Текст книги "Основы диагностики психических расстройств"

Автор книги: Юрий Антропов

Соавторы: Н. Незнанов
сообщить о нарушении

Текущая страница: 19 (всего у книги 29 страниц)

9.4. Задержка умственного развития вследствие соматической астении

Продолжительные соматические заболевания, хронические инфекции (туберкулез, ревматизм и др.), аденоиды и синуситы особенно в дошкольном и младшем школьном возрасте могут быть причиной задержки психического развития. В этих случаях успеваемость детей ниже их интеллектуальных возможностей в связи с повышенной утомляемостью, истощаемостью (некоторые дети засыпают на уроках). Они легко возбудимы, впечатлительны, болезненно реагируют на замечания учителей, родителей. У многих детей снижена память, замедленное мышление, неустойчивое активное внимание. Они обидчивы, капризны, плаксивы. Часто предъявляют жалобы на головные боли.

Отличие этого вида задержки психического развития от олигофрении состоит в колебании интеллектуальной продуктивности в зависимости от соматического состояния. Очень характерным является наличие симптомов ирритативной или апатической астении: возбудимости, раздражительности, повышенной впечатлительности, капризности, обидчивости, плаксивости, истощаемости, вялости, неспособности к сколько-нибудь длительному психическому или физическому напряжению, снижение заинтересованности в происходящем вокруг. Типично, что эти дети критичны к себе, переживают свои неудачи, особенно школьные. Интеллектуальные операции они производят удовлетворительно. Плохая интеллектуальная продуктивность обусловлена недостаточностью произвольного внимания и неспособностью к напряжению.

Как правило, у этих детей выявляются симптомы основного соматического заболевания, отмечаются нарушения аппетита, сна, головные боли, головокружения. Анамнез указывает на благополучное развитие их до начала соматического заболевания.

Задержка умственного развития может быть связана с глухотой, со слепотой, с первичным недоразвитием речи по типу моторной или сенсорной алалии, с алексией и акалькулией, с тяжелыми поведенческими расстройствами.

Умственное недоразвитие может быть одним из проявлений общебиологического механизма защиты от накопления в популяции груза патологических генов, при этом обычно оно сочетается с другим, непосредственно действующим проявлением – снижением фертильности. Наблюдается этот вариант задержки умственного развития при наследственных заболеваниях: при болезнях Дауна (Down L., 1866), Реклингаузена (Reklinghausen F. D., 1882), Шёгрена (Sjogren T., 1955), Патау (Patau K., 1960), при синдромах Карпентера (Carpenter G., 1909), Клейнфельтера (Klinfelter H. F., 1942), Шерешевскго-Тернера (Шерешевский Н. А., 1925; Turner J., 1938), Фанкони-Шлезингера (Fanconi G., 1952; Schlesinger B., 1952), Санфилиппо (Sanfilippo S. J., 1962) и других.

Классификация умственной отсталости по МКБ-10 выглядит следующим образом:

При выраженных сенсорных и соматических нарушениях (слепота, глухонемота, тяжелые поведенческие расстройства, соматическая инвалидизация).

9.5. Психоорганический синдром

К патологии интеллекта относится психоорганический синдром (Erichsen, 1886; Блейлер Э., 1916), энцефалопатия, органический психосиндром. Он представляет собой совокупность проявлений интеллектуально-мнестического снижения и эмоционально-волевых расстройств, обусловленных органическим поражением головного мозга различного генеза (травматического, сосудистого, интоксикационного, инфекционного и др.). Выделена характерная для этого синдрома триада: ослабление памяти, ухудшение понимания и недержание аффектов (Walther-Büel H., 1951). Преобладание в клинике психорганического синдрома снижения темпа умственного труда, тугоподвижности мышления, трудностей в понимании, расстройств кратковременной памяти при сохранении долговременной памяти, а также недержания аффектов характеризует дементивный тип этого синдрома. Преобладание в клинической картине психоорганического синдрома раздражительности, вспыльчивости, дистимически-дисфорических или эйфорических проявлений, трудностей в социальном приспособлении в связи с конфликтностью, утратой чувства ответственности при относительной сохранности интеллекта и памяти определяет характеропатический тип. Большой частью в клинической практике встречается смешанный дементивно-характеропатический вариант психоорганического синдрома (Биликович А., Жицинский В., 1989).

