Текст книги "Основы диагностики психических расстройств"

Автор книги: Юрий Антропов

Соавторы: Н. Незнанов
сообщить о нарушении

Текущая страница: 20 (всего у книги 29 страниц)

Одним из вариантов синдрома посттравматической деменции является описанное Буземаном «пуэрильное травматическое слабоумие» (Busemann A., 1950). Для него характерно сочетание деменции с явлениями пуэрилизма, беззаботности, нарочитой детскости, нарушение логического строя мышления, последовательности, недостаточность взаимосвязанности суждений и соответствия их воспринимаемой действительности.

В. А. Гиляровский (1946) указывает на возможность посттравматических психических расстройств по типу псевдоорганического слабоумия, при котором наблюдаются признаки выраженной интеллектуальной недостаточности, имеющие однако обратимый характер.

9.6.10. Эпилептическое слабоумие.

Эпилептическое слабоумие имеет определенное сходство с травматической деменцией. В частности, это обнаруживается в наличии брадипсихии и инертности. Однако, в отличие от травматической и сосудистой деменции, при эпилептическом слабоумии темп психической деятельности хоть и замедлен, но равномерный – отсутствует повышенная истощаемость ее (Блейхер В. М., 1976), замедление психических процессов сочетается с брадикинезией и олигофазией. Преобладает конкретное мышление, которое не только тугоподвижное, но и вязкое, что проявляется в склонности больных к чрезмерной обстоятельности, детализации, в их затруднении отделения основного от второстепенного. Больные в своих суждениях не могут отвлечься от деталей, «топчутся на месте», но цель высказывания не теряют. Их речь изобилует шаблонами, отличается своеобразной витиеватостью, употреблением уменьшительных и ласкательных названий, примитивным рифмованием. Отмечается стремление приукрасить речь. Характерны «рассуждательство», поучительные высказывания, отражающие склонность больных к некоторой патетичности и переоценке собственного жизненного опыта. Больные любят делать наставления, поучать, становясь, иной раз в роль «неприятного, узкого моралиста» (Суханов С. А., 1912). Высказывания больных неглубокие, поверхностные, содержат банальные ассоциации. Наблюдается постепенно нарастающее оскудение словарного запаса – прогрессирующая олигофазия (амнестически-афазический комплекс по А. Н. Бернштейну). Типичным является сочетание поучительности, олигофазии и эгоцентрических тенденций. Последние проявляются в постоянном стремлении «включения себя в ситуацию» (Завилянский И. Я., Таращанская Р. Е., 1959), в попытках самоутверждения, в жажде признания. При эпилептическом слабоумии снижается память, причем отмечается параллелизм между степенью выраженности слабоумия, олигофазии и ослаблением памяти. Эгоцентрическая аффективно-личностная направленность процессов мышления придают эпилептическому слабоумию особые черты, позволяющие определять его как концентрическое (Случевский И. Ф., 1957). Для него характерно сужение интересов больного на собственной личности, узость диапазона мышления, снижение уровня обобщения и отвлечения, утрата чувства юмора (это связано с тугодумием и затруднением выделения существенного). Нередко наблюдающаяся при эпилептическом слабоумии переоценка малосущественных признаков делает необходимым дифференцировать его с шизофреническим слабоумием, при котором имеет место актуализация «слабых» признаков и разрушение стереотипов и шаблонов.

Выделяется несколько видов эпилептического слабоумия: простое слабоумие, характеризующееся прогредиентностью и отсутствием продуктивной психопатологической симптоматики; вязко-апатическое слабоумие, при котором выявляются выраженная апатия, медлительность и тугоподвижность интеллектуальных и эмоциональных проявлений, отсутствие аффективной напряженности и эксплозивности (Морозов В. М., 1967). Сходные признаки, а также выраженные явления олигофазии, описаны Я. П. Фрумкиным, И. Я. Завилянским (1964) в структуре инертно-олигофазического варианта эпилептического слабоумия. Параноидное эпилептическое слабоумие, включает продуктивную психопатологическую симптоматику, в частности, систематизированные параноические и парафренные переживания. Оно отличается протрагированным течением и относительной интеллектуально-мнестической сохранностью. Сравнительно редко встречается псевдопаралитическое слабоумие, отличительными признаками которого является меньшая подвижность, конкретность бредовых идей величия, более бедных по содержанию, чем при прогрессивном параличе. Кроме того, на фоне благодушно-эйфорического аффекта эпизодически проявляется эксплозивность.

