Текст книги "Справочник практического врача. Книга 2"

Автор книги: Алексей Тополянский

Соавторы: Владимир Бородулин
сообщить о нарушении

Текущая страница: 22 (всего у книги 79 страниц) [доступный отрывок для чтения: 28 страниц]

Люмбоишиалгияв большинстве случаев имеет вертеброгенное происхождение. Грыжа межпозвоночного диска чаще проявляется в возрасте 30–50 лет. В большинстве случаев поражаются два последних диска: L5-S1 и L4-L5, реже L3-L4, но лишь у небольшого числа больных грыжа диска вызывает сдавление корешка. Чаще боль объясняется раздражением связочных, костных, мышечных структур, при этом она обычно бывает двусторонней, плохо локализованной, глубинной и редко иррадиирует ниже уровня коленного сустава. У пожилых больных нередкой причиной люмбоишиалгии служат артроз межпозвоночных суставов или артроз тазобедренных суставов.

Боль при грыже диска усиливается при резком движении, наклоне, натуживании, длительном пребывании в одной позе, кашле и чихании, надавливании на яремные вены и ослабевает в покое, особенно если больной лежит на здоровом боку, согнув больную ногу в коленном и тазобедренном суставе. Наклон кпереди резко ограничен. Вертебральный синдром складывается из напряжения поясничных мышц, сглаживания поясничного лордоза, который иногда заменяется кифозом, анталгического сколиоза, усиливающегося при наклоне кпереди, но пропадающего в положении лежа.

Раздражение или сдавление поясничных и верхнекрестцового корешков ( пояснично-крестцовая радикулопатия)проявляется интенсивной стреляющей или пронизывающей болью, иррадиирующей в зону иннервации соответствующего корешка. При радикулопатии L5 боль иррадиирует по боковой поверхности ноги в большой палец стопы, выявляется слабость разгибателя большого пальца, снижается ахиллов рефлекс. При радикулопатии S1 боль распространяется по задней поверхности ноги в пятку или мизинец стопы, ахиллов рефлекс выпадает. При поражении корешков L5 и S1 часто выявляется симптом Ласега: усиление боли с иррадиацией в зону пораженного корешка при подъеме прямой ноги до 30–50°, проходящее при сгибании ноги. При выполнении приема Лассега боль в пояснице и ноге может возникать и при некорешковых поражениях (при напряжении паравертебральных мышц или задних мышц бедра и голени), но в этом случае отсутствует корешковая иррадиация. Реже встречающееся поражение корешка L4 протекает с картиной неврита бедренного нерва: боль по передней поверхности бедра и в коленном суставе, иногда слабость четырехглавой мышцы бедра и выпадение коленного рефлекса. При сдавлении корешка L4 иррадиацию в его зону иннервации можно вызвать, если в положении лежа на спине разгибать бедро в тазобедренном суставе или сгибать ногу в коленном суставе.

Иногда на фоне резкого усиления корешковых болей развивается парез стопы (парализующий ишиас), связанный со сдавлением сосудов корешка и его ишемией. В подавляющем большинстве случаев парез благополучно регрессирует в течение нескольких месяцев на фоне консервативной терапии.

При массивной срединной грыже нижнепоясничных дисков может происходить сдавление корешков конского хвоста, проявляющееся интенсивными двусторонними болями в ногах, нарастающим нижним вялым парапарезом, снижением чувствительности в области промежности, тазовыми нарушениями. Эта ситуация требует экстренного нейрохирургического вмешательства.

У пожилых больных вследствие дегенеративно-дистрофического поражения позвоночника может происходить сужение позвоночного канала на нижнепоясничном уровне, что вызывает хроническую компрессию корешков конского хвоста и питающих его сосудов (стеноз позвоночного канала). Его основное проявление – перемежающаяся хромота, которая выражается в появлении при ходьбе или длительном стоянии двусторонних болей, онемения, парестезий и слабости в мышцах голеней или бедер, которые уменьшаются в течение нескольких минут, если больной наклоняется кпереди или садится. В отличие от сосудистой перемежающейся хромоты, боль всегда локализуется в обеих ногах, имеет менее острый характер, провоцируется при стоянии, проходит только при наклоне, но не в выпрямленном положении, не сопровождается трофическими нарушениями и изменением пульсации периферических сосудов.

