Текст книги "Деменции"

Автор книги: Анастасия Локшина

Соавторы: Элен Мхитарян,Вл Захаров,Надежда Коберская,Анастасия Локшина
сообщить о нарушении

Текущая страница: 8 (всего у книги 25 страниц)

Сосудистое поражение зоны стыка затылочной, теменной и височных долей головного мозга левого полушария может приводить к полифункциональным когнитивным нарушениям, которые при значительной выраженности могут вызывать дезадаптацию пациента в повседневной жизни. Характерны нарушение восприятия пространственных отношений (зрительно-пространственная агнозия), недорисованных, наложенных и зашумленных изображений (симультанная агнозия), нарушение конструирования и рисования (конструктивная апраксия), нарушение счета (акалькулия), нарушение понимания логико-грамматических речевых конструкций (семантическая афазия).

Если клиника «инсультных» вариантов СКН разнообразна и зависит от локализации инсульта, то картина «подкоркового варианта» СКН, напротив, достаточно единообразна, что обусловлено сходной локализацией поражения мозга. При данном патогенетическом варианте СКН в когнитивной и поведенческой сферах доминируют расстройства, связанные с нарушением регуляции произвольной деятельности. В их основе лежит функциональное разобщение между подкорковыми структурами и лобными долями головного мозга, поэтому данный тип когнитивных нарушений часто обозначается в литературе как подкорково-лобный тип нарушений [8, 15, 18, 19, 20, 25, 37].

Одними из наиболее характерных и ранних симптомов подкорково-лобного варианта СКН являются нарушения концентрации внимания и трудности поддержания интеллектуальной активности в течение необходимого времени. Больные не могут правильно организовать свою деятельность, они часто оставляют начатое дело, быстро устают, не могут одновременно работать с несколькими источниками информации или быстро переходить от одной задачи к другой. Трудности могут возникать при анализе информации, выделении главного и второстепенного, определении сходств и различий между понятиями, построении алгоритма деятельности. При этом сами больные жалуются на общую слабость и повышенную утомляемость, иногда «неясность и тяжесть в голове».

Нарушения памяти при «подкорковом варианте» СКН выражены мягче, чем при болезни Альцгеймера, в том числе на стадии деменции, и в основном ограничены кратковременным блоком памяти [34]. Память на основные события жизни остается в целом сохранной. Нарушения памяти связаны с недостаточностью активного воспроизведения при сохранности запоминания и хранения информации. Больные испытывают затруднения при извлечении из памяти нужной информации, однако сохранность следа памяти проявляется впоследствии спонтанным воспоминанием или при облегчении условий воспроизведения (например, с помощью подсказки или при возможности выбора из нескольких альтернатив). Считается, что в основе данного вида мнестических расстройств также лежат дисфункция лобных долей головного мозга и нарушение их связи с подкорковыми структурами и гиппокампом.

В отсутствие дополнительного дегенеративного процесса СоД крайне редко сопровождается нарушением ориентировки в пространстве. Однако при исследовании пространственного гнозиса и праксиса могут выявляться достаточно выраженные нарушения, связанные с трудностью планирования и организации деятельности. Анализ качественных особенностей пространственных расстройств при «подкорковом варианте СоД» свидетельствует об их вторичном характере по отношению к нарушениям регуляции произвольной деятельности (см. рис. 3.2).

Рис. 3.2. Выраженные дизрегуляторные нарушения при рисовании часов пациентом с легкой сосудистой деменцией (указанное время – 13:45). В данном клиническом примере наблюдается выраженная дезорганизация деятельности лобного характера. Пациенту была дана инструкция нарисовать на чистом листе круглые часы с цифрами на циферблате и указать на них стрелками время 13 ч 45 мин. Расположив правильно основной ориентир (12 ч), пациент далее вместо «1 ч» импульсивно ставит «13», далее «14» и т. д. В процессе рисования он не учитывает, что цифры должны быть связаны с циферблатом и импульсивно расставляет часть из них за пределами круга. Поставить на данном циферблате стрелки на заданное время невозможно, но пациент решает эту проблему, пририсовав к «13» 45 мин (цифрами); далее он ставит одну стрелку, которая указывает на это число.