Как свидетельствуют эпидемиологические исследования, эпилептическое слабоумие возникает примерно в 20 % случаев заболевания эпилепсией (Кербиков О. В., 1947). Представляет интерес то обстоятельство, что у больных эпилепсией с преморбидно высоким интеллектом слабоумие выявляется позже и в меньшей степени.

9.6.11. Старческое слабоумие.

Старческое слабоумие феноменологически относится к глобарной деменции. Начинается оно обычно после 65 лет. Обращает на себя внимание снижение психической активности, приобретающей черты ригидности. Типичны личностные изменения в виде всё усиливающихся проявлений эгоцентризма больных, их безразличия к близким людям, немотивированного упрямства, скупости, иногда педантичности, подозрительного отношения к окружающему.

На фоне быстро нарастающего грубого разрушения как собственно интеллекта, так и его предпосылок, выявляются признаки морального отупения, разрушения ядра личности. Быстро прогрессируют нарушения как смысловой, так и механической памяти в соответствии с законом Рибо (Ribot Th., 1881): вначале на текущие события, затем на события недавнего прошлого и так далее. Дольше всего сохраняются в памяти аффективно-значимые события. Возможна определенная живость аффективно окрашенных воспоминаний – «аффективные эмболы» (Блейхер В. М., 1976). Характерна амнестическая дезориентировка с проявлениями экмнезии: больные не могут назвать дату, день недели, год, время года, не знают своего местонахождения, часто намного уменьшают свой возраст («18–20 лет»), женщины называют свою девичью фамилию и т. д. Это определяет появление характерного «сдвига ситуации в прошлое». Довольно быстро возникают явления фиксационной амнезии (больные не способны запомнить новый материал). Имеющие место ложные узнавания нередко также обнаруживают экмнезическую тенденцию: незнакомые люди воспринимаются как родные и друзья, окружавшие больного в молодые годы. На более поздних этапах заболевания наблюдаются явления амнестической афазии.

С самого начала страдают процессы обобщения, отвлечения и больные довольно быстро перестают справляться с простейшими интеллектуальными задачами – не могут подобрать обобщающих названий к нескольким предметам, исключить сходное по признакам и т. д. Теряется интерес к окружающему.

В начале заболевания у больных отмечается постоянное стремление к общению с окружающими, говорливость. Однако нарастающее смысловое оскудение речи больных, нарушение понимания обращенной к ним речи и быстрая потеря ими нити разговора делает общение малопродуктивным. Впрочем, больные могут вести «беседу» и без собеседника. При потере темы беседы, больные нередко обращаются к темам давних жизненных ситуаций (Вайсборд С. А., 1959). В отличие от атеросклеротического слабоумия, длительное время сохраняется живость и естественность речи (Жислин С. Г., 1956). Наряду с многословностью, отмечается прогрессирующее обеднение словарного запаса, стереотипное повторение фраз, персеверации, вербальные парафазии. Постепенно речь больных всё более становится фрагментарной, превращаясь в непонятный набор слов (вербигирация), в невнятное бормотание.

Расстройства праксиса возникают значительно позже, чем расстройства устной речи (в отличие от болезни Альцгеймера). В наибольшей степени это выражается в явлениях аграфии: нарушается почерк – буквы становятся угловатыми, затем превращаются в каракули и в однообразно повторяющиеся штрихи (сенильная аграфия по Крепелину).

Выделяется несколько вариантов старческого слабоумия. Простое старческое слабоумие характеризуется постепенно нарастающим интеллектуальным снижением, общей прогрессирующей амнезией, утратой психической активности, формирующимся распадом ядра личности, моральным отупением. Старческое слабоумие с возбуждением и конфабуляциями – хроническая пресбиофрения (Kahlbaum K., 1863; Wernicke C., 1881) включает, наряду с типичными сенильными изменениями личности, мнестическими расстройствами со сдвигом ситуации в прошлое, амнестической дезориентировкой и конфабуляциями, развитием слабоумия, гипоманиакальные проявления: приподнято-эйфорическое настроение, повышенная бесплодная деятельность, словоохотливость, утрированная вежливость, многословие, ускоренная с явлениями отвлекаемости речь.