Диагноз.Хотя примерно в 95 % случаев боль в спине носит доброкачественный характер и обусловлена физической нагрузкой на фоне текущего дегенеративного поражения позвоночника, основное внимание должно быть направлено на то, чтобы не пропустить немногочисленные случаи более серьезных заболеваний – перелома или опухоли позвоночника или спинного мозга, анкилозирующего спондилита, гнойного эпидурита, аневризмы или тромбоза аорты, заболевания поджелудочной железы, мочеполовой системы, желудочно-кишечного тракта, патологии забрюшинного пространства. Особая настороженность необходима в тех случаях, когда боль впервые начинается до 15 и после 50 лет, не носит механического характера (не уменьшается в покое, в положении лежа или в ночное время), интенсивность боли со временем нарастает, в анамнезе есть указание на злокачественное новообразование или снижение иммунитета, отмечаются лихорадка, снижение массы тела или другие общие проявления, признаки поражения спинного мозга или конского хвоста (параличи, обширные зоны нарушения чувствительности, тазовые нарушения), повышение СОЭ.

При осмотре следует обратить внимание на признаки инфекции или злокачественного новообразования, состояние тех органов, опухоли которых часто дают метастазы в позвоночник (молочная железа, легкие, предстательная железа, почки, толстая кишка, мочевой пузырь). Рентгенография позвоночника у больного с остеохондрозом может выявить снижение высоты межпозвоночных дисков, склероз замыкательных пластин, гипертрофию суставных отростков, остеофиты, неравномерное сужение позвоночного канала, но учитывая высокое распространение этих признаков в популяции, их диагностическое значение невелико. Основная цель рентгенографии – исключить опухоль, спондилит, остеопороз, переломы (в том числе патологические), врожденные аномалии, инфекционные или воспалительные заболевания. Иногда изменения при рентгенографии позвоночника обнаруживаются через несколько недель после появления симптомов. Поэтому если клинические данные заставляют заподозрить опухоль или спондилит, а рентгенография позвоночника не выявила патологии, то показаны радионуклидная сцинтиграфия, КТ или МРТ. Миелография, КТ или МРТ показаны и при появлении признаков сдавления спинного мозга. По показаниям проводят рентгенографию легких, УЗИ органов брюшной полости и малого таза, забрюшинного пространства, экскреторную урографию, ректороманоскопию. У женщин обязателен осмотр гинеколога. При обследовании больных с болями в шее важно также исключить менингит, субарахноидальное кровоизлияние, заглоточный абсцесс, расслоение сонной или позвоночной артерий.

Лечение.При острой боли спине, некорешковой цервикобрахиалгии или люмбоишиалгии следует ожидать значительного улучшения в течение 2–4 нед. В течение 1–3 дней рекомендуют постельный режим – больной должен лежать на твердой поверхности в удобной позе. Для временной иммобилизации шеи используют мягкий воротник. Холод или легкое сухое тепло могут облегчить боль, тогда как глубокое или сильное прогревание чаще ее усиливает. Постепенно режим расширяют, хотя и рекомендуют на определенное время несколько ограничить физическую активность (избегать наклонов и вращения туловища, поднятия тяжести, длительного сидения). Больного следует научить, как правильно совершать движения, избегая нагрузки на позвоночник. Чем скорее больному удается вернуться к прежнему уровню повседневной активности, тем быстрее регрессирует болевой синдром. Больным с рецидивирующими болями и признаками нестабильности позвоночника рекомендуют в течение нескольких дней носить корсет. Длительный постельный режим, как и длительное ношение корсета, нецелесообразно в виду опасности ослабления мышц и хронизации болевого синдрома. Для уменьшения боли внутрь и парентерально применяют анальгетики, нестероидные противовоспалительные средства, миорелаксанты, местно – аппликации с димексидом и новокаином, раздражающие средства, блокады болезненных точек или межпозвоночных суставов с помощью местного анестетика. В комплекс лечения входят постизометрическая релаксация, рефлексотерапия, физиотерапевтические процедуры (ДДТ, СМТ и др.) В подострой и хронической фазах основной упор делается на физические методы – лечебную гимнастику, включающую упражнения на укрепление мышечного корсета или растяжение спазмированных мышц, мануальную терапию, массаж, бальнеотерапию.