Первичные нарушения пракиса, гнозиса и речи для «подкоркового варианта» СКН не характерны. Их наличие в большинстве случаев указывает на протекание дополнительного сопутствующего нейродегенеративного (чаще альцгеймеровского) процесса (так называемая смешанная деменция, см. ниже).

Таким образом, ведущим механизмом формирования когнитивных нарушений при «подкорковом варианте» СКН является нарушение регуляции произвольной деятельности вследствие вторичной дисфункции лобных долей головного мозга. Для диагностики данного вида когнитивных нарушений используются специальные тесты на лобную дисфункцию. Можно попросить пациента обобщить понятия (например, что общего между яблоком и грушей?) или объяснить смысл пословицы. Одним из наиболее ранних признаков сосудистых когнитивных нарушений является замедление интеллектуальной деятельности. Поэтому для диагностики начальных этапов цереброваскулярной недостаточности применяются методики, включающие оценку быстроты выполнения когнитивных заданий. Так, в тесте «Символы и цифры» пациент должен за 90 с заполнить как можно больше квадратиков соответствующими цифрами (см. Приложение 10).

Когнитивные дизрегуляторные нарушения, которые перечислены выше, как правило, сочетаются с эмоциональными расстройствами в виде снижения фона настроения и эмоциональной лабильности [13].

Сосудистая депрессия является весьма характерным нервно-психическим расстройством при острой и хронической недостаточности мозгового кровообращения. Так, депрессия развивается у 1/3 пациентов, перенесших острое нарушение мозгового кровообращения, и не менее чем у 60 % пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией. В большинстве случаев сосудистая депрессия является легкой или умеренной, но в части случаев может быть выраженной [2, 13, 37].

В структуре сосудистой депрессии преобладают эмоциональные, соматические и когнитивные симптомы, тревожный компонент менее значителен. Характерны ухудшение настроения, сужение круга интересов или ощущение полной их утраты, снижение самооценки, уверенности в себе, пессимистическое представление о перспективе. Соматические симптомы депрессии представлены снижением или потерей аппетита, расстройствами сна, патологической фиксацией на неприятных физических ощущениях. В ряде случаев соматические симптомы выходят на первый план, формируя клиническую картину ипохондрической депрессии. Обычно соматические симптомы доминируют на I стадии, в то время как эмоциональные симптомы становятся более заметными на II–III стадии дисциркуляторной энцефалопатии.

К когнитивным симптомам депрессии традиционно относят жалобы на снижение памяти, внимания, концентрации, повышенную утомляемость при умственной работе. Данные жалобы почти всегда сопровождают сосудистую депрессию, однако их связь с эмоциональными нарушениями носит сложный характер: когнитивные нарушения могут быть как следствием депрессии, так и параллельным симптомом основного патологического процесса (сосудистой мозговой недостаточности). По данным многих авторов, отсутствуют достоверные корреляции между выраженностью эмоциональных и когнитивных нарушений.

Другой классический симптом «подкоркового варианта» СКН – эмоциональная лабильность. Этим термином принято обозначать быструю смену настроения под влиянием незначительных причин. При выраженной эмоциональной лабильности пациент может горько расплакаться, увидев грустную сцену в сериале, а через секунду вернуться в хорошее расположение духа.

При «подкорковом варианте» СКН практически всегда наблюдаются двигательные расстройства, представленные в первую очередь нарушениями походки. Ходьба пациентов характеризуется увеличением базы (т. е. больной широко расставляет ноги, чтобы быть устойчивее) и укорочением длины шага (шаркающая, семенящая походка). На начальных этапах заболевания нарушения походки незначительны и проявляются лишь некоторой замедленностью и пошатыванием. Больные при этом часто жалуются на «головокружение», называя этим словом неустойчивость и пошатывание при ходьбе, особенно при поворотах. При выраженной патологии нарушена инициация ходьбы (пациент не может сделать первый шаг, топчется на месте), ноги не отрываются от пола, а скользят по нему («походка лыжника»), грубо страдает поддержание равновесия. Падения особенно часто возникают в начале ходьбы, на поворотах и при остановках [10].

