Текст книги "Справочник практического врача. Книга 2"

Автор книги: Алексей Тополянский

Соавторы: Владимир Бородулин
сообщить о нарушении

Текущая страница: 26 (всего у книги 79 страниц) [доступный отрывок для чтения: 28 страниц]

Пассивные движения начинают со 2-го дня. Раннее пересаживание больного в кресло предупреждает развитие контрактур и ускоряет восстановление. Для предупреждения тромбоза глубоких вен в парализованных нижних конечностях используют малые дозы гепарина (2500 ЕД п/к 2 раза в сутки). При психомоторном возбуждении следует использовать реланиум, 2–4 мл 0,5 %-ного раствора в/в медленно 2–3 раза в сутки, оксибутират натрия, 30–50 мг/кг в/в медленно, галоперидол, 1–2 мл 1 %-ного раствора, избегая применения аминазина. При тошноте и рвоте назначают метоклопрамид, 10 мг в/м, в/в или внутрь, домперидон (мотилиум), 10 мг внутрь 3–4 раза, торекан в свечах или в/м, этаперазин, 4-10 мг внутрь 2–3 раза в день. Эпилептические припадки следует быстро купировать с помощью в/в введения реланиума (10 мг в 20 мл физиологического раствора, спустя 10–15 мин препарат можно ввести повторно в той же дозе). При его неэффективности используют оксибутират натрия (10 мл 20 %-ного раствора со скоростью 1–2 мл/мин) или закись азота в смеси с кислородом. Для предупреждения повторных припадков немедленно назначают антиконвульсанты длительного действия (карбамазепин).

Дифференцированная терапия различна при геморрагическом и ишемическом инсульте, но не в меньшей степени она зависит от характера сосудистого заболевания и индивидуальных особенностей больного.

1.  Лечениеишемического инсульта. На настоящий момент реально не существует ни одного средства, способность которого снижать летальность или улучшать восстановление неврологических функций при инсульте была бы твердо установлена. Тем не менее на практике при ишемическом инсульте широко используют ряд препаратов, влияющих на состояние свертываемости, микроциркуляции, метаболических процессов в мозге. Все эти средства могут оказать эффект лишь при условии раннего назначения (в первые 4–8 ч от появления симптомов), пока не произошло необратимое повреждение нейронов, расположенных вокруг очага некроза.

Продолжительность постельного режима зависит от состояния больного: при небольших инфарктах с хорошим регрессом симптоматики он может ограничиваться несколькими днями, при более обширном инфаркте он увеличивается до 1–2 нед. Нужно учитывать, сколь плохо переносят гиподинамию пожилые люди; в случае длительного постельного режима их последующая реабилитация осложнена. Восстановительную гимнастику и особенно массаж при удовлетворительном состоянии больного можно начинать уже в первые дни болезни. Следует соотносить объем нагрузок с тяжестью инсульта и состоянием сердечно-сосудистой системы.

Прямые антикоагулянты (гепарин) обычно применяют при прогрессирующем инсульте, реже для ранней вторичной профилактики кардиогенной или артерио-артериальной эмболии, обычно у больных с преходящим нарушением мозгового кровообращения или хорошим регрессом симптоматики. Гепарин можно назначить, лишь исключив кровоизлияние (с помощью КТ или хотя бы люмбальной пункции). Препарат вводят по 2,5–7,5 тыс. ЕД в/в или под кожу живота через каждые 4–6 ч в первые 4–6 сут под контролем частично активированного тромбопластинового времени или времени свертываемости крови, которые должны увеличиться в 1,5–2 раза. Противопоказания к назначению гепарина – глубокая кома, резкое неконтролируемое повышение АД (систолическое выше 200 мм рт. ст., диастолическое – выше 100 мм рт. ст.), септическая эмболия (при бактериальном эндокардите), геморрагический инфаркт мозга, порок сердца в стадии декомпенсации, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, почечная и печеночная недостаточность, геморрагический диатез, злокачественные новообразования, беременность, послеродовый период, эпилептические припадки, лейкоцитоз (свыше 10 000 в 1 мкл) в первые сутки после развития инсульта. Риск геморрагических осложнений (микро– и макрогематурии, подкожных петехий, носовых и желудочных кровотечений, внутримозгового кровоизлияния или геморрагической трансформации инфаркта) больше при применении более высоких доз гепарина. Поскольку при обширном эмболическом инфаркте мозга велика вероятность геморрагической трансформации, антикоагулянты назначают лишь спустя 3–4 дня. При лечении гепарином надо следить за составом мочи (появление эритроцитов) и содержанием тромбоцитов в крови. При ухудшении состояния необходима повторная КТ (или люмбальная пункция), при подтверждении геморрагического осложнения – введение протамина сульфата (по 5 мл 1%-ного раствора). В последние годы начинают использовать более безопасные низкомолекулярные гепарины (фраксипарин и др.), но их эффективность не установлена. Если планируется длительная антикоагулянтная терапия, то в последние 2 дня лечения гепарином назначают непрямые антикоагулянты и гепарин отменяют лишь после того, как протромбиновый индекс уменьшится в 1,5–2 раза. Индивидуальная чувствительность больных к антикоагулянтам непрямого действия различна. Изменяя ежедневные дозы антикоагулянтов в зависимости от показателей протромбинового индекса (при ежедневном контроле), в течение недели можно подобрать схему приема препаратов. В специализированных центрах при тромбозе крупной мозговой артерии в первые 3 ч после появления симптоматики, исключив кровоизлияние с помощью КТ, вводят тромболитики (наиболее эффективен и безопасен рекомбинантный активатор тканевого плазминогена). Антиагреганты (аспирин, 100–300 мг/сут) назначают в отсутствие показаний к антикоагулянтам (одновременно следует назначить антацид).

