Текст книги "Справочник практического врача. Книга 2"

Автор книги: Алексей Тополянский

Соавторы: Владимир Бородулин
сообщить о нарушении

Текущая страница: 19 (всего у книги 79 страниц) [доступный отрывок для чтения: 28 страниц]

Лечениепроводят только при значительных выделениях, беспокоящих женщину. В целях подавления овуляции назначают эстроген-гестагенные препараты типа оральных контрацептивов (нон-овлон, бисекурин, овидон) по 1 таблетке с 5-го по 25-й день менструального цикла в течение 3–4 мес.

Прогнозблагоприятный. Профилактикане разработана.

Маточные кровотечения, обусловленные персистенцией желтого тела,являются следствием нарушения гонадотропной стимуляции синтеза прогестерона. Увеличение содержания прогестерона в крови и его длительная секреция препятствуют нормальному отторжению эндометрия во время менструации. Толщина эндометрия увеличивается, иногда макроскопически он имеет складчатый или полиповидный характер, однако пролиферации эпителия желез не наблюдается. Длительному кровотечению способствуют затрудненное отторжение эндометрия, замедление репаративных процессов в нем, а также снижение тонуса миометрия под влиянием повышенного содержания прогестерона в крови.

Характерна задержка менструации на 4–6 нед с последующими умеренными кровянистыми выделениями. При бимануальном исследовании определяются несколько размягченная матка (влияние прогестерона) и одностороннее незначительное увеличение яичника. При ультразвуковом исследовании в нем обнаруживают персистирующее желтое тело, иногда кистозно-измененное. Окончательный диагноз может быть установлен только после гистологического исследования соскоба слизистой оболочки матки (в отличие от изменений эндометрия при ановуляторных ДМК типичными изменениями при персистенции желтого тела являются выраженные секреторные изменения желез и децидуальная реакция стромы эндометрия) и исключения таких причин маточного кровотечения, как прогрессирующая или прервавшаяся по типу трубного аборта внематочная беременность, прервавшаяся маточная беременность, а также задержка частей плодного яйца в полости матки, плацентарный полип, подслизистая и межмышечная миома матки, полипы эндометрия, внутренний эндометриоз, рак эндометрия, поликистозные яичники, повреждение эндометрия внутриматочным контрацептивом. В целях дифференциальной диагностики проводят УЗИ матки и яичников, гистероскопию, гистерографию.

Лечениезаключается в раздельном выскабливании слизистой оболочки канала шейки и тела матки в целях гемостаза. После выскабливания показана регуляция функции яичников эстроген-гестагенными препаратами типа оральных контрацептивов (нон-овлон, овидон, бисекурин и др.). Их назначают по 1 таблетке с 5-го дня после выскабливания в течение 25 дней, затем с 5-го по 25-й день менструального цикла в течение 3–4 мес.

Прогнозблагоприятный, рецидивы в отличие от ановуляторных ДМК наблюдаются редко.

МИОМА МАТКИ– доброкачественная опухоль, развивающаяся из мышечной оболочки матки. По морфогенетическим признакам выделяют простые миомы матки (контролируемые мышечные гиперплазии), пролиферирующие (истинные доброкачественные опухоли) и предсаркомы. На ранних стадиях опухоль располагается в толще мышечной оболочки матки, в последующем по мере роста формируются межмышечные, подбрюшинные или подслизистые узлы, реже – межсвязочные. В 80 % случаев образуются множественные узлы миомы. Опухоль может поражать как тело, так и шейку матки. Миома матки диагностируется у 15–17 % женщин в возрасте старше 30 лет. При профилактических гинекологических обследованиях опухоль впервые выявляют у 1–5% женщин.

Развитие миомы матки происходит в периоды функциональной активности репродуктивной системы (пубертатном, детородном и климактерическом). У ²/ ₃больных детородного возраста развитие и рост опухоли наблюдаются на фоне гормональных соотношений, свойственных нормальному менструальному циклу. В переходные периоды (пубертатный и климактерический), а также при дисфункции яичников в детородном возрасте ведущую роль в развитии миомы матки приобретает дефицит прогестерона – гормона желтого тела. Содержание внутриклеточных рецепторов эстрогенов и прогестерона в узлах небольших размеров не изменено, но по мере роста опухоли и при появлении в ней дегенеративных изменений оно снижается. При миоме матки характерны указания на искусственные аборты и малое число родов в анамнезе.