Нарушения походки при сосудистой мозговой недостаточности имеют сложный генез, в котором участвуют следующие факторы:

• нарушение внимания и других когнитивных функций, из-за которых пациент не замечает препятствий, «спотыкается»;

• нарушение координации движений вследствие повреждения связи между лобной корой и мозжечком (лобная атаксия), реже – непосредственного сосудистого поражения мозжечка, вестибулярных ядер;

• гипокинезия в ногах, повышение мышечного тонуса по пластическому типу, нарушение позных рефлексов вследствие сосудистого поражения подкорковых базальных ганглиев (сосудистый паркинсонизм нижней половины тела);

• утрата навыка ходьбы (апраксия ходьбы);

• наличие парезов, нарушений чувствительности и других неврологических расстройств, связанных с перенесенными инсультами разной локализации;

• патология, выходящая за рамки неврологических нарушений (например, суставная патология, нарушения зрения).

Многие патофизиологические факторы нарушений ходьбы при сосудистой мозговой недостаточности связаны с патологией лобных долей головного мозга и их связей (лобная атаксия, лобная апраксия, нарушение внимания). Поэтому данный тип нарушений ходьбы нередко называют лобной дисбазией.

Одним из механизмов нарушения походки при хронической цереброваскулярной недостаточности являются экстрапирамидные нарушения («сосудистый паркинсонизм») в виде гипокинезии (снижение двигательной активности, малоподвижность, замедленность движений), которая иногда сопровождается повышением мышечного тонуса. Следует отметить, что гипокинезия развивается не только в нижних конечностях, но и в верхних, а также аксиальной мускулатуре. Это может проявляться гипомимией, бедностью жестикуляции, замедленностью движений. Дрожание нехарактерно. Экстрапирамидные расстройства при сосудистой мозговой недостаточности носят симметричный характер.

Еще одним типичным неврологическим сопровождением СоД является псевдобульбарный синдром, который характеризуется нарушением артикуляции речи (дизартрия, диспросодия), изменением тембра голоса (дисфония), реже – нарушениями глотания (дисфагия), а также насильственным плачем или смехом. Следует проводить грань между насильственным смехом и плачем и эмоциональной лабильностью в рамках сосудистых эмоциональных нарушений. При эмоциональной лабильности часто отмечается плач или смех, которые соответствуют эмоциональному состоянию пациента. При насильственном плаче и смехе такого соответствия в полной мере нет.

Характерным симптомом развернутых стадий СКН являются тазовые нарушения. Вначале это учащение мочеиспускания и периодическое недержание мочи, а в дальнейшем развивается полная утрата контроля за функцией тазовых органов.

Важно отметить, что в отличие от других форм СКН «подкорковый вариант» может протекать без клинически очерченных инсультов. Это связано с малым размером лакунарных инфарктов, которые переносятся больными «на ногах» (так называемые немые инфаркты). В редких случаях лакунарные инфаркты отсутствуют и основным патогенетическим механизмом подкорковой СКН является безынсультная хроническая ишемия мозга.

Наиболее часто «подкорковые СКН» формируются в результате микроангиопатии, связанной с неконтролируемой артериальной гипертензией. Быстро прогрессирующая форма «подкорковых СКН», связанных с артериальной гипертензией, иногда обозначается в литературе как «болезнь Бинсвангера» по имени немецкого невролога и невропатолога, который впервые описал клинические и морфологические признаки «подкорковых СКН». На развернутых стадиях клиническая картина болезни Бинсвангера характеризуется сочетанием сосудистой деменции, псевдобульбарным синдромом, пирамидными, экстрапирамидными и тазовыми нарушениями, лобной дисбазией. При МРТ выявляются множественные лакунарные инфаркты и выраженный лейкоареоз, который поражает не менее 1/4 объема белого вещества головного мозга.

Другими причинами цереброваскулярного поражения преимущественно подкорковой локализации могут быть:

• хроническая артериальная гипотензия;

• диабетическая микроангиопатия;

• васкулиты при ревматических заболеваниях с поражением церебральных артерий небольшого калибра (при системной красной волчанке, гранулематозе Вегенера, изолированном церебральном ангиите);

• синдром ЦАДАСИЛ (семейная церебральная аутосомно-доминантная артериопатия с подкорковыми инфарктами мозга и лейкоареозом). Представляет собой семейное заболевание, в основе которого лежит генетически детерминированный дефект сосудистой стенки. При этом уже в среднем и молодом возрасте в отсутствие артериальной гипертензии формируются повторные инфаркты мозга подкорковой локализации и выраженная ишемическая лейкоэнцефалопатия с клиникой когнитивных, эмоциональных, поведенческих и двигательных расстройств. Часто развитию инфарктов мозга и лейкоэнцефалопатии предшествуют мигренеподобные головные боли.

