Текст книги "Курс лекций по реаниматологии и интенсивной терапии"

Автор книги: Владимир Спас

сообщить о нарушении

Текущая страница: 1 (всего у книги 19 страниц)

Annotation

Представленный курс лекций по реаниматологии и интенсивной терапии включает 12 разделов посвященных самым актуальным вопросам этой специальности. Лекции написаны с учетом наиболее современных разработок и публикаций последних лет. При освещении особенностей лечения респираторного дистресс-синдрома, сепсиса, шока использованы собственные исследования авторов, которые подтверждены патентами и публикациями в широкой печати. Изложенный материал носит обзорный характер и позволяет студентам ознакомиться с состоянием освещаемой проблемы на сегодняшний день во всем цивилизованном мире. Данное пособие предназначено для студентов лечебного, педиатрического, медико-психологического факультетов, врачей-стажеров и клинических ординаторов.

Владимир Владимирович Спас

Сердечно-легочная реанимация

Терминальные состояния

Патогенез внезапной остановки кровообращения

Клиника и диагностика внезапной остановки кровообращения

Лечение (общие вопросы)

Стадия 1. Элементарное поддержание жизни

Интубация трахеи

Коникотомия

Трахеостомия

Этап В. Искусственное дыхание

Этап С. Поддержание кровообращения

Стадия 2. Восстановление спонтанного кровообращения

Стадия 3. Длительное поддержание жизни

Техника ведения 1-го этапа

Медикаменты, используемые при реанимации

Доступ для введения медикаментов и жидкостей

Как производится ЭКГ-диагностика вида остановки кровообращения

Дефибрилляция, суть метода, показания, техника. Что такое кардиоверсия.

Основы лечения на 3-м этапе исходы реанимации

Торакотомия, прямой массаж сердца. Пункция полости перикарда при тампонаде

Жизнь после смерти

Заключение

Острая дыхательная недостаточность

Классификация дыхательной недостаточности

Этиология

Патогенез

Механика дыхания при ДН

Физиологические механизмы нарушения легочного кровотока

Физиологические механизмы нарушения альвеолокапиллярной диффузии

Клиническая физиология гипоксии, респираторного ацидоза и алкалоза

Клинико-физиологические эффекты гипоксии

Гипоксия и системы организма

Нарушение гемодинамики

Оценка газового состава крови и альвеолярного воздуха

Лечение: стратегия и тактика

Основные лечебные мероприятия (тактика)

Обеспечение проходимости дыхательных путей

Нормализация дренирования мокроты

Методы искусственного удаления мокроты

Режим ПДКВ

ИВЛ – показания

Экспираторные методы без применения инструментов

Кислородная терапия

Гипербарическая оксигенация (ГБО)

Экстракорпоральная мембранная оксигенация (ЭКМО)

Респираторный дистресс-синдром взрослых

Этиология и патогенез РДСВ

Диагностика

Респираторные методы интенсивной терапии РДСВ

Нереспираторные методы интенсивной терапии РДСВ

Тромбоэмболия легочной артерии

Острая кровопотеря

Шок

Физиология кровообращения

Сердце

Общая организация сосудов

Дифференциация сосудов

Реологические свойства крови.

Патофизиология кровообращения

Расстройства реологических свойств крови.

Патофизиологические эффекты гиповолемии

Основные функциональные критерии макроциркуляции

Факторы, определяющие полноценность макроциркуляции

Гиповолемический шок (геморрагический, ожоговый, травматический)

Токсико-инфекционный шок (бактериемический, септический)

Анафилактический шок

Острый инфаркт миокарда и кардиогенный шок

Клинические особенности изменения гемодинамики при ОИМ

Дополнительная антитромбоцитарная и антикоагулянтная терапия

Коматозные состояния

Шкала комы Глазго

Диагностические исследования

Внутричерепная гипертензия

Инсульт

Менингит

Судорожные состояния

Делирий.

