Текст книги "Справочник практического врача. Книга 2"

Автор книги: Алексей Тополянский

Соавторы: Владимир Бородулин
сообщить о нарушении

Текущая страница: 29 (всего у книги 79 страниц) [доступный отрывок для чтения: 32 страниц]

Прогрессивный паралич– позднее проявление нейросифилиса, обычно возникающее спустя 10–20 лет после инфицирования. Представляет собой энцефалитическую форму нейросифилиса, связанную с непосредственным проникновением трепонем в вещество мозга. Проявляется медленно нарастающим слабоумием, дизартрией, нарушением зрачковой иннервации, пирамидными нарушениями, недержанием мочи, эпилептическими припадками. В отсутствие лечения в течение нескольких месяцев или лет – летальный исход. Пенициллин приостанавливает прогрессирование заболевания, но редко позволяет добиться обратного развития симптомов.

Спинная сухоткавозникает через 15–20 лет после инфицирования. В ее основе лежит воспалительная инфильтрация и дегенерация задних корешков в зоне их вхождения в спинной мозг. Характерные проявления – нарушение глубокой чувствительности с выпадением глубоких рефлексов и сенситивной атаксией, стреляющие или пронизывающие боли в ногах, вегетативная дисфункция, в том числе нарушения мочеиспускания, синдром Аргайла Робертсона (узкие, неправильной формы зрачки, не реагирующие на свет, но реагирующие на аккомодацию и конвергенцию), атрофия зрительного нерва и трофические нарушения, включая деформацию суставов нижних конечностей (нейрогенная артропатия, или сустав Шарко). В цереброспинальной жидкости – воспалительные изменения, но в части случаев состав жидкости нормален даже у нелеченых больных. В отсутствие лечения заболевание медленно прогрессирует. Пенициллин приостанавливает прогрессирование заболевания, но редко вызывает клиническое улучшение.

Диагноз.Ведущий метод диагностики – серологический, основан на использовании нетрепонемных тестов (например, реакции Вассермана или комплекса серологических реакций) и более надежных трепонемных тестов (например, реакции иммунофлуоресценции). Нетрепонемные тесты становятся положительными через 5–6 нед после инфицирования. Они могут быть ложно положительными (например, при вирусных инфекциях, туберкулезе, лептоспирозе, бактериальном эндокардите, диффузных болезнях соединительной ткани, хронических заболеваниях печени) и ложноотрицательными. Реакция Вассермана и ее аналоги становятся отрицательными при успешном лечении. Реакция иммунофлуоресценции (РИФ) становится положительной через 3–4 нед после инфицирования и остается положительной в течение всей оставшейся жизни, даже при успешной антибактериальной терапии. Диагностика нейросифилиса требует наличия 3 критериев: 1) положительных нетрепонемных и/или трепонемных реакций в сыворотке; 2) неврологических синдромов, характерных для нейросифилиса; 3) изменений цереброспинальной жидкости (положительная реакция Вассермана и/или воспалительные изменения плюс положительная РИФ).

Лечениепредусматривает в/в введение высоких доз пенициллина (до 24 млн ЕД/сут) в течение 14 дней. В/м введение бициллина не позволяет достичь терапевтической концентрации в цереброспинальной жидкости. В первые 24 ч после начала лечения может возникать реакция Яриша – Герцгеймера, проявляющаяся острой лихорадкой, ознобом, тахикардией, тошнотой, головной болью, миалгиями. Эти симптомы можно уменьшить с помощью кортикостероидов. При аллергии к пенициллину применяют тетрациклины или цефалоспорины.

ОБМОРОК(синоним – синкопальное состояние) – внезапная кратковременная потеря сознания, вызванная недостаточным снабжением головного мозга кислородом или глюкозой, обычно вследствие ограничения притока крови к мозгу. Ведущим фактором является снижение АД до уровня, при котором ауторегуляторные механизмы мозгового кровообращения не могут обеспечить достаточное кровоснабжение мозга. Выделяют 3 основных патогенетических звена развития обморока: 1) уменьшение периферического сосудистого сопротивления при системной вазодилатации; 2) уменьшение сердечного выброса; 3) уменьшение содержания в крови кислорода.

