Текст книги "Курс лекций по реаниматологии и интенсивной терапии"

Автор книги: Владимир Спас

сообщить о нарушении

Текущая страница: 9 (всего у книги 19 страниц)

2. Нормализация дыхания. Из-за ранних ателектазов и интерстициального отека зачастую показано применение различных режимов ИВЛ, что увеличивает дыхательную поверхность, облегчает альвеоло-капиллярную диффузию и бронхиальную проводимость на фоне возмещенного ОЦК.

3. Борьба с ДВС. Антиферментная терапия, гепарин, свежезамороженная плазма.

4. Антибактериальная и специфическая терапия: антибиотики широкого спектра действия в различных комбинациях (цефалоспорины, аминогликозиды, полусинтетические пенициллины с метронидозолом). Если сепсис связан с центральным катетером, то дополнительно назначается ванкомицин. При грибковом сепсисе амфотерицин В или флюконазол. Начало мощной антибиотикотерапии может сопровождаться ухудшением состояния пациента из-за массивного лизиса микробных тел и дополнительного поступления в организм эндотоксина. В связи с этим некоторые авторы рекомендуют применение антибиотиков не увеличивающих токсинообразование тиенама и меронема.

5. Борьба с эндотоксикозом. Экстракорпоральная детокси– кация (гемосорбция, гемофильтрация, плазмаферез) на фоне санации очага инфекции.

6. Ликвидация очага инфекции предполагает срочное опера-тивное вмешательство, которое предпочтительно осуществлять на фоне компенсации гемодинамики. Грамм – отрицательный сепсис ,который чаще всего и вызывает септический шок, характеризуется массивным повреждением эндотелия. Интересно ,что повреждение может развивается и в отсутствие бактериемии. В последующем развивается глубокая артериальная гипотония, коагулопатия и полиорганная недостаточность. И пока природа взаимодействия грам – отрицательного микроба с хозяином не разгадана и не изучена, смертность от септического шока будет оставаться крайне высокой.

Анафилактический шок

Анафилаксия представляет собой аномальную чрезмерную реакцию на чужеродный агент (лекарственные препараты, инфузионные растворы и др.). Анафилактический шок в 25–26 % случаев возникает как осложнение лекарственной терапии (антибиотиками) и наиболее часто у людей от 20 до 50 лет; реже у детей и пожилых людей, что, вероятно, связано с уровнем активности иммунной системы. Количество антигена при этом не имеет значения, анафилактический шок наступает в течение нескольких секунд после введения антигена в/в, от нескольких минут до часа после п/к, в/м инъекции, после приема внутрь.

Аллергены, наиболее часто приводящие к развитию анафилактического шока:

1. лекарственные средства: антибиотики (пенициллин), местные анестетики (прокаин), йодсодержащие соединения (контрастные вещества);

2. чужеродные белки: вакцины, сыворотки, стрептокиназа, яды насекомых (пчел, ос), змеиный яд.

Для детей наиболее характерны анафилактические реакции на антибиотики и препараты крови (вакцины, гамма-глобулин, сыворотки).

Выделяют формы:

1. Молниеносная – характеризуется картиной острой не-эффективности сердца с явлением малого выброса в течение 1–2 минут. Требует реанимации сразу.

2. Тяжелая – в течение 5–7 минут предвестники, затем нарушение гемодинамики, но не столь стремительно.

3. Средней тяжести – клиническая картина растягивается до 30 минут, появляется папулезная сыпь на коже, а затем могут быть гемодинамические расстройства.

4. Легкая степень – соответствует клинике анафилактической реакции (чувство жара, покраснение кожи, шум в ушах, зуд кожи и слизистых, чихание, кашель, боли в животе).

Различают реакции немедленного и замедленного типа. К реакциям немедленного типа относятся острые анафилактические реакции (тип I), цитотоксические и цитолитические реакции (тип II) или отсроченная реакция Артюса, т. е. форма сывороточной болезни (тип III).