Постанотоксическое и постгликемическое повреждение и кома

Смерть мозга и апаллический синдром.

Эклампсия

Декомпенсированный кетоацидоз и кетоацидотическая кома у больных сахарным диабетом

Гипогликемические состояния и гипогликемическая кома при сахарном диабете

Гиперосмолярная гипергликемическая кома

Лактатацидоз и гиперлактацидемическая кома

Тяжелая черепно-мозговая травма

Острая почечная недостаточность

Острая печеночная недостаточность

Интенсивная терапия сепсиса

Экстракорпоральные методы гемокоррекции

Гемодиализ

Гемофильтрация / гемодиафильтрация

Перитонеальный диализ

Гемосорбция (гемоперфузия)

Плазмаферез, плазмофильтрация

Экстракорпоральная поддержка печени

Магнитная обработка крови

Гемоперфузия через ксеноорганы

Методы квантовой фотомодификации крови

Владимир Владимирович Спас

Реаниматология и интенсивная терапия

Сердечно-легочная реанимация

Внезапная смерть жизнеспособного человека во все времена была поводом для попыток оживления. Еще задолго до нашей эры в библейских легендах встречаются описания попыток оживления вдуванием воздуха изо рта в рот. А во II веке до н. э. была описана трахеостомия при асфиксии. Однако только со второй половины 19-го века в связи с развитием науки началось осмысление накопленного эмпирического материала и получение новых данных. Вероятно, основоположником анестезиологии и реаниматологии следует считать британского врача Джона Сноу (1813-1858), который еще в 1841г. представил доклад на тему «Об асфиксии и оживлении мертворожденных» в котором практически отражены все современные принципы (восстановление проходимости дыхательных путей, искусственная вентиляция, а также нанесение электрических разрядов с помощью лейденских банок) современной реанимации. В Москве в 1936 году впервые в мире была создана Лаборатория экспериментальной физиологии по оживлению организма (под руководством Неговского В. А.). С тех пор и возникла относительно молодая в настоящее время наука реаниматология.

Реаниматология – область клинической медицины, изучающая методы борьбы со смертью, переходные состояния от жизни к смерти (терминальные состояния), предупреждение смертельных исходов при тяжелых заболеваниях и травме, предупреждение осложнений при оживлении.

Реанимация (лат. ReAnimatio) дословно «возвращение жизни», «оживление» Успешный результат проведения реанимации во многом зависит от времени, прошедшего с момента остановки кровообращения до начала реанимации. В основе мероприятий, позволяющих повысить уровень выживаемости пациентов с остановкой кровообращения и дыхания, по мнению П. Баскета, лежит концепция "цепочки выживания», которая со-стоит из целого ряда этапов: (на месте происшествия, при транспортировке, в операционной больницы, в отделении интенсивной терапии и в реабилитационном центре). Причем, наиболее слабым звеном этой цепочки является эффективное обеспечение основной поддержки уровня жизни на месте происшествия. Хотя именно от него в основном зависит исход оживления. Реанимация бывает успешной, если начата сразу или в первые минуты после наступления остановки кровообращения, а результаты оживления, как правило, зависят от качества реанимации.

Терминальные состояния

Терминальные состояния – острые критические расстройства жизнедеятельности организма с катастрофическим угнетением сердечной деятельности, дыхания, газообмена и метаболизма.

Классификация терминальных состояний

1. преагония – больной заторможен, не ориентируется в окружающем пространстве, бессвязная речь; частый пульс, который определяется только на сонных и бедренных артериях; АД систолическое ниже 70 мм рт. ст.; бледность кожных покровов с акроцианозом; дыхание частое, поверхностное. Несмотря на угнетение функций жизнедеятельности, основным видом обмена веществ является окислительный аэробный путь, хотя постепенно развиваются признаки гипоксии. Период преагонии может быть чрезвычайно коротким при внезапной кардиальной смерти и может продолжаться довольно длительное время, когда организм имеет возможность включить защитные компенсаторные механизмы.