При корешковом синдроме сроки восстановления увеличиваютсядо 6–8 нед. Принципы лечения те же – постельный режим в течение нескольких дней с последующим постепенным его расширением, анальгетики, лечебная гимнастика. Более широко используют лечебные блокады и средства, воздействующие на невропатическую боль – антиконвульсанты (карбамазепин по 100–200 мг 2–3 раза в день), антидепрессанты в малых дозах (например, амитриптилин по 12,5-50 мг на ночь), витамины B ₁и В ₁₂в больших дозах. В остром периоде целесообразны эпидуральные блокады. Мануальная терапия в остром периоде грыжи диска, особенно при наличии признаков компрессии корешка, противопоказана. Хотя на практике широко применяют различные варианты вытяжения, убедительных данных в пользу его эффективности при патологии поясничного отдела позвоночника нет, а в ряде случаев оно провоцирует ухудшение.

Хроническая боль в спине требует индивидуального подхода. Лечениепреимущественно направлено на расширение двигательных возможностей больного и включает главным образом немедикаментозные средства: мероприятия по снижению массы тела, лечебную гимнастику, мануальную терапию, массаж. Важно укрепить мышцы спины и брюшного пресса и исправить осанку, чтобы обеспечить правильное распределение нагрузки на позвоночник, научить больного избегать провоцирующих движений, изменить его двигательный стереотип. Важная роль принадлежит физиотерапевтическим и рефлексотерапевтическим методам, санаторно-курортному лечению.

Оперативное лечение показано: 1) при симптомах нарастающего сдавления спинного мозга; 2) при остром сдавлении конского хвоста, сопровождающемся нарастанием нижнего парапареза и тазовых нарушений; 3) при тяжелом инвалидизируютцем корешковом болевом синдроме, не поддающемуся консервативному лечению.

БОКОВОЙ АМИОТРОФИЧЕСКИЙ СКЛЕРОЗ(болезнь двита тельных нейронов) – дегенеративное заболевание ЦНС, проявляющееся неуклонно прогрессирующими спастико-атрофическими парезами конечностей и бульбарными расстройствами.

Этиология.В основе заболевания лежит избирательная дегенерация двигательных нейронов моторной коры, двигательных ядер ствола, передних рогов спинного мозга. В 5-10 % случаев заболевание имеет наследственный характер.

Симптомы, течение. Первые симптомы – односторонняя (асимметричная) атрофия и слабость мышц кистей, фасцикуляции (непроизвольные сокращения отдельных пучков мышечных волокон) в различных группах мышц, включая мышцы языка. Атрофии и парезы постепенно распространяются, появляются признаки бульбарного синдрома (дисфагия, дизартрия, дисфония), оживляется нижнечелюстной рефлекс. В развитой стадии болезни утрачивается возможность самостоятельного передвижения из-за тяжелых параличей. Речь становится неразборчивой, резко затруднено глотание. Характерная черта – сочетание признаков периферического и центрального паралича (атрофии и резко повышенных сухожильных рефлексов), зачастую в одной и той же конечности. Координация движений, чувствительность, функции тазовых органов не страдают. Глазодвигательные нарушения возможны лишь на поздней стадии. Интеллект у большинства больных сохранен. Тяжесть состояния на поздней стадии определяется главным образом бульбарными расстройствами и слабостью дыхательных мышц.