Анафилактические реакции могут протекать как выраженные местные, легкие, общие и тяжелые – общие с анафилактическим шоком, могут наступать каждая отдельно или следовать друг за другом. Количество антигена при этом не имеет значения, анафилактический шок наступает в течение нескольких секунд после введения антигена в/в, от нескольких минут до часа после п/к, в/м инъекции, после приема внутрь.

Анафилактоидные реакции отличаются от анафилактических отсутствием антител, но не клиническими проявлениями. Дифференцировать их невозможно. Они возникают вследствие стимуляции гуморального или клеточного иммунитета.

Аллергенами, наиболее часто приводящими к развитию анафилактического или анафилактоидного шока, являются:

1. лекарственные средства: антибиотики (пенициллин, стептомицин), сульфаниламиды, местные анестетики (прокаин), иодсодержащие соединения (контрастные вещества), антипиретики, гепарин, плазмозаменители (декстраны, желатин);

2. чужеродные белки: вакцины, антисыворотки, донорская кровь, фракции плазмы, экстракты органов (инсулин, свежие клетки), стрептокиназа и аспарагиназа, экстракты аллергенов, яды насекомых (пчел, ос), змеиный яд.

В патогенезе анафилактического шока выделяют следующие стадии:

1. Сенсибилизации.

2. Иммунокинетическая.

3. Патохимическая.

4. Патофизиологическая.

В 1 стадии образуются антитела к антигену, и только при повторном введении антигена происходит цитохимическая реакция дегрануляции тучной клетки (базофила) с выделением медиаторов (гистамин, серотонин). В основе этого лежит образование комплекса аллергена с двумя молекулами IgE, что ведет к падению уровня цАМФ и повышению проницаемости для ионов СА++ ведет к дестабилизации тучных клеток и базофилов (2 стадия). Биологически активные вещества при реакции антеген-антитело: гистамин, медленно реагирующее вещество анафилаксин (МРВ-А), эозинофильный хемотаксический фактор анафилаксии, фактор, активирующий тромбоциты, простагландины.

В 3 стадии биологически активные вещества (катехоламины, простоноиды, гистамин, брадикинин, ацетилхолин, глюкокортикоиды и др.) модулируют процесс высвобождения медиаторов, делают этот процесс цепным за счет усиления синтеза простаг– ландинов.

4 стадия – высвобождающие медиаторы формируют патофи-зиологическую стадию аллергической реакции за счет воздействия на сосудистую систему и гладкую мускулатуру внутренних органов. Нарушается тонус сосудов малого и среднего калибра, быстро нарастает набухание эндотелия, фибриноидного набухания и некроз стенок сосудов с повышением их проницаемости, периваскулярным отеком и кровоизлиянием. Возможны острые тромбозы сосудов мозга, легких, конечностей. Нарушение гемоциркуляции с депонированием крови в венозном русле приводит к сосудистому коллапсу. Поражение гладких мышц, в первую очередь стенок мелких бронхов и бронхиол, выражается в их сокращении, что приводит к спазму дыхательных путей. В легких, сердце, печени, селезенке и других органах развивается циркуля– торная гипоксия, вплоть до некрозов. В результате тяжелой вазоплегии, увеличения объема сосудов развивается относительная гиповолемия, а в связи с интерстициальным отеком – и абсолютная гиповолемия, что сопровождается падением сердечного выброса и АД. Возникает резкая слабость, тошнота, загрудинная боль, страх смерти, потеря сознания за несколько минут. Кожные покровы бледные, холодный липкий пот, нитевидный пульс, низкое АД, удушье, клонические судороги. Анафилактоидные реакции патогенетически отличаются от анафилактических тем, что протекают без взаимодействия антител IgE c антигеном. К примеру, лекарственные препараты, соединяясь с гаптенами, которыми могут быть промежуточные и конечные метаболиты, могут активировать систему комплемента или непосредственно способствовать высвобождению гистамина и серотонина из тучных клеток. Поэтому клинически различить эти реакции в экстремальной ситуации невозможно, что предполагает одинаковый подход к лечению.