• Церебральная амилоидная ангиопатия (ЦАА). Характеризуется отложением патологического амилоидного белка в средней оболочке и адвентиции церебральных артерий. Распространенность ЦАА особенно велика среди пожилых (до 12 % лиц старше 85 лет и у 25 % пациентов с болезнью Альцгеймера). ЦАА может вызывать как геморрагические инсульты (паренхиматозные и субарахноидальные кровоизлияния), так и инфаркты мозга и лейкоареоз.

• Антифосфолипидный синдром (синдром Снеддона). В основе этого заболевания лежит окклюзия артерий среднего и малого калибра без признаков атеросклероза или васкулита. Клиническая картина характеризуется кожными изменениями (сетчатое ливедо), тромбозами церебральных и иных артерий, а также выраженной лейкоэнцефалопатией. В ряде случаев антифосфолипидного синдрома когнитивные нарушения формируются без инсультов в анамнезе.

Диагностика СКН. Диагноз СКН базируется на связи по времени возникновения когнитивных нарушений с инсультом, характерных клинических особенностях нервно-психических расстройств (при «подкорковом варианте» СКН), данных инструментальных методов исследования, прежде всего нейровизуализации.

Таблица 3.8

Клинические диагностические критерии «вероятной» сосудистой деменции (Roman G.C. et al., 1993)

1. Деменция, т. е. ухудшение когнитивных функций по сравнению с прошлым, в том числе:

• нарушение памяти;

• не менее двух из следующих: нарушения ориентировки, внимания, речи, зрительно-пространственных функций, «исполнительных» функций, праксиса;

• трудности повседневной жизни не только вследствие неврологических нарушений;

• нет нарушений сознания, бреда, психозов, тяжелой афазии, выраженных сенсомоторных нарушений, препятствующих нейропсихологическому тестированию;

• нет признаков системных болезней или заболеваний головного мозга (включая болезнь Альцгеймера), которые сами по себе могут быть причиной деменции.

2. Наличие сосудистой мозговой недостаточности:

• присутствие на момент клинического осмотра или анамнестические сведения о наличии очаговых неврологических симптомов, связанных с инсультом;

• и/или доказательства перенесенных инсультов, полученные с помощью нейровизуализации или выраженные изменения белого вещества вследствие хронической ишемии мозга.

3. Временные взаимоотношения между деменцией и цереброваскулярными расстройствами (кроме случаев «подкорковой» сосудистой деменции):

• начало деменции в пределах 3–6 мес. после инсульта;

• внезапное ухудшение когнитивных функций, ступенчатое прогрессирование когнитивных нарушений.

Общепринятые диагностические критерии СоД указаны в таблицах 3.8 и 3.9. Следует отметить, что в последние годы эти критерии подвергаются критике за то, что в качестве обязательного условия диагноза СоД предполагают наличие нарушений памяти. Согласно современным представлениям, нарушения памяти – необязательный симптом при СоД в отсутствие сопутствующего дегенеративного процесса. Диагностические критерии недементных СКН в международные классификации не включены. По мнению ведущих экспертов, диагностика недементных СКН должна базироваться на следующих признаках:

• наличие когнитивных нарушений, выходящих за пределы возрастной нормы;

• наличие цереброваскулярного поражения (инсультов в анамнезе, хронической сосудистой мозговой недостаточности);

• наличие причинно-следственной связи между когнитивными расстройствами и сосудистым поражением головного мозга.

Большое значение в диагностике СоД имеет физикальное и параклиническое исследование состояния сердечно-сосудистой системы для уточнения основного сосудистого заболевания, выявления связи между клинической симптоматикой и поражением сосудов.

При осмотре пациентов особое внимание нужно уделить пальпации и аускультации магистральных артерий головы. Снижение пульсации и наличие шума над внутренней сонной артерией в большинстве случаев обусловлены стенозом внутренней сонной артерии. Следует иметь в виду, что отсутствие указанных физикальных признаков не исключает стеноза. Для более точной диагностики применяются ультразвуковые методы исследования (дуплексное, триплексное сканирование), компьютерная рентгеновская или магнитно-резонансная ангиография.