2. агония – начинается короткой серией поверхностных вдохов или одним растянутым, поверхностным, причем, в этом вдохе участвуют и мышцы лицевой и подчелюстной мускулатуры, мышцы межреберной и надчревной областей. Достигнув определенного максимума, дыхательные движения быстро уменьшаются и прекращаются. На фоне коматозного состояния и арефлексогенной комы еще имеются сердечные сокращения, которые быстро затухают на фоне гипоксии и гиперкапнии.

3. клиническая смерть начинается с момента прекращения деятельности ЦНС, дыхания и последнего сердечного сокращения, когда энергообеспечение (3 – 4 минуты) осуществляется за счет анаэробного (бескислородного) гликолиза, который ввиду своей низкой рентабельности (1 молекула глюкозы дает 2 молекулы АТФ) не может обеспечить жизнедеятельность клеток коры головного мозга. Уже через 4 минуты развиваются необратимые изменения в клетках коры головного мозга и наступает биологическая смерть. Таким образом, клиническая смерть со сниженным обменным процессом в клетках коры головного мозга является обратимым процессом умирания.

Важным фактором, влияющим на процесс умирания, является температура окружающей среды. При понижении температуры обмен веществ протекает менее интенсивно, т. е. с меньшей потребностью тканей в кислороде. Поэтому гипотермия повышает устойчивость клеток коры головного мозга к гипоксии, удлиняя период клинической смерти, однако охладить человека или животное можно только под наркозом и глубокой нейровегетативной блокадой, иначе на холодовое воздействие организм отреагирует повышением теплопродукции, и пока не израсходуются все энергетические источники, охлаждения организма не произойдет.

Патогенез внезапной остановки кровообращения

Клиника внезапной остановки кровообращения может развиваться вследствие:

1. фибрилляции желудочков (самый частый вариант, до 70%),

2. пароксизмальной желудочковой тахикардии без пульса (ПЖТ),

3. асистолии,

4. грубых расстройств проводимости,

5. ЭМД (электромеханической диссоциации).

При фибрилляции желудочков и ПЖТ важно как можно раньше произвести дефибрилляцию. Фибрилляция спонтанно не прерывается и без лечения угасает с переходом в асистолию.

При асистолии и тяжелых блокадах, возможно, необходима кардиостимуляция. Исходя из этого, крайне важна ранняя ЭКГ диагностика и ЭИТ (электроимпульсная терапия).

ЭМД – состояние, когда при наличии электрической активности сердца на мониторе отсутствует пульс на магистральных артериях. Требует этиотропной терапии. Причины: пустое сердце (кровопотеря и др.), пневмоторакс, тампонада сердца, глубокая гипоксия, передозировка антагонистов Са.

Вне зависимости от механизма остановки кровообращения развивается тяжелая циркуляторная гипоксия. Наиболее уязвима ЦНС. Гибель коры головного мозга наступает приблизительно через 5 минут после полной остановки кровообращения. Гипоксия оказывает сильное повреждающее действие на все органы и системы, и тем больше, чем глубже она и длительнее. Умирание при перечисленных процессах происходит вследствие угнетения жизненных функций организма, обеспечивающих гомеостаз; наиболее существенным при умирании является то, что оно не может быть приостановлено собственными силами организма и без помощи извне неизбежно приводит к смерти.

Какова бы ни была причина терминального состояния, патологическое влияние в любом случае реализуется через гипоксию, метаболические расстройства (ацидоз и алкалоз), электролитные расстройства.

При умирании выделяют несколько патофизиологических стадий:

1. Филогенетически сложившаяся реакция организма на любую агрессию является ее защита от гипоксии за счет «жертвы» в периферии (гипофиз – адреналовой системы, централизация кровообращения) и стимуляция (гуморальная и рефлекторная) дыхательного и сосудодвигательного центра. Гиповентиляция и респираторный алкалоз с рН = 7,5 снижает мозговой кровоток на одну треть. Характерным для этого периода является двигательное и психическое беспокойство пациента.

