Текст книги "Заболевания кожи"

Автор книги: авторов Коллектив

сообщить о нарушении

Текущая страница: 20 (всего у книги 46 страниц)

Склерема и склередема

К коллагенозам, имеющим значение для дерматологии, относится группа дерматозов с изменением коллагеновых структур и нарушением организации соединительной ткани. Это склеродермоподобные заболевания: склередема взрослых, склерема и склередема новорожденных.

Склередема взрослых Бушке

Это редкий дерматоз, представляющий собой инфекционнотоксическое и трофическое поражения коллагеновых тканей. При этом заболевании возникает отек и уплотнение дермы и подкожной клетчатки. Также процесс может распространиться на фасции и мышцы. Причиной развития болезни могут быть перенесенные инфекционные заболевания, гнойные инфекции. Проявляется признаками очагов утолщения кожи тестообразной консистенции с четкими границами и перламутрово-белого или восковидно-желтого цвета. Кожа в местах поражения сглажена, не собирается в складки и приобретает твердость дерева. Дерматоз вначале возникает на коже шеи, далее распространяется на лицо, которое становится маскообразным. Поражаются кожа спины, груди, верхних конечностей.

Патологический процесс может поражать и слизистые оболочки глаз, полости рта, что ведет к развитию ксероза, изъязвлению роговицы, увеличению языка. В отличие от миозита, отсутствует болезненность, температура нормальная. Заболевание длится от нескольких месяцев до 1 года и более. Имеется склонность к спонтанному излечению. При лабораторном исследовании отмечается увеличение содержания γ-глобулина, холестерина.

Лечение. Целесообразно применение кортикостероидов, антибиотиков, лидазы. Эффективно лечение витаминами А и Е, пантотенатом кальция. Показаны ультрафиолетовое облучение, бальнеологические процедуры (ванны и грязелечение), ультразвук.

Склерема новорожденных

Это заболевание развивается в первые дни или недели жизни у детей со сниженной массой тела (гипотрофией). Поражение обычно симметричное и располагается в области ягодиц, бедер, лопаток. Проявляется уплотнениями кожи, которые имеют тестоватую консистенцию и не оставляют углубления при надавливании. Характерно, что постепенно процесс распространяется на весь кожный покров. Остаются непораженными только ладони, подошвы и мошонка. Кожа в местах поражения сухая, холодная, вначале бледная и восковидная, а затем лилово-цианотического (синюшного) цвета. Болезнь отличается тяжелым, острым течением. Отмечается пониженная температура тела, поражаются сердечно-сосудистая, дыхательная (в виде пневмонии) системы, развивается воспаление тонкого кишечника. Нередко весь этот симптомокомплекс уже через несколько дней заканчивается летальным исходом.

Склередема новорожденных

Это заболевание развивается у ослабленных детей обычно сразу после рождения. Но также может возникнуть и через несколько месяцев. Проявляется развитием уплотнения кожи плотнотестоватой консистенции с отеком. Это отличает склередему новорожденных от склеремы. Эти два дерматоза могут встречаться у одного и того же ребенка, что влияет на диагностику. Обычно причиной болезни считают грипп или пневмонию. Начинается процесс с кожи живота и очень быстро переходит на конечности. Общее состояние относительно удовлетворительное. В местах патологии кожа уплотнена, напряжена, резко отечна. Цвет очагов желтовато-коричневый. Отличие от склеремы заключается в том, что поражаются ладони и подошвы, при этом стопы и кисти рук имеют вид подушек. Кожа в этих местах холодная на ощупь и не собирается в складку.

Течение болезни доброкачественное.

Лечение. Назначаются кортикостероиды, тиреоидин по 0,025–0,03 г 2 раза в день. Но вначале дают 0,001–0,002 г, увеличивая через 2–3 дня разовую дозу на 1–2 мг в течение 2–3 недель. Широко применяют витамины Е, А, С, рутин. В тяжелых случаях назначают сердечные средства, массаж, тепловые лечебные ванны. Наружно на места поражения наносят стероидные мази, кремы, теплое растительное масло.