Симптомы, течение. Обморок начинается с чувства дурноты, звона в ушах; затем следует потеря сознания. Больной медленно падает («оседает»), отмечается резкая бледность кожных покровов. Пульс малый либо вовсе не определяется. АД снижено, дыхание поверхностное. Длительность потери сознания 10–30 с. Недержание мочи наблюдается редко. Остановки дыхания не происходит. Иногда возможны единичные миоклонические подергивания (судорожный обморок). В большинстве случаев обморок возникает в вертикальном положении, но быстро, в течение нескольких секунд, возвращается в горизонтальном, как только увеличивается приток крови к мозгу. После обморока некоторое время сохраняется общая слабость, тошнота.

Самый частый вариант обморока – вазодепрессорный (вазовагальный, нейрокардиогенный), связанный с конституциональной склонностью к парасимпатическим (вагусным) реакциям; провоцируется отрицательными эмоциями и болью, духотой, видом крови, длительным стоянием, резким переходом из горизонтального положения в вертикальное.

Обмороки во время мочеиспускания обычно развиваются у пожилых мужчин в ночное время. В их происхождении имеет значение ортостатический компонент, расширение кожных сосудов в теплой постели, но главным образом рефлекторная активация блуждающего нерва и торможение симпатической системы в момент мочеиспускания. При обмороке, связанном с дефекацией, важную роль играет также натуживание, вызывающее повышение внутригрудного давления и уменьшение венозного возврата. Сходный механизм лежит в основе кашлевого обморока у больных с хроническими обструктивными заболеваниями легких при пароксизме длительного кашля.

Гиперчувствительность каротидного синуса – одна из частых причин обмороков у пожилых мужчин, страдающих артериальной гипертензией и атеросклерозом сонных артерий. Обморок провоцируют ношение тугого воротничка или поворот головы. Раздражение рецепторов каротидного синуса вызывает брадикардию и расширение сосудов. Обмороки при ортостатической гипотензии возникают у больных с вегетативной недостаточностью при переходе из горизонтального положения в вертикальное или длительном пребывании в вертикальном положении.

Гипервентиляционные обмороки характерны для больных с неврозами. Потере сознания в этом случае предшествует длительное предобморочное состояние, сопровождающееся психическими и вегетативными проявлениями (тревогой, ощущением нереальности происходящего, сердцебиением, чувством нехватки воздуха, покалыванием в области рта и кончиках пальцев).

Изредка причиной обморока преходящее нарушение мозгового кровообращения вследствие сужения или закупорки позвоночных или сонных артерий, снабжающих кровью головной мозг. Обморок может возникнуть и при внезапном повышении внутричерепного давления из-за резкого снижения мозгового кровотока (например, при внутримозговых кровоизлияниях или опухолях). Причиной обморока могут быть анемия, заболевания сердца, интоксикации, метаболические расстройства, массивное кровотечение, обильный диурез.

Диагноз.В первую очередь важно исключить угрожающие жизни заболевания – тяжелое нарушение ритма сердца, субарахноидальное кровоизлияние, желудочно-кишечного кровотечения, эмболии легочной артерии, инфаркта миокарда, расслаивающей аневризмы аорты. Важное значение имеет осмотр больного во время приступа, который может выявить нарушение сердечного ритма, указывающее на кардиогенный обморок, или наличие очаговой неврологической симптоматики, свидетельствующее о нарушении мозгового кровообращения. Особую настороженность надо соблюдать у пожилых больных, которые часто страдают кардиогенными обмороками, потеря сознания при которых, в отличие от вазодепрессорного обморока, нередко бывает внезапной, без продромальных явлений (особенно при желудочковых аритмиях). Обморок необходимо дифференцировать от эпилептического припадка, учитывая возможность бессудорожных приступов эпилепсии и развитие при тяжелых обмороках эпилептиформных судорог; обнаружение в межприступном периоде специфических для эпилепсии изменений на ЭЭГ – главный диагностический критерий. Истерический припадок отличается от обморока демонстративностью пароксизма и возникновением припадка только в присутствии посторонних лиц. При затяжных обмороках необходимо исследовать содержание сахара в крови для исключения гипогликемии. Обследование должно также включать ЭКГ, по показаниям – эхокардиографию и суточный мониторинг ЭКГ. В том случае, когда данные анамнеза и осмотра указывают на неврологическое заболевание, проводят ультразвуковое исследование мозговых сосудов, КТ или МРТ.