А. В. Снежневский (1983) поддерживает указанное подразделение психоорганического синдрома на дементивное и характеропатическое. Он дает общую, но достаточно детальную характеристику психоорганического синдрома. А. В. Снежневский указывает на крайнюю рассеянность этих больных, уменьшение объема и четкости их восприятий, оскудение представлений и понятий, ослабление запоминания и некоторое нарушение репродукции ближайшего прошлого, на замедление ассоциативных процессов, лабильность аффектов с преобладанием в одних случаях эйфории, в других – депрессии, на часто имеющую место слабость побуждений. Больные обнаруживают слабость суждений, становятся бестолковыми, затрудняется их социальная адаптация, у них отсутствует или сохраняется неполностью критическое отношение к своему состоянию.

В клинической картине психоорганического синдрома типичны сомато-вегетативные расстройства, включающие головные боли, головокружения, плохую переносимость жары, душных помещений и алкоголя, ухудшение состояния при поездках на транспорте, метеозависимость, а также очаговая церебральная симптоматика (афазия, агнозия и др.).

В литературе отмечается тенденция к расширенному толкованию психоорганического синдрома, разделению его на острые и хронические психосиндромы (Морозов Г. В., 1988; Johnson J., 1965; Hoff E., 1967; Ban T., 1976), а также к включению в него состояний с общим нарушением сознания, делирия, галлюцинозов, бредовых синдромов (Henker F., 1978; McEvoy J., 1981; Dubin R., 1983). Ряд психиатров считает правомерным отожествлять психоорганический синдром и деменцию (Богатый В. Д. и соавт., 1978; Ban T., 1976 и др.). Н. М. Жариков, Ю. Г. Тюльпин (2000) считают, что различные варианты слабоумия являются частными проявлениями психорганического синдрома. Большинство ведущих отечественных психиатров возражают против отожествления понятий «психоорганический синдром» и «деменция», указывая на возможность благоприятного течения психоорганического синдрома, вплоть до полного восстановления психических функций или перехода его в слабоумие (Портнов А. А., Федотов Д. Д., 1971; Снежневский А. В., 1983; Штернберг Э. Я., 1983; Тиганов А. С., 1983).

В последние десятилетия получила широкое распространение классификация психоорганического синдрома, включающая четыре клинических варианта его:

1) астенический – в клинике преобладают стойкие проявления психической и физической истощаемости, раздражительной слабости, аффективной неустойчивости, сочетающиеся с снижением интеллектуальной продуктивности и нерезкими мнестическими нарушениями;

2) эксплозивный – при этом варианте в клинической картине психоорганического синдрома преобладают дистимически-дисфорические расстройства, аффективная возбудимость, взрывчатость, агрессивность, они могут сочетаться с ослаблением самоконтроля и волевых задержек, при этом интеллектуально-мнестическое снижение обычно нерезко выражено;

3) эйфорический – в клинике на фоне благодушия, эйфории, повышения аппетита, некоторой сексуальной расторможенности, недержания аффекта выступают затруднения в понимании и адаптации, недостаточность запоминания при относительной сохранности репродукции и использования ранее приобретенных знаний и умений;

4) апатический – для этого варианта психоорганического синдрома типичны снижение активности, безразличие, сужение круга интересов, тугоподвижность мышления, бестолковость, довольно выраженные мнестические расстройства.

Б. Н. Пивень (1998) предлагает вместо указанных клинических вариантов выделять в структуре психоорганического синдрома три стадии, в зависимости от выраженности интеллектуально-мнестических расстройств и степени сохранности критического отношения к своему состоянию. По мнению А. С. Тиганова (1999), клинические варианты психоорганического синдрома часто являются стадиями его развития, отражая различную глубину и объем поражения психической деятельности, а эйфорический и апатический варианты психоорганического синдрома «практически идентичны понятию тотального органического слабоумия». Впрочем, эти взгляды пока не получили широкого признания.

Выделяется экзогенно-органический психосиндром раннего детского возраста (Lempp R., 1964) или синдром минимальной мозговой дисфункции (Payne R. S., 1966). Характеризуется этот синдром расторможенностью (Малкин П. Ф., 1959) в поведении, проявляющейся в чрезмерной подвижности, затруднении концентрации внимания, недостаточностью задержек. Кроме того, при нем отмечаются неуклюжесть движений с хореоформными и атетоподобными движениями, затруднения в выполнении дифференцированных двигательных актов, недостаточная четкость и адекватность восприятий. У больных с этим синдромом выявляются некоторая задержка психического и, в частности, умственного развития, затруднения в письме (дисграфия, дисорфография), в чтении (дислексия). Синдром минимальной мозговой дисфункции представляет собой последствие органической патологии головного мозга в пренатальном, натальном и раннем постнатальном периодах (травмы, инфекции, интоксикации, гипоксия и др.).