Диагнозподтверждается данными электромиографии, с помощью которой выявляются признаки поражения клеток передних рогов, в том числе в клинически интактных конечностях. Для исключения опухоли или спондилогенной шейной миелопатии могут потребоваться МРТ или миелография.

Лечениесимптоматическое: при мышечных спазмах – дифенин, диазепам, при спастичности – баклофен, тизанидин, при слюнотечении – холинолитики, при боли – анальгетики и трициклические антидепрессанты. При невозможности приема пищи через рот накладывают гастростому или используют назогастральный зонд.

Прогноз. 80 % больных умирают в течение 5 лет, лишь 5-10 % живут дольше 10 лет. После присоединения бульбарных нарушений больные редко живут дольше 1–3 лет.

БУЛЬВАРНЫЙ ПАРАЛИЧ– синдром, характеризующийся слабостью мышц мягкого неба, гортани, глотки, языка, иннервируемых IX, X, XII черепными нервами.

Этиология.Заболевания, поражающие двигательные ядра нервов в стволе (инсульт, сирингобульбия, опухоли, энцефалит, боковой амиотрофический склероз и др.), стволы черепных нервов (опухоли, менингит, аневризма, краниовертебральные аномалии, синдром Гийена – Барре, дифтерийная полиневропатия), нервно-мышечную передачу (миастения, ботулизм), мышцы глотки и гортани (миопатии).

Симптомы. Нарушения артрикуляции (дизартрия), приглушенность или носовой оттенок голоса (дисфония), нарушение глотания (дисфагия). При осмотре могут выявляться провисание и неподвижность мягкого неба (на стороне поражения), отклонение язычка в здоровую сторону, снижение глоточного рефлекса, парез мышцы языка с отклонением его в сторону поражения, атрофия и фасцикуляции в языке. При одностороннем поражении смежных черепных нервов следует исключить опухоль основания черепа.

Дисфония может быть следствием поражения левого возвратного нерва в области грудной клетки (при аневризме аорты, расширении левого предсердия, увеличении лимфатических узлов средостения, опухоли средостения, операции на щитовидной железе).

Бульбарный паралич следует отличать от псевдобульбарного паралича, который тоже проявляется дизартрией, дисфагией и парезом языка, но связан с двусторонним поражением кортикобульбарных путей и возникает при диффузных или многоочаговых поражениях мозга (дисциркуляторной энцефалопатии, рассеянном склерозе, травме и т. д.). В отличие от бульварного паралича, при псевдобульбарном параличе сохраняется глоточный рефлекс, усиливается нижнечелюстной рефлекс, появляются рефлексы «орального автоматизма» (хоботковый, сосательный, ладонно-подбородочный и др.), насильственный смех и плач, отсутствуют атрофия и фасцикуляции языка. Признаки бульбарного и псевдобульбарного синдромов иногда сочетаются (например, при боковом амиотрофическом склерозе).

Лечение.Быстро нарастающий бульбарный паралич – основание для перевода больного в отделение интенсивной терапии. Основная угроза – нарушение проходимости дыхательных путей, в том числе вследствие аспирации, что ведет к тяжелой дыхательной недостаточности и часто требует интубации. При выраженной дисфагии необходимо зондовое питание.

ВЕГЕТАТИВНАЯ ДИСТОНИЯ(вегетативно-сосудистая дистония) – синдром, включающий разнообразные по происхождению и проявлениям нарушения соматических функций, обусловленные расстройством их вегетативной регуляции.

Этиология, патогенез.Основные причины: органические поражения нервной системы (с вовлечением гипоталамуса, лимбической системы, ствола), психические расстройства (прежде всего неврозы), соматические и эндокринные заболевания, возрастные эндокринные перестойки (пубертат, климакс). Конституциональная вегетативная дистония, связанная с нарушением созревания центральных вегетативных структур, обычно проявляется у детей. С возрастом ее проявления обычно компенсируются, но в условиях возрастных гормональных перестроек (например, в пубертатном периоде), под влиянием неблагоприятных факторов внешней среды, невротических расстройств они могут декомпенсироваться.