2. При прогрессировании гипоксии и декомпенсации периферического кровотока защита с организменного переключается на системный уровень. При снижении АД в плечевой артерии на 15 % от исходного, среднее АД в мозговых сосудах, за счет особенностей кровообращения в Велизиевом круге, уменьшается на 50 %. Заканчивается рентабельная (1 молекула глюкозы дает 38 молекул АТФ) за счет окисления кислородом поставка энергии. Компенсация проявляется включением анаэробных путей окисления глюкозы, еще некоторое время обеспечивающих хотя бы минимальное поступление энергии. Возбуждение сменяется угнетением ЦНС.

Активизация анаэробного гликолиза сопровождается развитием молочно-кислого ацидоза, следствием которого являются:

1. расстройство микроциркуляторного гомеостаза (сладжирования крови и гиповолемия), которое приводит к прогрессированию недостаточности тканевого, в том числе мозгового кровотока;

2. нарушение «выкачивающей и читающей» функции ка-пилляров периферии ведет, с одной стороны, к гиповолемии, с другой – отеку внесосудистого пространства, в том числе к отеку мозга;

3. снижение содержания глюкозы и макроэргических соединений в тканях достигает критического уровня (в мозгу уровень глюкозы снижается до 20 мкмоль (на 1,0 г ткани); при таком уровне глюкозы в мозгу количество макроэргов за 3 минуты снижается на 50–70%, умирающий впадает в кому, глубина которой катастрофически нарастает.

Дефицит энергии приводит к заключительной стадии – де-компенсации энергетически зависимых трансмембранных транс-портных клеточных систем мозга. В цитоплазме и ее органеллах накапливаются натрий, вода, кальций и другие осмотически активные метаболиты, активируются внутриклеточные фосфолипазы: развивается накопление свободных радикалов О2. В результате идет разрушение мембран, внутриклеточный отек, гибель митохондрий и клеток. В организме накапливаются продукты обмена веществ, кислоты, нарушается газовый состав крови, изменяется сродство гемоглобина к кислороду. Идет истощение углеводных резервов организма и включение в обменный процесс жиров с развитием кетонемии. Всего накапливается до 1, 5 тыс. метаболитов, которых в норме нет. Накопление кислот ведет к снижению рН крови до 7 и ниже (норма 7, 35 – 7, 45). Возникает набухание мозга, повреждение миокарда и остановка кровообращения. Резкое снижение производительной функции сердца и остановка кровообращения, приводящие к клинической смерти.

Если удается восстановить спонтанное кровообращение, то к повреждению от гипоксии прибавляется повреждение от репер– фузии. Всё это суммируется в постреанимационную болезнь, которая может включать тяжелые повреждения ЦНС, ОДН, ОПН, ОПечН и другие расстройства. Чем короче эпизод клинической смерти и чем быстрее восстанавливается нормальная оксигенация, тем лучше исход.

Клиника и диагностика внезапной остановки кровообращения 

Клиника отчасти зависит от причины. В целом при первичной остановке кровообращения больной теряет сознание (8 – 15 сек.), возможны судороги (редко), дыхание нарушается (за счет обструкции ДП и вторичного угнетения ДЦ) и со временем пол-ностью угасает (отдельные вздохи, наблюдаются и через 3 мин). Цвет кожи меняется (бледность, цианоз), зрачок расширяется и перестает реагировать на свет (40– 60 сек). Определяют контакт-ность, сознание и реакцию зрачков.

Самым основным, ранним и достаточным признаком является отсутствие пульса на магистральных артериях (сонная, бедренная, у младенцев пульс проверяют на плечевой артерии).