Периартерит узелковый

Болезнь имеет и другие названия: рассеянный ангиит, болезнь Куссмауля – Мейера. Это системное заболевание с преимущественным поражением средних артерий мышечного типа с дальнейшим распространением патологического процесса на мелкие сосуды.

Причины и механизм развития заболевания. Причиной возникновения и развития заболевания являются нарушения в работе иммунной системы организма. В ответ на различные чужеродные факторы (патогенные бактерии, интоксикации, вакцины, сыворотки, лекарства, химические вещества и т. д.) возникает извращенная иммунологическая реакция организма. В пользу этого механизма развития узелкового периартериита свидетельствует отложение иммунных комплексов (антиген-антител) в стенке сосудов.

Признаки заболевания. Болеют в основном мужчины от 30 до 40 лет, но болезнь может встречаться и в других возрастных группах (в детском и пожилом возрастах). У детей заболевание одинаково часто встречается и у мальчиков, и у девочек, т. е. половые различия стерты.

Узелковый периартериит обычно начинается остро или постепенно. Симптомы общего плана: повышение температуры, слабость, похудание, боли в животе, в суставах, кожные высыпания и т. д. Но в некоторых случаях могут быть отчетливые признаки поражения внутренних органов (желудочно-кишечного тракта, почек, сердца, нервной системы). В дальнейшем заболевание проявляется поливисцеральным синдромом (т. е. одновременным поражением нескольких органов разных систем).

Поражение кожи при узелковом периартериите бывает у 25% больных в виде различных сыпей. Сыпь может быть пятнисто-папулезной, эритематозной, геморрагической, в виде пузырьков или даже некротической. Но у отдельных больных поражение кожи очень специфично для узелкового периартериита. Это характерные подкожные узелки по ходу сосудов, которые являются расширениями (аневризмами) и гранулемами сосудов. Отмечается выраженная бледность кожи, которая быстро нарастает.

Поражение почек происходит почти у всех больных (80–100%). Выявляется наличие белка, крови, лейкоцитов и цилиндров в моче. Большое количество крови в моче может быть при инфаркте почек, аневризме, тяжелом воспалении сосудов, поражении клубочкового аппарата. Достаточно часто развивается гломерулонефрит от легкой формы до быстро прогрессирующего. Тяжелая форма гломерулонефрита со стойкой гипертонией и нефротическим синдромом прогностически неблагоприятна, так как может быстро привести к почечной недостаточности.

Поражение сердца бывает у 70% больных, которые предъявляют жалобы на одышку, боли в сердце, сердцебиение. Из-за характерного поражения коронарных артерий развивается стенокардия, которая может привести к инфаркту миокарда без ярких клинических проявлений. Может сформироваться аневризма (расширение в виде выпячивания) сосудов, и ее разрыв приведет к тампонаде сердца (гемоперикард). Это очень опасное осложнение. Поэтому тяжелое поражение сердца является второй по частоте (после почек) причиной неблагоприятного исхода при узелковом периартериите. Поражение сосудов может привести к синдрому Рейно, вплоть до гангрены пальцев; также наблюдаются мигрирующие флебиты.

Поражение желудочно-кишечного тракта. Для узелкового периартериита очень характерна острая, внезапно возникающая боль в животе. Клинические проявления зависят от того, в каком месте развивается патологический процесс. Если поражены сосуды желудка, то возникают явления гастрита – боли в желудке, тошнота, бывает рвота, иногда с примесью крови. При развитии патологического процесса в тонкой кишке возникают схваткообразные боли вокруг пупка, диарея, в кале периодически появляется кровь. Со стороны толстого кишечника патология проявляется болями в нижних отделах живота, запорами, чередующимися с поносами с кровью, частыми позывами к стулу. Бывают случаи развития картины острого живота – аппендицита, холецистита, панкреатита. Также возможны инфаркты различных отделов кишечника, прободения стенок кишечника, кровоизлияния.

Поражение нервной системы выражается в несимметричных множественных невритах, которые возникают вследствие патологии в сосудах, питающих различные нервы. Это проявляется болями по ходу нервов, нарушениями чувствительности (парастезиями), вплоть до парезов и параличей. Типично поражение периферических нервов, но редко бывает поражение черепных нервов (лицевого, глазодвигательного и подъязычного). Также могут быть явления менингоэнцефалита. Это проявляется головными болями, нарушениями зрения и слуха, сознания, головокружениями, судорогами, очаговыми поражениями головного мозга вследствие тромбозов, разрывов аневризм. В редких случаях страдает психическая сфера больных.