9.6. Деменция

Кардинальным отличием деменции (приобретенного слабоумия) от психоорганического синдрома является психотический уровень болезненных расстройств. Деменция – это стойкое малообратимое возникающее вследствие органического поражения головного мозга глубокое снижение интеллекта, руинизации психики обусловливающие нарушение имевшейся ранее способности к социальной адаптации.

При деменции у больных появляются когнитивные расстройства, нарушения морального контроля социальных мотиваций, приводящие к затруднениям в социальной адаптации, приостанавливается или прекращается полностью приобретение новых знаний, новых видов деятельности. В случаях глубокой деменции психика больного представляет собой «руинообразные развалы душевной организации» (Maudsley, 1871). Вместе с тем психопатологическая структура деменции зависит от нозологической формы заболевания и глубины дементирующего процесса.

Развитие деменции имеет общие закономерности. Если деменция возникает в результате мозгового заболевания в детские годы, то нормально развивавшийся ребенок не только перестает развиваться, но у него разрушается уже сформировавшаяся психическая деятельность. При этом претерпевает изменение игровая деятельность – исчезает воображение, инициатива, обедняется содержание игры (игры становятся однообразными: дети хватают и бросают игрушки, предметы). Отмечается распад речи, предметных действий, навыков опрятности. Может появиться апатичность, вялость или хаотическая расторможенность, иногда болтливость. Возникают эмоциональные расстройства, в частности, эмоциональная неустойчивость, обидчивость, взрывчатость, эгоцентричность, дистимии. В школьные годы у подростков снижается трудоспособность, они перестают усваивать учебную программу, легко истощаются.

При деменции, возникающей в любом возрасте, постепенно снижается уровень обобщения и абстрагирования, нарушается логический строй и целенаправленность мышления, ослабевает или полностью исчезает критика.

В двадцатых годах нашего столетия Штертц (Stertz G., 1928) предложил фенотипическую (феноменологическую) систематику, основанную на выделении типичных клинических картин слабоумия без учета нозологической специфики. Он различал лакунарную, глобарную и парциальную деменцию. Следует отметить, что варианты слабоумия, которые относились Штертцем и некоторыми другими психиатрами к парциальной деменции, в дальнейшем были включены в лакунарную деменцию.

9.6.1. Лакунарная деменция.

Для лакунарной (очаговой, дисмнестической, органической) деменции характерны неравномерность поражения различных психических функций, своеобразное «мерцание» их проявлений (различная степень выраженности в течение короткого отрезка времени), первичное нарушение предпосылок интеллекта, особенно памяти и внимания. Ослабление памяти при лакунарной деменции носит дисмнестический характер и отличается мозаичностью, колебаниями в степени выраженности мнестических расстройств (Блейхер В. М., 1976). Интеллект при лакунарной деменции страдает опосредованно. Нарушается память на текущие и отчасти на прошлые события, нарастает замедление когнитивных процессов. Обедняются ассоциации, снижается сообразительность. Обычно это проявляется на фоне чувственной неустойчивости. Несмотря на грубые нарушения памяти, длительно сохраняется критика, основные навыки, в том числе профессиональные, элементарные умения, бытовые установки личности, способность самообслуживания. Во всех случаях отмечается стойкое, хотя и не обязательно прогредиентное снижение личности, но всегда в той или иной степени сохраняется ядро личности, ее морально-этические свойства. Нехарактерны нивелировка личности и формирование стадии маразма. Вместе с тем в зависимости от локализации очагового поражения головного мозга клиническая картина лакунарной деменции приобретает характерные особенности. При локализации в орбитальной поверхности лобных долей постепенно утрачивается чувство такта, снижается критическая оценка своего состояния, возникает анозогнозия. У больных появляются эйфория, дурашливость, проявляющиеся на фоне общего огрубения, упрощения эмоциональной сферы и расторможения низших влечений (Welt L., 1887; Bruns L., Jastrowitz P., 1888; Доброхотова Т. А., 1974). При локализации поражения в височной доле доминантного полушария в клинической картине выступают апатия, снижение инициативы, легкомыслие поступков, затруднения в использовании жизненного опыта, монотонные ипохондрические жалобы, снижение настроения, дисфории (Landolt H., 1960).