Клиническая картиназависит от возраста больной, локализации и стадии развития опухоли, сопутствующей гинекологической экстрагенитальной патологии. Основными признаками миомы матки являются маточные кровотечения циклического или ациклического (при подслизистой миоме или межмышечных узлах опухоли с центрипетальным ростом) характера, боли внизу живота и пояснице; реже отмечаются дизурические явления, запоры. При подслизистой миоме могут возникать профузные маточные кровотечения. Величина и интенсивность менструальной кровопотери могут усиливаться при развитии некротических изменений в узлах опухоли, наличии внутреннего эндометриоза или патологии эндометрия. Трофические нарушения в узлах опухоли сопровождаются появлением локальных или разлитых болей в животе, симптомов раздражения брюшины, изменений в крови. Сходная симптоматика возникает при перекруте ножки подбрюшинного миоматозного узла. Ноющие, тянущие боли в животе, интенсивность которых не меняется на протяжении менструального цикла, характерны для больших и относительно медленно растущих опухолей. При подслизистой миоме может произойти выворот матки с «рождением» узла опухоли.

При миоме матки могут развиться железодефицитная анемия, расстройства водно-солевого и белкового обмена, гиповолемия. Репродуктивная функция у больных снижена.

Диагнозобычно устанавливают на основании характерных жалоб, данных бимануального гинекологического исследования, при котором пальпируется увеличенная плотная матка с неровной узловатой поверхностью, и результатов ультразвукового сканирования матки. Ультразвуковое сканирование – наиболее информативный метод диагностики миомы матки, позволяющий следить за развитием опухоли в динамике. При подозрении на подслизистую миому или деформацию полости матки за счет центрипетального роста межмышечного узла выполняют гистероскопию и (реже) метросальпингографию. При подготовке больной к операции или перед началом консервативного лечения необходима четкая ориентация в состоянии всех отделов репродуктивной системы: влагалищной части шейки матки (кольпоскопия), слизистой оболочки канала шейки и тела матки (раздельное диагностическое выскабливание слизистой оболочки канала шейки матки и тела матки), маточных труб и яичников (ультразвуковое исследование).

При относительно небольшой опухоли (размеры матки соответствуют таковым при сроке беременности 7-12 нед) у женщин детородного возраста с нерегулярным менструальным циклом дифференциальную диагностику проводят с маточной беременностью; наиболее информативным методом исследования для установления беременности является ультразвуковое сканирование матки. Кроме того, независимо от возраста больных миому матки дифференцируют с опухолями и кистами яичника; при этом необходимо учитывать данные анамнеза, бимануального исследования, в сомнительных случаях решающее значение имеют ультразвуковое исследование и лапароскопия.

Лечение.Больные должны находиться под диспансерным наблюдением гинеколога. Важное значение имеют выявление и лечение сопутствующих гинекологических и экстрагенитальных заболеваний, профилактика и лечение железодефицитной анемии, нормализация нарушенных гормональных соотношений. В процессе наблюдения уточняются форма и темп роста опухоли и выделяются больные, подлежащие оперативному и консервативному лечению. Основные показания для плановой операции: патологическая кровопотеря во время менструаций, приводящая к анемии; под слизистая миома; быстрый рост опухоли; значительные размеры опухоли, превышающие размеры матки в сроки 14–15 нед беременности; трофические нарушения в узлах опухоли; сочетание миомы матки с другими опухолями репродуктивной системы, внутренним эндометриозом, атипическими изменениями эндометрия. Картина острого живота, профузное маточное кровотечение, перекрут ножки подбрюшинного узла опухоли, «рождение» подслизистого узла являются показаниями для экстренного оперативного вмешательства. Объем операции (надвлагалищная ампутация матки, экстирпация матки с придатками) зависит от состояния шейки матки, эндометрия и яичников. У женщин в возрасте до 38 лет при подбрюшинном и межмышечном расположении узла (узлов) допустимы реконструктивно-пластические операции – вылущивание узлов эндоскопическим доступом.