В качестве отдельной формы выделяют психофизиологическую вегетативную дистонию, возникающую на фоне острого или хронического стресса, переутомления или перенапряжения у спортсменов.

Симптомы, течение. Клиническая картинаскладывается из ряда синдромов, связанных с дизрегуляцией той или иной функциональной системы. Они могут встречаться отдельно, но чаще сочетаются друг с другом.

Кардиоваскулярный синдром может проявляться изменением сердечного ритма (синусовой тахикардией или брадикардией, наджелудочковой пароксизмальной тахикардией, наджелудочковой экстрасистолией), лабильностью АД, патологическими вазомоторными реакциями (бледностью, цианозом или гиперемией кожных покровов, приливами, зябкостью кистей, стоп). Особенно часто встречается кардиалгический синдром, проявляющийся колющими, давящими, жгучими, пульсирующими болями или трудно описываемым дискомфортом в прекордиальной области. В отличие от стенокардии, эти боли не связаны с физической нагрузкой, более продолжительны, не уменьшаются при приеме нитроглицерина, часто сопровождаются проявлениями гипервентиляции (например, ощущением нехватки воздуха, парестезиями в периоральной области и дистальных отделах конечностей), никогда не иррадиируют в зубы и нижнюю челюсть, но могут, как и стенокардитические боли, распространяться в левую руку и лопатку. У части больных выявляются изменения на ЭКГ (например, увеличение амплитуды зубца Тв правых грудных отведениях в сочетании повышение сегмента STв этих же отведениях, инверсия зубца Ти др.).

Дыхательные расстройства выражаются в гипервентиляционном синдроме, психогенной одышке и кашле. Гипервентиляция (учащенное глубокое дыхание) проявляется ощущением нехватки воздуха, неудовлетворенностью вдохом, прерывистым дыханием. У части больных отмечаются гипервентиляционные эквиваленты – периодические глубокие вдохи, кашель, зевота, сопение. Избыточное удаление из организма углекислого газа ведет к дыхательному алкалозу и снижению содержания в крови ионизированного кальция, вследствие чего возникают мышечные спазмы (тетания), парестезии вокруг рта и в дистальных отделах конечностей, симптом Хвостека (сокращение мышцы, поднимающей угол рта при перкуссии в проекции лицевого нерва). С гипервентиляцией бывают связаны головная боль, предобморочное состояние, боль в области сердца и сердцебиения, изменения на ЭКГ (смещением сегмента ST), абдоминалгии, сочетающиеся с нарушением моторики желудочно-кишечного тракта (усиленная перистальтика, отрыжка воздухом, тошнота). Описанные симптомы можно воспроизвести у больного с помощью 3-минутной гипервентиляции.

Нарушение моторики желудочно-кишечного тракта вызывает боль в животе, анорексию, рвоту, тяжесть в эпигастрии, преходящие вздутия живота, расстройства стула (синдром раздраженной кишки). Нарушение потоотделения проявляется избыточной продукцией пота (гипергидроз), особенно на ладонях и подошвах. В тяжелых случаях пот буквально стекает с ладоней при малейшем волнении. Часто отмечаются вазомоторные расстройства (бледность, цианоз кожных покровов, изменение дермографизма). Сексуальная дисфункция может проявляться нарушением эрекции или эякуляции у мужчин, вагинизмом или аноргазмией у женщин при сохранном или сниженном либидо. Своеобразное проявление вегетативной дистонии – цисталгия – учащенное болезненное императивное мочеиспускание в отсутствие патологии мочеиспускательной системы или каких-либо изменений в моче.