Лечение.При вазовагальном обмороке медикаментозного лечения не требуется. Необходимо уложить больного на спину и слегка приподнять ноги, освободить шею и грудь от стесняющей одежды. Не следует усаживать больных, так как при этом затрудняется купирование ишемии мозга, лежащей в основе обморока. Отсутствие эффекта от указанных мероприятий требует проведения ряда неотложных мероприятий: при резком падении артериального давления парентерально вводят 1 мл 1%-ный раствор мезатона, при брадикардии – 0,5 мл 0,1 %-ного раствора атропина. При нарушении сердечного ритма необходимо применение антиаритмических средств.

Профилактическое лечение при вазовагальных обмороках включает дозированные физические нагрузки, укрепление мышц ног, водные процедуры. В более тяжелых случаях помогают бета-блокаторы, беллатаминал или дизопирамид (ритмилен). При гиперчувствительности каротидного синуса рекомендуют не носить тугих воротничков, поворачиваться в стороны всем туловищем, не вращая голову; в тяжелых случаях прибегают к имплантации водителя ритма. При гипервентиляционном синдроме эффективны специальные дыхательные упражнения.

ОПОЯСЫВАЮЩИЙ ЛИШАЙ(опоясывающий герпес) – острое вирусное заболевание с поражением одного или нескольких спинномозговых ганглиев, проявляющееся болью и кожными высыпаниями в зоне их иннервации.

Этиология.Возбудитель – вирус ветряной оспы и опоясывающего герпеса (варицелла-зостерный вирус).

Патогенез.После перенесенной в детстве ветряной оспы вирус длительно персистирует в спинномозговых ганглиях и ганглиях тройничного нерва, его реактивация нередко происходит при угнетении иммунитета (например, при кортикостероидной или лучевой терапии, злокачественных опухолях, лейкозах и др.). Размножившиеся в ганглиозных клетках вирусы мигрируют по чувствительным волокнам и вызывают кожные высыпания в зоне иннервации соответствующего ганглия.

Симптомы, течение. Заболевание начинается с острых корешковых болей или чувства жжения на фоне общего недомогания и небольшой лихорадки. Вслед за болями в зоне пораженных корешков появляются пузырьковые высыпания; в тяжелых случаях они могут носить буллезный или некротический характер. Изредка высыпаниям и болям сопутствуют ограниченные параличи мышц; в случае развития парезов в мышцах брюшной стенки возникают выпячивания, которые могут дать повод к ошибочному предположению о наличии опухоли. В половине случаев опоясывающий герпес вовлекает грудные сегменты, у 20 % больных – тройничный (гассеров) узел. В последнем случае боли и высыпания локализуются чаще всего в зоне I ветви: веки, лоб. Herpes zoster ophthalmicus представляет опасность для зрения в случае высыпаний на роговице. Поражение коленчатого ганглия приводит к высыпаниям в ушной раковине, обусловливает возникновение боли в лице и парезов лицевого и кохлеовестибулярного нерва (синдром Рамсея Ханта). Изредка герпетические высыпания появляются на плевре, в мочевом пузыре или двенадцатиперстной кишке. В острой стадии болезни в цереброспинальной жидкости нередко обнаруживается лимфоцитарный плеоцитоз. В течение нескольких недель кожные высыпания исчезают, боль прекращается. Однако у людей среднего и особенно пожилого возраста иногда возникает стойкая постгерпетическая невралгия. Рецидивы крайне редки и обычно наблюдаются на фоне тяжелых соматических страданий. У больных с недостаточностью иммунитета на фоне опоясывающего герпеса может развиться миелит, связанный с проникновением вируса из спинномозгового ганглия в вещество спинного мозга, и проявляющийся нижним парапарезом. Иногда спустя несколько дней после появления сыпи развивается менингоэнцефалит с психомоторным возбуждением, головной болью, ригидностью мышц шеи, очаговыми неврологическими симптомами, эпилептическими припадками, воспалительными изменениями в цереброспинальной жидкости.

Лечение.У молодых лиц с нормальным иммунитетом при неосложненном опоясывающем герпесе, вовлекающем лишь туловище и конечности, лечение можно ограничить анальгетиками и местным применением антисептиков (например, бриллиантового зеленого). Нередко применяют также ультрафиолетовое или лазерное облучение. Но в тяжелых случаях и особенно при вовлечении глазного ветви тройничного нерва или коленчатого узла, а также у больных с угнетенным иммунитетом показано как можно более раннее назначение ацикловира (800 мг 5 раз в день в течение 7-10 сут). При поражении центральной нервной системы ацикловир назначается в/в (5-10 мг/кг 3 раза в день в течение 5 сут) с последующим переходом на прием внутрь (400 мг 5 раз в день – 2 нед). При постгерпетической невралгии применяют антидепрессанты (амитриптилин), антиконвульсанты (карбамазепин), нейролептики (левомепромазин), физиотерапевтические процедуры (чрезкожная электростимуляция), аппликации лидокаиновой мази или препаратов стручкового перца, рефлексотерапию.

