Текст книги "Курс лекций по реаниматологии и интенсивной терапии"

Автор книги: Владимир Спас

сообщить о нарушении

Текущая страница: 4 (всего у книги 19 страниц)

Методы искусственного удаления мокроты

К методам стимуляции естественного отхождения и искусственного удаления мокроты относятся постуральный дренаж, перкуссионный, вибрационный и вакуумный массаж, стимуляция и имитация кашля, лаваж легких и отсасывание мокроты. Постуральный дренаж обеспечивает пассивное истечение мокроты при угнетении кашля или мукоцилиарного очищения, при избыточной продукции мокроты при пневмонии, бронхоэктазах, бронхорее и при легочных кровотечениях. Положение тела для дренирования легочных сегментов обеспечивает пассивное истечение мокроты, крови. Обычно это положение на животе, голова опущена, таз приподнят. Возможны и другие положения.

Стимуляция и имитация кашля

Кашель является важнейшим естественным механизмом дренирования мокроты. Самый простой прием стимуляции кашля – легкое кратковременное надавливание на перстневидный хрящ. Стимулирует кашель глубокий вдох и максимальный выдох в сочетании с резким сжатием нижних отделов грудной клетки. Имитацию кашля можно осуществить с помощью аппаратов искусственного кашля. Кашель в разных положениях тела улучшает дренирование легких. Бронхопульмональный лаваж лучше выполнять, используя инжекционный метод ИВЛ, позволяющий выполнять бронхоскопию без герметизации дыхательных путей. Поочередно промывают сегментарные бронхи, их которых удаляют пробки густой мокроты, желудочное содержимое и др. Отсасывание мокроты используется как завершающий этап восстановления проходимости дыхательных путей. Для направленного введения в левое легкое используется специальный катетер с изогнутым наружным концом. Введение катетера в левое легкое помогает отклонение головы и шеи больного вправо. Диаметр катетера не должен перекрывать дыхательные пути больного, более чем наполовину. Каждое отсасывание не должно продолжаться более 15 сек, а перед ним желательно в течение 2–3 минут ингалировать О2. Для профилактики возможной рефлекторной брадикардии рекомендуется предварительная ингаляция аэрозоля лидокаина.

Специальные режимы спонтанной вентиляции легких (СВЛ) 

Цели СВЛ следующие:

1. Улучшение механических свойств легких за счет снижения их отека и кровенаполнения.

2. Снижение ФОЕ легких и улучшение вентиляционно-перфузионных соотношений.

3. Снижение энергетических затрат дыхания путем оптимизации работы дыхательных мышц.

4. Тренировка дыхательных мышц для увеличения их силы и выносливости.

5. Пассивизация выдоха и активизация вдоха.

Этих целей можно достичь использованием следующих методов:

1. режим с сохранением ПДКВ;

2. режим с непрерывным положительным давлением (НПД) в течение всего дыхательного цикла;

3. осцилляторная модуляция дыхания (ОМД);

4. пассивизация выдоха специальным сопротивлением;

5. произвольное управление дыханием.

Режим ПДКВ

Для лечения ДН используются два основных режима спонтанного дыхания с положительным давлением (ПДКВ в легких, при первом сохраняется нормальный вдох, но к концу выхода в легких положительное давление, а при втором – выдох такой же, но при вдохе в легких создается положительное давление специальным подпором воздуха. Главное в этих режимах то, что среднее внутрилегочное давление превышает нормальное. При этом увеличивается растяжимость легких благодаря снижению легочного объема крови, сохраняется экспираторное закрытие дыхательных путей, расправляются ателектазы и увеличивается ФОЕ. Благодаря положительному давлению снижается альвеолярный шунт, улучшаются вентиляционно-перфузионное соотношение и газообмен, нормализуется метаболизм, работа сердца, печени и почек. Показаниями к ПДКВ являются РДС, отек легких, пневмония, ателектазы, обострение хронических неспецифических заболеваний легких, длительная иммобилизация в постели. При проведении режима ПДКВ предпочтительно положение больного на боку с пораженным легким вверху, так как в "нижнем" легком кровоток и внутрилегочное давление выше, чем в "верхнем".

