355 500 произведений, 25 200 авторов.

Электронная библиотека книг » Юрий Антропов » Основы диагностики психических расстройств » Текст книги (страница 11)
Основы диагностики психических расстройств
  • Текст добавлен: 5 октября 2016, 21:53

Текст книги "Основы диагностики психических расстройств"


Автор книги: Юрий Антропов


Соавторы: Н. Незнанов

Жанры:

   

Психология

,

сообщить о нарушении

Текущая страница: 11 (всего у книги 29 страниц)

Имеются данные об изменении содержания сновидений в доклинической стадии депрессивной и маниакальной фаз маниакально-депрессивного психоза. В предприступный период депрессивной фазы вместе с повышенной сонливостью часто появляются кошмарные, тягостные сновидения с переживанием тревоги, тоски, напоминающие пережитые в прошлом депрессивные фазы. Перед маниакальной фазой нередко отмечается наплыв хаотических, калейдоскопически сменяющихся образов, с затруднением их воспроизведения. В маниакальной фазе больные переживают радостные, приятные, а в депрессивной фазе – грустные, тягостные, неприятные сновидения (Попов Е. А., 1956). Ранним признаком начинающегося выхода из циркулярной депрессии является симптом «счастливых сновидений» (Попов Е. А., Бирюкович П. В., 1956) – появление сновидений с аффективно-положительно окрашенной фабулой. В начальной стадии циркулярной мании у некоторых больных возникает симптом «экрана сновидений» (Lewin B. D., 1946; Rycroft Ch., 1951), при котором сновидения кажутся больному проецированными на воображаемый экран.

В дебюте интоксикационного и инфекционного делирия типичны кошмарные сновидения, нередко зоологического содержания, с переживанием катастроф, удушья, с пароксизмами страха и вегетативными расстройствами. Перед наступлением срыва, рецидива влечения к спиртному при алкоголизме часто возникают стереотипные, упорные сновидения «питейного содержания». Аналогичные сновидения наблюдаются и при различных видах наркоманий.

Обилие сновидений, их яркость и хаотичность обычно имеют место в дебюте онейроида при инфекционных и интоксикационных психозах. У лиц с последствиями черепно-мозговой травмы, полученной во время войны, военная фабула часто находит отражение не только в психотических эпизодах (делирий, онейроид, сумерки), но и в содержании сновидений. Причем это наблюдается даже многие годы спустя.

У лиц с атеросклерозом сосудов головного мозга, в старческом возрасте воспоминания эпизодов из их детства и юности нередко становятся яркими и детальными не только в состоянии бодрствования (элективная гипермнезия) но и проявляются в сновидениях. У больных с синдромом Кандинского-Клерамбо может наблюдаться как один из вариантов – психического автоматизма – «отнятие» сновидений, «сделанные», «внушенные», «вложенные» сновидения. Стереотипные, повторяющиеся сновидения с переживанием психотравмирующей ситуации наблюдаются у лиц с реактивным психозом. Яркость и упорность, эмоциональная окрашенность фабулы сновидений постепенно угасает по мере обратного развития заболевания и выздоровления этих больных.

Содержание сновидений нередко оказывает влияние на фабулу конфабуляций, псевдореминисценций, криптомнезий, бреда. Однако необходимо учитывать, что и в содержании сновидений могут получать отражение бредовые идеи, мысли о совершении общественно-опасных действий, иногда задолго до их осуществления.

При приеме нейролептиков, при формировании деменции обычно имеет место обеднение содержания и эмоциональное уплощение сновидений, доминирование в них соматических ощущений и физиологических потребностей.

Исчезновение кошмарных сновидений, нормализация сна, содержания сновидений и их эмоциональной окраски имеет благоприятное прогностическое значение.

Особенно важен анализ содержания сновидений у больных с пограничной психиатрической патологией (неврозы, реактивные состояния, психопатии). Проводить его необходимо с учетом данных клинического исследования (субъективный и объективный анамнез, психический статус), изучения личности больного («узнай характер человека прежде, чем толковать его сны, чтобы не сделать ошибки» – Артемидор Эфесский, II век до н. э.). Вместе с тем анализ сновидений будет способствовать выяснению психологической ситуации, в которой находился больной до заболевания и непосредственно перед заболеванием, выявление скрытых, приторможенных и доминирующих комплексов. Анализу должны подвергаться не отдельные сновидения, а их серии, которые следует сопоставлять с житейской ситуацией больного в настоящем и прошлом.