ОПУХОЛИ ГОЛОВНОГО МОЗГА.По гистологической структуре опухоли головного мозга делятся на глиомы (60 % всех опухолей мозга), менингиомы, невриномы черепных нервов, метастатические, врожденные и другие. По отношению к веществу мозга опухоли могут быть внутримозговыми (главным образом глиомы) и внемозговыми (менингиомы, невриномы). Метастазы в головной мозг чаще всего возникают при раке легкого, молочной железы, желудочно-кишечного тракта и щитовидной железы, реже метастазируют в мозг саркома, меланобластома. У детей опухоли часто возникают в мозжечке (медуллобластома, астроцитома).

Симптомы, течение. Клиническая картинаскладывается из общемозговых и очаговых знаков. Общемозговые симптомы обусловлены повышением внутричерепного давления: головная боль, рвота, застойные диски зрительных нервов и др. В зависимости от гистологической структуры опухоли и ее локализации быстрота развития симптомов варьирует. Клиническая картинаформируется на протяжении нескольких месяцев, иногда лет.

Очаговые симптомы зависят от локализации опухоли. Опухоль лобной доли: изменение психики, дефекты памяти, эпилептические припадки, нарушения речи (при поражении доминантного левого полушария), аносмия на стороне опухоли. Опухоль теменной доли: локальные судороги, нарушение чувствительности и движений в противоположной половине тела, афазия при левосторонней локализации. Опухоль затылочной доли: выпадение зрения в противоположных полях зрения, зрительная аура перед судорожным припадком. Опухоль височной доли: психомоторные эпилептические припадки, афазия (при поражении слева), выпадение зрения в противоположных полях зрения. Опухоль мозжечка: нарушение равновесия и координации движений, раннее развитие признаков внутричерепной гипертензии. Опухоль гипофиза – нейроэндокринные нарушения, битемпоральная гемианопсия, расширение турецкого седла.

Диагноз.Опухоли дифференцируют с абсцессом мозга, субдуральной гематомой, артериовенозными мальформациями и другими объемными образованиями головного мозга. Решающее значение в диагностике имеют КТ и МРТ, в их отсутствие – церебральная ангиография. Роль рентгенографии черепа ограничена. Для распознавания метастатических опухолей необходимы исследование легких, желудочно-кишечного тракта, маммография, урография. При подозрении на опухоль мозга обязательно исследование глазного дна. Во многих случаях имеет место белково-клеточная диссоциация, но поясничный прокол не следует производить вне нейрохирургического отделения при наличии выраженных признаков внутричерепной гипертензии, в частности при обнаружении застойных дисков. В подобной ситуации вслед за извлечением цереброспинальной жидкости может развиться дислокация.

Лечение.Снижение внутричерепного давления (дексаметазон, глицерол, маннитол, фуросемид) – в стадии обследования. Основной метод лечения – хирургический. В части случаев при глиомах после операции проводят лучевую терапию.

Прогноззависит от гистологического строения и локализации опухоли. Наиболее эффективно хирургическое лечение менингиом и неврином. При злокачественных глиомах (глиобластомах) и метастатических опухолях прогноз плохой.

ОПУХОЛИ СПИННОГО МОЗГА.Выделяют экстра– и интрамедуллярные опухоли. Экстрамедуллярные опухоли могут располагаться экстрадурально – за пределами твердой мозговой оболочки (как правило, метастатические опухоли) или субдурально (невриномы и менингиомы). Типичная картина экстрамедуллярной опухоли складывается из трех стадий: стадия корешковых болей, стадия частичной компрессии спинного мозга (нередко в виде синдрома Броун – Секара) и стадии полного поперечного сдавления спинного мозга. Вслед за корешковыми болями на уровне опухоли (чаще всего подобные боли наблюдаются при невриномах и метастатических опухолях) постепенно нарастает пара– или тетрапарез, выпадение чувствительности и тазовые нарушения. Интрамедуллярные опухоли, растущие в толще вещества мозга – чаще всего глиомы; в области конуса и конского хвоста нередки эпендимомы. В отличие от экстрамедуллярных опухолей, при которых чувствительные и моторные нарушения нарастают снизу вверх, для интрамедуллярных характерно развитие спинальной симптоматики сверху вниз.