ИВЛ – показания

ИВЛ показана при апноэ или гиповентиляции, которые не удается устранить менее агрессивными методами. ИВЛ нужна также при повышенной работе дыхательных мышц. ИВЛ может потребоваться для расправления ателектазов, улучшения дренирования легких, изменения вентиляционно-перфузионных соотношений. Критерием перевода на ИВЛ служит ДН, сопровождающаяся возбуждением или землистым цветом кожных покровов, повышенной потливостью, также брадикардией, изменением величины зрачков, активным участием в дыхании вспомогательной мускулатуры на фоне диспноэ и чаще всего – гиповентиляции. Применение ИВЛ показано, когда в сравнении с должными вели-чинами дыхание учащается более чем вдвое и объем СВЛ не позволяет получить в артериальной крови насыщение Нв О₂ более 80%, РО₂ выше 60 мм рт. Ст. (8пКа), РСО₂ ниже 53 мм рт. Ст. (7 пКа), а рН 7,2 (см.табл. 3 гл.4).

Влияние на функции организма

При ИВЛ нормализуются газы крови, респираторный и метаболический ацидоз респираторного генеза. Улучшается метаболизм, нормализуется частота сердечных сокращений и АД, функции печени, почек и ЦНС. Об улучшении функций органов и систем свидетельствуют и клиническая картина, и результаты функциональных и биохимических исследований. Однако при дли-тельном или не слишком физиологическом режиме ИВЛ могут наблюдаться и неблагоприятные функциональные последствия ИВЛ. Общая и функциональная емкость легких при ИВЛ возрастает, благодаря расправлению ателектазов, улучшению дренирования мокроты, снижению отека и кровенаполнения легких. При длительной ИВЛ растяжимость легких ухудшается вследствие ателектазирования различных зон легких в связи с нарушением дренажной функции дыхательных путей и вентиляционно-перфузионных соотношений, деструкцией сурфактанта и интерстициальным отеком легких. Общая дегидратация или недостаточное увлажнение дыхательных смесей при ИВЛ представляет определенную опасность, так как повреждается мукоцилиарный механизм дренирования бронхов из-за недостаточного увлажнения слизистой оболочки. Обычно ИВЛ проводят в режиме умеренной гипервентиляции, вызывающем некоторый респираторный алкалоз и связанные с ним нарушения центральной регуляции дыхания, гемодинамики, электролитного состава и тканевого газообмена. Гипервентиляционный режим является вынужденной мерой, связанной с нефизиологическим соотношением вентиляции и кровотока в легких во время искусственного вдоха и выдоха: при искусственном вдохе в легких временно увеличивается объем воздуха и уменьшается объем крови, при выдохе – наоборот. ИВЛ нарушает регуляцию дыхания и нередко мешает восстановлению СВЛ. Это происходит вследствие нарушения углекислотного гомеостаза, а также из-за извращения эффекта рецепторов растяжения легких и грудной стенки, посылающих информацию в дыхательный центр и регулирующих смену вдоха и выдоха. Поскольку давление в легочных капиллярах равно 1,3–1,6 кПа, то ИВЛ с более высоким давлением нарушает легочной кровоток.