При присоединении к сенильно-атрофической патологии сосудистых расстройств картина заболевания приобретает черты альцгеймеровского синдрома – болезнь Гаккебуша-Гейера – Геймановича (Гаккебуш В. М., Гейер Т. А., Гейманович А. И., 1912, 1916).

9.6.12. Слабоумие при болезни Альцгеймера.

Слабоумие при болезни Альцгеймера (Alzheimer A., 1906) Возникает этот вид слабоумия обычно в возрасте 50–60 лет, причем почти в 10 раз чаще у женщин. В 25 % случаев отмечается наследственная отягощенность психическими заболеваниями (Штернберг Э. Я., 1977).

В формировании слабоумия при болезни Альцгеймера выделяются три стадии (Штертц Г., 1926, Шнайдер К., 1927): первая (начальная) – отмечаются нарушения памяти, внимания, интеллекта, без выраженных очаговых симптомов; вторая – всё более нарастающее слабоумие, появление выраженной очаговой патологии (афатические, агностические, апрактические симптомы); третья (терминальная) характеризуется грубым психическим распадом с переходом на вегетативный образ существования.

Первая стадия: прогрессирующие расстройства памяти, вначале на недавние события (по закону Рибо), появляются пробелы памяти и довольно бедные псевдореминисценции. Чаще они обнаруживаются при возникновении заболевания после 60–65 лет (Блейхер В. М., 1976). Расстраивается и активное внимание, что затрудняет запоминание. В отличие от старческого слабоумия, не отмечается выраженного оживления запасов прошлого в памяти, реже встречается «сдвиг ситуации в прошлое», носящий при болезни Альцгеймера рецидивирующий характер. Затем ухудшается сохранение (удержание) в памяти, проявляющееся в фиксационной амнезии. Это отражается и на явлениях праксиса. С большим трудом образуются даже несложные двигательные стереотипы (больному предлагается вслед за врачом произвести три-четыре движения кистями рук в определенной последовательности), отличающиеся чрезвычайной нестойкостью. Обнаруживается утрата сложных, тонко дифференцированных навыков, представляющая собой первые проявления апраксии.

Уже на ранних этапах болезни Альцгеймера отмечаются изменение почерка и параграфии.

Наряду и на фоне мнестических расстройств, выявляются признаки интеллектуальной недостаточности, в частности, затруднения в выполнении операций обобщения и отвлечения.

Нарушения речи проявляются в затруднениях произнесения слов, в ошибочной установке ударений. Речь становится неуверенной, дрожащей. Возможны элементы семантической афазии (больные затрудняются в понимании выражений «мамина дочка» и «дочка мамы» или «отец брата» и «брат отца» и т. д.) и акалькулии (нарушаются представления о разрядности чисел, например, 573 записывают 500703, а 1045 – 1000405 и т. д.), затрудняются счетные операции, в которых необходимы переходы через разряды (если результат будет превышать число 10, 100 и т. д.). Появляются элементы симультантной агнозии (правильно перечисляя изображенные на картине предметы, больные не могут понять взаимоотношения между ними).

Во второй стадии слабоумия появляются выраженные расстройства речи, гнозиса и праксиса. Характерна амнестическая афазия, обеднение речи существительными, нарушение грамматического строя фраз. Типично возникновение логоклоний, пропуск или неадекватное замещение слов, незаконченность фраз. Более грубо и, в отличие от сенильной деменции, быстро расстраивается письменная речь (аграфия) и чтение (алексия). Появляется выраженная очагово-неврологическая симптоматика (явления паркинсонизма, парез лицевого нерва), иногда судорожные пароксизмы. Слабоумие приобретает глобарный характер. Вместе с тем еще может сохраняться ощущение своей несостоятельности.

В третьей стадии болезни Альцгеймера слабоумие носит тотальный марантический характер. Речь окончательно распадается и представляет собой обычно стереотипное произнесение отдельных звуков, слогов, обрывков фраз. Утрачивается возможность контакта с больными.

9.6.13. Слабоумие при болезни Пика (Pick A., 1892).

Также, как и болезнь Альцгеймера, болезнь Пика начинается преимущественно в возрасте 50–60 лет, но встречается в 4 раза реже. Среди больных преобладают женщины (5:3).