Гемодилюция с помощью реополиглюкина (400 мл в/в капельно 1–2 раза в день в течение 5 дней) и кристаллоидных растворов (до 2–3 л) показана, если гематокрит превышает 45 %. Применяют также пентоксифиллин, 200 мг в/в капельно на 200 мл физиологического раствора 2 раза в сутки, пирацетам, 4-12 г/сут в/в капельно, затем внутрь 3,6–4,8 г/сут, антиоксиданты (витамин Е, 100–200 мг в/м 2–3 раза в сутки, эмоксипин, 300–600 мг в/в капельно, мексидол, 200–400 мг в/в капельно), вазоактивные средства (кавинтон, нисерголин, инстенон), метаболические средства (актовегин, аплегин, церебролизин), но их эффективность не доказана.

2.  Лечениегеморрагического инсульта. При внутримозговом кровоизлиянии постельный режим следует соблюдать в течение 1–2 нед.

При внутримозговых кровоизлияниях иногда применяют этамзилат (дицинон), 250–500 мг 4 раза в сутки в/в или в/м на в течение 3–5 сут, гемофобин, 5 мл в/м 3 раза в сутки. Но в подавляющем большинстве случаев к моменту поступления в больницу кровотечение спонтанно остановилось, и необходимости в гемостатических средствах нет. Если кровоизлияние вызвано применением непрямых антикоагулянтов, вводят викасол (10 мг п/к или 10–20 мг в/в капельно в 100 мл физиологического раствора), если оно связано с введением гепарина, то в/в назначают протамина сульфат (из расчета 1 мг препарата на каждые 100 ЕД гепарина, введенные в последние 2 ч, но не более 50 мг), если же оно связано с введением тромболитика, то вводят аминокапроновую кислоту или свежезамороженную плазму. При тромбоцитопении используют тромбоцитарную массу.

При субарахноидальном кровоизлиянии основная задача – предупредить повторное кровоизлияние, наиболее вероятное в первые 3 нед, и вторичный ангиоспазм. Если ранняя операция (клипирование аневризмы) невозможна, то в течение 3 нед необходим строгий постельный режим; больному нужно создать абсолютный покой, исключить натуживание (для профилактики запора необходимы слабительные), кашель (препараты кодеина). Для предотвращения повторного кровотечения в прошлом применяли антифибринолитические средства, в частности аминокапроновую кислоту, но в настоящее время от применения подобных препаратов отказываются в связи с тем, что их положительный эффект (снижение вероятности повторного кровотечения) перевешивается отрицательным действием – увеличением риска ангиоспазма, гидроцефалии и других осложнений. В связи с возможностью ангиоспазма при субарахноидальном кровоизлиянии следует избегать гиповолемии (объем вводимой жидкости может достигать 2–3 л/сут, только при отеке мозга и уже развившемся обширном инфаркте мозга объем несколько ограничивают), артериальной гипотензии (систолическое АД следует поддерживать на уровне 130–150 мм рт. ст.). Кроме того, в целях предупреждения и лечения ангиоспазма назначают нимодипин (30–60 мг 4 раза в день или в/в капельно со скоростью 2 мг/ч). Хирургическое лечение проводят при мозжечковых и поверхностных полушарных (лобарных) кровоизлияниях.