Диагноз.Рентгенография позвоночника может обнаружить расширение межпозвонкового отверстия (результат экстраспинального прорастания невриномы типа «песочных часов») либо локальное увеличение сагиттального диаметра позвоночного канала вследствие разрушения корней дужек и деструкцию позвонков при метастатических опухолях. Исследование цереброспинальной жидкости позволяет подтвердить факт компрессии спинного мозга в случае обнаружения белково-клеточной диссоциации (резкое увеличение содержания белка при нормальном цитозе) и блокады субарахноидального пространства при пробе Квеккенштедта. Решающую роль в предоперационной диагностике играет компьютерная томография и (или) миелография. Картину опухоли спинного мозга могут имитировать грыжи межпозвоночных дисков, спинальные формы рассеянного склероза и др. В отличие от всех других опухолей спинного мозга, при которых формирование спинального поражения длится месяцы и годы, экстрадуральные метастазы могут обусловить развитие поперечного поражения мозга в течение нескольких часов. Подобное острое развитие неизменно дает повод к предположению о наличии спинального инсульта. Нередко причиной компрессии спинного мозга могут также служить воспалительные поражения позвоночника.

Лечениехирургическое. В отличие от экстрамедуллярных опухолей интрамедуллярные могут быть удалены в большинстве случаев ценой необратимого тяжелого поражения мозга. Поэтому у подавляющего числа больных при наличии интраспинальных глиом операция ограничивается декомпрессивной ламинэктомией с последующей лучевой терапией.

Прогноз. Своевременное удаление неврином и менингиом приводит в большинстве случаев к выздоровлению.

ПАРАЛИЧ– расстройство произвольных движений, вызванное нарушением иннервации мышц. Характеризуется отсутствием или ограничением активных движений, снижением мышечной силы, выражающимся в невозможности выполнять движение против сопротивления врача или длительно удерживать определенную позу (например, вытянутую вверх руку или поднятую ногу) против силы тяжести. Термины «паралич» и «плегия» означают полное отсутствие активных движений, термин «парез» – частичную потерю мышечной силы. Приставка «геми» означает вовлечение руки и ноги с одной стороны, правой или левой, «пара» – обеих верхних конечностей (верхний иараиарез) или обеих нижних конечностей (нижний иараиарез), «тетра» – всех четырех конечностей.

Центральный параличсвязан с поражением центральных двигательных нейронов, тела которых залегают в моторной зоне коры, а длинные отростки следуют в составе пирамидного тракта через внутреннюю капсулу, ствол, боковые столбы спинного мозга к передним рогам спинного мозга. Для центрального паралича характерны повышение тонуса парализованных мышц (спастичность), оживление сухожильных рефлексов, клонусы, патологические рефлексы (например, рефлекс Бабинского). В первые дни при острых неврологических заболеваниях, например, при инсультах или черепно-мозговой травме, в парализованных мышцах вначале развивается снижение мышечного тонуса, а иногда и снижение рефлексов, а спастичность и гиперрефлексия появляются спустя несколько дней или недель.

Периферический параличсвязан с поражением периферических двигательных нейронов, тела которых залегают в передних рогах спинного мозга, а длинные отростки следуют в составе корешков, сплетений, нервов к мышцам, с которыми образуют нервно-мышечные синапсы. Для него характерны снижение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов, отсутствие клонусов стоп и патологических рефлексов, быстрое похудание (атрофия) парализованных мышц вследствие нарушения их трофики, фасцикуляции – мышечные подергивания (при поражении передних рогов, например, при боковом амиотрофическом склерозе). К периферическому параличу приближается по своим характеристикам слабость мышц при мышечных заболеваниях (миопатиях) и нарушении нервно-мышечной передачи (миастении).

Гемипарезобычно имеет центральный характер и чаще всего возникает в результате одностороннего поражения, вовлекающего противоположное полушарие мозга или противоположную половину ствола мозга (например, при инсульте или опухоли). В результате того, что мышечные группы вовлекаются в различной степени, у больных обычно развивается патологическая поза, при которой рука приведена к туловищу, согнута в локте и ротирована внутрь, а нога отведена в тазобедренном суставе и выпрямлена в коленном и голеностопном суставах (поза Вернике – Мана). Из-за перераспределения мышечного тонуса и удлинения ноги больной при ходьбе вынужден заносить парализованную ногу в сторону, описывая ею полукруг.