Слабоумие при болезни Пика феноменологически относится к группе глобарных деменций. Для него характерно появление уже на ранних этапах заболевания элементов разрушения ядра личности. Это может проявляться в виде нарастающей вялости, безынициативности, безучастности. Больные проявляют халатность, небрежность, запускают свои дела. Они бездумно сидят на одном месте, не вступают ни с кем в разговоры, не проявляют никакой активности. Может быть другой вариант личностных нарушений, когда больные становятся беспокойными, суетливыми, бессмысленно деятельными, эйфоричными, дурашливыми, эгоистичными, бестактными, бесстыдными. Характерна общая расторможенность, особенно в сфере влечений со склонностью к сексуальной гиперактивности и прожорливости. Наряду с личностными изменениями и на их фоне обнаруживается «бестолковость», которая проявляется в снижении гибкости и продуктивности понятийного мышления, в утрате имевшихся ранее пониманий и критической оценки сложных и тонких отношений, ситуаций. Это и определяет появление элементов пуэрильности, неуместных шуток, поступков, потерю такта, чувства дистанции, профессиональное снижение и падение продуктивности в работе. С самого начала заболевания резко страдает активное внимание: больные плохо сосредоточиваются. Вместе с тем, они и не проявляют интереса и старания к выполнению задания. Постепенно нарастает грубое нарушение понятийного (абстрактно-логического) мышления. Больные затрудняются в определении различия и сходства предметов, явлений, в их обобщении, в объяснении переносного смысла пословиц, поговорок и метафор.

Вслед за начинающимися личностно-интеллектуальными нарушениями возникают нарушения речи в виде ее оскудения, эхолалий, появления речевых стереотипов («стоячих симптомов»). Последние представляют собой монотонно с одинаковой интонацией повторяющиеся слова, фразы, короткие рассказы – симптом «граммофонной пластинки» (Mayer-Gross W., 1931). Нередко наблюдается расстройство спонтанной речи, вплоть до мутизма. Иногда нарушается понимание смысла слов (семантическая афазия). Могут быть стереотипные жесты, мимические реакции, поступки, так же относящиеся к «стоячим симптомам». Они более сложные и целостные, чем существенно отличаются от двигательных стереотипий и интерактивных движений, наблюдающихся при болезни Альцгеймера (Е. С. Авербух).

Постепенно, но быстрее, чем при болезни Альцгеймера, развивается глубокое слабоумие с разрушением всех видов психической деятельности и активности.

Характерной особенностью при болезни Пика можно считать сочетание изначальных нарушений понятийного мышления («бестолковости») и относительной сохранности интеллектуальных предпосылок и духовного инвентаря. В частности, довольно долго сохраняется способность к запоминанию (простых обыденных фактов, событий), сравнительно сохранен и запас приобретенных знаний. Больные ориентируются в обычной и даже несложной новой обстановке, у них сохраняется отражение в сознании последовательности во времени (хроногнозии): распорядок дня, что было недавно, что будет или может быть в ближайшее время. Даже глубоко дементные больные обычно ориентируются в помещении, находят свою койку, могут на что-то обратить внимание, что-то заметить (Э. Я. Штернберг). Практически не наблюдается симптом «сдвига ситуации в прошлое». Редко страдают апперцептивно-гностические функции.

Наряду с вышеуказанным, дифференциальная диагностика с деменцией при болезни Альцгеймера основывается на том, что интеллект при болезни Пика поражается как бы «сверху», то есть от более тонких, сложных и дифференцированных форм интеллектуальной деятельности к более простым и автоматизированным формам (Э. Я. Штернберг).

При диагностировании болезни Пика следует иметь в виду необходимость отграничения ее от слабоумия при прогрессивном параличе и при опухоли лобной локализации. Дифференциально диагностические критерии разграничения болезней Пика, Альцгеймера, старческого слабоумия и сосудистой деменции представлены в таблице.

Таблица

Нозологические особенности структуры слабоумия (сводная таблица по данным И.В.Бокия, 1969)

Представленная таблица может быть использована при диагностике деменций, возникающих в позднем возрасте.

9.6.14. Слабоумие при хорее Гентингтона (Huntington G. S., 1872).

Хорея Гентингтона сравнительно редкое наследственное заболевание, передающееся по доминантному типу, и представляющее гередодегенеративный атрофический процесс с преимущественной локализацией в подкорковых ганглиях, в меньшей мере – в коре. Начинается заболевание раньше чем пресенильные деменции, в среднем в 40–43 года. Однако разброс по возрасту к началу заболевания большой и составляет от 15 до 74 лет. В литературе приводятся разноречивые сведения о половом соотношении больных хореей Гентингтона, вместе с тем больше данных за некоторое преобладание женщин. При диагностике этого заболевания возможно использование четырех основных признаков: гиперкинезы, деменция, начало в среднем возрасте, прогредиентность течения.