Консервативное лечение включает рациональный гигиенический режим, диету с большим количеством сырых овощей и фруктов, препараты, содержащие железо. В целях торможения роста опухоли применяют гестагены (норколут, дюфастон, утрожестан) в циклическом режиме с 16-го по 25-й день менструального цикла в течение 3–6 мес ежегодно; периодически электрофорез йодида калия на надлобковую область. При сочетании миомы матки с начальными стадиями внутреннего эндометриоза и (или) гиперплазией эндометрия гормональные препараты назначают на 6–9 мес с полугодовыми перерывами, иногда (женщинам старше 40 лет) дополнительно рекомендуют малые дозы андрогенов (например, тестостерон). Аналогичное лечение осуществляют и после реконструктивно-пластических операций. Диспансерное наблюдение должно продолжаться и после оперативного лечения (за исключением случаев полного удаления матки и придатков).

Прогнозпри своевременной операции благоприятный. В редких случаях из элементов опухоли (пролиферирующей миомы матки, предсаркомы) развивается саркома. После реконструктивно-пластических операций возможны рецидивы. Если с момента выявления миомы проводят консервативное лечение с назначением гормональных препаратов, то вероятность последующих оперативных вмешательств уменьшается примерно в 2 раза.

Профилактикавключает соблюдение рационального гигиенического режима, применение современных средств контрацепции в целях исключения искусственных абортов, нормализацию гормональных нарушений, адекватную терапию акушерских осложнений, гинекологических и экстрагенитальных заболеваний. Следует избегать чрезмерной инсоляции, в возрасте старше 40 лет исключить неадекватные температурные воздействия (сауна и др.).

ОПУЩЕНИЕ И ВЫПАДЕНИЕ МАТКИ И ВЛАГАЛИЩА– чаще всего встречаются в пожилом возрасте вследствие перенесенной во время родов травмы, тяжелой физической работы (тяжелый труд вскоре после родов), инволюционных процессов в половых органах, присущих пожилому возрасту. Различают опущение матки (влагалища), неполное и полное выпадение. Вместе с маткой и влагалищем часто выпадает стенка мочевого пузыря (цистоцеле) и прямой кишки (ректоцеле). Процесс прогрессирует.

Симптомы, течение. Тянущая боль внизу живота и поясничной области, недержание мочи, запор, выпадение тела матки из половой щели. При гинекологическом осмотре отмечают инволюционные процессы в половом аппарате, нарушение целости мышц тазового дна, опущение или выпадение стенок влагалища или матки (при натуживании). На стенках влагалища и шейки матки часто возникают декубитальные язвы. Слизистые оболочки сухие, кожистые.

Лечение.Единственно надежным способом устранения опущения и выпадения половых органов является оперативное вмешательство. При решении вопроса об операции учитываются возраст пациентки, состояние генеративной функции, необходимость сохранения половой функции, характер и выраженность жалоб, наличие сопутствующей экстрагенитальной и гинекологической патологии. Заместительная терапия коньюгированными эстрогенами (премарин по 1,25 мг в день перорально или в виде влагалищных кремов) может оказаться эффективной как при самостоятельном лечении опущения влагалища и матки при незначительных жалобах, так и перед операцией (в течение 1–1,5 мес) для улучшения процессов заживления тканей. Физические упражнения для укрепления мышц тазового дна и брюшного пресса рекомендуются всем больным с опущением и выпадением половых органов, в начальной стадии смещения с помощью лечебной физкультуры иногда удается предотвратить операцию. Перед операцией осуществляют тщательную санацию влагалища, лечение трофических язв половых органов.

Хирургическое лечение заключается в укреплении мышц тазового дна и связочного аппарата матки. В современной гинекологической практике большинство реконструктивных операций, требующих вскрытия брюшной полости, у пациенток детородного возраста с опущением и выпадением матки осуществляется с использованием лапароскопического доступа. При полном выпадении матки чаще всего производят ее влагалищную экстирпацию. В послеоперационном периоде рекомендуется лечебная физкультура, исключение тяжелых физических нагрузок.

ПАРАМЕТРИТ– воспаление околоматочной клетчатки. Возбудители – чаще всего золотистый стафилококк или эшерихия, нередко ассоциация микроорганизмов. Инфекция из матки и придатков распространяется по лимфатическим путям. Особенно часто параметриты развиваются при сочетании воспаления и травмы различных отделов половых органов (послеабортные разрывы шейки матки, диатермокоагуляция и диатермоэксцизия шейки матки, операционная рана матки или придатков). Воспаление обычно захватывает определенные области: от переднего отдела шейки инфильтрат распространяется по латеральным краям мочевого пузыря к передней брюшной стенке; от переднебоковых отделов шейки – к пупартовой связке и боковым отделам живота; от заднебоковых отделов шейки – к стенкам таза; от заднего отдела шейки – к прямой кишке. Воспалительный инфильтрат может рассосаться, нагноиться или приобрести хроническое течение.