Профилактикапоследующего инсульта включает коррекцию факторов риска (снижение артериальной гипертензии, гиперлипидемии, отказ от курения). При стенозе магистральных артерий или поражениях мелких артерий показан аспирин (100–300 мг ежедневно), предпочтительнее в оболочке, не растворяющейся в желудке (аспирин-кардио, тромбо-АСС). При неэффективности малых доз аспирина у больных с каротидным стенозом назначают более высокие дозы (900-1200 мг) либо переходят на антикоагулянты. У больных молодого и среднего возраста со стенозом сонной артерии, превышающим 70 %, которые перенесли ТИА или малый инсульт с полным восстановлением, возможно оперативное лечение (эндоартерэктомия), в связи с чем их следует направлять в центры сосудистой хирургии. При кардиогенной эмболии, а иногда при грубом стенозе магистральных артерий предпочтительнее использовать непрямые антикоагулянты (варфарин, неодикумарин, синкумар, фенилин) под контролем протромбинового индекса, который должен составлять 50–60 %. При наличии противопоказаний к назначению антикоагулянтов (в частности, при высокой артериальной гипертензии), а также у больных старше 75 лет назначают аспирин (250–300 мг/сут). У больных с острым инфарктом миокарда риск инсульта составляет 1 % (особенно вероятна эмболия в первые 24 ч). Назначение малых доз аспирина (100–300 мг/сут), начиная с первых часов заболевания, снижает риск инсульта почти на половину.

Реабилитационная терапия должна быть непрерывной и особенно активной в течение первых 6 мес после инсульта. Сразу после выписки из стационара реабилитационные мероприятия целесообразно осуществлять в условиях специализированного учреждения (санатория или диспансера), в последующем – по месту жительства. Реабилитационные мероприятия включают речевую терапию, тренировку двигательных функций, мероприятия, направленные на восстановление бытовых навыков, развитие сохранившихся когнитивных способностей. При спастичности применяют миорелаксанты, при депрессии, часто развивающейся у больных инсультом, – антидепрессанты, предпочтительнее селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (флуоксетин, флувоксамин, серталин), не оказывающие холинолитического действия и не вызывающие ортостатическую гипотензию. Часто применяют ноотропные средства (пирацетам, 0,8–1,6 г 3 раза в сутки, пиридитол, 100–200 мг 2–3 раза, глиатилин, 400 мг 3 раза, церебролизин, 10–20 мл в/в № 20–30, цитиколин, 1 г в/в, аплегин), но они действуют главным образом на нейропсихологические функции. Активным восстановительным лечением удается добиться того, что больные с гемиплегией могут самостоятельно ходить; движения в руке обычно восстанавливаются хуже, чем в ноге.

Прогноз. При ишемическом инсульте около 25 % больных умирают в течение первого месяца, в последующем смертность составляет 16–18 % в год. Около 90 % выживших имеют тот или иной резидуальный дефект, причем треть из них становятся инвалидами. При внутримозговых кровоизлияниях в течение первого месяца погибают около 30 % больных. Неблагоприятные прогностические признаки – массивная гематома, угнетение сознания, пожилой возраст. При субарахноидальном кровоизлиянии в первые 3 мес умирают примерно 45 % больных. Прогноззависит от степени угнетения сознания при поступлении.

ИНСУЛЬТ СПИНАЛЬНЫЙ– острое нарушение кровообращения в спинном мозге.

Этиология, патогенез.Чаще наблюдаются ишемические инсульты (инфаркты) спинного мозга; случаи кровоизлияния (гематомиелия) очень редки. Ишемический инсульт спинного мозга чаще связан с патологией аорты (атеросклероз, расслаивающая аневризма, коарктация), чем с поражением интрамедуллярных сосудов, атеросклеротическое поражение наблюдается не более чем у 3 % пожилых лиц. Непосредственной причиной ишемии чаще всего является закупорка экстраспинальных сосудов, от которых берут начало корешково-медуллярные артерии. Другие причины: инфаркт миокарда с падением системного АД, сдавление корешково-медуллярных артерий при грыже межпозвоночного диска, опухоли позвоночника и спинного мозга, оперативное вмешательство на аорте, кардиогенная эмболия. Иногда спинальный инфаркт связан с васкулитами или нейросифилисом. При артериальной гипотензии, особенно у больных с атеросклерозом аорты и ее основных ветвей, могут пострадать отделы спинного мозга, находящиеся на границе сосудистых бассейнов и наиболее чувствительные к ишемии, что проявляется развитием смешанного пареза без нарушений чувствительности и напоминает картину бокового амиотрофического склероза.