Особенностью слабоумия при хорее Гентингтона является тот факт, что основные его симптомы «как бы вырастают» из преморбидных личностных отклонений (Штернберг Э. Я., 1977). Преморбидные особенности личности чаще всего выражаются в повышенной возбудимости, раздражительности, несдержанности, склонности к деликвентным поступкам. Характерны недифференцированность и неуклюжесть локомоторики, соответственно проявляющиеся в походке, речи, почерке и т. д. Нередко отмечается интеллектуальная недостаточность: от субнормального интеллекта до глубоких степеней олигофрении (дебильность и даже имбецильность). Значительно реже преморбидные особенности включают черты торпидности: вялость, необщительность, замкнутость, эгоцентричность, эмоциональная холодность. Э. Я. Штернберг описывает третий вариант преморбидных особенностей, в которых на первый план выступают истерические черты личности и истерические реакции.

В подавляющем большинстве случаев заболевание манифестирует хореатическим гиперкинезом, на фоне которого обычно и развиваются той или иной глубины и прогредиентности психические расстройства. Первыми признаками хореи Гентингтона является заострение таких преморбидных особенностей личности, как повышенная возбудимость и взрывчатость. По мере нарастания деменции они становятся всё более выраженными. При торпидном варианте преморбида замкнутость и эмоциональная холодность сглаживаются, больные становятся благодушными, болтливыми или раздражительными и агрессивными. При истерическом варианте преморбидной личности по мере нарастания слабоумия истерическая симптоматика нивелируется и нарастает раздражительность и возбудимость. При всех вариантах преморбидных особенностей личности по мере развития выраженного слабоумия все больные проявляют пассивность и безразличие. Для хореи Гентингтона типичным оказывается своеобразное сочетание раздражительности и возбудимости с пассивностью и безразличием.

Наряду с личностными изменениями, формируется по началу малозаметно, но неуклонно и прогредиентно слабоумие, первыми и кардинальными признаками которого является крайняя неустойчивость внимания и недостаточность способности сосредоточиваться. Они отражаются в расстройствах памяти, мышления и поведения. В частности, при относительной сохранности запасов памяти, отмечается выраженное нарушение запоминания и кратковременной (оперативной) памяти. Мышление приобретает «гиперкинетический тип» (Клейст), особенности которого заключаются в том, что установки и цели мыслительной работы нарушаются побочными импульсами. Больные хореей Гентингтона «теряют нить разговора», последовательность представлений, их мышление становится скачкообразным и в тоже время замедленным и инертным.

Нарушения речи также носят преимущественно «гиперкинетический» характер. Речь становится невнятной, смазанной, дизартричной, «разрубленной», замедленной, неравномерной, дополняется эмбололалическими звуками: причмокиванием, кряхтением, мычанием и т. д. Темп речи то замедляется, то скачкообразно ускоряется и голос становится то тихим, то неестественно громким. Происходит постоянное оскудение речи: снижение речевой активности, обеднение словарного запаса, упрощение грамматических оборотов (ответы на вопросы с эхолалическим повторением слов вопроса или односложно – «да», «нет», «не знаю» и т. п.). Нередко отмечается нарушение называния предметов, имеющее сходство с явлениями амнестической афазии, и иногда – речевые автоматизмы по типу палилалии.

Психическая деятельность больных хореей Гентингтона носит крайне неравномерный характер и подвержена значительным колебаниям: временами они действуют бестолково, а иногда оказываются более собранными и продуктивными.

Обращает на себя внимание длительная сохранность ориентировки в себе и окружающем, возможность обслуживать себя, не утрачивая привычных навыков. Больные могут долго удерживаться на работе, приспосабливаясь к выполнению привычных повседневных требований, но оказываются полностью несостоятельными при необходимости выполнения непривычной интеллектуальной работы. У больных хореей Гентингтона не наблюдается амнестической дезориентировки, «сдвига ситуации в прошлое», ложных узнаваний, нарушения хроногнозии. Вместе с тем, по мере нарастания слабоумия происходит опустошение памяти.