Нарушение терморегуляции может выражаться как в гипер-, так и в гипотермии. Гипертермия обычно обусловлена снижением теплоотдачи и может иметь постоянный или пароксизмальный характер. Постоянный субфебрилитет способен сохраняться от нескольких недель до нескольких лет, особенно часто он наблюдается в детском и юношеском возрасте на фоне вегетативно-эндокринных расстройств пубертатного периода. В анамнезе у таких больных часто выявляются температурные «хвосты» после инфекций. Характерна хорошая переносимость высокой температуры, отсутствие или инверсия суточного ритма (более высокой температура может быть в первой половине дня), отсутствие снижения температуры при аспириновой пробе. При центральном субфебрилитете отсутствуют изменения в крови, выявляется несоответствие между величиной температуры тела и частотой сердечных сокращений, асимметрия температуры в подмышечных впадинах, изотермия (снижение разницы между температурой в подмышечной впадине и прямой кишке), нормализация температуры в ночное время. Гипотермия, при которой температура тела опускается ниже 35 °C, обычно сопровождается общей слабостью, артериальной гипотонией, гипергидрозом.

Диагностика предусматривает исключение органических соматических заболеваний, особенно в тех случаях, когда в клинической картине доминируют нарушения со стороны только одной из систем организма. Следует также исключить органические заболевания центральной нервной системы, при необходимости прибегнув к дополнительным методам исследования (КТ или МРТ). В тех случаях, когда вегетативная дистония возникает на фоне невроза, наряду с негативным критерием (вегетативные нарушения нельзя объяснить наличием соматического или неврологического заболевания), необходима констатация позитивных критериев: наличие временной связи между вегетативной дисфункцией и стрессовой ситуацией или изменениями в психическом состоянии больного, наличие рентной ситуации, при которой больной может извлечь сознательную или бессознательную выгоду от своего заболевания, необычное описание симптомов, диссоциация между выраженностью боли и поведением больного, наличие полисистемных вегетативных нарушений и множественных соматических жалоб или мультифокальных алгических проявлений, резистентность к проводимой терапии.

Лечениезависит от основного заболевания. Предпочтение следует отдавать нелекарственным методам лечения – психотерапии, рефлексотерапии, лечебной физкультуре и дозированным физическим нагрузкам, массажу, физиотерапии, бальнеотерапии, курортному лечению, методам релаксации и биологической обратной связи. Важное значение имеет дыхательная гимнастика, уменьшающая проявления гипервентиляции. В период обострений назначают седативные средства (новопассит и др.) или, на непродолжительный срок, бензодиазепины (диазепам, медазепам, грандаксин). При упорном болевом синдроме на фоне явной или латентной депрессивной симптоматики прибегают к антидепрессантам (амитриптилин, флуоксетин и др.), в резистентных случаях – к мягким нейролептикам (сульпирид (эглонил), тиоридазин (сонапакс)). При выраженной тревоге эффективны альпразолам, клоназепам или феназепам в сочетании с β-адреноблокаторами (пропранололом). Последние показаны также при тахикардии, лабильной артериальной гипертензии и болях в сердце. При псевдоангинозных болях, особенно если они сочетаются с мигренью или синдромом Рейно, применяют антагонисты кальция (верапамил). При артериальной гипотонии назначают адаптогены (настойки женьшеня, элеутерококка, лимонника). При гипергидрозе некоторый эффект могут принести холинолитики, тиоридазин (сонапакс), дилтиазем, низкие дозы клофелина, β-адреноблокаторы в сочетании с местным лечением (вяжущие средства, ионтофорез, локальное введение ботулотоксина). При неинфекционной гипертермии назначают β– или α-адреноблокаторы (пирроксан, 15 мг 3 раза, фентоламин, 25 мг 2–3 раза в день), общеукрепляющее лечение. При устойчивой брадикардии и спастической дискинезии кишечника возможно применение препаратов белладонны (беллоид).

ВЕГЕТАТИВНЫЕ КРИЗЫ– пароксизмальные состояния неэпилептической природы, которые связаны с активацией центральных (надсегментарных) вегетативных структур и проявляются полиморфными вегетативными расстройствами.