Таблица 3.9

Диагностические критерии сосудистой деменции в соответствии с МКБ-10

1. Диагноз синдрома деменции (см. табл. 1.2).

2. Неравномерное поражение высших мозговых функций с более тяжелым положением одних когнитивных сфер и относительной сохранностью других.

3. Признаки очагового поражения мозга, по крайней мере одно из следующих:

• односторонний спастический парез конечностей;

• анизорефлексия;

• симптом Бабинского;

• псевдобульбарный паралич.

4. Анамнестические, клинические или инструментальные признаки сосудистого поражения головного мозга, которое лежит в основе деменции.

Дополнительную информацию, подтверждающую сосудистый характер поражения, могут дать исследования общего и биохимического анализа крови с определением содержания липидов, глюкозы, состояния свертывающей системы крови. При этом следует иметь в виду, что системное повышение триглицеридов в крови напрямую не коррелирует с атеросклерозом сосудов головного мозга.

Обязательным является проведение ЭКГ, а при необходимости – также эхокардиографии, холтеровского мониторирования и суточного мониторирования артериального давления для уточнения роли кардиальных расстройств в нарушениях церебральной гемодинамики. Также для оценки состояния сосудов необходим осмотр глазного дна.

Электроэнцефалографические изменения не носят специфического характера при БА. Может отмечаться увеличение представленности медленноволновой активности, что, однако, не имеет существенного диагностического или дифференциально-диагностического значения. Поэтому проведение ЭЭГ необходимо лишь в случае наличия эпилептических припадков, что бывает нечасто.

Важную роль в обследовании пациентов с СКН играет нейровизуализация: компьютерная рентгеновская и магнитно-резонансная томография головного мозга. В отличие от дегенеративных деменций, наличие сосудистых изменений на МРТ является обязательным условием для диагноза СоД. К числу таких изменений относятся признаки перенесенных острых нарушений мозгового кровообращения и/или лейкоареоз (см. рис. 2.3) [1,9, 37]. Также при СКН нередко выявляется расширение желудочковой системы и субарахноидального пространства, что свидетельствует о церебральной атрофии. Атрофический процесс при СКН является вторичным по отношению к хронической сосудистой мозговой недостаточности, если он не связан с сопутствующим нейродегенеративным процессом.

Общепринятые нейровизуализационные критерии диагноза СоД приведены в таблице 3.10.

Дифференциальный диагноз. Дифференциальный диагноз наиболее часто проводится с другими распространенными причинами когнитивных нарушений в пожилом возрасте, такими как болезнь Альцгеймера, деменция с тельцами Леви, лобно-височная дегенерация, синдром «паркинсонизма плюс» (прогрессирующий надъядерный паралич, множественная системная атрофия).

В отличие от БА, СКН характеризуются преобладанием в клинической картине нарушений лобных регуляторных функций: снижением активности, концентрации и устойчивости внимания, способности планирования и организации деятельности, а также переключения внимания с одной задачи на другую. При БА, в особенности на начальных этапах заболевания, данные расстройства выражены в меньшей степени. С другой стороны, память на события жизни при СКН может оставаться относительно сохранной, вплоть до стадии легкой СоД. При БА прогрессирующие нарушения памяти на события жизни являются наиболее ранним и выраженным когнитивным симптомом. В неврологическом статусе пациентов с БА отсутствует очаговая неврологическая симптоматика, в то время как СКН в подавляющем большинстве случаев сопровождаются псевдобульбарными, экстрапирамидными расстройствами, нарушениями походки. Важную роль в дифференциальной диагностике играют методы нейровизуализации. При БА выявляются признаки церебральной атрофии, наиболее выраженные в височно-теменных отделах, в то время как СКН характеризуются наличием значительного по объему лейкоареоза и многоочаговых изменений мозгового вещества.

Таблица 3.10

Нейровизуализационные диагностические критерии «вероятной сосудистой деменции» (Roman G.C. et al., 1993)

1. Инфаркты в области васкуляризации крупных сосудов:

• двусторонние инфаркты в бассейне передних мозговых артерий;

• инфаркт в бассейне задней мозговой артерии;

• инфаркт теменно-височной и височно-затылочных ассоциативных зон;

• инфаркт передней лобной и теменной зоны смежного кровоснабжения.