Лакунарная деменция является наиболее частой в клинической практике формой слабоумия. Наблюдается она при грубом очаговом поражении головного мозга в результате экзогенно-органических заболеваний (при церебральном атеросклерозе, травматических, интоксикационных, сифилитических психозах, тромбангиите сосудов головного мозга, опухолях, энцефалитах и др.).

9.6.2. Глобарная деменция.

Глобарная (тотальная, общая) деменция возникает при диффузных поражениях головного мозга (прогрессивный паралич, старческое слабоумие, болезнь Пика и др.). При глобарной деменции изначально выступают нарушения собственно интеллекта. Появляется «бестолковость», обусловленная снижением аналитико-синтетической функции, процессов обобщения и отвлечения. При этом страдают все виды познавательной деятельности, происходит сужение сферы восприятий, нарушается память по типу прогрессирующей фиксационной амнезии, беднеет словарный запас, снижаются высшие чувства. Постепенно утрачиваются способности к суждениям и умозаключениям, к критической оценке окружающего и самого себя. Появляются расстройства речи. У больных теряется способность приобретать новые знания, они затрудняются использовать старые знания, а в дальнейшем последние начинают разрушаться. Характерна нивелировка личности, обусловленная ее постепенным распадом, утратой высших чувств, морально-этических установок. Для глобарной деменции типично поражение ядра личности, грубые расстройства самосознания, синдром «руинирования». Развивается этот тип слабоумия, как правило, постепенно, ему присуща прогредиентность течения и заканчивается он в большинстве случаев психическим маразмом.

В рамках фенотипической (феноменологической) систематики деменций, наряду с предложенными Штертцем лакунарным и глобарным слабоумием, следует рассматривать транзиторное слабоумие, асемическое и терминальное марантическое слабоумие.

9.6.3. Транзиторное слабоумие.

Транзиторное слабоумие (Случевский И. Ф., 1955) наблюдается при психических заболеваниях, в клинике которых нет проявлений грубой деструкции головного мозга. Органические изменения имеют место, но они уходят на задний план перед нарушениями функциональными, обратимыми. В психопатологии транзиторного слабоумия выступают глубокие когнитивные расстройства: снижение аналитико-синтетической функции, процессов обобщения и отвлечения, нарушается способность к суждениям и умозаключениям, к критической оценке ситуации и своего состояния. Как правило, возникают расстройства речи (аментивная, атактическая, хореатическая речевые спутанности). Типичным является также преходящий характер основных когнитивных расстройств, в большинстве случаев оставляющих после себя существенно менее выраженную интеллектуальную дефицитарность.

Транзиторное слабоумие наблюдается при шизофрении, при затяжных инфекционных и интоксикационных психозах, при поздних психозах, возникающих на фоне перенесенного ранее органического поражения головного мозга, не повлекшего за собой непосредственно после действия этиологического фактора грубых органических изменений (травматических, энцефалитических и др.), при реактивных психозах (псевдодеменция).

9.6.4. Асемическое слабоумие.

Асемическое слабоумие (Рахальский Ю. Е., 1963) характеризуется явлениями выпадения в нескольких церебральных системах. По клинико-психопатологической картине эта деменция является своеобразным и достаточно типичным сочетанием лакунарного, реже глобарного слабоумия с очаговым поражением функций речи, гнозиса и праксиса. Более или менее быстрое нарушение когнитивных функций при этом усугубляется включением таких асемических симптомов, как афазия, аграфия, алексия, акалькулия, агнозия и апраксия.

9.6.5. Терминальное марантическое слабоумие.

Терминальное марантическое слабоумие (Блейхер В. М., 1976) представляет собой проявление грубых и массивных деструктивных изменений в головном мозге при тяжелых ослабоумливающих заболеваниях. Характеризуется оно полным распадом психической деятельности, нивелировкой специфичности имевшегося ранее синдрома слабоумия, психическим маразмом.