Симптомы, течение. Симптоматика развивается остро с внезапных болей в спине, иногда с корешковой иррадиацией, на фоне которых появляются двусторонние вялые параличи, нарушения болевой и чувствительности ниже уровня поражения, тазовые расстройства. Поскольку инфаркт чаще всего возникает в зоне, кровоснабжаемой передней спинальной артерией, глубокие виды чувствительности, которые проводят задние столбы, остаются сохранными. При поражении проникающей ветви спинальной артерии инфаркт развивается лишь с одной стороны, что проявляется моноплегией или гемиплегией на стороне поражения и нарушение поверхностной чувствительности на противоположной стороне (синдром Броун – Секара).

Дифференциальный диагнозпроводят с миелитом, эпидуритом, метастатической опухолью позвоночника. В пользу спинального инфаркта могут свидетельствовать острое развитие заболевания (без предшествующих симптомов), отсутствие поражения задних столбов, наличие четкого уровня поражения, признаки системного сосудистого заболевания. Диагностику облегчают данные миелографии или МРТ, исследования цереброспинальной жидкости. Обязательно серологическое исследование на сифилис и ВИЧ-инфекцию.

Лечениепроводят с помощью вазоактивных препаратов (пентоксифиллина), реополиглюкина, ноотропных (церебролизин) и других средств. Но более важное значение имеют симптоматические меры, уход за кожей, предупреждение легочной и мочевой инфекции, ранняя и полноценная реабилитация, включающая лечебную гимнастику, массаж, физиотерапевтические процедуры.

Прогноззависит от массивности зоны размягчения и сопутствующих заболеваний (поражение аорты, метастаз). Во многих случаях удается добиться полного или частичного восстановления движений, чувствительности и ликвидации тазовых нарушений.

ИСТЕРИЯ– термин, который чаще всего используют для обозначения своеобразного расстройства личности, в основе которого лежит демонстративность, стремление быть в центре внимания, повелевать окружающими, или невротического расстройства, проявляющегося множественными соматическими жалобами либо функциональными неврологическими (или псевдоневрологическими, т. е. имитирующими проявления органических неврологических заболеваний) симптомами. Функциональные неврологические расстройства выражают подсознательное стремление больных к получению выгоды, например, привлечение заботливого внимания близких. Некоторые клинические особенности позволяют отличить истерические (конверсионные) псевдоневрологические нарушения от органических неврологических расстройств. Нарушения чувствительности при истерии не укладываются в зоны иннервации и скорее бывают ограничены региональными зонами, например, вовлекают всю руку или всю половину тела. В последнем случае может выявляться четкая граница нарушения чувствительности по средней линии (при органической гемигипестезии, благодаря перекрытию зон иннервации, граница обычно смещена в сторону). Психогенные параличи часто вовлекают всю конечность, а не отдельные мышечные группы. При проверке силы часто обнаруживается феномен ступенчатой слабости с внезапным исчезновением и столь же внезапным появлением сопротивления больного. «Пытаясь» поднять «паретичную» ногу, больные не опираются на пятку здоровой ноги (рука врача, предварительно подложенная под эту пятку, не ощущает ее давления). При опускании «паретичной» руки в пробе Барре она не ротируется вовнутрь (при пирамидном парезе пронаторы всегда сильнее супинаторов). Выраженность пареза часто меняется. Несмотря на длительное существование паралича, обычно отсутствуют атрофии и трофические нарушения. Пальценосовую пробу больные часто выполняют подчеркнуто медленно, даже при открытых глазах они иногда проносят палец мимо носа. Причудливая походка нередко бывает первым симптомом, заставляющим подумать об истерии. Особенностью истерических гиперкинезов является их вариабельность, которая явно превышает динамичность в целом довольно стереотипных экстрапирамидных расстройств. Характерны тенденция к утомлению и возобновлению гиперкинеза после отдыха. Важное значение имеет отсутствие изменений при дополнительных методах исследования (методы нейровизуализации, вызванные потенциалы), но этот критерий имеет относительную ценность, так как известны заболевания (например, экстрапирамидные расстройства), при которых параклинические методы не выявляют патологии. С другой стороны, обнаружение изменений в головном мозге, например при МРТ, еще не означает, что именно с ними можно связать клиническую картину. Психогенные неврологические расстройства чаще возникают остро и почти всегда сочетаются друг с другом и с многообразными соматическими жалобами и психогенными болевыми синдромами. В анамнезе часто есть указания на повторяющиеся эпизоды потери зрения, слабости, нарушений речи, спячки. Характерна рефрактерность к традиционным видам лечения и одновременно хорошая реакция на плацебо или внушение. С помощью последнего можно не только облегчить, но и индуцировать истерические расстройства. При внешней драматичности симптомов (например, тетраплегия или слепота) больные подчас не выглядят расстроенными («прекраснодушное безразличие»),