2. Инфаркты в области кровоснабжения мелких сосудов:

• лакуны в области базальных ганглиев и в белом веществе лобных долей;

• двусторонние таламические инфаркты;

• выраженные изменения белого вещества (не менее 25 % объема белого вещества).

Важен дифференциальный диагноз между СКН и деменцией с тельцами Леви (ДТЛ). Оба патологических состояния характеризуются весьма сходными когнитивными и двигательными нарушениями. В когнитивном статусе и в том и в другом случае отмечаются расстройства регуляции и организации деятельности, зрительно-пространственных функций и кратковременной памяти. Двигательные нарушения при обеих формах могут быть представлены экстрапирамидными расстройствами, нарушением походки. Дифференциально-диагностическое значение имеет наличие иллюзорно-галлюцинаторных расстройств и длительных («больших») флюктуаций при ДТЛ. «Большие» флюктуации характеризуются спонтанным выраженным нарастанием тяжести когнитивных, поведенческих и двигательных расстройств, которые сохраняются в течение суток или недель (см. «Деменция с тельцами Леви»). При СКН также могут отмечаться колебания выраженности симптомов, но менее значительные и менее продолжительные (минуты и часы). Нехарактерен для СКН постурально-кинетический тремор, который часто отмечается при ДТЛ. Безусловно, в пользу СКН говорит отягощенный сосудистый анамнез, в особенности перенесенные инсульты. Нейровизуализационная картина при СКН характеризуется очаговыми изменениями мозгового вещества, в то время как при ДТЛ преобладают атрофические изменения, наиболее выраженные в теменно-затылочных отделах. Лейкоареоз может отмечаться в обоих случаях.

Когнитивные, эмоциональные и поведенческие нарушения при «подкорковом варианте» СКН весьма близки к таким нарушениям при прогрессирующем надъядерном параличе (ПНП) и множественной системной атрофии (МСА). Однако есть и ряд отличий между указанными патологическими состояниями. Так, депрессия относительно редко встречается при ПНП, будучи очень распространенной при сосудистом церебральном поражении. При МСА когнитивные нарушения редко достигают выраженности деменции. При сравнении других неврологических расстройств, связанных с обсуждаемыми заболеваниями, следует обметить прогрессирующий паралич взора, который является весьма специфичным симптомом ПНП, однако может отсутствовать у части пациентов на начальных стадиях этого заболевания. В пользу МСА свидетельствует прогрессирующая вегетативная недостаточность, которая нехарактерна для ПНП и «подкоркового варианта» СКН. МРТ выявляет инфаркты мозга и лейкоареоз при СКН, в то время как при МСА и ПНП указанные нейровизуализационные изменения отсутствуют (если нет дополнительного цереброваскулярного заболевания).

Лобно-височная дегенерация (ЛВД) обычно начинается раньше СКН (50–70 лет), часто (до 1/3 случаев) имеется семейный анамнез. В клинической картине, наряду с поведенческими и дизрегуляторными когнитивными расстройствами, в большинстве случаев присутствуют прогрессирующие дисфазические расстройства по типу динамической или акустико-мнестической афазии. При СКН, в отсутствие инсультов соответствующей локализации, данные нарушения не встречаются и никогда не носят медленно прогрессирующего характера. С другой стороны, для ЛВД не характерны зрительно-пространственные нарушения, которые являются одним из наиболее типичных когнитивных симптомов «подкоркового варианта» СКН. Двигательная симптоматика у пациентов с ЛВД отсутствует, за исключением редких случаев сочетания лобно-височной деменции с паркинсонизмом и/или синдромом бокового амиотрофического склероза. Безусловное дифференциально-диагностическое значение имеет анамнез цереброваскулярного заболевания. Во время проведения КТ/МРТ головного мозга при ЛВД выявляются локальные атрофические изменения, часто одностороннего характера, в то время как при СКН – очаговые изменения мозгового вещества и лейкоареоз.