Экспираторные методы без применения инструментов 

Методы дыхания "изо рта в рот" и "изо рта в нос" используются при внезапном апноэ любой этиологии, пока не восстановится СВЛ или не будут применены другие способы ИВЛ, чтобы обеспечить проходимость верхних дыхательных путей: голову пострадавшего максимально разгибают в позвоночно-затылочном сочленении, выдвигая нижнюю челюсть вперед и вверх так, чтобы подбородок занимал самое возвышенное положение (тройной прием). Реаниматолог вдувает в рот или нос пострадавшего собственный выдыхаемый воздух, после предшествующего глубокого вдоха, при вдувании в рот ноздри пострадавшего должны быть зажаты пальцами или щекой реаниматолога, хотя иногда эта мера является излишней, поскольку мягкое небо выполняет роль клапана и не пропускает вдуваемый воздух в полость носа. Другой рукой реаниматолог удерживает нижнюю челюсть пострадавшего, обеспечивая разгибание головы назад с выдвинутым вверх подбородком. При вдувании в нос ноздри пострадавшего его рот должен быть закрыт, который следует закрыть при выдохе, если мягкое небо не пропускает воздух через нос. Частота вдувания колеблется в пределах 10–20 в минуту для взрослого. Вдуваемый объем дол-жен составлять около 1 л. Поскольку при давлении свыше 20 см водн. ст. (2 кПа) воздух может попадать в желудок, повышая внутрижелудочное давление и вызывает регургитацию желудочного содержимого, необходимо, чтобы давление вдоха не превышало эту величину. Давление в 12–15 см водн. ст. (1,2–1,5 кПа) бывает достаточным, чтобы вдувать в легкие пострадавшего необходимый объем воздуха. В тех случаях, когда ИВЛ сочетается с за-крытым массажем сердца, делают одно вдувание через каждые 5 сжатий грудной клетки. Если один реаниматолог проводит и ИВЛ, и закрытый массаж сердца, то рекомендуется 2 вдувания подряд, а затем 10 сжатий грудной клетки.

Несмотря на то, что в выдыхаемом воздухе содержится толь-ко 15–17% О2 и 2–4% СО2, экспираторные методы высокоэффективны в поддержании необходимого газообмена на протяжении десятков минут и даже часов. Первая порция вдуваемого воздуха (около 150 мл) поступает из анатомического пространства реаниматолога, т. е. является атмосферным воздухом. Кроме того, несовершенный газовый состав вдуваемого воздуха компенсируется повышенными объемами. Экспираторные методы ИВЛ можно применять ,используя лицевую маску, воздуховод Сафара, воздуховод Гузделла, интубационную и трахеостомическую трубки.

ИВЛ ручными респираторами

Метод используется при ОДН, связанный с апноэ и гиповентиляцией любой этиологии в порядке неотложной помощи. В методике сохраняются те же правила, что и при экспираторных методах.

Существенным преимуществом ручных респираторов является вдувание пациенту атмосферного воздуха, удобство и просто-та его применения, возможность обогащать вдуваемую смесь О2, малые габариты и вес. Для вдувания воздуха в легкие используется мышечная сила рук.

Наиболее распространены два вида ручных респираторов – саморасправляющиеся мешки и гофрированные мехи.

ИВЛ автоматическими респираторами

В настоящее время создано огромное количество различных моделей дыхательных респираторов, разработано и внедрено множество вариантов и режимов вентиляции. Основной идеей их применения является попытка при любых условиях сохранить спонтанное дыхание и создать наиболее оптимальные условия для восстановления оксигенации организма больного и выведения СО₂.

Кислородная терапия

Оксигенотерапия ликвидирует недостаток О₂. При этом нормализуются поврежденные при ДН функции организма. Уменьшается катехоламинемия, снижается АД, нормализуется ритм сер-дечных сокращений, улучшаются функции печени и почек, устраняется метаболический ацидоз. Меняется ритм вентиляции в связи со снижением импульсации с синокаратидных и др. хеморецепторов, исчезают признаки возбуждения ЦНС, улучшаются механические свойства легких, которые поражаются вследствие недостатка О₂ не меньше, чем другие органы. Кислородная терапия, не-обоснованная необходимостью, может вести к патологическим эффектам, связанным с денитрогенацией (вымывание азота), за-держкой СО₂ в тканях и токсическим действием О₂, если его при-меняют в высокой концентрации. Вследствие денитрогенации возникают отек и полнокровие слизистых оболочек, абсорбционные микроателектазы легких. Может наблюдаться и благоприятный эффект: уменьшение объема воздушного эмбола, пареза кишечника, подкожной эмфиземы.