При трактовке сновидений следует иметь в виду, что сновидения и у здоровых лиц связаны с особенностями личности и возрастной динамикой. У стариков, например, нередко в сновидениях появляются мысли о смерти, у детей сновидения отражают динамику возрастного развития их интересов и потребностей. Толкование сновидений из-за символического языка образов всегда является гипотетическим, степень достоверности их интерпретации повышается при сравнении с другими данными. Вместе с тем, при таком анализе сновидений могут быть обнаружены не только скрытые, подавленные, вытесненные комплексы (ретроспективный смысл сновидения), но и формирующиеся тенденции, опасения, тревоги, комплексы (проспективный смысл сновидения), позже проявляющиеся и в бодрствующем состоянии. Последние выражаются в обильной символизации. Символизация является способом переработки психотравмирующих факторов, то есть формой психологической защиты.

Особенно обильны сновидения у больных неврозами, возникающие чаще в начале ночи. Они носят неприятный, кошмарный характер, отражают тревогу, страх, сомнения, сексуальные сцены. В их содержание нередко включаются внешние раздражители, воздействующие во время сна. У больных истерией сновидения носят сценический образный красочный характер, при неврастении – могут быть относительно связными, законченными. При неврозе навязчивости в сновидениях получают отражение навязчивые страхи, сомнения, совершение навязчивых действий (ритуала), иногда даже до их появления наяву или после исчезновения (дезактуализации) в бодрствующем состоянии.

Исчезновение или уменьшение сновидений наблюдается при оглушении, выраженном астеническом синдроме, выраженном повышении внутричерепного давления при мозговых опухолях, при приеме барбитуратов. В сновидениях иногда находит отражение патология двигательной сферы (гемипарезы, парезы, параличи).

При соматических заболеваниях также может иметь место обилие сновидений, их учащение в течение ночи или многих ночей, отражение в сновидениях сцен, связанных с пораженным органом, тревожная окраска сновидений. Сновидения могут носить проспективный характер, предварять развитие соматического заболевания.

Глава 6
Память и ее патология

Память – сознание прошлого. В то же время – это фундаментальное свойство живых организмов приобретать, сохранять и воспроизводить информацию. Существует три вида биологической памяти: генетическая (память о структурно-функциональной организации живой системы, носителями которой являются нуклеиновые кислоты), иммунологическая (память на вторгавшиеся в организм чужеродные белки, обеспечивается системами Т– и В-лимфоцитов) и нервная память.

Нервная память, в свою очередь, делится на генотипическую память, лежащую в основе становления различных форм врожденного поведения: безусловных рефлексов, инстинктов, импринтинга и фенотипическую, механизмы которой обеспечивают хранение и извлечение информации, приобретаемой в течение индивидуальной жизни.

Согласно концепции временной организации памяти (D. Hebb) различаются кратковременная память (КП) и долговременная память (ДП). КП представляет собой начальный этап формирования следа памяти – энграммы. Время существования КП ограничено, она неустойчива, более поздние следы вытесняют более ранние, ограничен и объем информации одновременно сохраняемый в КП. Существует представление о том, что физиологической основой КП является многократное циркулирование импульсов по замкнутой цепочке нейронов (реверберирующее возбуждение). Высказывается мнение и об ином механизме КП, а именно – о некоторых изменениях клеточных мембран. ДП – этап формирования устойчивой энграммы. Переход КП в ДП называется процессом консолидации памяти. Энграммы в ДП устойчивы к амнестическим агентам (травмы, стрессы и другие), время хранения их неограничено. Неограничен объем сохраняемой в ДП информации. Предполагается, что физиологической основой ДП являются устойчивые изменения нейронов на клеточном, молекулярном и синаптическом уровнях. Изменения обусловлены механизмом обратной транскрипции, благодаря которой происходит кодирование приобретенной информации в лабильной (низкомолекулярной) сателлитной ДНК ядра.