В. М. Блейхер (1976) предложил диффенцированную феноменологическую систематику деменций: 1) простое слабоумие, характеризующееся негативными симптомами; 2) психопатоподобное слабоумие, при котором, наряду с некоторым интеллектуально-мнестическим снижением, проявляется заострение негативных преморбидных черт личности, либо ее новые аномальные особенности; 3) галлюцинаторно-параноидное слабоумие, в структуре которого галлюцинации и бред тесно спаяны с деменцией; 4) амнестически-парамнестическое слабоумие (с корсаковским синдромом); 5) паралитическое и псевдопаралитическое слабоумие; 6) асемическое слабоумие, характеризующееся наличием признаков очагового поражения функций речи, гнозиса и праксиса; 7) терминальное марантическое слабоумие. Автор подчеркивает, что, проявляясь в рамках того или иного психического заболевания, каждый из указанных феноменологических вариантов слабоумия приобретает черты нозологической специфичности.

Начало нозологической систематики приобретенного слабоумия положил Э. Крепелин (1909), который утверждал, что есть столько форм деменции, сколько существует заболеваний, протекающих с неблагоприятным исходом. Это положение Крепелина было подержано и разработано рядом других психиатров, особенно В. П. Осиповым (1931) и И. Ф. Случевским (1957).

9.6.6. Паралитическое слабоумие.

Паралитическое слабоумие различается при прогрессивном параличе. Будучи феменологически глобарным, оно имеет признаки нозологической специфичности. На фоне нарастающего вялого благодушия, эйфории, капризности и инактивности происходит выпадение элементов наиболее сложных, тонко дифференцированных психических функций, разрушающее высшие формы социального поведения. Проявляется это в своеобразной забывчивости, рассеянности (больной может придти на работу в домашних тапочках), в легкомыслии (манкирует служебными обязанностями, тратит деньги на пустяки), в утрате этических навыков (хватает лучшие куски пищи, бывает циничным). У больных изначально страдают когнитивные функции: появляется «бестолковость», не сразу понимают заданные им вопросы, снижается осмотрительность, критика в отношении своего поведения и в отношениях к окружающим. Утрачиваются логически-правильные суждения, счетные операции. Довольно часто возникает мегаломанический бред величия (пышный, нелепый, безграничный, растущий в процессе беседы). Речь больных становится неуверенной, «смазанной», гнусавой, дрожащей. Обнаруживаются дизартрия, спотыкается на слогах, логоклония, перестановки и пропуски слогов. Наиболее резко это проявляется при быстрой речи и при произнесении трудных слов («сыворотка из-под простокваши», «триста тридцать третья артиллерийская бригада»). Характерно расстройство почерка. Страдает память: больные с трудом запоминают и воспроизводят информацию, могут быть псевдореминисценции, паралитические (грубо нелепые) фантазмы. Больные смешивают сновидения с действительностью.

Снижаются высшие чувства, особенно наиболее сложно организованные, такие, как чувство стыда, такта, дистанции. Постепенно появляется «тупость душевного чувства»: больные становятся равнодушными к бедам родственников, неряшливыми, грубыми, циничными, при половом возбуждении склонными к насилию. Могут быть приступы нелепого психомоторного возбуждения. Типично дрожание пальцев, языка. Отмечается огрубение мимики, фибриллярные подергивания круговых мышц рта, маскообразное лицо. Характерны анизокория, миоз, деформация зрачков, вялая реакция или отсутствие реакции зрачков на свет при сохранении ее на аккомодацию и конвергенцию – синдром Арджила Робертсона (Argill Robertson D., 1869).

9.6.7. Псевдопаралитическое слабоумие.

Псевдопаралитическое слабоумие (Clippel M., 1891) наблюдается при сифилитическом психозе, при сосудистой патологии, при алкоголизме, острой инфекции, черепно-мозговой травме. Клинически псевдопаралитическое слабоумие сходно с паралитическим слабоумием. Имеют место нарушения памяти, ослабление когнитивных функций, сообразительности, затруднения ассоциативных процессов, счетных операций, комбинаторной способности, а также эйфория, бредовые идеи величия, иногда с элементами нелепости. Могут быть приступы психомоторного возбуждения. Наблюдается дрожание пальцев рук, языка, мимических мышц, дрожание голоса, вялость зрачковых реакций. Наиболее частыми являются дементно-эйфорический и экспансивный варианты псевдопаралитического слабоумия.

При псевдопаралитическом слабоумии, обусловленном сосудистой патологией, наряду с указанными признаками, имеет место мерцание клинических проявлений. В период эпизодических улучшений у больных проявляется критическое отношение к своему состоянию, выявляются признаки сохранности личности. Настроение в этот период приобретает депремированный характер. Довольно типично при сосудистом генезе псевдопаралитического синдрома наличие асемических симптомов (афазий, нарушений гнозиса и праксиса).