Ингаляция О₂ может вести к задержке СО₂ в связи с гиповентиляцией из-за нарушения регуляции дыхания. Кроме того, возможно нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений из-за абсорбционного ателектазирования альвеол и снятия гипоксической легочной вазоконстрикции. Избыток О₂ повреждает нормальные цепи биологического окисления, образуя свободные радикалы – так называемые супероксидные аниоды. Эти агрессивные молекулы повреждают мембраны, сульфгидрильные группы ферментов, ДНК и другие функциональные элементы клетки. Нарушается функция ряда органов, в первую очередь поражаются ЦНС и легкие. Гипероксическое поражение ЦНС ведет к нарушениям психических функций, терморегуляции, судорожному синдрому, иногда коматозному состоянию. В легких гипероксия вызывает раздражение и воспаление слизистой оболочки дыхательных путей, альвеол. Повреждается реснитчатый эпителий, нарушается дренажная функция дыхательных путей, увеличивается их сопротивление. Разрушается сурфактант. Ингаляция 100% О₂ ведет к развитию гипероксического шунта. При концентрации О₂ во вдыхаемой смеси до 50% его можно применять в течение нескольких суток, не опасаясь вредных физиологических последствий. Ингаляция 100% О₂ не более суток, хотя и вызывает в организме расстройства, но не более опасные, чем гипоксия.

Показания

При любой ДН, сопровождающейся гипоксией, требуется оксигенотерапия. Критериями необходимости ее применения являются клинические симптомы: цианоз, тахипноэ, артериальная гипер– и гипотензия, тахи– или брадикардия, а также метаболический ацидоз и гипоксемия. Артериальная гипоксемия, требующая оксигенотерапии – это РаО₂ ниже 67 мм рт. С.т и SaO₂ меньше 90%.

Методы оксигенотерапии

Ингаляция О₂ проводится в концентрации от 30 до 100%. Со-временные ингаляторы имеют инжекционные устройства, подсасывающие воздух, и дозиметры, позволяющие применять обогащенную кислородную смесь. Необходимо обязательное увлажнение, если О₂ ингалируют через интубационную или трахеотомическую трубку. Кислород ингалируют с помощью кислородной аппаратуры через носовые канюли, лицевую маску, интубационную трубку, трахеостомическую канюлю. У детей, и реже, у взрослых используют кислородные тенты-палатки. При наличии маски с расходным мешком концентрация О₂ во вдыхаемой смеси соответствует потоку О₂ (1 л/мин), умноженному на 10.

Таблица 4.

Поток О₂ по  дозиметру канюли, л/мин 

Способ ингаляции О₂

носовая маска

лицевая расходным

лицевая маска с мешком

3

32

35

35

5

40

45

50

7

–

60

70

9

–

–

90

Оптимальная концентрация О₂ во вдыхаемой смеси должна быть той минимальной концентрацией, которая обеспечивает нижний допустимый предел РаО₂ (около 75 мм рт. Ст. и SaO₂ (90%). Рациональный путь при длительной оксигенотерапии – минимальная концентрация, обеспечивающая нижний допустимый предел кислородных параметров, а не нормальный, или, тем более, избыточный. Из-за снижения гипоксической импульсации ингаляция О₂ может вначале сократить объем вентиляции, вплоть до возникновения апноэ. В связи с этим больным с угнетением дыхательного центра (отек мозга, интоксикация и др.) при ингаляции О₂ рекомендуется постепенно повышать его концентрацию во вдыхаемой смеси, либо увеличивать объем вентиляции искусственным путем, если гиповентиляция станет опасной. При ОДН показана непрерывная ингаляция высоких концентраций О₂ во вдыхаемой смеси и должна быть, по возможности ,непродолжительной. Ингаляция гелио-кислородной смеси пред-назначена для снижения аэродинамического сопротивления, т. е. для улучшения проходимости дыхательных путей при стенозе подскладочного пространства, бронхиолите, бронхоастматическом статусе и др. Гелий улучшает транспорт О2, в смеси с которым он применяется, к альвеолярной мембране. Снижая аэродинамическое сопротивление, гелиевая смесь уменьшает работу дыхательных мышц, расходуемых меньше О₂. Чаще всего гелио– кислородная смесь применяется в концентрации 70% и 30%. Для ингаляции используются те же режимы и аппараты, что и для кислородной терапии. Для дозировки гелия можно применять наркозные аппараты, имеющие дозиметры закиси азота, умножив показатели дозиметра на 3,4 (эта величина получается от деления квадратного корня плотности того и другого газов).