Анафилактический шок иногда бывает двухфазный, когда после некоторого улучшения состояния вновь развиваются гемо-динамические нарушения и больной может умереть. Возможны и поздние осложнения, поэтому больной должен наблюдаться в стационаре в течение 12–15 дней.

Клинические симптомы

Кожные проявления:

1. Зуд – часто предшествует появлению кожных высыпаний

2. Генерализованная эритема кожи Крапивница (иногда тотальная)

3. Ангионевротический отек

4. На лице может наблюдаться отечность вокруг глаз

Дыхательные пути – распухший язык, который может затруднить прохождение воздуха по дыхательным путям и отек гортани вызывающий об-струкцию дыхательных путей

Симптомы общего характера – профузное потоотделение и озноб

Страх смерти:

1. Ощущение тяжести и напряженности в грудной клетке и горле

2. Ларинго– и бронхоспазм, стридор

3. Тяжелый респираторный дистресс -синдром

4. Клиника шока

Интенсивная терапия при анафилактическом шоке (тактика трех катетеров)

1. Прекратить, если это возможно, поступление аллергена в организм, но сохранить связь с веной, если она была. Если поступление аллергена в ткани, то накладывают жгут выше места введения, а место введения обкалывают 0,1 % раствором адреналина (0,5–1,0 мл на 3–5 мл изотонического раствора NaCI). Полезно охлаждение места инъекции.

2. При нарушении дыхания – компенсация (оксигенотерапия, масочная ИВЛ, интубация трахеи).

3. Катетеризация сосуда ( лучше центрального), если не получается – то инъекция под язык, в полость сердца, трахею через интубационную трубку:

• адреналин (антогонист гуморальных факторов);

• кортикостероиды (лучше водорастворимый гидрокортизон, начиная с дозы 5мг/кг, повторяя до получения эффекта;

• антигистаминные препараты;

• эуфиллин 2,4% до 80 мл в общем объеме у взрослых, алупент, астмазон.

• ингибиторы протеолиза и образования протеаз

• мочегонные (при отечном синдроме);

• контроль коагуляции крови и коррекция.

Профилактика:

1. Выявление сенсибилизации к лекарственным и пищевым продуктам.

2. При реакции на пенициллин не назначать полусинтетиков.

3. При введении прикорма детям до 1 года вводить продукты по одному.

4. При холодовой аллергии избегать купания в холодной воде.

5. Избегать укуса насекомых и нахождения вблизи цветов.

6. Профилактическое введение Н1иН2-блокаторов и корти– костероидов (эффективность четко не установлена).

Острый инфаркт миокарда и кардиогенный шок 

1.Кардиогенный шок– это самое тяжелое осложнение острого инфаркта миокарда. Острый инфаркт миокарда – это не мгновенный, а нарастающий патологический процесс увеличения зоны ишемии сердечной мышцы. Если поражается значительная часть миокарда (40 и более %), то сердце не может обеспечить кровоснабжение жизненно важных органов и возникает шок. Поэтому в патогенезе развития этого шока центральное место отводится не гиповолемии, а острой тяжелой сердечной недостаточности.

Острый инфаркт миокарда

Понятие "острый инфаркт миокарда" в общебиологическом смысле подразумевает смерть кардиомиоцитов вследствие длительной ишемии миокарда.

Принято в практической работе выделять:

1. ИМ "незавершенный" или ИМ "в ходу" (когда на фоне болевого синдрома на электрокардиограмме регистрируются либо элевация сегмента ST (новая элевация сегмента ST (в точке J) i 0,2 mV в отведениях V1-V3 и i 0,1 mV в других отведениях), либо депрессия сегмента ST и разнообразные изменения зубца Т).