Поражение глаз проявляется аневризмами артерий сетчатки, околососудистыми инфильтратами, тромбозами артерий сетчатки. Эти изменения определяются при исследовании глазного дна.

Поражение суставов. При узелковом периартериите это заболевание довольно часто встречается на ранних стадиях. Это боли в суставах, могут быть воспалительные явления мигрирующего характера по типу ревматических. Эти явления связаны с поражением сосудов синовиальной оболочки суставов.

Поражение легких. В основе также лежит сосудистая патология. Характерны пневмонии и астматические проявления. Приступы бронхиальной астмы возникают часто и отличаются от обычной астмы тем, что протекают более тяжело и плохо поддаются обычному в таких случаях лечению. Причем бронхиальная астма при узелковом периартериите может возникнуть задолго до развернутой клинической картины самого узелкового периартериита.

В случае пневмонии часты боли в грудной клетке, кашель с кровохарканьем. Примечательно, что очаги пневмонии очень устойчивы к лечению антибиотиками и имеют склонность к распаду. Формируются сосудистые каверны. У некоторых больных могут развиваться инфаркты легких, а также смертельные легочные кровотечения, связанные с разрывом аневризм артерий.

Различают острое, подострое и хроническое течение узелкового периартериита. Острое течение имеет тяжелые проявления в виде мозговых, сердечно-сосудистых, легочных и желудочно-кишечных кризов, в основе которых лежат острейшие сосудистые процессы. В клинической картине преобладают всевозможные кровотечения, прободения различной локализации с необходимостью немедленного хирургического вмешательства.

Чаще имеет место подострое течение. В этих случаях заболевание продолжается от нескольких месяцев до 1 года. Болезнь протекает волнообразно с короткими улучшениями, но все же неуклонно прогрессирует и распространяется на большинство органов. Если лечение достаточно эффективно, то болезнь может перейти в хроническое течение или же закончиться выздоровлением. Летальные исходы могут быть в периоды обострений и связаны с грозными осложнениями со стороны внутренних органов. При хроническом течении заболевание длится годами. Чаще течение волнообразное, медленно прогрессирующее.

Диагностика. Диагностика узелкового периартериита достаточно сложна. Чем раньше поставлен правильный диагноз, тем эффективнее проходит лечение болезни и выше процент выздоровления. Если общие симптомы заболевания (лихорадка, похудание) сопровождаются поражением нескольких органов и систем (сердца, почек, желудочно-кишечного тракта, нервной системы, по типу рассеянного мононеврита), то следует думать об узелковом периартериите. При лабораторном исследовании обнаруживается достаточно высокий лейкоцитоз до 20 000–40 000 с нейтрофильным сдвигом влево в лейкоцитарной формуле. Это очень характерный лабораторный признак для этого заболевания. Также имеет место эозинофилия, нередко очень и даже чрезвычайно высокая (до 80%), в тяжелых случаях характерна анемия или синдром Верльгофа. СОЭ увеличена, имеется стойкая гипергаммаглобулинемия и нередко гиперпротеинемия. Облегчает постановку диагноза биопсия мышц из области голеней или брюшной стенки, так как в этих местах наиболее часто выявляются характерные изменения сосудов, указывающие на это заболевание. Если при биопсии получен отрицательный результат, то этот факт не может полностью исключить наличие у больного узелкового периартериита.

Лечение. В острый период обязательна госпитализация и строгий постельный режим. На ранних стадиях заболевания наиболее эффективны кортикостероиды. Назначается преднизолон в высоких дозах: от 60–100 мг (даже до 300 мг) в сутки в течение 3–4 дней. По мере улучшения состояния больного дозу постепенно снижают. Когда достигается клиническая ремиссия, гормоны полностью отменяют.