Гипербарическая оксигенация (ГБО)

Метод основан на лечебном применении О₂ под давлением, превышающим 1 абсолютную атмосферу. Сеансы ГБО проводят в барокамерах. В результате вдыхания О2 под повышенным давлением его напряжение в жидких средах организма увеличивается, что приводит к усилению инфузии О₂ к клеткам.

В норме кислородная емкость крови 20,3 об%, из которых 0,3 об% составляет кислород, растворенный в плазме (0,3 мл в 1 л и 15 мл в 5 л) Насыщение Нв О₂ при вдыхании воздухом – 96–97%. Полное насыщение Нв происходит при концентрации О₂ во вдыхаемой смеси до 35 об%. Дальнейшее повышение РО₂ не будет оказывать никакого влияния на кислородную емкость Нв, но повлечет за собой линейное нарастание уровня растворенного в плазме О₂. На каждую дополнительную атмосферу давления в крови растворяется 2,3 объема О₂. Поэтому при дыхании О₂ под давление 3 атм в плазме крови растворится 6 об% О₂, что соответствует нормальному потреблению О₂ в покое – его артерио – венозной разнице по О₂. В этом случае кислородная емкость крови вполне достаточна для поддержания (феномен «жизнь без крови»). При дыхании воздухом под давлением 2 атм альвеолярное РО₂ нарастает до 260 мм рт. Ст., при 3 атм – 420 мм рт. ст. Ингаляция О₂ под давлением 1 атм обеспечивает РО₂ на уровне 673 мм рт. Ст., при 2 атм – 1433 мм рт. ст., а 3 атм – 2193 мм рт. ст. При давлении 3 атм в 100 мл воды растворяется 7 мл О₂. В теле человека средней комплекции содержится около 50 л воды и тогда кислородная ем-кость тела составит 3,5 л. Метод показан при различных гипоксических состояниях, неподдающихся ингаляционной оксигенотерапии. Специальными показаниями к ГБО являются лечение анаэробной инфекции, газовой эмболии и отравлений гемическими ядами. ГБО оказывает положительный эффект при всех вариантах шока, когда имеется гипоксия, связанная с нарушением реологических свойств крови и микроциркуляции. В эту группу можно отнести все критические (терминальные) состояния. ГБО эффективна при всех типах гипоксий: гипоксической, циркуляторной, гемической и гистотоксической, т. е. при несоответствии между потребностью клетки в О₂ и его поставкой к ней. По быстроте клинического эффекта при кислородной недостаточности ни один метод не может сравниться с ГБО. При воздействии терапевтических режимов ГБО урежается и углубляется дыхание, уменьшается тахикардия, нормализуется АД, уменьшается сердечный выброс и органный кровоток, увеличивается периферическое сосудистое сопротивление. Токсическое действие О₂ на клетку связано с ингибированием определенных дыхательных ферментов. При остром отравлении поражается ЦНС (судороги), вегетативная нервная система (тошнота, головокружение, нарушение зрения, парестезии). При прекращении сеанса ГБО все осложнения быстро исчезают и последствия не наблюдаются.

Противопоказаниями к ГБО являются эпилепсия, наличие полостей в легких, тяжелые формы гипертонической болезни, на-рушение проходимости евстахиевых труб, сливная двухсторонняя пневмония, пневмоторакс, ОРЗ, клаустрофобия, повышенная чувствительность к О₂.

Экстракорпоральная мембранная оксигенация (ЭКМО) 

Метод применяется при временной неспособности легких обеспечить адекватный газообмен, например, при тотальной пневмонии, жировой эмболии и др. ЭКМО проводится с помощью мембранного оксигенатора, который представляет собой два тонких параллельных слоя полимерной пленки, между которыми протекает кровь, а снаружи пленку окружают 100% О₂. Через микропоры пленки свободно проходит О₂ и СО₂, но плазма и клетки крови задерживаются. Движение крови обеспечивает насос, забирающий кровь из одного сосуда и возвращающий ее в другой. Через мембранный оксигенатор проходит лишь часть ОЦК, что позволяет использовать его в течение нескольких дней и даже недель. Недостатками ЭКМО является травматизация клеток крови, невозможность извлекать из кровотока поврежденные клетки (как это происходит в легких), оксигенируется только часть ОЦК. Следует отметить, что диффузионная способность «мембранного легкого» для О₂ и СО₂ приближается к способности альвеолокапиллярной мембраны.