2. ИМ "завершенный", либо "полный", когда на ЭКГ в отведениях V1-V3 определяется зубец Q (любой амплитуды и глубины) и/или в отведениях I, II, aVL, aVF, V4, V5, V6 регистрируется так называемый патологический зубец Q (i 0,03 с).

Основные цели и задачи при ведении больных с ОИМ

1. На "неотложном" этапе (предгоспитальном) – ранние диагностика ИМ и оценка риска неблагоприятного исхода; попытка торможения тромбообразования и обезболивание; профилактика и лечение остановки сердца.

2. На "острейшем" этапе (в отделениях реанимации) – раннее проведение реперфузионной терапии в целях ограничения зоны некроза, предупреждения распространения некроза/повреждения и ремоделирования миокарда, а также лечения ранних осложнений (острой сердечной недостаточности, шока, угрожающих жизни аритмий).

3. На последующем "остром" этапе (в палатах кардиологического отделения) – предупреждение и лечение более поздних осложнений.

4. На реабилитационном этапе – оценка риска возникновения сердечно-сосудистых осложнений, проведение профилактических мероприятий, направленных на предупреждение прогрессирования коронарной болезни сердца, развития новых инфарктов, развития либо прогрессирования сердечной недостаточности, смерти.

Диагностика ОИМ

1. анамнез (боль либо дискомфорт в груди более 20 минут).

2. элевация сегмента ST или новая (либо "вероятно новая") блокада левой ножки пучка Гиса, зафиксированная на ЭКГ, которая была записана на момент госпитализации (или выявленная при последующих регистрациях ЭКГ). Иногда следует записать ЭКГ в дополнительных отведениях (например, в отведениях V7, V8 – для верификации истинного заднего инфаркта).

3. повышение уровней маркеров миокардиального некроза (тропонины, МВ-КФК). Для принятия решения о проведении реперфузионной терапии не следует ждать результатов биохимических исследований!

Данные двухмерной эхокардиографии и перфузионной сцинтиграфии. Они важны для исключения диагноза ИМ и верификации других причин острой боли в груди – острого расслоения аорты, гидроперикарда, массивной тромбоэмболии легочной артерии. Нормальная сцинтиграмма миокарда с технецием 99 м в покое свидетельствует об отсутствии ОИМ. Если данные эхокардиографии и сцинтиграфии окажутся неинформативными, показана коронарография. Все лечебные и диагностические мероприятия необходимо начинать с дачи аспирина и нитроглицерина.

Для снятия боли – внутривенное (в/в) введение опиоидных анальгетиков или фентанила (морфин в дозе 5–10 мг с последующим повторным введением по 2 мг через 5-минутные интервалы фентанил в дозе 3–5 мк. гкг). При неэффективности (после повторных введений) – назначают в/в нитраты или бета-блокаторы.

При одышке и других признаках сердечной недостаточности либо шоке – оксигенотерапия (через маску или носовые канюли). В тяжелых случаях – искусственная вентиляция легких.

Страх, тревожность больных, как правило, уменьшаются при адекватном словесном контакте с медперсоналом; в отдельных случаях целесообразно назначить транквилизаторы.

При остановке сердца проводятся реанимационные мероприятия в соответствии с международными стандартами.

Фибринолитические режимы при ОИМ

Препарат

Режим тромболитиков

Дополнительная антитромбиновая терапия

Специфические противопоказания

Стрептокиназа (СК)

1,5 млн Ед в 100 мл 5 % декстрозы или 0,9 % изотонического раствора натрия хлорида в течение 30–60 мин

Не проводится; или гепарин в/в в течение 24–48 ч

Альтеплаза (tPA)

0,75 мг/кг в течение 30 мин, далее – 0,5 мг/кг в течение 60 мин в/в. Общая доза не должна превышать 100 мг

Гепарин в/в в течение 24–48 ч

Ретеплаза (г-РА)