Для профилактики в течение года курсы гормонотерапии проводят в дозах по 300 мг (2–3 курса в год). Некоторые больные нуждаются в многомесячном или даже в многолетнем лечении гормонами в поддерживающих дозах. После отмены кортикостероидов применяются салицилаты (аспирин по 3 г в сутки) или пиразолоны (особенно бутадион по 0,15 г 3 раза в сутки). В этих случаях необходим лабораторный контроль белой крови. Отмечено, что при лечении гормонами может развиваться их парадоксальное, т. е. неожиданное действие с развитием множественных инфарктов. Также кортикостероиды могут резко ухудшить течение синдрома злокачественной гипертонии и нефротического синдрома. В этих случаях гормоны заменяют цитостатиками.

Применяют препараты циклофосфамид или азатиоприн по 50 мг 4 раза в сутки в течение 2,5–3 месяцев. Обязательно применяют витамины, особенно В₁ и В₁₂, что необходимо при поражении нервной системы. Показаны лечебная гимнастика, массаж, водные процедуры.

Прогноз. Прогноз достаточно серьезный, летальность высока при тяжелых осложнениях со стороны внутренних органов. При хроническом течении заболевания больные приобретают стойкую инвалидность из-за периферических и центральных параличей, поражений сердца, легких и т. д. Если заболевание диагностировано на ранних стадиях и проведено адекватное лечение, то оно может закончиться полным выздоровлением, или удается добиться стойкой ремиссии.

Профилактика. Профилактика заключается в строго обоснованном применении любых лекарственных средств, особенно у больных, имеющих повышенную чувствительность к ним. Необходимы систематическая диспансеризация, направленная на предотвращение обострений заболевания, и правильно подобранное поддерживающее лечение.

Глава 11. Дерматиты

Общие сведения

Под термином «дерматит» понимают воспалительный процесс в коже, который формируется в результате непосредственного действия извне раздражителей физического (тепло, свет, лучистая энергия) или химического (едкие вещества, кислоты, щелочи) происхождения.

К физическим раздражителям относятся следующие основные факторы:

1) механические, чаще всего простое давление или трение;

2) температурные агенты. Здесь отдельно выделяется воздействие высоких (ожоги) и низких (ознобление, отморожение) температур;

3) солнечная энергия, особенно ультрафиолетовые и инфракрасные излучения;

4) электрический ток;

5) ионизирующая радиация, к которой в основном относят рентгеновское и радиоактивное излучения.

Группа химических раздражителей, в свою очередь, включает:

1) кислоты;

2) щелочи;

3) соли некоторых разновидностей кислот;

4) медицинские средства для дезинфекции в высоких концентрациях.

Весь список далеко не ограничивается данными веществами, однако здесь представлено основное множество средств, с которыми приходится сталкиваться обычному человеку в повседневной жизни.

Кроме того, очень важной для понимания причин развития заболевания и его проявлений является другая классификация раздражителей, вызывающих развитие дерматита, согласно которой их подразделяют на условные и безусловные соответственно характеру их взаимодействия с организмом. Условные раздражители принято также называть аллергенами. Отличие этих групп довольно простое. Безусловные раздражители, именуемые также облигатными, называют так потому, что у любого человека при любых условиях они способны вызвать развитие аллергических реакций в коже и дерматита. Сюда относят крепкие растворы щелочей и кислот, воду температурой более 60 °С. Раздражители же из группы условных способны вызывать аллергические реакции и дерматит только у довольно ограниченной группы так называемых чувствительных, или восприимчивых, людей. Довольно часто у таких больных имеются другие сопутствующие виды аллергии.

Дерматиты, появляющиеся в результате действия безусловных раздражителей, называют простыми, иногда искусственными, или артифициальными. Вызванное же условными раздражителями заболевание принято называть аллергическим, так как сами эти раздражители также называются аллергенами.

Существует также особая разновидность дерматитов, которая не укладывается в вышеприведенную классификацию. Это так называемая группа токсикодермий. Отличительной особенностью этой разновидности является то, что дерматит развивается не после нанесения раздражителя на кожу, а после его приема внутрь, через пищеварительный тракт либо в результате введения его в вену или мышцу (различные лекарственные вещества), при вдыхании паров (попадании раздражителя в кожу через кровь из дыхательных путей). При этом все раздражители являются условными, т. е. вызывают заболевание только у лиц, предрасположенных к ним.