Основными психологическими свойствами памяти являются ее целостность и активность. Продукты памяти – различной сложности и структуры представления и понятия. Ей присущи процессы запоминания (фиксации), сохранения (ретенции), воспроизведения (репродукции), узнавания (опознания, идентификации) и забывания информации. На основе накапливаемого мнестического материала (следы ранее воспринятого, пережитого или сделанного) формируется содержательная сторона психики, обогащается опыт личности, формируется и сохраняется, цементируется личностное «Я». Память является следовой формой отражения, но следы не остаются неизменными, а подвергаются интенсивной бессознательной и сознательной переработке (реконструкции). Воспроизводятся они большей частью ассоциативным путем. Улучшению удерживания и воспроизведения способствует обилие ассоциативных связей, логическая организация материала. Запоминание, воспроизведение и узнавание могут быть непроизвольными и произвольными. И память в целом подразделяется на непроизвольную (с непреднамеренным и автоматизированным запоминанием, воспроизведением и узнаванием информации) и произвольную (с преднамеренным запоминанием, воспроизведением, припоминанием и узнаванием информации). По формам отражения память делится на эмоциональную и образную, а образная по анализаторам – на зрительную, слуховую, обонятельную, вкусовую, тактильную, двигательную (моторную) и смешанную. Образная память и механические ассоциации составляют основу механической памяти. Высший, наиболее поздний в эволюционном и онтогенетическом плане вид памяти – смысловая (словесно-логическая) память. Существует классификация специфических разновидностей памяти – хроногенная (на даты, последовательность), пространственная, на лица, цифры и другие. Эйдетизм – (греч. éidos – образ) – запоминание и чувственное воспроизведение во всех деталях образов предметов, не действующих в данный момент на анализаторы (человек как бы продолжает воспринимать предмет в его отсутствие).[2]2
  Эйдетизм – феномен, включающий восприятие и память (см. главу 3).


[Закрыть]
Наблюдается главным образом у детей и у лиц с художественным типом высшей нервной деятельности.

Способность активно воспроизводить события из пережитого возникает у ребенка со 2-го года жизни. До этого имеется лишь способность к непроизвольному (непреднамеренному) узнаванию. Эйдетическая память может сохраняться до раннего школьного периода и затем постепенно исчезает. Ориентировка во временных категориях появляется с 6-10 лет. Механическая память своего оптимума достигает в 19–21 год, а с 30-летнего возраста начинается снижение ее. С 10–14 лет и до зрелого возраста интенсивно идет формирование словесно-логической памяти.

Способность к узнаванию у детей появляется довольно рано. Примитивное (элементарное) узнавание обнаруживается уже на первом году жизни. Вначале оно ограничено немногими лицами и предметами. Дети легче узнают людей, чем вещи, а также – то, что эмоционально окрашено. Постепенно идет расширение круга узнаваемого. Появляется узнавание не только лиц и отдельных предметов, но и пространственной, и вещественной обстановки, случайных и однократно воспринятых предметов. К 3–4 годам узнавание достигает высокой степени развития. Уровень узнавания всегда выше уровня воспроизведения.

Узнавание является сложным комплексным процессом автоматического сличения, сопоставления восприятия настоящего и прошлого, то есть продуктов восприятия и памяти, причем в патологии может поражаться один из них (ложные узнавания и родственные ему явления).

Память принято несколько условно искусственно выделять из единого потока психической жизни. В действительности же она тесно связана с личностью, ее интересами, влечениями, эмоциями, с вниманием и мышлением, вследствие чего расстройства любой из этих психических сфер находит отражение в функции памяти.

Непрерывное реконструирование материала в процессе его запоминания, сохранения, воспроизведения и узнавания с участием мышления, эмоций, воображения, потребностей, опыта способствует обобщению, углублению воспринимаемого и в то же время содержит потенциальные возможности для ошибок, неточностей, сбоев памяти, отрыва от реальности (физиологические и патологические ошибки памяти). Другим потенциальным механизмом для возникновения продуктивных качественных расстройств памяти, в частности псевдореминисценций, конфабуляций, ложных узнаваний, гипермнезий, является эволюционная разновременность возникновения различных видов и форм памяти и сложная ее иерархия с подчинением в норме образной памяти смысловой, взаимодействием произвольной и непроизвольной памяти, с различной степенью их устойчивости и ранимости в патологии. Возможна патология всех форм, видов и процессов памяти, поэтому для всесторонней характеристики памяти и ее расстройств необходимо клиническое и патопсихологическое исследование всех вышеперечисленных ее особенностей. Расстройства памяти не существуют оторвано от патологии других психических функций, получая отражение в их структуре (конфабуляторный бред, амнестическая дезориентировка, амнестическая деменция, различные виды агнозий).