Лечение (общие вопросы)

В большинстве случаев лечение проводится поэтапно. Выделяют 3 этапа.

Стадии и этапы сердечно-легочной и церебральной реанимации

По П. Сафару [1997] при проведении реанимации выделяются 3 стадии и 9 этапов.

Стадия I – элементарное поддержание жизни; состоит из трех этапов:

1. A (airway open) – восстановление проходимости дыхательных путей.

2. В (breath for victim) – экстренная искусственная вентиляция легких и оксигенация.

3. С (circulation his blood) – поддержание кровообращения.

Стадия II – дальнейшее поддержание жизни; заключается в восстановлении самостоятельного кровообращения, нормализации и стабилизации показателей кровообращения и дыхания; стадия II включает в себя три этапа:

1. D (drug) – медикаментозные средства и инфузионная терапия;

2. Е (ECG) – электрокардиоскопия и кардиография;

3. F (fibrillation) – дефибрилляция.

Стадия III – длительное поддержание жизни.; заключается в послереанимационной интенсивной терапии и включает этапы:

1. G (gauging) – оценка состояния;

2. Н (human mentation) восстановление сознания;

3. I – коррекция недостаточности функций органов.

Реанимационные действия, по мнению А. П. Зильбера, можно разделить на три комплекса:

1. Первичный реанимационный комплекс (ПРК), используемый как медицинскими, так и немедицинскими работниками, прошедшими специальную подготовку.

2. Специализированный реанимационный комплекс (СРК), овладение которым необходимо для всех медицинских работников и совершенно обязательно для сотрудников медицины критических состояний.

3. Постреанимационная интенсивная терапия (ПРИТ), проводимая реаниматологами в отделениях интенсивной терапии.

Стадия 1. Элементарное поддержание жизни

Этап А. Восстановление проходимости дыхательных путей

При возникновении неотложных состояний проходимость дыхательных путей часто нарушена из-за западения языка, который прикрывает вход в гортань и воздух не может попасть в легкие. Кроме того, у больного в бессознательном состоянии всегда существует опасность аспирации и закупорки дыхательных путей инородными телами и рвотными массами. Для восстановления проходимости дыхательных путей необходимо произвести тройной прием на дыхательных путях. При этой манипуляции происходит растяжение передних мышц шеи, за счет чего корень языка приподнимается над задней стенкой глотки.

Методика выполнения тройного приема:

1.запрокидывание головы;

2.выдвижение нижней челюсти вперед;

3.открывание рта.

II – V пальцами обеих рук захватывают восходящую ветвь нижней челюсти больного около ушной раковины и выдвигают ее с силой вперед (вверх), смещая нижнюю челюсть таким образом, чтобы нижние зубы выступали впереди верхних зубов.

При обструкции дыхательных путей инородным телом пострадавшему следует придать положение лежа на боку и в меж-лопаточной области произвести 3 – 5 резких ударов нижней частью ладони. Пальцем очищают ротоглотку, пытаясь удалить инородное тело, затем делают попытку искусственного дыхания. Если нет эффекта, осуществляют надавливание на живот. При этом ладонь одной руки прикладывают к животу по средней линии между пупком и мечевидным отростком. Вторую руку кладут поверх первой и надавливают на живот быстрыми движениями вверх по средней линии.

В связи с опасностью инфицирования реаниматора при прямом контакте со слизистой рта и носа пострадавшего искусственное дыхание целесообразно проводить с помощью специальных устройств. К простейшим из них относятся воздуховоды, устройство для искусственной вентиляции УДР, "life-key" ("ключ жизни"), лицевые маски и др.

Интубация трахеи

Сутью метода является введение эластичного воздуховода (интубационной трубки) в трахею под контролем ларингоскопа. Интубацию трахеи можно провести "слепым методом" (по пальцу). Существует большой выбор интубационных трубок разной длины и диаметра.