Постепенно нарастает снижение собственно интеллектуальных функций, проявляющееся в затруднении осмысления содержания простых рассказов, выделения существенного, уловления скрытых причинных связей. Снижается критика, уровень обобщений и суждений. Всё более выраженными становятся оскудение и нивелировка интеллектуальной деятельности, аспонтанность и непродуктивность.

Прогредиентность и глубина ослабоумливающего процесса при хорее Гентингтона меньше чем при пресенильных деменциях. Тем не менее, по мере нарастания деменции характерные личностные отклонения сглаживаются и всё более выступает аспонтанность, безразличие, эмоциональная тупость, нередко – благодушие и эйфоричность. Всё более выраженный характер приобретает инертность психических процессов. Это отражается, в частности, в имеющей место у многих больных назойливости (акайрии).

9.6.15. Психогенное ложное слабоумие (псевдодеменция, Wernicke C.,1900; Stertz G.,1910).

Эта разновидность слабоумия представляет собой одну из клинических форм истерических психозов. Условия возникновения псевдодеменции – острая психотравма и наличие нерезкой преморбидной психической неполноценности (Г. А. Обухов). По данным Н. И. Фелинской, чаще всего неполноценность характеризуется чертами истерической или эпилептоидной, реже – шизоидной или циклоидной акцентуации или психопатии.

Феноменологически псевдодеменция относится к транзиторному типу слабоумия. Возникает симптоматика остро, обычно на фоне угнетенного настроения, тревоги. Утрачивается ориентировка, больные испытывают чувство страха и тревоги: дрожат, испуганно озираются, забиваются в угол, иногда беззвучно плачут. В их высказываниях нередко звучат элементы параноидных переживаний, также окрашенных аффектом страха («придут, убьют, зарежут, четвертуют…»). Больные испытывают яркие гипнагогические галлюцинации устрашающего характера (видят «страшные рожи с ножами в зубах», разъяренных псов, чертей, слышат лай собак, шаги, ощущают, что их душат, кусают и т. п.). Затем клинические проявления приобретают бόльшую специфичность. В поведении больных на первый план выступает растерянность, которая проявляется во всем облике, жестах, в характерном непонимании происходящего, в испуганно-тревожном взгляде, не фиксирующемся на предметах и лицах. Больные таращат глаза, пытаются карабкаться на стену, натыкаются на предметы, натягивают носки на руки, не знают как надо сесть на стул, берут в руки те или иные предметы и удивленно разглядывают их, ползают на четвереньках по полу и т. д.

Предоставленные самим себе, больные лежат на кровати или сидят, ни с кем не общаясь. При обращении к больным, они только отвечают на вопросы, выполняют по указанию действия. При этом обращает на себя внимание контраст между обычной заторможенностью больных и суетливостью, торопливостью во время выполнения заданий.

Очень характерен симптом миморечи, мимоговорения (Ganser S. J. M., 1898). Суть его заключается в определенном соответствии содержания неправильного ответа смыслу поставленного вопроса. Больные неверно называют время года, год. Пол называют столом, а стол – полом. Счет производят медленно, с применением пальцев, шевеля губами 5+5=8, 7–3=5. В ответ на вопрос сколько пальцев на руках больные нередко начинают рассматривать растопыренные пальцы, с ошибками считать их или отвечают «не знаю».

В ряде случаев ответы имеют сходство с амнестической афазией, так на просьбу назвать тот или иной предмет, больной описывает их функцию («очки – чтобы смотреть», «ключ – открывать дверь»). Больные отвечают с большими паузами, медленно. Приходится повторять вопросы. Ответы могут носить характер эхолалий: на вопрос сколько вам лет больной отвечает – «сколько вам лет». Фразы иногда построены аграмматично. Содержание речи бедно, недостоверно. Иногда наблюдаются истерические фантазмы.

Не менее характерны «мимодействия» («моторная псевдодеменция» – Г. Штертц), когда больные на просьбу прикоснуться пальцем к носу, берут себя за ухо, на предложение показать зубы, пальцами раскрывают рот. При этом типичны беспомощная суетливость, незавершающиеся попытки тех или иных действий, недостаточная координированность движений. В этом имеется сходство с «апраксией», однако это – псевдоапраксия (Г. А. Обухов).