Этиология, патогенез.К редким причинам кризов относятся органические поражения гипоталамуса, лимбической системы, стволовых структур (при травме, инсульте, энцефалите, опухоли третьего желудочка и др.), соматические заболевания, эндокринные нарушения, прием препаратов с симпатомиметической активностью, психиатрические заболевания (такие, как депрессия или шизофрения). В подавляющем же большинстве случаев вегетативные кризы возникают в отсутствие признаков какого-либо иного заболевания и, сопровождаясь отчетливыми аффективными изменениями, представляют собой особую форму невротического расстройства, которая в Международной классификации болезней X пересмотра обозначается как паническое расстройство и рассматривается как вариант тревожных расстройств, доминирующим проявлением которого являются повторяющиеся психовегетативные пароксизмы, или панические атаки. В происхождении панического расстройства, наряду с психогенными факторами (особенности личности, повторяющиеся стрессогенные ситуации), важную роль играют биологические механизмы. Доказано существование наследственной предрасположенности, которая, возможно, выражается в изменении возбудимости катехоламинергических ядер ствола, нарушении нейромедиаторных процессов в лимбической системе, недостаточности периферических вегетативных структур и др.

Симптомы, течение. Паническое расстройство обычно дебютирует в возрасте 20–40 лет, иногда на фоне полного здоровья. Женщины болеют в 2 раза чаще, чем мужчины. Приступ проявляется интенсивной тревогой, нарастающей на протяжении нескольких минут и сопровождающейся комплексом вегетативных расстройств: чувством нехватки воздуха, сердцебиением, тахикардией, болью или дискомфортом в левой половине грудной клетки, ознобоподобным тремором, гипергидрозом, волнами жара или холода, ощущением ползанья мурашек, дурнотой, головокружением, предобморочным состоянием, дискомфортом или болью в животе, тошнотой или рвотой, частым мочеиспусканием. Наряду с указанными симптомами в структуре криза могут отмечаться функциональные неврологические (истерические) симптомы (ком в горле, слабость или онемение в конечностях, мутизм, истерическая слепота), головокружение. Тревога во время криза чаще носит диффузный глубинный характер, но иногда приобретает определенную направленность, преформируясь в страх смерти или потери контроля над собой. Продолжительность криза обычно не превышает 20–40 мин.

По мере повторения кризов возникают и постепенно прогрессируют вторичные психические нарушения: навязчивая тревога ожидания новых кризов и агорафобия. Больные начинают избегать тех мест, где, как они полагают, не смогут получить помощь или откуда не смогут выбраться, если у них внезапно возникнет приступ (ограничительное поведение). Прежде всего это относится к людным местам и общественному транспорту (особенно метро).

Диагноз.В первую очередь следует исключить серьезные соматические заболевания (пароксизмальные нарушения сердечного ритма, приступы стенокардии и бронхиальной астмы, гипертонические кризы, карциноид), эндокринопатии (тиреотоксикоз, феохромоцитома, гипогликемические состояния), височную эпилепсию, психиатрические болезни (эндогенная депрессия, специальные и социальные фобии, шизофрения). При органических поражениях гипоталамуса, лимбической системы или ствола кризы обычно возникают в контексте других неврологических и нейроэндокринных расстройств.

Лечение.Важно дезактуализировать страх больного о наличии у него угрожающего жизни заболевания и подробно объяснить суть его страдания и смысл планируемого лечения. Необходимо научить больного самостоятельно купировать криз, для этого в большинстве случаев достаточно принять под язык 1–2 таблетки диазепама (реланиума) иногда в сочетании с 20–40 мг пропранолола (анаприлина) и 20 каплями валокардина или корвалола. Воздействие на гипервентиляционный компонент криза – медленное глубокое дыхание, применение бумажного пакета, в который больной выдыхает, и оттуда же вдыхает воздух, обогащенный таким образом углекислым газом, что предупреждает гипокапнию. Криз обычно легко купируется в/в введением диазепама (реланиума) или оксибутирата натрия, но в этом обычно нет необходимости. Подобная «помощь» формирует у больного «зависимость от укола», укрепляющую у него веру в наличии тяжелого заболевания и способствующую хронизации состояния. Для предупреждения кризов применяют антидепрессанты, относящиеся к разным фармакологическим группам (например, кломипрамин по 50-100 мг/сут, моклобемид по 150–300 мг/ сут, пароксетин по 20–40 мг/сут, флувоксамин по 50-100 мг/сут, тианептин по 25–50 мг/сут и др.) и бензодиазепины с особым сродством к бензодиазепиновым рецепторам (альпразолам по 2–6 мг/сут, клоназепам по 2–4 мг/сут).