Каждый врач скорой медицинской помощи должен уметь проводить интубацию трахеи, так как она остается "золотым стандартом" обеспечения надежной защиты дыхательных путей и вентиляционного контроля в реанимационной практике. Интубация трахеи позволяет изолировать дыхательные пути, поддерживать их проходимость, предотвращать аспирацию, проводить вентиляцию, оксигенацию и санацию трахеобронхиального дерева. Ее можно осуществлять через рот или нос. Оротрахельная интубация более предпочтительна в неотложных ситуациях, так как она может быть произведена быстрее.

Коникотомия

Коникотомия (крикотиреотомия) заключается в вскрытии (проколе) перстнещитовидной мембраны при невозможности интубации трахеи или наличии обструкции в области гортани. Основные достоинства этого метода – простота технического выполнения и скорость выполнения (по сравнению с трахеостомией).

Перстнещитовидная мембрана располагается между нижним краем щитовидного и верхним краем перстневидного хряща гортани. В этой области отсутствуют крупные сосуды и нервы. Коникотомия выполняется в положении максимального разгибания головы назад. В подлопаточную область лучше положить не-большой валик. Большим и средним пальцем необходимо зафиксировать гортань за боковые поверхности щитовидного хряща. Над перстнещитовидной мембраной делается поперечный разрез кожи. По ногтю указательного пальца скальпелем перфорируют саму мембрану, после чего через отверстие в трахею проводят пластиковую или металлическую канюлю.

Для облегчения коникотомии созданы специальные устройства – коникотомы. Одноразовые наборы "Partex" для коникотомии состоят из ножа для рассечения кожи, троакара и канюли.

Трахеостомия

Производство ее практически возможно только в условиях стационара (реанимационный зал, операционная)

Этап В. Искусственное дыхание

Искусственное дыхание – это вдувание воздуха или обогащенной кислородом смеси в легкие пациента, выполняемое без или с применением специальных устройств, то есть временное замещение функции внешнего дыхания. Выдыхаемый человеком воздух содержит от 16 до 18% кислорода, что позволяет его использовать для искусственного дыхания при проведении реанимации.

Каждое вдувание должно занимать 1 – 2 секунды, поскольку при более длительном форсированном вдувании воздух может попасть в желудок. Вдувание надо производить резко и до тех пор, пока грудная клетка пациента не начнет заметно подниматься. На рисунках показана методика проведения искусственной вентиляции рот в рот и рот в нос.

Выдох у пострадавшего при этом происходит пассивно, благодаря создавшемуся повышенному давлению в легких, их эластичности и массе грудной клетки [A. Gilston, 1987]. Пассивный выдох должен быть полным. Частота дыхательных движений должна составлять 12 – 16 в минуту. Адекватность искусственного дыхания оценивается по периодическому расширению грудной клетки и пассивному выдыханию воздуха.

Следует отметить, что с 1988 года эти методы экспираторного искусственного дыхания не рекомендуются Всемирной ассоциацией анестезиологов в связи с опасностью инфицирования реаниматора при прямом контакте со слизистой рта и носа по-страдавшего (показано использование "ключа жизни", УДР, лицевых масок, воздуховодов и т. п.) [European Resuscitation Council, 1992].

Вспомогательную вентиляцию используют на фоне сохраненного самостоятельного, но неадекватного дыхания у больного. Синхронно вдоху больного через 1 – 3 дыхательных движений производится дополнительное вдувание воздуха. Вдох должен быть плавным и по времени соответствовать вдоху больного.

Надо отметить, что восстановление самостоятельного дыхания быстро восстанавливает все остальные функции. Это связано с тем, что дыхательный центр является водителем ритма для мозга.