Парапарезцентрального характера чаще всего возникает при поражении грудного отдела спинного мозга в результате его сдавления (опухолью, абсцессом, гематомой), травмы, ишемии (инфаркта спинного мозга) или воспаления (миелита). Более редкой причиной нижнего парапареза бывает двустороннее поражение парасагиттальной зоны головного мозга (например, при опухоли, закупорке передней мозговой артерии или гидроцефалии). Причиной остро развивающегося вялого нижнего парапареза может быть сдавление конского хвоста грыжей межпозвоночного диска или метастатической опухолью, синдром Гийена – Барре.

Тетрапарезцентрального характера может быть следствием двустороннего поражения больших полушарий, ствола или верхнешейного отдела спинного мозга. Острый центральный тетрапарез часто бывает проявлением инсульта или травмы. Острый периферический тетрапарез обычно возникает вследствие полиневропатии (например, синдрома Гийена – Барре) или поражения мышц (в частности при алкогольной миопатии или периодическом параличе). Постепенно развивающийся спастический тетрапарез бывает проявлением опухоли, рассеянного склероза. Смешанный тетрапарез возникает вследствие сдавления шейного спинного мозга или при боковом амиотрофическом склерозе. Постепенно нарастающий вялый тетрапарез с преимущественным вовлечением дистальных отделов возникает вследствие полиневропатии. Преимущественно проксимальный тетрапарез чаще бывает проявлением мышечных заболеваний (например, мышечных дистрофий), поражения передних рогов (например, при спинальных амиотрофиях) или нарушения нервно-мышечной передачи (миастении).

Монопарезчаще бывает связан с поражением периферической нервной системы, в этом случае слабость вовлекает мышцы, иннервирующиеся определенным корешком, сплетением или нервом. Реже монопарез бывает проявлением поражения передних рогов (например, при полиомиелите) или центральных двигательных нейронов (например, при небольшом инфаркте головного мозга, проявляющимся только слабостью руки, или сдавлении спинного мозга, проявляющейся только слабостью ноги). Часто центральный парез трудно отличить от периферического, особенно в первые сутки, когда признаки центрального пареза (гиперрефлексия, спастичность) еще отсутствуют. Постепенное развитие спастического монопареза может указывать на опухоль или артериовенозную мальформацию.

ПАРАНЕОПЛАСТИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ– группа редких состояний, связанных с отдаленным влиянием злокачественных новообразований.

Патогенез.В основе большинства паранеопластических синдромов лежат иммунологические процессы. Клетки опухоли и нервной системы имеют перекрестно-реагирующие антигены, поэтому иммунная реакция против опухоли может приводить к повреждению нервной системы. Таким образом, паранеопластические синдромы отражают напряженную иммунную реакцию организма против опухоли. Этим можно объяснить тот факт, что паранеопластические синдромы чаще развиваются на фоне небольших опухолей до появления метастазов, а клинически неврологические нарушения нередко опережают проявления первичной опухоли. Большинство паранеопластических синдромов развивается подостро, прогрессирует на протяжении нескольких дней, недель, реже месяцев, а затем стабилизируется.

Паранеопластическая мозжечковая дегенерациячаще наблюдается при раке легкого, яичников, матки и проявляется шаткостью при ходьбе, нарушением координации в конечностях, дизартрией. Постепенно больной утрачивает способность стоять, а иногда и сидеть, писать, принимать пищу. Иногда уменьшение симптомов наблюдается при удалении опухоли, назначение тиамина, кортикостероидов либо проведении плазмафереза.

Энцефалитчаще возникает при раке легкого и проявляется деменцией, экстрапирамидными нарушениями (паркинсонизмом, миоклонией, дистонией). Иногда избирательно поражается лимбическая система, что проявляется изменением поведения, грубым нарушением памяти, иногда возбуждением, спутанностью, галлюцинациями, сложными парциальными припадками. Возможно улучшения при лечении первичной опухоли.