КЛАСТЕРНАЯ ГОЛОВНАЯ БОЛЬ (мигренозная невралгия, пучковая головная боль) – пароксизмы исключительно интенсивной односторонней головной боли, группирующиеся в своеобразные пучки (кластеры), разделенные периодами ремиссии.

Симптомы, течение. Среди больных преобладают молодые мужчины. Во время обострения, продолжающегося от нескольких дней до нескольких месяцев, возникают 1–3 приступа в день, преимущественно в ночное время. Продолжительность приступа от 15 до 45 мин, редко до 3 ч. Боль локализуется в окологлазничной и лобно-височной области, иногда иррадиирует в ухо, челюсть, затылок и шею. Она бывает столь сильна, что заставляет больного метаться по комнате, падать на колени и биться кулаками или головой об стену или пол. На стороне боли выявляются слезотечение, инъекция сосудов конъюнктивы, заложенность носа или выделения из него, опущение и отек века, сужение зрачка. Лицо бледнеет или становится гиперемированным; больные испытывают чувство прилива крови к верхней части туловища. Обострения разделены длительными многомесячными или многолетними ремиссиями. В отличие от мигрени, приступы возникают и кончаются внезапно, повторяются несколько раз в день, не сопровождаются рвотой. К кластерной головной боли близка хроническая пароксизмальная гемикрания,но это состояние чаще отмечается у женщин и характеризуется менее продолжительными, но более частыми приступами, отсутствием отчетливых ремиссий и хорошим эффектом индометацина.

Лечение.Купировать приступ кластерной боли можно с помощью ингаляции кислорода через маску (7 л/мин в течение 10 мин), закапывания в нос 4 %-ного лидокаина, блокады затылочного нерва, приема под язык эрготамина, введения суматриптана (6 мг п/к или 20 мг интраназально), дигидроэрготамина (1 мг в/в, п/к или в/м), наркотических анальгетиков. Прием любого препарата внутрь лишен смысла, так как он начнет действовать, когда приступ самостоятельно закончится. На период обострения назначают профилактическое лечение: комбинацию верапамила (120–480 мг/ сут) и эрготамина (1 мг 2 раза в день), при их неэффективности – короткий курс кортикостероидов (преднизолон, 60 мг/сут), препараты лития, вальпроевой кислоты, метисергид. При неэффективности консервативной терапии возможно удаление крылонебного узла или термокоагуляция гассерова узла.

КОМА– состояние глубокого угнетения функций центральной нервной системы с утратой сознания и реакции на внешние раздражители, расстройством регуляции жизненно важных функций.

Этиология, патогенез.Угнетение сознания может быть следствием относительно небольшого очагового поражения, захватывающего ретикулярную активирующую систему ствола и межуточного мозга либо диффузного (многоочагового) процесса, вовлекающего оба полушария. Кома бывает результатом первичного поражения головного мозга (при черепно-мозговой травме, инсульте, менингите, энцефалите, абсцессе или опухоли мозга) либо вторичной дисфункции мозга при гипоксии (вследствие заболеваний легких, синдрома Морганьи – Адамса – Стокса, инфаркта миокарда, эмболии легочной артерии), метаболических расстройствах (гипогликемия, диабетический кетоацидоз, некетотическое гипергликемическое состояние, уремия, печеночная недостаточность, гипонатриемия, гипотиреоз, гипер– или гипокальциемия, дефицит витамина В ₁), интоксикациях, гипертермии или гипотермии, электротравме.