Этап С. Поддержание кровообращения

После остановки кровообращения в течение 30 минут в сердце сохранены функции автоматизма и проводимости, что позволяет его "запустить". Независимо от механизма остановки сердечной деятельности, немедленно должна быть начата сердечно-легочная реанимация для предупреждения развития необратимого поражения тканей организма и только 5 % мозгового кровотока. Как правило, этого бывает достаточно для поддержания жизнеспособности центральной нервной системы во время сердечно-легочной и церебральной реанимации при условии достижения достаточной оксигенации организма на протяжении не-скольких десятков минут.

Принято считать, что в основе непрямого массажа сердца лежит сдавление сердца спереди грудиной, сзади – позвоночным столбом, в результате чего кровь из полостей сердца поступает в сосуды организма. Это так называемый сердечный насос. Но во время проведения непрямого массажа сердца происходит сжатие не только сердца, но и других внутригрудных структур (наибольшее значение имеет сжатие легких, которые содержат значительное количество крови и легко сдавливаются). Этот механизм принято называть грудным насосом.

С начала 80 – х годов рассматривается вопрос: что движет кровь при закрытом (непрямом) массаже сердца – сердечный или грудной насос? Ультразвуковое сканирование и другие методы исследования в эксперименте и клинических условиях показали, что при закрытом массаже работают оба механизма, но у человека преобладает грудной насос, когда при сдавлении грудной клетки движение крови в аорту обеспечивается сжатием всех сосудистых емкостей. Главная емкость – легкие с их малым кругом кровообращения [А. П. Зильбер, 1997]. При открытом массаже сердца работает только сердечный насос.

Стадия 2. Восстановление спонтанного кровообращения

Включает также 3 пункта:

1. О₂, медикаменты и жидкости;

2. ЭКГ диагностика вида остановки;

3.электроимпульсная терапия (чаще дефибрилляция, реже кардиостимуляция). Начать этот этап нужно как можно раньше, т.к. на его проведение за редким исключением отводится 20–30 мин с учётом времени от начала остановки. Если за это время с помощью данных мер не удаётся восстановить спонтанное кровообращение, реанимация прекращается. Дело в том, что оксигенация даже при адекватных ИВЛ и непрямом массаже сердца составляет 6–30% от должной. Так, при непрямом массаже СВ макс– 1,5 л/мин, систол. АД увеличивается до 80 мм рт.ст., но диастолическое равно 0, а сатурация при здоровых легких приблизительно 90%. Подобная недостаточная оксигенация мозга в течение времени приводит к некрозам. В ряде случаев,– например, при гипотермии (снижаете потребность в О2), реанимация проводится гораздо дольше. Если в течение 30 мин от начала реанимации, несмотря на все проводимые мероприятия, наблюдается асистолия, либо редкий идиовентрикулярный ритм без пульса, то можно говорить о « смерти сердца», а не только о грубом повреждении мозга. Касательно фибрилляции желудочков существует высказывание: «фибриллирует сердце, не готовое умирать», ибо как только резервы сердца истощаются, фибрилляция угасает в асистолию. Длительность реанимации в каждом случае рассматривается индивидуально (возраст, состояние пациента до остановки, причины, длительность полной остановки, адекватность реанимационных мер и др.) с пониманием происходящего. Как правило, после 30 минут от остановки происходит грубое повреждение мозга, но возможны исключения, если удается восстановить спонтанное кровообращение, начинается III этап: длительное поддержание жизни, лечение постреанимационной болезни, церебральная реанимация.

Стадия 3. Длительное поддержание жизни

Выделяют также три этапа

1. Оценка состояния. Диагностика и при возможности лечение, причины остановки (если она ещё не очевидна, как при электротравме, утоплении, повешении) и профилактика рецидивов.

2. Восстановление сознания. Мероприятия, направленные на диагностику и лечение осложнений, возникающих после остановки (аспирация) и по ходу реанимации (травмы от массажа, проблемы при катетеризации центральных вен, аспирация и др.).