Клиническая картина псевдодеменции обычно включает элементы пуэрильности, проявляющиеся в капризничании, в наивности ответов, в детских интонациях речи, в детских играх с палочками, со сделанными из хлеба шариками и т. п. Могут наблюдаться симптомы «одичания»: больные едят языком (лакают) из тарелки, ползают по полу на четвереньках, издают звуки, напоминающие собачий лай.

В некоторых случаях проявления псевдодеменции выступают на фоне выраженной депрессии: больные двигательно заторможены, часто плачут, в их ответах звучат безнадежность, тоска.

Депрессивность, астено-депрессивные проявления наблюдаются у большинства больных на выходе из психотического состояния. При этом симптоматика псевдодеменции постепенно сглаживается: уменьшаются растерянность, тревожность, появляется ориентировка в месте, а затем и в ситуации. Ответы становятся всё более правильными, больные становятся доступнее.

Острый психотический период обычно амнезируется полностью, но могут сохраняться отдельные смутные воспоминания, чаще всего запоминаются образы гипнагогических галлюцинаций.

Псевдодеменция наблюдается также в структуре синдрома Ганзера (Ganser S. J. M., 1898).

9.6.16. Шизофреническое слабоумие.

Шизофреническое слабоумие феноменологически относится к транзиторному типу. И. Ф. Случевский, обосновывая выделение транзиторного слабоумия, писал: «больные шизофренией могут многие годы проявлять глубокое слабоумие, а затем неожиданно для окружающих, в том числе и врачей, обнаружить относительно хорошо сохранившиеся интеллект, память и чувственную сферу» (1959). В этой связи представляют интерес взгляды Груле (Gruhle H. W., 1929), по мнению которого интеллектуальная недостаточность при шизофрении зависит от психических особенностей, лежащих вне интеллекта: нарушение инициативы, находчивости, изобретательности, упорства, решительности и т. д. Груле и Берце утверждают, что больной шизофренией «владеет орудием формального интеллекта до конца своих дней, но в течение продолжительного времени он не может пользоваться этим орудием, так как у него нет интереса пользоваться им» (1929). По их мнению, скорее следует говорить об особой иной манере мышления у больных шизофренией, настолько необычной, что появляется мысль о слабоумии. О непонятности, чуждости обычным (нормальным) людям психических конструкций, сознания и логики больных шизофренией задолго до Груле писал А. Н. Бернштейн (1912) в «Клинических лекциях о душевных болезнях».

По мнению М. Вайсфельда (1936), интеллектуальная недостаточность при шизофрении обусловлена «отвлечением» (бредовыми переживаниями, галлюцинациями и т. п.), «недостаточной активностью» (свойство доморбидной личности), «влиянием острых психотических состояний» и «неупражнением» (М. Вайсфельд приводит по этому поводу суждения Леонардо-да-Винчи, который, ссылаясь на то, что бритва через неупотребление покрывается ржавчиной, замечает: «то же случается с теми умами, которые, прекратив упражнение, предаются безделью. Таковые, наподобие вышеуказанной бритвы, утрачивают режущую свою тонкость и ржавчина невежества разъедает их облик». Тем не менее, неправильное поведение, нелепость в поступках, инадекватность интеллектуальных реакций, их несоответствие социальным раздражителям у больных шизофренией свидетельствуют о наличии у них деменции. Важным признаком шизофренического слабоумия Берце (Berze J., 1914) считал «гипотонию сознания», которую ряд авторов сравнивают с состоянием при засыпании (К. Шнейдер, А. С. Кронфельд, О. Бумке и др.), что весьма близко к патофизиологическим трактовкам И. П. Павлова, считавшего шизофрению хроническим гипноидным состоянием. Вместе с тем этого недостаточно для понимания клинической структуры шизофренического слабоумия. Как показали многочисленные исследования, при шизофрении происходит нарушение системного функционирования интеллекта при сохранности отдельных его элементов. В частности, это проявляется в асинхроничности процессов мышления, которое приобретает особый характер вычурности, символичности, формальности, манерности, мозаичности. Когнитивный аппарат сохранен, но ассоциативные связи существенно модифицированы, сужены и неупорядочены. Разобщенность, «кускообразная» работа интеллекта и отдельных аппаратов «я», раздробленность в восприятиях и представлениях, мозаичность переживаний, наряду с паралогическим строем и «аффективным затуханием личности» (Внуков В. А., 1934) составляют основу шизофренической дементности.