10 Ед + 10 Ед болюс в/в в два приема

Тенектеплаза (TNK– tPA)

Вводить болюсом один раз, в соответствии с массой тела больного:

‹ 60 кг – 30 мг 60 – ‹ 70 кг – 35 мг 70 – ‹ 80 кг – 40 мг 80 – ‹ 90 кг – 45 мг 90 кг – 50 мг

Предгоспитальный и ранний госпитальный периоды

Возобновление коронарного кровотока и миокардиальная реперфузия

Пациентам с симптомокомплексом ОИМ со стойкой элевацией сегмента ST на ЭКГ либо с новой (или вероятно новой) блокадой левой ножки пучка Гиса необходимо как можно скорее провести механическую или медикаментозную реперфузию.

Фибринолиз

На сегодняшний день доказана эффективность фибринолитической терапии при ее применении в промежутке до 12 часов с момента появления симптомов острого коронарного синдрома. Чем раньше проведена тромболитическая терапия, тем выше ее эффективность. В связи с доступностью новых генераций тромболитиков, которые можно вводить болюсом, тромболизис целесообразно проводить на догоспитальном этапе. Считают, что оптимальное время введения тромболитика – 90 минут, начиная от момента обращения пациента за помощью и 30 минут – с момента госпитализации. Применяя тромболизис, следует помнить о потенциальных осложнениях такой терапии – геморрагиях (церебральные геморрагии – примерно два нефатальных инсульта на 1000 выживших пациентов; крупные внемозговые кровотечения – 4–13 % случаев), аллергических реакциях (гипотензия, брадикардия), возникающих, как правило, при тромболизисе стрептокиназой и анистреплазой. К независимым предикторам интракраниальных кровотечений, которые могут возникнуть при проведении фибринолитической терапии, относят следующие: старческий возраст, небольшую массу тела, женский пол, цереброваскулярные нарушения и гипертоническую болезнь в анамнезе, а также систолическую и диастолическую гипертензию на момент госпитализации.

Противопоказания к проведению фибринолитической терапии

Абсолютные противопоказания:

1. геморрагический инсульт (или инсульт неизвестного генеза)

2. ишемический инсульт в предшествующие 6 месяцев

3. заболевания центральной нервной системы или неоплазма

4. недавняя (в предшествующие 3 недели) крупная травма/операция/травма головы

5. гастроинтестинальные кровотечения в предшествующем месяце

6. геморрагические диатезы

7. расслоение аорты.

Реперфузионная терапия

Рекомендации ЕОК

Реперфузионная терапия показана всем пациентам с характерным анамнезом (болью/дискомфортом в груди длительностью не более 12 часов) и элевацией сегмента ST или с новой блокадой ножки пучка Гиса на ЭКГ (класс I, А)

Первичная ЧКИ

1. является процедурой выбора, если проводится в центре в течение не более 90 минут после обращения за помощью (класс I, А)

2. показана при шоке и при наличии противопоказаний к фибринолизу (класс I, С)

3. + антагонисты гликопротеиновых IIв-IIIа рецепторов не стентирование (класс I, А) стентирование (класс IIа, А)

«Спасательная» ЧКИ после неэффективного тромболизиса при больших инфарктах (класс 11а, В)

Фибринолиз

1. при отсутствии противопоказаний и при невозможности выполнить ЧКИ опытной командой в течение не более 90 минут после обращения за помощью следует безотлагательно провести фармакологическую реперфузию (класс I, А)

2. выбор препарата определяется индивидуально (соотношение преимуществ, риска, доступности, стоимости)

3. при симптомах, длящихся более 4 часов, следует использовать фибриноспецифические препараты (тенектеплазу или альтеплазу) (класс 11а, А)

4. по возможности следует провести предгоспитальный тромболизис (класс I, В)