Симптомы, течение. Кому подразделяют на 3 степени. При умеренной коме (коме I) отсутствуют контакт с больным и функция открывания глаз, но больные реагируют на болевые стимулы (чаще сгибательными или разгибательными движениями), сохранены рефлексы со слизистой оболочки носа, корнеальные и зрачковые. При глубокой коме (коме II) отсутствуют реакции даже на интенсивные болевые стимулы и сухожильные рефлексы, наблюдаются разнообразные изменения мышечного тонуса (от горметонии до гипотонии). При терминальной коме (коме III) отмечаются диффузная мышечная атония, мидриаз, тяжелые нарушения жизненно важных функций.

В отсутствие прямых анамнестических указаний на причину комы ее диагностика крайне затруднена. Оказывая помощь в подобных случаях, в первую очередь следует предупредить вторичные осложнения, связанные с нарушением дыхания и гемодинамики, и исключить курабельные заболевания, которые могли послужить причиной комы (например, гипогликемию или гнойный менингит). На основании клинического осмотра можно отнести данный случай комы к одной из 3 групп и тем самым наметить план последующего обследования.

1.Отсутствие односторонней или асимметричной неврологической симптоматики и сохранность зрачковых реакций и других стволовых рефлексов указывает на метаболическую или токсическую природу комы. При этом варианте возможны относительно симметричные неврологические нарушения (например, двустороннее изменение тонуса или патологические стопные знаки), астериксис и миоклония, сохранность зрачковых реакций, даже при глубокой коме и угнетении других стволовых функций (за исключением случаев отравления холинолитиками и асфиксии). Важное значение имеет внешний осмотр, например снижение тургора и сухость кожи в сочетании с запахом ацетона изо рта характерны для диабетической комы, влажность кожи указывает на возможность гипогликемии, желтушность склер – на печеночную кому, выраженные отеки подкожной клетчатки в сочетании с необычайной сухостью языка и запахом аммиака – на уремическую кому, розовая окраска кожи – на отравление угарным газом. При наличии менингеальных симптомов, которые могут указывать на субарахноидальное кровоизлияние или менингит, необходима люмбальная пункция. Лабораторное исследование включает клинический анализ крови, определение содержания глюкозы, электролитов (натрия, калия, хлоридов, кальция), мочевины и креатинина, общий анализ мочи, по показаниям – определение содержания в крови дыхательных газов, токсических веществ, исследование функции щитовидной железы и печени.

2.Асимметричные неврологические симптомы (например, гемипарез, односторонние судороги, отклонение глазных яблок в одну из сторон) при сохранности стволовых рефлексов указывают на первичное повреждение одного из полушариев мозга (вследствие инсульта, черепно-мозговой травмы или абсцесса). Одностороннее поражение полушария может вызывать угнетение сознания лишь при развитии выраженной внутричерепной гипертензии, приводящей к сдавлению другого полушария или ствола мозга, поэтому перед потерей сознания у больного могут отмечаться нарастающая головная боль, повторная рвота, оглушение, признаки вклинения в намет мозжечка. Изредка асимметричной симптоматикой (асимметричными парезами или фокальными припадками) проявляются и метаболические расстройства (например, гипогликемия, некетотическая гипергликемия, гипо– или гипернатриемия, печеночная или постгипоксическая энцефалопатия).

3.Третий, наиболее редкий вариант комы связан с первичным поражением ствола (чаще всего вследствие инсульта или энцефалита). Для него характерно раннее появление стволовых симптомов: анизокории, изменения зрачковых реакций, паралитического косоглазия, нарушения содружественных движений глаз, нарушения ритма дыхания, одностороннее выпадение роговичного рефлекса, а также быстрое развитие комы.

Больной обычно выходит из комы с восстановлением функции открывания глаз. Восстановление сознания происходит поэтапно. Вначале восстанавливается фиксация взора, затем способность различать близких, понимание речи, позже – собственная речевая деятельность. Исходом комы могут быть вегетативное состояние или смерть мозга.

Вегетативное состояние (апалический синдром) диагностируют в том случае, когда больной, ранее пребывавший в коме, открывает глаза и внешне напоминает бодрствующего, но у него отсутствуют какие-либо признаки сознания: он не реагирует на окружающее, не фиксирует глазами предметы, не совершает целесообразных движений. Возможны лишь двигательные автоматизмы, например, зевота или случайные движения головой или конечностями. Хроническое вегетативное состояние констатируют при наличии признаков необратимости состояния, в частности, в том случае, сознание не возвращается в течение 12 мес после черепно-мозговой травмы или 6 мес после поражения мозга иной этиологии.