Симптомы, течение. Стойкое повышение температуры, приобретающее при нагноении интермиттирующий характер. Общее состояние больной в начале заболевания изменено мало, но при распространении процесса определяются признаки интоксикации: бледность кожных покровов, отсутствие аппетита, адинамия, головная боль. Появляются тупая боль и тяжесть внизу живота, чувство давления на прямую кишку, иногда дизурия, болезненность и затруднение акта дефекации. Показатели крови: до нагноения обычно только стойкое и длительное повышение СОЭ; при нагноении – в случае выраженного лейкоцитоза резкий сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Признаки раздражения брюшины отсутствуют. При распространении инфильтрата к стенкам таза его верхняя граница может определяться на уровне пупартовых связок, а по средней линии – клиновидно по направлению к пупку. При перкуссии остей подвздошных костей таза выявляется притупление звука, если инфильтрат достигает стенок таза (симптом Гентера). Этот прием по разнице перкуторного тона помогает обнаружить одностороннее или двустороннее поражение клетчатки. Характерные данные получают при бимануальной пальпации, при которой определяются укорочение и сглаживание влагалищных сводов, более выраженные либо по месту поражения отдельных слоев околоматочной клетчатки (сзади, спереди или с боков), либо по всем отделам сводов при тотальном распространении процесса. Матка полностью не контурируется, поскольку целиком или частично включена в инфильтрат.

Пальпация в начале заболевания малоболезненна, но при нагноении становится болезненной. Признаками нагноения являются изменение общего состояния и выявление участков размягчения инфильтрата.

Осложнения: прорыв гнойника в свободную брюшную полость, прямую кишку, мочевой пузырь. Дифференцировать необходимо от пельвиоперитонита, острого воспаления придатков матки, перекрута ножки опухоли придатков матки, некроза узлов и миомы матки.

Лечение.В острой стадии воспаления применяют антибиотики с учетом чувствительности к ним микрофлоры (полусинтетические пенициллины, канамицин, цефалоспорины, гентамицин и др.) в сочетании с сульфаниламидами. Учитывая возможную роль анаэробов в развитии процесса, полезно применять в течение 5-10 дней метронидазол (трихопол) по 0,25 г 3 раза в день. Проводят инфузионную терапию. Показаны холод на низ живота, обезболивающие средства. При нагноении вскрывают гнойник путем задней кольпотомии с обязательным введением дренажной Т-образной резиновой трубки на несколько дней. При распространении гнойника к границам пупартовой связки его вскрывают со стороны брюшной стенки (внебрюшинно). При переходе острой стадии в подострую и хроническую назначают средства, способствующие рассасыванию инфильтрата: микроклизмы с 2 %-ным раствором йодида калия по 50 мл 1 раз в сутки, легкое тепло. При длительном существовании инфильтрата применяют глюкокортикостероидные препараты, преднизолон по 20 мг/сут (суммарная доза 400 мг). При полной нормализации показателей крови – ультразвук на низ живота. Через 4–6 мес после начала заболевания показано курортное лечение с использованием сероводородных влагалищных орошений, грязевых влагалищных и ректальных тампонов, массажа. Заболевание отличается медленным обратным развитием воспалительных явлений.

ПОЛИКИСТОЗНЫЕ ЯИЧНИКИ– патологическое изменение структуры и функции яичников на фоне метаболических нарушений, проявляющееся увеличением обоих яичников и кистозной атрезией фолликулов, расстройством менструального цикла (чаще по типу опсо– или аменореи), ановуляторным бесплодием, гипертрихозом и в большинстве случаев ожирением. Термины «первичные поликистозные яичники» (болезнь поликистозных яичников, склерокистозные яичники, синдром Штейна – Левенталя) и «вторичные поликистозные яичники» (синдром поликистозных яичников) ныне практически не употребляются.