5. если появляются новые признаки реокклюзии и при не-возможности осуществить механическую реперфузию следует повторно провести фибринолиз с использованием «неаллергичного» препарата (класс На, В)

6. аспирин в дозе 150–325 мг нужно разжевывать (не использовать «энтеральные» формы) (класс I, А)

7. при фибринолизе альтеплазой и ретеплазой следует назначить гепарин (доза определяется в зависимости от массы тела) с ранним и частым лабораторным мониторингом аЧТВ (класс I, С)

8. при фибринолизе стрептокиназой гепаринотерапия не обязательна (класс На, В)

Примечание

Рекомендации ЕОК классифицируют по степени доказанности целесообразности применения того или иного вмешательства.

Эффективность и целесообразность процедуры:

1. класс I – консенсус, основанный на доказательствах, подтверждающих эффективность и целесообразность вмешательства;

2. класс II – противоречивые данные и отсутствие консенсуса относительно эффективности и целесообразности вмешательства (11а – более эффективный и целесообразный подход; IIb – менее эффективный и целесообразный подход);

3. класс III – консенсус, основанный на доказательствах, подтверждающих неэффективность и нецелесообразность, а иногда даже вред вмешательства.

Степень «доказанности» эффективности и целесообразности вмешательства:

1. уровень А – данные не менее двух рандомизированных исследований;

2. уровень В – данные одного рандомизированного исследования и/или мета-анализа либо нескольких нерандомизированных исследований;

3. уровень С – консенсус мнений экспертов, основанный на результатах исследований и клинической практике.

Относительные противопоказания:

1. транзиторная ишемическая атака в предшествующие 6 месяцев

2. прием пероральных антикоагулянтов

3. беременность или ранний послеродовый период (1 неделя)

4. возможные проблемы с остановкой кровотечения при пунктировании сосудов

5. травма при реанимационных мероприятиях

6. рефрактерная гипертензия (систолическое давление более 180 мм рт. ст.)

7. значительные нарушения функции печени

8. инфекционный эндокардит

9. обострение язвенной болезни.

В случаях повторного возникновения клинических признаков реокклюзии или реинфаркта с повторной элевацией сегмента ST либо блокады ножки пучка Гиса на ЭКГ, если невозможно произвести механическую реперфузию, следует повторно провести фибринолиз. Учитывая возможность образования антител к стрептокиназе или к анистреплазе (и сохранение их в организме до 10 дней), при повторном фибринолизе нужно назначать препараты tPA.

Клинические особенности изменения гемодинамики при ОИМ 

Нарушения гемодинамики.

Отсутствуют нормальные показатели артериального давления, частоты сокращений сердца, частоты дыхания, удовлетворительные показатели периферической гемодинамики.

Гипердинамический тип.

Тахикардия, усиление сердечных тонов, удовлетворительные показатели периферической гемодинамики. (Показаны бета– блокаторы).

Брадикардия – гипотензия

«Теплая» гипотензия, брадикардия, венодилатация, нормальное давление в яремных венах, снижение тканевой перфузии – как правило, встречается при «нижних» инфарктах, но может быть обусловлена и опиоидными анальгетиками (Эффективны атропин или электростимуляция)

Гиповолемия

Веноконстрикция, пониженное давление в яремных венах, недостаточная периферическая перфузия (Эффективно заместительное введение жидкости).

Инфаркт правого желудочка – высокое давление в яремных венах, недостаточная периферическая перфузия или шок, брадикардия, гипотензия

Малый сердечный выброс

Тахикардия, тахипноэ, низкое пульсовое давление, недостаточная периферическая перфузия, гипоксемия, отек легких.

Кардиогенный шок

Низкая периферическая перфузия, олигурия, выраженная гипотензия, малое пульсовое давление, тахикардия, отек легких.