ЭКМО показана больным с РаО₂ менее 50 мм рт. ст., когда больной находится на ИВЛ в режиме ПДКВ (5 см водн. Ст.) с ин-галяцией 100% О₂. Обычно для ЭКМО используют вено-артериальный (бедренные сосуды) и реже – веновенозные пути. Объем перфузии составляет не менее 50% минутного объема кровообращения, как правило, во время проведения ЭКМО продолжают ИВЛ и комплексную интенсивную терапию, направленную на лечение пораженных легких.

Лечение ОДН, вызванной сдавлением дыхательных путей опухолью средостения, гематомой или загрудинным зобом, воз-можно лишь оперативным хирургическим путем после интубации трахеи тонкой трубкой. Хирургические методы восстановления механики дыхания применяют при скоплениях в плевральной полости газа или жидкостей, травмах грудной клетки с коллапсом легких, нарушениях герметичности бронхо-легочной системы. В этих случаях проводят пункции или дренирование плевральных полостей и оперативные вмешательства, соответствующие характеру патологии.

Развитие ОДН сопровождается расстройствами других жизненно важных систем, подвергающихся воздействию гипоксии и принимающих активное участие в формировании компенсаторно-приспособительных реакций. Поэтому при комплексном лечении ОДН проводят симптоматическую терапию по показаниям, чтобы не допустить ее углубления за счет вторичных функциональных нарушений других систем.

Каждая конкретная ситуация требует своего плана лечения. Исходя из этого, кроме методов лечения самой ОДН, применяется и поддерживающая терапия, заключающаяся в повышении устойчивости к гипоксии (гипотермия, антигипоксанты), стабилизация гемодинамики, воздействие на обменные процессы, коррекция метаболических нарушений, КЩР и электролитного обмена, детоксикация и др. Только комплексная терапия ОДН может привести к восстановлению жизненно важных функций организма.

Респираторный дистресс-синдром взрослых

Дыхательная недостаточность – одна из важнейших причин гипоксии организма. Наиболее часто острая дыхательная недостаточность наблюдается у пациентов, находящихся в критических состояниях, как один из элементов проявления этого состояния.

Одним из вариантов острой дыхательной недостаточности является так называемый респираторный дистресс-синдром взрослых (Adult Respiratory Distress Syndrome – ARDS). Это на-звание заменило широко известные в 60-х годах XX века термины «шоковое легкое», «влажное легкое», «легкое Де нанга», «по-сттравматическая дыхательная недостаточность».

Не менее важной стороной проблемы является сочетание РДСВ с поражением других функциональных систем организма больного, находящегося в критическом состоянии. Сочетание РДСВ с поражением других функций и систем ухудшает течение заболевания и обусловливает высокую летальность. По данным Garber B. G. и соавторов (1996), случаи развития острой дыхательной недостаточности (ОДН) паренхиматозного типа встречаются от 1,5 до 5 на 100 000 населения в год. Среди них только у совсем небольшого числа пациентов развивается ОДН тяжелой степени с гипоксемией, резистентной к обычным методам респираторной поддержки с повышенной FiO₂. По данным литературы, в США РДСВ выявляется ежегодно у 150 тыс. больных. При этом частота его не снижается, а летальность за последние 20 лет остается высокой (свыше 50%). В среднем летальность от РДСВ составляет 40–60%. При респираторном дистрессе, развившемся после аспирации содержимого желудка, летальность достигает 94%, при возникновении РДСВ на фоне сепсиса – 78%, на фоне ожоговой болезни – 50%, на фоне ДВС-синдрома – 56%. РДСВ как компонент полиорганной недостаточности встречается наиболее часто (65–80%), затем следует сердечно-сосудистая недостаточность (60%), почечная (60%), печеночная (56%).