И, наконец, существует еще одна большая классификация, в соответствии с которой дерматиты подразделяют на медикаментозные и аллергические. Данная классификация включает в себя только некоторые разновидности дерматитов и используется лишь в больницах. Медикаментозные дерматиты возникают в результате действия на кожные покровы больших концентраций лекарственных препаратов. Аллергические формы дерматитов развиваются чаще всего у медицинских работников, имеющих непосредственный частый контакт с некоторыми медикаментами (антибиотиками, особенно стрептомицином; аминазином). Этот вид дерматита также называют иногда профессиональным медикаментозным. Очень частым явлением оказывается так называемый фиксированный вид медикаментозного дерматита. При этом при приеме одного и того же лекарственного препарата, способного вызывать заболевание, высыпания на коже всегда возникают в одних и тех же местах. Наиболее часто медикаментозная разновидность дерматита развивается в результате приема таких препаратов, как пенициллин (как, впрочем, и всех остальных антибиотиков из группы пенициллинов, которые являются наиболее аллергогенными антибактериальными препаратами), стрептомицин, другие антибиотики.

Общие принципы терапии дерматитов

Несмотря на очень разное происхождение разных видов дерматитов, в основе всех них лежат одни и те же аллергические реакции, развивающиеся на разные раздражители. Поэтому и основные направления в лечении дерматитов будут одними и теми же.

Препараты наружного применения – это такие лекарственные средства, которые наносятся непосредственно на место поражения и подавляют местный воспалительный процесс. Эта группа препаратов имеет едва ли не самое большое значение в терапии дерматитов. Во всех случаях, когда заболевание протекает в легкой форме, применяются только наружные препараты. Преимущество их в том, что они практически никогда не имеют побочных действий и противопоказаний, часто оказываются более действенными, чем препараты других фармакологических групп.

Чаще всего при дерматитах в клинической практике применяются салициловые мази, которые оказывают не очень выраженный противовоспалительный эффект. При более тяжелых формах заболевания применяют препараты, содержащие более активные в этом отношении вещества, к каковым относятся деготь, нафталин, препараты коры надпочечников.

Ниже рассмотрены отдельные разновидности дерматитов.

Ожоги

Ожог – это особая разновидность дерматита, которая развивается в ответ воздействия на кожу высоких температур или же агрессивных химических веществ (растворов кислот или щелочей). Особенно это заболевание распространено в детском возрасте. Так, 20% больных в стационаре находятся именно по поводу ожогов. Наиболее часто в этом возрасте в качестве травмирующих агентов выступают различные горячие жидкости, например вода из чайника, суп, молоко и т. д. Несколько реже встречаются ожоги, вызванные действием непосредственно открытого пламени. Химические ожоги встречаются преимущественно у лиц взрослого возраста.

Особенно преобладают среди всех пораженных с ожогами дети в возрасте до 3 лет. Они очень часто могут залезть в какую-либо емкость с горячей водой либо опрокинуть ее на себя. Особенностью детской кожи является то, что она очень нежная и содержит большое количество жидкости, в результате чего даже действие жидкостей с относительно невысокой температурой может привести у них к развитию ожогов I и II степеней.

Следует отметить, что очень большая доля ожогов среди взрослого населения отмечается со стороны рабочих, контактирующих с повышенными температурами или некоторыми химическими веществами. В этих случаях по своей сути ожоги являются профессиональными болезнями.

Механизм развития. Механизм развития ожога кожи очень прост. По сути, он является воспалительной реакцией, развивающейся в ответ на действие повреждающего фактора внешней среды. В итоге тяжесть самого накожного процесса и тяжесть состояния больного определяются не столько самой термической травмой, сколько выраженностью развившегося воспалительного процесса.