Под «смертью мозга» понимают необратимое повреждение мозга с прекращением функционирования ствола мозга, при котором кровообращение и дыхание могут искусственно поддерживаться в течение длительного времени. Диагностика смерти мозга приобрела практическое значение в связи с развитием транспланталогии и потребностью в жизнеспособных донорских органах. Признаком прекращения функционирования ствола мозга является отсутствие краниальных рефлексов, а также дыхательных движений при отключении от респиратора (т. е. реакции дыхательного центра на накопление наиболее сильного его раздражителя – углекислого газа). Диагнозподтверждают с помощью ЭЭГ (отсутствие электрической активности), а также ангиографии или ультразвукового исследования мозговых сосудов, позволяющих констатировать прекращение мозгового кровообращения. Констатация смерти мозга проводится специально подготовленной бригадой врачей.

Лечение.Общие принципы лечения включают поддержание проходимости дыхательных путей и гемодинамики, введение глюкозы (40–60 мл 40 %-ного раствора) для коррекции возможной гипогликемии (одновременно с 2–3 мл 5 %-ного раствора витамина В ₁), очищение желудка, поддержание водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния, меры по снижению внутричерепной гипертензии (осмотические и петлевые диуретики), снижение температуры (внешнее охлаждение, анальгетики, нестероидные противовоспалительные средства в сочетании с но-шпой или дроперидолом), купирование психомоторного возбуждения (диазепам, оксибутират натрия, малые дозы нейролептиков), введение специфических противоядий (например, при передозировке наркотиков – налоксон). Эпилептические припадки купируют с помощью в/в введения 10 мг реланиума (при необходимости повторно), после чего через зонд вводят антиконвульсанты длительного действия (карбамазепин, фенобарбитал и др.). При общеинфекционных симптомах следует прежде всего выяснить источник инфекции (легкие, мочеполовая система и т. д.) и назначить антибактериальные средства. При длительной коме необходимы зондовое или парентеральное питание, профилактика тромбоза глубоких вен голени (малые дозы гепарина), защита роговицы, поддержание гигиены полости рта.

КРАНИОВЕРТЕБРАЛЬНЫЕ АНОМАЛИИ– врожденные или приобретенные дефекты развития краниовертебрального перехода, которые могут касаться структур головного и спинного мозга (аномалии Киари) или костных структур основания черепа и двух верхних шейных позвонков (платибазия, базилярная импрессия и др.). Клинические проявления весьма вариабельны и обусловлены компрессией нижних отделов ствола, шейного отдела спинного мозга, мозжечка, нижних черепных нервов (IX–XII), позвоночных артерий, верхнешейных спинномозговых корешков. Вследствие нарушения ликвородинамики на уровне большого затылочного отверстия или водопровода мозга возникают гидроцефалия и внутричерепная гипертензия.

Аномалия Киари I типа(аномалия Арнольда – Киари) – опущение миндалин мозжечка через большое затылочное отверстие в позвоночный канал. Часто сочетается с сирингомиелией и костными аномалиями (например, платибазией). Гидроцефалия наблюдается редко. Симптомы появляются на третьем-четвертом десятилетии жизни. Характерны боли в шейнозатылочной области, усиливающиеся при кашле и натуживании, бьющий вниз нистагм, падения вследствие внезапного снижения мышечного тонуса (дроп-атаки), обмороки, апноэ во сне, поражение нижних черепных нервов) с развитием бульбарного синдрома, иногда тройничного нерва (V). При сдавлении задних столбов нарушается глубокая чувствительность. Нередко отмечаются пирамидный синдром и мозжечковая атаксия. Аномалия часто остается асимптомной и нередко выявляется при МРТ как случайная находка.

Аномалия Киари II типа –опущение через большое затылочное отверстие не только миндалин мозжечка, но также продолговатого мозга и четвертого желудочка. Почти у всех больных встречаются сирингомиелия, незаращение дужек позвонков (spina bifida) в пояснично-крестцовом отделе, нередко со спинномозговой грыжей, стеноз сильвиева водопровода с развитием гидроцефалии. Проявляется на первом году жизни нарушением дыхания и бульбарным параличом. В большинстве случаев смерть – в первые годы жизни от пневмонии или остановки дыхания, но отдельные больные с наиболее легкими формами при адекватном лечении доживают до взрослого возраста.