Дисмнезии – расстройства памяти с неравномерным ослаблением процессов запоминания, сохранения, воспроизведения, узнавания и с усилением забывания. Наиболее ранимыми и часто поражаемыми являются процессы избирательной репродукции и запоминания. Чаще и раньше всего страдает воспроизведение отвлеченного материала. Это зависит как от нарушения непосредственно мнестических функций, так и от состояний предпосылок памяти (особенно внимания и эмоций, синтетической и аналитической стороны мышления). Термин дисмнезия применяется некоторыми авторами (И. Ф. Случевский, 1957; Х. Шарфеттер, 1976) для определения расстройства памяти, проявляющегося в неправильном отражении, искажении временных характеристик, событий прошлого. Может выпадать одно или несколько из временных измерений, например, потеря прошедшего, невозможность видеть будущее, наступление в хаотическом беспорядке прошедшего и настоящего, заслонение настоящего, прошедшего и так далее. Разновидностью дисмнезии является экмнезия. Наблюдаются различные варианты дисмнезий в зависимости от структуры поражения процессов, видов и форм памяти. При гипомнезии страдает преимущественно избирательное запоминание, сохранение, воспроизведение и мобильность памяти, а при гипермнезии отмечается снижение способности к забыванию, поражаются избирательная репродукция, появляются неточности и ошибки узнавания, ослабевает словесно-логическая память.

Нарушение памяти (ослабление процессов запоминания и воспроизведения) может иметь место у здоровых людей при выраженном утомлении и интенсивных эмоциях. Выявление нарушений памяти при острых экзогенных психозах затруднено, так как они нередко скрыты психической спутанностью или массивной бредовой продукцией.

6.1. Обострение памяти

Гипермнезия – патологическое обострение запоминания, воспроизведения и узнавания при ослаблении забывания, проявляющееся в сфере эмоциональной и непроизвольной механической памяти и сочетающееся с ослаблением смысловой памяти. При гипермнезии отмечается ухудшение процесса избирательной репродукции, нарушение воспроизведения логической последовательности фактов, событий. Усиление непроизвольной механической памяти в ущерб произвольному воспроизведению свидетельствует о своеобразном регрессе памяти. Следует иметь в виду, что и у здоровых людей могут наблюдаться явления гипермнезии (не имеющих, однако, регрессивного характера) в гипнозе, в опасных для жизни ситуациях, при повышенной ответственности. Гипермнезию следует отличать от феноменальной памяти, встречающуюся у здоровых и аномальных личностей. Большинство наблюдающихся в психиатрической практике видов гипермнезии связано с патологией в эмоциональной сфере, чаще с патологическим повышением фона настроения. По длительности гипермнезии подразделяются на эпизодическую и стойкую.

Гипермнезия общая (диффузная) наблюдается при маниакальной фазе маниакально-депрессивного психоза и в начальных стадиях алкогольного и гашишного опьянения, в продромальной стадии экспансивной формы прогрессивного паралича, при некоторых вариантах парафренического синдрома (Коган Я. М., 1941). Частичная (элективная) гипермнезия на отдельные факты, события, цифры или определенные ограниченные периоды жизни. Может иметь место частичная гипермнезия при паранойе, паранойяльных синдромах различной этиологии – в отношении событий, связанных с бредовыми переживаниями, при олигофрении – на отдельные факты, события, цифры, находящиеся в сфере их ограниченных интересов (Меграбян А. А., 1972), у больных эпилепсией – на события, факты, касающиеся узкого круга их интересов, при водянке головного мозга, при эпилептических сумерках (Озерецкий Н. И., 1938), у больных с депрессивным синдромом – на незначительные события, характеризующие больных в отрицательном плане, у больных с шизофренией, помнящих себя с 1–1,5 лет, что нередко подтверждается их близкими (Жмуров В. А., 1986). Гипермнезия реактивная (психогенная) проявляется в элективном ослаблении процесса забывания (на психотравмирующие факторы). Своеобразный характер носит гипермнезия при детском аутизме Каннера. У больных обнаруживается патологическое усиление механической памяти, но улучшается запоминание не целостных объектов, а их фрагментов (отдельных характеристик лица, одежды). Сходные явления наблюдаются у некоторых больных олигофренией. При изменении ситуации, незначительных деталей лица, одежды узнавание ими целостного предмета затруднено. Возможность воспроизведения запечатленного материала улучшается с отсрочкой.