Миелитобычно возникает как часть энцефаломиелита и проявляется прогрессирующим тетра– или парапарезом, амиотрофией и фасцикуляциями в плечевом поясе и верхних конечностях, нарушением чувствительности, недержанием мочи. При преимущественном вовлечении задних столбов возникает сенситивная атаксия. Лечениепервичной опухоли не сказывается на неврологической симптоматике.

Полиневропатиячасто проявляется выраженными нарушениями чувствительности, вовлекающими как поверхностные, так и глубокие ее виды, иногда слабостью и атрофией мышц дистальных отделов конечностей. Возможна стабилизация или улучшение после удаления опухоли. Чаще наблюдается при раке легких и почек.

Миастенический синдром Ламберта – Итоначаще связан с раком легкого. Проявляется слабостью проксимальных мышц и быстрой утомляемостью. При повторении движения сила вначале нарастает, но затем, при продолжении нагрузки, падает. Снижаются или выпадают сухожильные рефлексы, прежде всего на ногах. Часто возникает вегетативная дисфункция (сухость во рту, импотенция). Диагнозподтверждается с помощью электромиографии. Плазмаферез и иммуносупрессия ослабляют симптомы.

Миопатияпроявляется диффузной атрофией и слабостью мышц, связанными с нарушением питания, метаболическими изменениями (обкрадыванием мышечной ткани опухолью). Изменения обратимы при лечении первичной опухоли.

ПАРАСОМНИИ– группа функциональных психомоторных или вегетативных нарушений, связанных со сном. Парасомнии следует дифференцировать с ночными эпилептическими припадками.

Гипнические подергивания– одиночные миоклонические подергивания конечностей или всего тела, часто возникающие при засыпании у здоровых людей и не требующие лечения.

Периодические движения конечностей(ночная миоклония) ритмичные кратковременные подергивания ног, возникающие каждые 10–60 с на протяжении нескольких минут или часов. В тяжелых случаях движения не прекращаются всю ночь и могут быть причиной частых пробуждений и дневной сонливости. Лечениевключает агонисты дофаминовых рецепторов, препараты леводопы, витамин Е, препараты кальция.

Бруксизм– скрежетание зубами во сне, относится к числу наиболее распространенных парасомний и чаще всего имеет доброкачественный характер. Однако тяжелый бруксизм может вести к быстрому изнашиванию зубов и лицевым болям. Бруксизм, усилившийся стрессом, можно уменьшить с помощью кратковременного применения бензодиазепинов. Изнашивание зубов можно предотвратить с помощью специальной резиновой прокладки.

Сонный паралич– кратковременный частичный или полный паралич скелетных мышц, связанный с резким падением мышечного тонуса и возникающий при засыпании или пробуждении. Обычно продолжается не более нескольких секунд. Сонный паралич отмечается у больных с нарколепсией, но нередко встречается отдельно. Лечения обычно не требуется.

Снохождение (сомнамбулизм)чаще возникает у детей и обычно проходит к 7-14 годам, но встречается и у взрослых. В ряде случаев имеет семейный характер. Во время снохождения человек обычно блуждает вокруг одного и того же места, при этом на его лице написано смятение, а его действия выглядят бесцельными. Снохождение вызвано неполным пробуждением и часто сопровождается сноговорением. Ранее было распространено мнение, что сомнамбула «разыгрывает свои сны», но снохождение обычно возникает не во время быстрого сна, когда человек видит сны, а в 3-й и 4-й стадиях медленного сна и чаще отмечается в первой половине сна. Эпизоды снохождения могут возникать у вполне здоровых детей в периоды эмоционального напряжения. Основная забота родителей во время такого эпизода – предупредить возможное повреждение. При частых эпизодах снохождения проводят короткий курс лечения седативными средствами, бензодиазепинами или антидепрессантами.

Ночные страхиразвиваются в результате неполного пробуждения из 3-й или 4-й стадии медленного сна. Обычно возникают в первые часы сна, сопровождаясь пронзительным криком, спутанностью сознания, тревогой, двигательным и вегетативным возбуждением (тахикардией, профузным потоотделением). Больные могут вскакивать с постели и выбегать из комнаты. Продолжительность эпизода обычно не превышает нескольких минут, после чего человек засыпает. Дети обычно полностью амнезируют эти эпизоды, а у взрослых сохраняются лишь фрагментарные воспоминания. Иногда причиной ночных страхов бывает прием некоторых лекарственных средств или отмена длительно принимаемого препарата. При частых тяжелых приступах целесообразно кратковременное назначение диазепама на ночь.