Этиология и патогенез РДСВ

Основными этиологическими факторами возникновения респираторного дистресс-синдрома взрослых являются:

1. Ведущие к первичному поражению легочной ткани:

• аспирация токсических жидкостей (синдром Мендельсона);

• ингаляция токсических газов;

• длительная ингаляция 100% О2;

• ингаляция горячего воздуха;

• ушиб легкого.

2. Ведущие к вторичному поражению легочной ткани:

• сепсис;

• шок;

• панкреатит;

• массивные гемотрансфузии;

• искусственное кровообращение;

• жировая эмболия;

• эмболия околоплодными водами;

• ожоговая болезнь;

• ДВС-синдром.

Наиболее часто РДСВ развивается при сепсисе, причем, вы-званном грамотрицательной микрофлорой. РДСВ – компонент полиорганной недостаточности, связанный с повреждением всех слоев альвеоло-капиллярной мембраны (эндотелиального, интерстициального и альвеолярного) медиаторами воспаления и другими патологическими агентами, нелимитированная активация которых происходит при сепсисе. Одним из основных пусковых моментов РДСВ являются тяжелые расстройства кровообращения на уровне микроциркуляции («кризис микроциркуляции»). Распространенный стаз в артериолах, венулах и капиллярах при-водит к повышению их проницаемости и выходу части плазмы в ткани, т. е. гемоконцентрации. На ранних этапах РДСВ при сепсисе увеличивается количество циркулирующих нейтрофилов. Активированные комплементом нейтрофилы – это основной элемент в воспалительном ответе, способствующий повреждению сосудистой стенки и межуточной ткани. Помимо непосредственного повреждающего влияния нейтрофилов на легочные капилляры, важным моментом является и их действие через продукты деградации. К последним можно отнести цитокины. Применительно к септическому РДСВ вызывают интерес, в основном, три цитокина: TNF-a, IL-1 и IL-6. В генезе РДСВ при панкреатогенном сепсисе ведущим ферментом, повреждающим легкие, является фосфолипаза А2. Прорыв этих ферментов в систему гемоциркуляции приводит к «протеиназному взрыву» как на легочном, так и на организменном уровнях. Неконтролируемая активация тромбиновой и плазминовой систем в результате этого приводит к образованию аномально высоких концентраций фибрина и продуктов его распада. Одними из основных факторов повреждающего действия легочной ткани являются оксиданты, главными источниками которых служат нейтрофилы и моноциты. Важную роль в развитии нарушений легочной и системной гемодинамики, особенно, на поздних стадиях РДСВ, играет оксид азота (NO).

При таком агрессивном влиянии со стороны различных медиаторов и метаболитов альвеолокапиллярная мембрана резко утолщается, и, следовательно, диффузия газов через нее нарушается. Во-первых, возникает интерстициальный отек вследствие перемещения значительного количества воды и белка в интерстициальное пространство легких с образованием «гидратных муфт» около более крупных сосудов и бронхов. Во-вторых, при РДСВ поражаются все три слоя альвеоло-капиллярной мембраны: эндотелий, интерстиций и альвеолярный слой. Утрачивает свои свойства эластин. Его деструкцию запускает фермент эластаза.

Вследствие описанных выше массивных атак, вызванных тем или иным этиологическим фактором, растяжимость легких резко снижается, они становятся жесткими, возникает выраженная гиповентиляция и шунтирование крови. Именно поэтому артериальная гипоксемия при РДСВ не поддается оксигенотерапии даже 100% О2. При респираторном дистресс-синдроме взрослых имеет место гипоксемия смешанного происхождения, обусловленная как повышением артериовенозного шунтирования крови и регионарной гиповентиляцией, так и нарушением диффузии газов.

Диагностика

Основными диагностическими критериями респираторного дистресс-синдрома взрослых, принятых на Специальной Американо-Европейской Согласительной Конференции по РДСВ в 1994 году, являются следующие:

1. острое начало;

2. двусторонняя инфильтрация на фронтальной рентгенограмме легких;

3. нарушение оксигенации крови в легких – раО₂МО₂‹300 мм рт.ст., (‹40kPa) для СОЛП; ‹200 мм рт. ст., (‹27 kPa) для РДСВ;

4. ДЗЛК ‹ 18 mm Hg или отсутствие левопредсердной гипертензии.