Возможно сочетание гипермнезии с амнезией и гипомнезией (при общей прогрессирующей амнезии). В генезе некоторых вариантов гипермнезии прослеживается значение уровня бодрствования и расстройства сна. Так, при травматической гипермнезии отмечается ее усиление в вечерние и ночные часы (Хромов В. А., 1949). Описание гипермнезии целесообразно заканчивать ее полной характеристикой. Например, гипермнезия общая, эпизодическая с преимущественным усилением механической памяти.

6.2. Ослабление и выпадение памяти

Гипомнезия – патологическое ослабление памяти, выражается преимущественно в обычно избирательном и неравномерном снижении способности к запоминанию и воспроизведению. Гипомнезии так же могут быть классифицированы на общие и частичные (элективные), реактивные, органические и другие. Их отличительные особенности аналогичны таковым при гипермнезиях. Начинается гипомнезия чаще с ослабления активной избирательной репродукции. Затем нарушается мобильность памяти и активное воспроизведение при сохранности бесконтрольной пассивной фиксации и всплывания информации. Довольно рано страдает хронологическая память, память на недавние, новые факты и события. При этом у больных сохраняется критика и стремление компенсировать дефекты памяти. Отчетливее выступает снижение механической памяти по сравнению со снижением словесно-логической памяти. Более прочными в памяти оказываются профессиональные знания и навыки, эмоционально связанные с личностью факты. При тяжелых степенях гипомнезии может иметь место выраженное снижение памяти на отдельные временные периоды. Но опустошение памяти всё же не достигает столь значительной степени и протяженности, как при прогрессирующей амнезии.

Нарушение непосредственно памяти (органическую гипомнезию) необходимо отличать от нарушения предпосылок памяти при различных патологических расстройствах (например, при астенических и депрессивных синдромах, неврастении и других). Наблюдается гипомнезия при последствиях черепно-мозговой травмы, сосудистой мозговой патологии, при интоксикациях, в старческом возрасте, при психоорганическом синдроме. Недоразвитие всех мнестических процессов с преобладанием механической памяти над логической, непреднамеренного запоминания над преднамеренным, фрагментарный характер запоминания и воспроизведения типичны для больных олигофренией. Им присущи искажение, нарушение последовательности воспроизведения фактов и событий, низкие показатели объема, быстроты, точности и длительности памяти.

Анэкфория – разновидность гипомнезии с возможностью воспроизведения (образного или словесного) материала лишь при подсказке (напоминании о нем). И. Б. Голант (1948) относит к анэкфории физиологическую недостаточность памяти (памяти повседневной жизни). Анэкфории подразделяются на физиологические (от давности, переутомления, антагонистические) и невротические (интенционная, анэкфоро-фобическая, аффектогенная, комплексная). Нарушение репродукции, описанное Ц. П. Короленко с соавт. (1983) при синдроме «инфантильных расстройств памяти», наблюдающегося в структуре церебрастении у детей после черепномозговой травмы или нейроинфекций, также следует отнести к анэкфории. Содержание урока, фильма дети самостоятельно не воспроизводят, это оказывается возможным при подсказке, наводящих вопросах.

Амнезия – провал в памяти, выпадение из памяти событий какого-то времени или определенных событий. В их основе может быть недостаточность фиксации или воспроизведения. Амнезии могут возникать на время и в связи с выключением (кома, сопор, абсанс, обморок), с помрачением (оглушение, обнубиляция, сомноленция), со спутанностью или сужением сознания (делирий, аменция, некоторые варианты сумерек, патологическое опьянение, патологический аффект и другие). Это конградная амнезия или острая амнезия (по С. С. Корсакову). Амнезия может касаться как внешних событий, так и самочувствия и переживаний больных на период нарушения сознания. Степень выраженности конградной амнезии в какой-то мере коррелирует с глубиной расстройства сознания (наиболее глубокая, тотальная – при коме, сопоре, аменции, остром бреде, абсансе, наименее глубокая, фрагментарная – при обнубиляции, сомноленции, легкой оглушенности, делирии, онейроиде).