При алкогольном происхождении псевдопаралического синдрома в его клинической структуре выявляются еще и признаки алкогольных изменений личности (доминирование питейных установок, характерный алкогольный юмор, алкогольная психологическая защита, алкогольный бред ревности и др.). Нередко имеют место явления полиневрита (от легких невритических явлений до парезов). Характерно обратное развитие психопатологических проявлений при прекращении алкоголизации.

Псевдопаралитический синдром может быть этапом острой экзогенного типа реакцией, за которым следует ремиссия с выходом в астению (Блейхер В. М., 1976). Однако он может быть (например, после инсульта) началом лакунарного слабоумия.

Достигнув наибольшей степени развития, псевдопаралитическое слабоумие обычно регрессирует или принимает стационарное течение. В последующем, особенно при лечении основного заболевания, возможно стойкое улучшение и даже выздоровление.

9.6.8. Дисциркулаторное слабоумие.

Слабоумие при сосудистых заболеваниях головного мозга (при церебральном атеросклерозе, гипертонической и гипотонической болезни, после инсульта, при тромбангиите – болезни Виниватера-Бюргера).

Феноменологически сосудистая деменция относится к лакунарному слабоумию. Начало формирования сосудистой деменции (чаще всего встречается атеросклеротическая) характеризуется появлением утомляемости и замедлением всех психических функций. Исчезает инициатива, становится затруднительным собираться что-либо делать. Возникает легкая отвлекаемость. Нарушение памяти проявляется главным образом в плохом запоминании. Особенно страдает кратковременная память – «примечание» (Бокий И. В., 1969). Появляются затруднения в воспроизведении хронологического порядка событий, имен собственных, других наименований. При этом больной неправильную подсказку не принимает, но сам вспомнить сразу не может. Спустя некоторое время больной вспоминает необходимое. Довольно типично возникновение тенденции к диссимуляции мнестических расстройств. Характерно нарастание истощения мнестических функций. Могут иметь место обманы памяти (псевдореминисценции и конфабуляции). В некоторых случаях может быть «сдвиг ситуации в прошлое» (экмнезия). По мере ухудшения памяти появляются признаки амнестической дезориентировки, а в дальнейшем и амнестической спутанности. Последняя усугубляется во время эпизодически возникающих состояний тревоги и беспокойства. На фоне мнестических расстройств нередко обнаруживаются асемические симптомы в виде вербальных и литературных парафазий, амнестической афазии, элементов аграфии. Эти расстройства отличаются колебанием интенсивности проявлений, «мерцание симптомов» (Stertz G., 1911). Всё это отражается на когнитивных функциях: ухудшается образование суждений и умозаключений. Вначале появляются непоследовательные суждения. Затем характерно снижение уровня обобщения и отвлечения, зависящее от истощаемости психических процессов и потому он может колебаться. Особенно затрудняется оперирование абстрактными понятиями.

Поначалу больной с болью в душе сам замечает свою психическую несостоятельность. Это сопровождается тоскливой окраской переживаний, ощущением пустоты в душе. Вместе с тем основные навыки, установившиеся взаимоотношения с людьми, моральные установки и другие личностные проявления длительное время остаются сохранными, хотя обычно и сопровождаются заострением негативных преморбидных черт характера. Больным присущи колебание настроения, эмоциональная неустойчивость, раздражительность. В дальнейшем выступает недержание аффектов, слабодушие, иногда – непроизвольный плач. Углубление слабоумия и нарастание очаговой симптоматики приводит к явлениям анозогнозии, распаду ядра личности и формированию картины глобарного слабоумия.

Абашев-Константиновский А. Л. (1966) указывает на возможность острого возникновения стойкого синдрома лакунарного слабоумия после инсульта у больных, до того не обнаруживавших проявлений деменции.

Сосудистая деменция может носить характер амнестического (простого) слабоумия, амнестико-парамнестического (с корсаковским синдромом), постапоплектического (с «толчкообразным» нарастанием) слабоумия, псевдопаралитического, асемического и марантического слабоумия.