Этиология, патогенез.По современным представлениям, поликистозные яичники являются следствием хронической ановуляции, возникающей в результате нарушения образования и ритма выделения гонадотропных рилизинг-гормонов в медиобазальной зоне гипоталамуса. Опосредованно уменьшается количество вырабатываемых в гипофизе гонадотропных гормонов и нарушается ритм их выделения, в связи с чем в яичниках замедляется процесс роста и созревания фолликулов (они не достигают зрелости). В текаклетках фолликулов усиливается синтез андрогенов, в гранулезных клетках – уменьшается образование из андрогенов эстрогенов. Повышение содержания в крови андрогенов и снижение уровня эстрогенов по закону обратной связи вызывает увеличение выделения гипофизом лютеинизирующего гормона (ЛГ) и снижение выработки фолликулостимулирующего гормона (ФСГ). Результатом является кистозная атрезия не достигших зрелости фолликулов и ановуляция. Нарушения выделения рилизинг-гормонов гипоталамусом и гонадотропных гормонов гипофизом возникает обычно в пубертатном возрасте, поэтому при поликистозных яичниках бесплодие чаще первичное. Интенсивность гипертрихоза зависит от степени гиперандрогении, наиболее выражен этот симптом при ожирении.

Ановуляция сопровождается развитием гиперпластических процессов в эндометрии в результате длительного воздействия эстрогенов при выраженном дефиците прогестерона. При поликистозных яичниках повышен риск развития аденокарциномы эндометрия и рака молочных желез. Высокий уровень андрогенов приводит к нарушению метаболизма липидов, что способствует развитию атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний. При ожирении и гиперинсулинемии повышается риск развития сахарного диабета.

Морфологические изменения яичников: склероз и утолщение белочной оболочки, гиперплазия клеток стромы, текаклеток и клеток ворот яичников; кистозная атрезия фолликулов, достигающих в диаметре 4–8 мм.

Клинические проявления, диагноз. Одним из основных симптомов поликистозных яичников являются нарушения менструального цикла – опсоменорея или аменорея; у 15–20 % пациенток наблюдаются дисфункциональные маточные кровотечения. Характерно ановуляторное бесплодие. Отмечаются также гипертрихоз и (более чем в половине случаев) ожирение универсального характера, сопровождающееся гиперинсулинемией и нарушением толерантности к глюкозе. При гинекологическом исследовании выявляют увеличение обоих яичников. Тесты функциональной диагностики свидетельствуют о наличии хронической ановуляции. Гормональный статус характеризуется повышением уровня тестостерона и дегидроэпиандростерона в плазме крови и увеличением экскреции с мочой 17-кетостероидов. Проба с дексаметазоном выявляет снижение содержания названных гормонов в крови и их метаболитов в моче на 50–30 % после введения дексаметазона, что указывает на яичниковое происхождение андрогенов. Отмечается также повышение в крови уровня ЛГ при снижении уровня ФСГ, количественное соотношение их составляет 3:1.

Решающее значение для диагностики имеет УЗИ яичников; наиболее информативно использование влагалищного датчика. При УЗИ обнаруживаются увеличение в 2–6 раз размеров яичников, утолщение их капсулы, 8-10 фолликулярных кист диаметром 4–8 мм, расположенных под капсулой в виде ожерелья по краям гиперэхогенной стромы. При лапароскопии выявляют увеличенные яичники, покрытые плотной белесоватой сглаженной капсулой, с ветвящимися древовидными сосудами на поверхности.

Лечениенаправлено на восстановление фертильности, нормализацию менструального цикла, уменьшение гипертрихоза, профилактику гиперпластических процессов в эндометрии. При ожирении первый этап терапии – снижение массы тела путем применения малокалорийной диеты с разгрузочными днями, витаминотерапии, дозированных физических нагрузок.

Вторым (при отсутствии ожирения – первым) этапом лечения является стимуляция овуляции. Используется кломифена цитрат (клостильбегит) в дозе 50-150 мг в день с 3-го или 5-го дня от начала менструации или индуцированной менструальноподобной реакции в течение 5 дней. Эффективность стимуляции овуляции оценивают путем эхографического контроля за ростом доминантного фолликула и увеличением толщины эндометрия с 10-го по 16-й день менструального цикла. Стимуляцию овуляции кломифенцитратом проводят в течение 3–4 менструальных циклов. Этот препарат обладает антиэстрогенным эффектом, в связи с чем при его приеме уменьшается количество и снижается проницаемость для сперматозоидов слизи в канале шейки матки. Поэтому при терапии кломифенцитратом рекомендуется применение этинилэстрадиола в дозе 0,025 мг в день с 10-го по 16-й день менструального цикла. Если при помощи кломифенцитрата не удалось восстановить овуляцию, то в течение 3–5 менструальных циклов назначают гонадотропины. Со 2-го или 5-го дня менструального цикла вводят человеческий менопаузальный гонадотропин – пергонал, хумегон, неопергонал (содержащие ЛГ и ФСГ в равных количествах) в суточной дозе 75-150 ME. Эффективность препаратов также контролируется при помощи УЗИ. При достижении доминантным фолликулом диаметра 16–17 мм и увеличении толщины эндометрия до 8-10 мм вводят препарат хорионического гонадотропина – профази (10 000 ME), либо прегнил (5000 ME). Частота наступления овуляции достигает 80 % при использовании кломифенцитрата, 90 % – при использовании гонадотропинов; частота наступления беременности – соответственно 45 и 60 %. Примерно у 6 % пациенток индуцированная беременность прерывается, обычно в I триместре.