Предпочтительнее начинать лечение с комбинации антидепрессанта и бензодиазепина, последний позволяет быстрее достичь эффекта, избежав обострения, связанного с началом действия антидепрессанта. Лечениеначинают с минимальной дозы каждого из препаратов (обычно с эффективной дозы), затем ее постепенно (каждые 3–5 дней) повышают до получения эффекта или появления побочного действия. Через 3–4 нед, когда проявится эффект антидепрессанта, можно приступить к постепенной отмене бензодиазепина, так как при его длительном приеме существует опасность развития толерантности и лекарственной зависимости. Добиться прекращения или значительного урежения и смягчения кризов удается довольно быстро, но при попытке отменить препарат может наступить рецидив. Поэтому необходима длительная многомесячная поддерживающая терапия антидепрессантом.

Приступать к постепенной отмене средства следует тогда, когда существенно снизится тревога ожидания новых приступов и расширится жизненное пространство у больных с агорафобией. На это часто уходит 2–4 мес, но этот срок можно уменьшить с помощью специальных психотерапевтических методик. Вегетотропные препараты используются как дополнительные средства: при преобладании симпатоадреналовых проявлений показаны β-адреноблокаторы (пропранолол, пиндолол) или α-адреноблокаторы (пирроксан, фентоламин), при выраженных парасимпатических проявлениях – бутироксан, беллоид.

ВЕГЕТАТИВНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ– синдром, связанный с нарушением иннервации внутренних органов, сосудов, секреторных желез.

Этиология, патогенез.Причиной первичной вегетативной недостаточности являются дегенерация нейронов вегетативных ганглиев (первичная вегетативная невропатия), боковых рогов спинного мозга и центральных вегетативных структур (мультисистемная атрофия). Вторичная вегетативная недостаточность может возникать при полиневропатиях (диабетической, амилоидной, алкогольной, порфирийной, паранеопластической, уремической, токсической), а также при заболеваниях центральной нервной системы (высоком поражении спинного мозга, опухолях задней черепной ямки, сирингомиелии, рассеянном склерозе, энцефалопатии Вернике, гидроцефалии).

Симптомы. Дисфункция сердечно-сосудистой системы чаще всего проявляется ортостатической гипотензией, гипертензией в положении лежа, постуральной тахикардией, фиксированным пульсом (отсутствием нормальных колебаний частоты сердечных сокращений в зависимости от дыхательного цикла, физической нагрузки, положения тела). Нарушение моторики желудочно-кишечного тракта вызывает ощущение распирания в эпигастральной области после приема пищи, тошноту, рвоту, склонностью к запорам и поносам. Сексуальная дисфункция с нарушением эрекции у мужчин, снижением чувствительности клитора и сухостью влагалища у женщин часто бывает наиболее ранним проявлением вегетативной недостаточности. Нарушение мочеиспускания выражается в учащенном мочеиспускании, необходимости натуживания в начале мочеиспускания, выделении мочи по каплям после основного мочеиспускания, ощущении неполного опорожнения мочевого пузыря. Часто отмечается ночная полиурия, а также гипогидроз или ангидроз, но у части больных отмечается компенсаторный региональный гипергидроз (например, в области лица, особенно при приеме пищи, или в дистальных отделах конечностей) либо ночные поты. Вследствие симпатической денервации зрачка возникает миоз и нарушение зрительной адаптации в темноте; в последующем снижаются реакции зрачков на свет, тогда как реакция на аккомодацию и конвергенцию некоторое время может оставаться сохранной.