Признаки заболевания. При ожоге небольшой площади и глубины ребенок на него очень активно реагирует, эта реакция проявляется в виде плача и громкого крика. Напротив, при тяжелых повреждениях и само состояние ребенка является достаточно тяжелым. В таких случаях ребенок становится несколько вялым, заторможенным, слабо реагирует на окружающую обстановку и раздражители. В целом он остается очень спокойным. Кожа становится бледной. Значительных нарушений сознания практически никогда не встречается. При появлении посинения кожи, снижении артериального давления, учащении пульса можно говорить об очень тяжелой степени патологического процесса. Наличие данных признаков в сочетании с похолоданием рук и ног указывает на развитие ожогового шока, являющегося очень серьезным осложнением, способным привести к гибели больного. И, наконец, еще более тяжелым повреждение является в тех случаях, когда к вышеуказанным признакам присоединяются еще и тошнота с рвотой.

Степень тяжести поражения при ожоге может быть обусловлена самыми разнообразными факторами. К основным из них относятся: обширность распространения на коже, глубина самого ожога и возраст пораженного. Дальнейший прогноз в отношении жизни и сроков выздоровления полностью определяется глубиной и площадью ожога. Чем раньше ребенок получил повреждение и чем большую поверхность занимает патологический очаг, тем более тяжело протекает заболевание. Считается, что в течение первого дня заболевания дальнейшее течение его в основном определяется площадью ожога, в то время как на более поздних стадиях начинает играть роль глубина поражения. Очень важным моментом является то, что в течении ожоговой болезни принято выделять 4 периода, которые соответствуют тому или иному этапу развития патологического процесса в коже и в пораженном организме в целом:

I. Фаза ожогового шока. В детском возрасте она обычно продолжается около 4 ч. У взрослых она несколько более продолжительна – до 1–2 суток, а в некоторых случаях даже более. В свою очередь, в фазе ожогового шока можно выделить так называемый кратковременный и длительный периоды. В кратковременном периоде пострадавший находится в возбужденном состоянии, он мечется в постели, постоянно предъявляет жалобы на сильные болевые ощущения. При этом кровяное давление может быть несколько повышенным, пульс – учащенным. Напротив, во время длительного периода в основном наблюдаются явления торможения в нервной системе. Больной вял, апатичен, ни на что не жалуется. Движения его бедны и медленны. При этом отмечаются постоянная жажда, тошнота и рвота. Температура тела падает. В основе развития ожогового шока лежит сильное возбуждение нервной системы в результате боли (кратковременный период) с последующим ее истощением и торможением. Причем подобное истощение может носить настолько глубокий характер, что в ряде случаев ведет к смерти больного.

Иногда это удается несколько притормозить с помощью экстренных медикаментозных мероприятий, однако в дальнейшем в течение нескольких дней сохраняется риск ухудшения состояния.

II. Фаза острой токсемии. В этом периоде ведущее место занимает отравление организма больного продуктами распада собственных тканей непосредственно в месте ожога либо произошедшего в результате пребывания больного в первой стадии заболевания. Самая большая и значительная роль отводится нарушениям поступления и превращения в организме белковых веществ. В основном массивная потеря организмом белка происходит при кровопотере и распаде собственных веществ организма. Другими факторами, определяющими тяжесть состояния больного, являются всасывание в организм вредных веществ, выделяемых микроорганизмами, размножающимися на обожженной поверхности кожи, нарушения функций внутренних органов, в первую очередь печени и поджелудочной железы, обезвоживание. Внешне со стороны больного все вышеуказанное проявляется в виде бледности кожи, повышения температуры тела, нарушений со стороны работы сердца. В дальнейшем всегда выявляется анемия.

III. Фаза септикопиемии. Признаки данного периода заболевания очень напоминают таковые при острой токсемии, поэтому зачастую переход одной фазы в другую очень сложно зафиксировать. Развитие данной фазы обусловлено тем, что на ожоговой поверхности кожи в больших количествах появляются болезнетворные микроорганизмы, которые вызывают гнойное воспаление, в результате чего ожог превращается в большой гнойник. При этом в кровоток могут попадать как сами возбудители, так и выделяемые ими вредные продукты. Температура тела больного при этом повышается до очень значительных показателей, нарастают явления малокровия и белкового дефицита в организме. На теле часто развиваются пролежни, особенно при недобросовестном уходе за больным. Иногда возбудители гнойного процесса распространяются с кровотоком по всему организму, в результате практически во всех внутренних органах появляются гнойные очаги.