Для уменьшения гипертрихоза используют препараты, содержащие антиандрогены. Эффективен препарат диане (ципротерона ацетат в сочетании с этинилэстрадиолом), его применяет курсами по 6 мес. У женщин, не заинтересованных в наступлении беременности, для профилактики гиперпластических процессов в эндометрии и снижения риска развития аденокарциномы рекомендуется прием гестагенов с 10-го по 25-й день от начала менструации или индуцированной менструальноподобной реакции. Используют таблетированные гестагены – норколут, дюфастон, оргаметрил (по 5-10 мг в день) или медроксипрогестерон (провера) по 10 мг в день. Препараты принимают в течение 6 мес.

Хирургическое лечение поликистозных яичников (клиновидная резекция яичников, различные способы каутеризации) производится в настоящее время чаще при лапароскопии. Эндоскопические операции при поликистозных яичниках по эффективности (восстановления репродуктивной функции) могут конкурировать с различными методами гормональной стимуляции функции яичников, особенно при сочетанной патологии органов малого таза. Полагают, что удаление 50 % гормональноактивной ткани яичников приводит к снижению уровня тестостерона, что способствует восстановлению овуляции. Частота наступления беременности после хирургического лечения такая же, как и при консервативной терапии. Важное значение имеет также возможность выявления и устранения при лапароскопии таких сопутствующих причин бесплодия, как спаечный процесс, эндометриоз и др.

Прогноз. Овуляторный менструальный цикл после резекции яичников, как правило, сохраняется не более 5 лет. Затем вновь формируется ановуляторная дисфункция. Гормонотерапия также дает временный эффект, ограниченный сроком ее применения. Женщины с поликистозными яичниками должны наблюдаться акушером-гинекологом, учитывая повышенный риск развития аденокарциномы эндометрия, рака молочных желез, сахарного диабета и сердечно-сосудистых заболеваний.

ПОЛИПЫ шейки и тела матки– патологическая пролиферация железистого эпителия эндометрия или эндоцервикса.

Полипы эндометрия– очаговая пролиферация базального слоя эндометрия, в которую по мере роста желез вовлекаются строма и мышечные элементы. Полипы эндометрия располагаются на ножке из фиброзной и гладкомышечной ткани. По гистологическому строению выделяют железистые, железисто-фиброзные и аденоматозные полипы эндометрия. Последние рассматриваются как предрак.

Полипы могут быть единичными и (или) множественными, локализуются чаще в области дна или трубных углов полости матки. Железистые и железисто-фиброзные полипы чаще встречаются у женщин позднего репродуктивного возраста, фиброзные – в пери– и постменопаузе. Железистые и железисто-фиброзные полипы развиваются обычно на фоне гиперпластических процессов эндометрия. В патогенезе их ведущую роль играет гиперэстрогения при дефиците прогестерона. Фиброзные полипы к гормонозависимым образованиям не относятся, патогенез их недостаточно изучен, развиваются на фоне атрофии эндометрия.

У женщин репродуктивного возраста полипы эндометрия проявляются меноррагиями и межменструальными кровянистыми выделениями. В пери– и постменопаузе возникают сукровичные выделения или кровотечения. При полипах, длина которых превышает 2 см, возможны схваткообразные боли в животе вследствие «рождения» полипа. Диагнозосновывается на данных УЗИ и гистероскопии.

Лечение: удаление полипа и его ножки под контролем гистероскопии, выскабливание эндометрия. Гормонотерапия после удаления полипа проводится только при гистологическом выявлении железистой или железисто-кистозной гиперплазии эндометрия. Принципы гормонотерапии те же, что и гиперпластических процессов в эндометрии. Железистые и железисто-фиброзные полипы могут малигнизироваться, чаще это происходит у женщин группы риска (сахарный диабет, ожирение, артериальная гипертензия, гиперлипидемия).