Пригипертонической и гипотонической болезнях, на начальных этапах, характерны сужение объёма внимания, повышенная истощаемость, лёгкая непроизвольная переключаемость, снижение памяти, эмоциональная гиперестезия, раздражительная слабость, снижение интеллектуальной продуктивности. В дальнейшем с развитием дисциркуляторной энцефалопатии формируется слабоумие, в структуре которого выявляются резкое снижение мнестических функций (забывание имен родных и близких, фактов своей биографии, распад логико-абстрактной памяти), конфабуляции и псевдореминисценции, утрата профессиональных навыков, непонимание абстракций, логико-грамматических конструкций, причинно-следственных связей, нарушение счётных операций, апракто-агностические расстройства, эмоциональная тупость, апато-абулические проявления. Наблюдается акцентуация негативных преморбидных личностных особенностей, а затем – эгоизм, морально-этическое оскудение, нередко сутяжничество. При гипертонической болезни слабоумие прогрессирует быстрее, чем при церебральном атеросклерозе. Этому способствуют частые острые нарушения мозгового кровообращения, сопровождающиеся возникновением очаговых поражений.

При облитерирующем эндотромбангиите (болезни Виниватера-Бюргера), наблюдающемся преимущественно у мужчин, нередко поражаются не только сосуды нижних конечностей, но и сосуды головного мозга. В этих случаях речь идет о церебральной форме болезни. У больных наблюдается так называемая «перемежающая хромота мозговых центров» (Déjérine J. J., 1906), проявляющаяся в скоропреходящих нарушениях зрения, речи, приступах страха, сумеречных расстройствах сознания и т. д. Слабоумие при церебральном облитерирующем эндартерите носит лакунарный (амнестический) характер. Затем оно довольно быстро углубляется, нарастают асемические расстройства, распадается ядро личности, формируются признаки глобарного слабоумия (псевдопаралитического или псевдотуморозного типа).

9.6.9. Травматическое слабоумие.

Травматическое слабоумие, также как и сосудистое, относится к группе лакунарных деменций. Типичными для него являются замедленность, инертность и некритичность мышления (Давыденков С. Н., 1938), сочетающихся с переоценкой собственной личности и стремлением к монотонному и стереотипному резонерству. Не менее типичны выраженные мнестические расстройства, истощаемость их и вообще когнитивных функций, преобладание конкретных суждений, затруднения в выделении существенных признаков и в использовании абстрактных понятий. Характерны раздражительность и эмоциональная неустойчивость или безразлично-добродушное настроение, в ряде случаев сопровождающихся недостаточно целенаправленной чрезмерной деятельностью, суетливостью, либо снижением волевой активности. При травматическом слабоумии наблюдается своеобразная редукция внимания – на больного воздействуют как раздражители только те предметы, которые находятся в поле зрения (Гиляровский В.А., 1944). Нет четкого соответствия между дефектом памяти и интеллекта, как это бывает при эпилептической и атеросклеротической деменции. При умеренно выраженном интеллектуальном снижении может наблюдаться значительное нарушение мнестических функций (Блейхер В. М., 1976).

Выделяются два варианта травматического слабоумия (Пивоварова В. Л., 1965): простое травматическое слабоумие – с относительной упорядочностью поведения и с проявлением аффективной неустойчивости, и психопатоподобная травматическая деменция – с расторможенностью поведения, истерическими проявлениями, а также – с эйфорией, дурашливостью и повышенной самооценкой. К первому варианту относятся случаи апатико-абулического синдрома с явлениями аспонтанности, безынициативности, брадипсихизма, торпидности, уменьшения запаса сведений и навыков, оскудения речи. Его связывают с повреждением конвекситатной поверхности лобной доли. Психопатоподобная травматическая деменция связывается с повреждением базальной поверхности лобной доли. А так как при травматическом слабоумии страдают не только лобные, но и лобно-височные отделы коры головного мозга (Повицкая Р. С., 1948), то сравнительно нередко среди его клинических проявлений имеют место асемические расстройства (амнестическая афазия, алексия, аграмматизм и др.). В некоторых случаях мнестические расстройства достигают уровня корсаковского синдрома. При поражении височной доли доминантного полушария головного мозга характерны выраженные личностные изменения, проявляющиеся в снижении инициативы, затруднениях использования жизненного опыта, легкомысленных поступках, апатии, иногда – депрессивно-дисфорических расстройствах (Landolt H., 1960). При прогредиентном течении травматической деменции некритичность самооценки достигает такой степени, что можно говорить о псевдопаралитическом слабоумии (Блейхер В. М., 1976).