При наблюдении и беседе с больными после выхода из состояния измененного сознания, наряду с амнезией, обычно обнаруживаются нарушение сосредоточения и истощаемость внимания, неточность ориентировки, особенно во времени, нарушение темпа мышления, двигательной активности, неустойчивость и истощаемость эмоций. Это затрудняет контакт с больным и возможность объективной оценки выраженности амнезии и ее длительности.

Если выпадает из памяти период, предшествовавший началу заболевания, это определяется как ретроградная амнезия, при выпадении событий, имевших место после начала заболевания, – антероградная амнезия (Шарко). Если выпадают из памяти события до и после начала заболевания – антероретроградная амнезия. Длительность амнезии может быть от нескольких минут до месяцев и даже лет.

Ретроградная, антероградная и антероретроградная амнезии наблюдаются после черепномозговой травмы, после отравления, повешения, электротравм и ЭСТ, тяжелых эпилептических припадков и в клинике травматических, сосудистых, старческих и ряда других психозов. Ретроградная амнезия по типу истерического вытеснения наиболее поздно приобретенного опыта и аффективно окрашенных переживаний имеет место при синдроме пуэрилизма. Восстановление памяти при ретроградной амнезии обычно идет от более давних к более свежим событиям. Одним из ранних признаков обратного развития и восстановления памяти является появление отсутствовавших сновидений о событиях амнезированного периода (Осипов В. П.). Наличие антероградной амнезии нередко просматривается, ибо больные ведут себя в этот период внешне правильно, упорядоченно. Наличие различных видов амнезии в остром и подостром периодах черепномозговой травмы, ее динамики являются важнейшим критерием при оценке тяжести травмы, при назначении лечения, определении длительности постельного режима, оценке прогноза, решении судебно-медицинских вопросов, вопросов трудоспособности.

Следует иметь в виду, что при черепномозговых травмах и других формах патологии нередко нет строгого параллелизма между выраженностью неврологической симптоматики, данными параклинического исследования и выраженностью мнестических расстройств. Вместе с тем, наличие амнезии свидетельствует о средней тяжести или тяжелой черепномозговой травме. Длительность ретроградной амнезии при черепномозговой травме является важным критерием прогноза и определяет, наряду с длительностью потери сознания, сроки нетрудоспособности больного. По данным Russel (1968) при посттравматической амнезии от 3 минут до 1 часа нетрудоспособность обычно составляет 4–6 недель, при амнезии до 24 часов – 6–8 недель, при амнезии от 1 до 7 дней – 2–4 месяца, при амнезии более 7 дней – 4–8 месяцев. В патогенезе посттравматической амнезии имеют значение как корковые, так и подкорковые расстройства. Об участии последних свидетельствует наличие, наряду с амнезией, сонливости, вялости, безынициативности, протопатических, аффективных, выраженных вегетативных и неврологических расстройств. Устранение протопатической аффективности, расстройств сна приводит к улучшению памяти. Стимуляторами корковых механизмов репродукции является показ изображений, подсказка (Горовой-Шалтан В. A., 1948).

Для выявления конградной, антероградной, ретроградной, антероретроградной амнезии, для определения их тяжести и динамики достаточно элементарного повторного щадящего опроса больного о событиях, фактах, предшествовавших действию вредности, в период измененного сознания и по выходе из него, с сопоставлением информации больного с информацией, полученной от родственников, знакомых, из медицинской и другой документации. Следует учитывать возможность получения больным от медперсонала, родственников и других лиц информации об амнезированных событиях. Это может в определенной степени затруднять объективную оценку состояния памяти.

Разновидностью антероградной амнезии является фиксационная амнезия. В ее основе лежит затруднение фиксации и воспроизведения текущей информации (патология главным образом кратковременной памяти), при относительной сохранности воспроизведения событий прошлого. В наиболее яркой форме фиксационная амнезия наблюдается при корсаковском психозе и корсаковском синдроме иной этиологии и сочетается обычно с дезориентировкой в месте, времени и относительной сохранностью ориентировки в событиях прошлого. Клинические наблюдения, экспериментально-психологические исследования показали, что термин фиксационная амнезия этимологически неточен, так как страдает преимущественно функция воспроизведения, а не фиксации и ретенции материала. Предполагают (Лурия A. P., 1962; Кияшенко Н. К., 1965) при этом не слабость образования следов, а нарушение ретроактивного торможения.