Полипы эндоцервикса(слизистой оболочки канала шейки матки) – доброкачественные образования, встречаются у женщин всех возрастов, чаще в позднем репродуктивном периоде.

Патогенезэтих полипов не ясен. Полагают, что определенную роль играют хронические цервициты. Полипы, как правило, имеют «ножку», иногда – широкое основание. По гистологическому строению их разделяют на железистые, железисто-фиброзные и аденоматозные. Консистенция полипа мягкая или плотная, цвет розовый, при инфицировании, воспалении, нарушении кровообращения в полипе – багровый.

Полипы протекают бессимптомно. Вторичные изменения вследствие инфицирования, травмы, нарушения кровообращения приводят к появлению сукровичных выделений. Полипы обнаруживаются при осмотре с помощью влагалищных зеркал и кольпоскопа.

Лечение: удаление полипа и выскабливание эндоцервикса. При цервиците или кольпите перед операцией проводится соответствующая противовоспалительная терапия. Прогнозблагоприятный, малигнизация наблюдается редко.

ПРЕДМЕНСТРУАЛЬНЫЙ СИНДРОМ– комплекс нейропсихических, вегетативно-сосудистых и обменно-эндокринных симптомов, появляющихся за 7-10 дней до менструации и исчезающих с ее началом. В возрасте 19–29 лет предменструальный синдром наблюдается у 20 % женщин, в 30–40 лет – у 47 %, в 41–50 лет (при регулярном менструальном цикле) – до 55 %. Чаще этот синдром наблюдается у женщин, занятых интеллектуальным трудом, а также у эмоционально лабильных женщин.

Этиология, патогенез изучены недостаточно. Наиболее распространены теории нарушения гормонального гомеостаза, объясняющие возникновение предменструального синдрома гиперэстрогенией на фоне ановуляции или недостаточности желтого тела, гиперпролактинемией (нерезко выраженной во второй фазе менструального цикла), гиперпростагландинемией, нарушением секреции и метаболизма альдостерона, ренина, ангиотензина, серотонина. Благоприятным фоном для развития синдрома служат хронические стрессы, заболевания гастроинтестинальной и гепатобилиарной систем, артериальная гипертензия.

В зависимости от преобладания тех или иных клинических проявлений выделяют нейропсихическую, отечную, цефалгическую, кризовую и атипичную формы предменструального синдрома. Нейропсихическая форма характеризуется раздражительностью, агрессивностью, депрессией, плаксивостью, повышенной чувствительностью к звукам и запахам, головной болью, масталгией (болезненным нагрубанием молочных желез), вздутием живота. При отечной форме преобладают масталгия, отечность лица, голеней, кистей рук; отмечаются отрицательный диурез, увеличение массы тела на 1–3 кг. Цефалгическая форма проявляется головной болью (типа мигрени), тошнотой, рвотой, головокружением, болью в области сердца, напряжением и болезненностью молочных желез, пастозностью голеней, кистей рук, лица. Для кризовой формы предменструального синдрома характерны внезапное резкое повышение АД, боли за грудиной, страх смерти, сердцебиение; как правило, эти симптомы возникают при стрессовых ситуациях в предменструальном периоде. Атипичная форма предменструального синдрома встречается редко, проявляется аллергическими реакциями (вплоть до отека Квинке), приступами удушья, мигренью, сопровождающейся рвотой, слезотечением, птозом, гипертермией. Нередко отмечается сочетание 2–3 форм предменструального синдрома.

Диагнозустанавливают на основании циклически повторяющихся в предменструальном периоде (второй фазе менструального цикла) симптомов. Дифференциальный диагнозчаще всего необходим при нейропсихической форме предменструального синдрома и проводится с психическими болезнями при обязательном участии психиатра. Кризовую форму следует дифференцировать с опухолями мозгового вещества надпочечников, для уточнения диагноза проводят ультразвуковое или томографическое исследование надпочечников, определяют содержание катехоламинов в моче и крови. Для исключения органических заболеваний ЦНС при кризовой и цефалгической формах предменструального синдрома необходимы консультации невропатолога и офтальмолога, электроэнцефалография, реоэнцефалография, исследование глазного дна.