IV. Фаза выздоровления. В этот период происходит постепенная нормализация состояния больного. Кожные раны полностью заживают. Иногда, при глубоком поражении кожи, на месте ожога остается язва, которая в течение очень длительного времени не заживает. В этих случаях на коже больного остается грубый рубец, который может обезображивать внешний вид.

Для оценки непосредственно поражения кожи применяется особая классификация ожогов в соответствии с глубиной поражения. Выделяют IV степени ожогов.

I степень. На коже появляется пятно покраснения, имеется небольшой участок отека. При дотрагивании до места поражения больной жалуется на болезненность.

II степень. В толще коже на различной глубине появляются пузыри, наполненные прозрачной водянистой жидкостью.

При III степени ожога происходит омертвение поверхностного слоя кожи, однако ее ростковый слой сохраняется, поэтому процессы заживления происходят достаточно быстро, грубых рубцов не образуется. Отдельно выделяется IIIБ степень ожога, при которой поражение распространяется на всю толщу кожи, в результате чего процессы ее регенерации значительно затрудняются, так как погибает ростковый слой.

И, наконец, при IV степени ожога происходят гибель и обугливание не только кожи, но и более глубоколежащих тканей (вплоть до костей и мышц).

В клинике также существует ряд методик и классификаций, позволяющих с достаточной точностью определять площадь кожного поражения.

Лечение. Лечение ожоговой болезни должно быть комплексным и складываться из нескольких ключевых моментов. К основным из них относятся: борьба с шоком, лечение кожных поражений, профилактика и лечение инфекционных осложнений.

1. Борьба с шоком производится в условиях палат интенсивной терапии. Больному назначается ряд стандартных мероприятий, применяемых у всех шоковых больных. Назначаются постельный режим и полный покой, создается теплый микроклимат в палате. Очень важным моментом является устранение боли, так как именно из-за нее происходит истощение нервной системы. С этими целями применяют различные анальгетики, довольно часто приходится прибегать к использованию наркотических веществ. Очень хороший эффект во время шока получают, переливая больному кровь или кровезаменители. Назначаются препараты, повышающие кровяное давление, способствующие более полному насыщению тканей организма кислородом и питательными веществами. Проводятся витаминотерапия, лечение препаратами, улучшающими обменные процессы в организме. Все указанные мероприятия проводят только под контролем анализов крови и мочи. Назначаются также препараты, улучшающие функцию сердечной мышцы, гормональные препараты.

2. Лечение непосредственно кожного очага поражения производится только после выведения больного из состояния шока. Проводится первоначальная хирургическая обработка ожога, при этом должны быть удалены все омертвевшие участки кожи, вскрыты все пузыри. Все способы дальнейшего лечения ожогов можно разделить на три основные группы.

Лечение под повязкой. С этой целью применяются в основном антисептические растворы, а также всевозможные препараты, способствующие более быстрому заживлению кожи.

Лечение открытым способом. Применяется несколько реже. Повязки на место ожога не накладываются. При этом имеется ряд достоинств: больной освобождается от ежедневной мучительной процедуры перевязки, имеется возможность постоянного наблюдения за очагом поражения, намного менее выражен гнилостный запах. Однако при этом заживление ожога идет медленно, на его поверхности образуется большое количество толстых корок.

Коагулирующие методы – особые своеобразные методики, которые используются в основном в крупных клиниках.

Лечение инфекционных осложнений проводится параллельно с лечением очага поражения. При этом используются различные препараты антибиотиков и антисептиков местно в повязке, а также антибактериальные препараты системного действия в таблетированных и инъекционных формах.

Прогноз. Полностью определяется распространенностью и глубиной кожных поражений, возрастом больного.

Профилактика. Профилактические мероприятия в основном направлены на устранение осложнений ожоговой болезни, таких как инфекционные осложнения и грубые рубцовые деформации кожи, которые могут затруднять движения в конечностях. С целью предупреждения первых производят антибактериальную терапию, вторых – во время заболевания конечности фиксируют в оптимальных физиологических положениях, в ранние периоды начинают лечебную гимнастику. Если рубцовые изменения все же развиваются, то необходимо оперативное вмешательство.