Выявить фиксационную амнезию можно не только при специальном исследовании, но и при наблюдении за поведением больного в отделении. Типично нарушение ориентировки в месте, времени, окружающих лицах, нарушение теоретической и практической ориентировки, несмотря на длительность пребывания больного в данной ситуации. Для ее выявления необходима проверка состояния кратковременной памяти с неоднократным опросом о многократно сообщенной информации (слова, цифры, даты) через короткие промежутки времени (5, 10, 15 сек). Промежутки не следует заполнять гомогенной и гетерогенной информацией, во избежание гомогенного и гетерогенного ретроактивного торможения. Необходима проверка долговременной памяти и сопоставление степени их относительной сохранности. Фиксационная амнезия является кардинальным признаком корсаковского синдрома при отравлении угарным газом, при интоксикационном, постстрангуляционном, посттравматическом, пресбиофренном и других органических психозах. При корсаковском синдроме наблюдаются и другие расстройства памяти (ретроградная и антероградная амнезия), парамнезии (псевдореминисценции и конфабуляции), что может затруднять выявление фиксационной амнезии. Проявления фиксационной амнезии иногда наблюдаются в начальных стадиях психорганического синдрома.

Шарко (Charcot J. M., 1892) предложил подразделять амнезию на функциональную и органическую. Первая является динамической амнезией, чаще истерического генеза, при которой имеется возможность восстановления забытого в гипнозе, в начальной стадии наркоза (фаза возбуждения), в сновидениях. К функциональным амнезиям, в частности, относится аутогипнотическая амнезия (Jung C.), представляющая собой забывание вследствие психогенного вытеснения. Органическая амнезия возникает при органических поражениях головного мозга и характеризуется невозможностью воспроизведения забытого в гипнозе и других состояниях.

По течению амнезии могут носить обратимый временный характер – регрессирующая амнезия. Может быть отсроченная, запаздывающая ретардированная амнезия, характеризующаяся детальным воспроизведением патологических переживаний (онейроид, галлюцинации, образный бред, страх и другие) сразу после выхода из психотического состояния (чаще всего при выходе из онейроидного состояния, при литическом выходе из сумерек) и с последующей амнезией их. Стойкий необратимый характер провала в памяти присущ стационарной амнезии. Выделяется общая прогрессирующая амнезия с постепенным, необратимым, неуклонным снижением памяти на события от настоящего к прошлому. При ней наблюдается постепенное, но в конечном итоге значительное опустошение, обеднение запасов памяти, как правило, подчиняющееся закону «обратного хода памяти» (Рибо, 1881).

Опустошение памяти носит медленный, последовательный, обычно необратимый характер от менее организованного материала к более организованному, от частного к общему, от настоящего к прошлому. Наиболее длительно сохраняются в памяти двигательные и речевые автоматизмы (моторная память), рано выработанные и закрепленные навыки и эмоциональная память (на положительно и отрицательно окрашенные события из личной и общественной жизни). Рано страдает хроногенная память на даты (память цифр) и на последовательность расположения событий во времени при сохранении правильного воспроизведения самих фактов. Затем страдает и память слов, частей речи. Наиболее сохранными при этом оказываются эмоционально окрашенные междометия, речевые стереотипы, бранные слова. В речевой продукции нередко «всплывает» профессиональная тематика. На начальных этапах прогрессирующей амнезии страдает преимущественно кратковременная память, способность к фиксации, мобильность памяти. Долговременная память страдает меньше, иногда даже обнаруживается гипермнезия на события детства, юности, ранних периодов зрелости. Длительное время могут сохраняться профессиональные навыки и знания (из-за длительного и систематического употребления, богатства ассоциативных связей и эмоциональной окрашенности). В последующем происходит распад памяти с появлением амнестической дезориентировки, экмнестических конфабуляций, с актуализацией событий далекого прошлого, распадом самосознания, неузнаванием себя в зеркале. Поначалу прогрессирующая амнезия сопровождается переживанием мнестического дефекта, стремлением к его сокрытию, компенсации, с использованием для этого различных мнемонических приемов. На более далеких этапах сознание дефекта становится всё менее четким, теряется стремление к компенсации, компенсация становится ограниченной, несовершенной и вообще невозможной.


    Ваша оценка произведения:

Популярные книги за неделю