На каждой стадии дистресс-синдрома в пределах экссудативного периода его развития можно выявить три группы признаков: респираторные, кардиоваскулярные и церебральные, которые могут быть клиническими проявлениями этой стадии.

1 стадия. Симптоматика РДСВ развивается иногда исподволь, постепенно, в других случаях довольно быстро, уже в первые часы, сутки после тяжелой травмы, сепсиса, отравления, манипуляции (гемотрансфузия). Состояние больного часто расценивается как средней степени тяжести. Сознание, кроме случаев травмы головного мозга, как правило, ясное. Кожные покровы бледные, иногда с серо-землистым оттенком. При перкуссии грудной клетки определяется легочный звук с умеренно выраженным притуплением в нижнезадних отделах. Аускультативно – жесткое дыхание, сухие рассеянные хрипы в небольшом количестве, усиление бронхофонии в нижнезадних отделах. Часто определяется акцент II тона над легочной артерией, тахикардия. Уровень артериального давления, как правило, определяется адекватностью ОЦК, введением вазопрессорных препаратов и довольно часто имеет тенденцию к повышению. Анализ газов крови выявляет прогрессирующую артериальную гипоксемию, рефрактерную к оксигенотерапии. При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки, если нет травматического повреждения легкого, 1 стадия РДСВ характеризуется малоинтенсивными пятнистыми затемнениями с нечеткими контурами диаметром 0,3 см, расположенными по периферии на фоне умеренного снижения прозрачности легочной ткани и значительного усиления легочного рисунка с некоторым увеличением размеров и плотности корня легкого.

2 стадия. Состояние пациента расценивается как тяжелое. Больные сонливы или возбуждены. Они могут говорить достаточно долго, но при этом заметно учащается дыхание, так как при разговоре дополнительно увеличивается вентиляция, а при синдроме уплотнения легких на это расходуется свыше 50% ЖЕЛ. Рот открыт во время вдоха. Это снижает энергетические затраты организма, «цену» дыхания. Отмечается участие крыльев носа в акте дыхания. На фоне инспираторной одышки у ряда пациентов определяется цианоз кожных покровов. Значительно чаще выявляется цианоз языка, что связано с особенностями его сосудистой архитектоники (обилие артерий и артериальных сплетений и малое количество вен). При перкуссии грудной клетки определяются неравномерно разбросанные очаги притупления перкуторного звука. При выслушивании в зонах притупления отмечается ослабление дыхания в нижнезадних отделах, где выслушиваются немногочисленные влажные хрипы. Бронхофония более выражена, чем в 1 стадии. ЖЕЛ снижается до уровня 25–30% от должной. Артериальное давление в большинстве случаев имеет тенденцию к повышению, отмечается упорная тахикардия. При отсутствии сопутствующей, гемодинамически значимой патологии сердца (клапанные пороки, ишемическая болезнь сердца, миокардит, кардиомиопатия и т. д.) 2 стадия РДСВ характеризуется гипердинамической реакцией кровообращения с высоким сер-дечным выбросом (СИ – 4,5–6,0 л/мин/м и более). При этом наступают значительные изменения легочной гемодинамики – повышение давления в легочной артерии и легочных капиллярах, что приводит к возрастанию работы правого желудочка. Снижается напряжение кислорода в артериальной крови на фоне сохраняющейся гипокапнии. Наблюдается дальнейшее прогрессирование метаболических нарушений, выражающееся в увеличении показателя BE, особенно в артериальной крови. Поддержание рН в пределах физиологических колебаний осуществляется за счет гипервентиляции, гипокапнии, перенапряжения дыхательной системы. Рентгенологическая картина 2 стадии РДСВ характеризуется усилением мелкоочаговой пятнистости, располагающейся по всему легочному полю с преобладанием на периферии, на фоне снижения прозрачности легочной ткани. Эти изменения выражены в большей степени, чем в 1 стадии. Корни легких обычно малоструктурны, очертания их несколько сглажены.