При проведении дифференциального диагноза между сосудистыми и дегенеративными заболеваниями голового мозга следует учитывать значительную встречаемость смешанных форм (см. ниже). При этом возникновение когнитивных нарушений в остром периоде инсульта не исключает роль дегенеративного процесса как ведущего или дополнительного патогенетического механизма. По данным анкетирования родственников (по «анкете состояния когнитивных функций у пожилого родственника»; Informant Questionnaire on Cognitive Decline in the Elderly, IQCODE, см. Приложение 12), подавляющее большинство пациентов с постинсультной деменцией имели ту или иную степень когнитивного снижения до развития острого нарушения мозгового кровообращения. При этом не менее чем в 1/3 случаев присутствуют клинические и инструментальные признаки болезни Альцгеймера.

Лечение СоД. Этиотропная и патогенетическая терапия СоД должна быть в первую очередь направлена на лежащие в основе цереброваскулярной недостаточности патологические процессы, такие как артериальная гипертензия, атеросклероз, васкулиты, заболевания сердца и др.

Адекватная антигипертензивная терапия является очень важным мероприятием при ведении пациентов с СоД. У пациентов без гемодинамически значимого стеноза или выраженной патологической извитости магистральных артерий головы следует стремиться к нормализации артериального давления (целевые цифры – не более 130/85 мм рт. ст.), что, по данным международных исследований, достоверно уменьшает риск как острых нарушений мозгового кровообращения, так и возникновения деменции. Однако нормализация артериального давления должна производиться медленно, в течение нескольких месяцев. Быстрое снижение артериального давления может приводить к усугублению церебральной гипоперфузии вследствие нарушенной реактивности измененных артериол.

Наличие атеросклеротического стеноза магистральных артерий головы требует консультации сосудистого хирурга и решения вопроса о применении хирургических методов лечения в тех случаях, когда стеноз превышает 70 % просвета сосуда. Гемодинамически значимый стеноз или нарушение целостности сосудистой стенки магистральных артерий головы являются также показанием к назначению антитромбоцитарных препаратов. К препаратам с доказанной антиагрегантной активностью относятся ацетилсалициловая кислота в дозах 100–300 мг/сут. и клопидогрель (плавикс) в дозе 75 мг/сут. Назначение данных препаратов на 20–25 % снижает риск развития ишемических событий (инфаркт миокарда, ишемический инсульт, периферические тромбозы). Однако следует иметь в виду, что существуют индивидуальные различия в ответе на антиагреганты. В части случаев эффективность данных препаратов недостаточна, а у некоторых пациентов наблюдается парадоксальный проагрегантный эффект. Поэтому после назначения ацетилсалициловой кислоты или клопидогреля необходимо лабораторное исследование агрегации форменных элементов крови.

С целью усиления антиагрегантного эффекта ацетилсалициловой кислоты может быть целесообразно одновременное назначение дипиридамола в дозе 25 мг 3 раза в день. Монотерапия данным препаратом не показала профилактического действия в отношении церебральной или иной ишемии, однако при сочетанном применении дипиридамол достоверно увеличивает профилактический эффект ацетилсалициловой кислоты.

При наличии высокого риска тромбоэмболии в головной мозг, например, при мерцательной аритмии предсердий и клапанных пороках, антиагреганты могут быть малоэффективны. Перечисленные состояния являются показанием к назначению непрямых антикоагулянтов. Препаратом выбора является варфарин. Терапию следует проводить под строгим контролем международного нормализованного отношения (MHO). При этом MHO следует исследовать каждые 2 недели и его оптимальные показатели должны находиться на уровне 2–3.

Наличие гиперлипидемии, не корригируемой соблюдением диеты, требует назначения гиполипидемических препаратов. Наиболее перспективно назначение препаратов из группы статинов (симвастатин, ловастатин, аторстатин и др.). В настоящее время назначение данных препаратов считается оправданным не только при гиперлипидемии, но и при нормальном уровне холестерина у пациентов с ишемической болезнью сердца или сахарным диабетом. Обсуждается также целесообразность назначения данных препаратов для профилактики развития когнитивных нарушений и деменции, что, однако, требует дальнейших исследований.

Важным патогенетическим мероприятием является также воздействие на другие известные факторы риска ишемии головного мозга. К таким факторам относятся курение, сахарный диабет, ожирение, гиподинамия и др.