевой аллергии предлагается переезд в иную местность на период цветения растений. При пищевой аллергии требуется строгое соблюдение элиминационной диеты.