3. Коррекция недостаточности функции органов. Собственно длительное поддержание жизни (стабилизация систем транспорта О₂ т. е. СВ и газы крови; и всего гомеостаза в целом – гликемия, осмолярность, КЩС, электролиты, белки и т. д., церебральная реанимация (лечение отека мозга, коррекция ВЧД).

Последовательность реанимационных мероприятий может несколько меняться. Если остановка произошла на «глазах» у персонала и есть высокая вероятность фибрилляции, либо она очевидна (больной на мониторном ЭКГ– контроле), то сразу начинают с попытки дефибрилляции. Дефибрилляция тем эффективнее, чем раньше она проведена (пока она крупноволновая). И только при отсутствии эффекта начинают все в обычном порядке, т. е. АВС и т. д.

В ряде случаев возможно проведение эквивалентов, дефибрилляции (удар кулаком в область сердца и реже "покашливание") перед началом обычной терапии. По ходу реанимационных мероприятий, если нет немедленного эффекта, и если есть возможность, желательно больного пораньше заинтубировать. ИВЛ через интубационную трубку может быть эффективнее, чем через маску, а непрямой массаж сердца на фоне ИВЛ через интубационную трубку обеспечивает больший сердечный выброс (кстати, массаж в такой ситуации был проведен без остановок вне зависимости от вдоха и выдоха). Кроме того, через трубку можно вводить медикаменты. И, как известно, это надёжная защита от аспирации. Как можно быстрее нужно перейти на ИВЛ кислородом, и ввести адреналин, что значительно улучшает оксигенацию. Наиболее важно как можно быстрее доставить к больному дефибриллятор. Об этом говорится, как только активизируется помощь. Большую роль играет своевременное решение организационных вопросов и выделение лидера, руководящего всеми мероприятиями, ведущего учёт времени и всего выполненного.

Техника ведения 1-го этапа

Больной должен лежать на твердой поверхности. Этапы А и В проводятся как описано выше. Непрямой массаж сердца ведется с частотой 80 в минуту, глубина 4–5 см. Реаниматор становится сбоку от больного. Руки доктора разогнуты в локтевых суставах, давление проводится локально в нижнюю треть грудины, лучше за счёт тяжести плечевого пояса. Соотношение ИВЛ и массажа следующее, если один реаниматор 2:15, если два – 1: 7. При работе вдвоем важна синхронность. Кто-то должен командовать. Тот, кто вентилирует, проверяет эффективность массажа по наличию пульсовой волны на сонной артерии в момент сдавления грудной клетки. Каждые 4 цикла до налаживания мониторинга массаж на короткое время можно прервать для проверки наличия спонтанного пульса. В последние несколько лет оптимальное соотношением – два вдоха и тридцать нажатий на грудную клетку.

Удар кулаком в область сердца проводится в нижнюю треть грудины с силой, которую можно развить, подняв кулак на высоту 30 см от груди. После этого повторно оценивается пульс на сонной артерии. Если пульс не появился, начинают обычную терапию.

Медикаменты, используемые при реанимации

Адреналин – показан при всех видах остановки. Вводится по 1 мг. (1 ампула) каждые 3–5 мин. Это режим средних доз. Иногда используют до 0,1 мг на кг и более высокие дозы. На фоне адреналина улучшается кровообращение мозга и коронарных артерий при непрямом массаже сердца. Кроме того, он переводит мелковолновую фибрилляцию в крупноволновую, повышает возбудимость, проводимость и сократимость миокарда. Можно вводить «вслепую», не зная вида остановки. Можно вводить эндотрахеально. В международных рекомендациях 2000 года предпочтение отдается вазопрессину.

Атропин – показан при асистолии и брадиаритмиях. Вводят до 2 мг максимально (эта доза полностью блокирует эффект вагуса). При полной АУ блокаде эффективнее использовать изадрин. Атропин можно вводить эндотрахеально. В последние годы целесообразность применения атропина в комплексе реанимационных мероприятий подвергается сомнению.