Дополнительная антитромбоцитарная и антикоагулянтная терапия 

Эффективность тромболизиса повышается при одновременном использовании аспирина. При фибринолизе его целесообразно назначать следующим образом: первая доза – 150–325 мг в таблетках, (первую таблетку рекомендуется разжевать), а в дальнейшем – по 75–160 мг в день перорально. При невозможности перорального приема аспирин можно вводить внутривенно в дозе 250 мг. Целесообразность использования при тромболизисе других антитромбоцитарных средств в настоящее время не доказана.

Инфузия гепарина (не более 48 часов) на фоне тромболизиса тканевым активатором плазминогена хотя и не способствует непосредственному лизису тромба, но существенно улучшает про-ходимость пораженных венечных артерий. (Этот эффект, однако, не подтвержден при проведении гепаринотерапии на фоне фибринолиза стрептокиназой).

Что же касается других антикоагулянтов – низкомолекулярных гепаринов (эноксапарина, дальтепарина, фраксипарина и др.), прямых ингибиторов тромбина (гирудина, бивалирудина, аргатробана) – к настоящему времени нет еще достаточного количества данных о преимуществах этих средств, поэтому эксперты ЕОК не рекомендуют использовать их в качестве дополнительной к тромболизису терапии при ОИМ.

Чрескожные коронарные интервенции (ЧКИ)

ЧКИ, осуществляемые в самый острый период ОИМ (в первые часы) разделяют на первичные (если фибринолиз не проводился), ЧКИ в комбинации с фармакологическим тромболизисом и "спасательные" – выполняемые после неэффективного тромболизиса.

Первичные ЧКИ можно выполнять только в специализованных центрах (опытный персонал, соответствующее техническое обеспечение). Они относятся к основным методам лечения в случае шока и при наличии противопоказаний к фармакологическому тромболизису.

Преимущества первичных ЧКИ перед тромболизисом в отношении снижения смертности и частоты будущих коронарных событий сегодня еще не доказаны.

ЧКИ + фибринолиз. Исследования, в ходе которых изучается эффективность прегоспитального фибринолиза с последующей ЧКИ, еще не завершены. Клинический опыт отдельных центров свидетельствует о безопасности и эффективности комбинированного использования фибринолиза и последовательных ЧКИ, во время которых вводятся антагонисты тромбоцитарных глико-протеиновых рецепторов Пв-Ша и тиенопиридины.

"Спасательные" ЧКИ. Результаты двух небольших исследований продемонстрировали определенные преимущества этого подхода. Данные, полученные в отдельных центрах, свидетельствуют о безопасности таких ЧКИ. Вместе с тем, следует помнить, что риск кровотечений при "спасательной" ЧКИ, выполняемой после фибринолиза (на фоне введения антагонистов тромбоцитарных гликопротеиновых рецепторов Пв-Ша), существенно возрастает.

Аортокоронарное шунтирование

В самом "остром" периоде ИМ аортокоронарное шунтирование проводится чрезвычайно редко.

Такое вмешательство показано в следующих ситуациях:

1. когда ЧКИ оказалась неэффективной;

2. если при проведении катетеризации неожиданно возникла окклюзия;

3. когда невозможно выполнить ЧКИ;

4. в отдельных случаях при кардиогенном шоке;

5. у некоторых пациентов при оперативном вмешательстве по поводу разрыва межжелудочковой перегородки или митральной регургитации вследствие дисфункции или разрыва папиллярной мышцы.

Острая сердечная недостаточность

Клиническими признаками сердечной недостаточности при ОИМ являются одышка, синусовая тахикардия, ритм галопа, влажные хрипы при аускультации легких. На этом этапе ведения пациентов наряду с постоянной оценкой их состояния при помощи физических методов рекомендуется осуществлять мониторинг ЭКГ, уровня электролитов в крови, а также своевременно верифицировать нарушения со стороны других органов и систем. Следует оценивать выраженность застоя в легких – с помощью портативной рентгенологической установки. Для уточнения степени миокардиального повреждения, оценки механической функции желудочков и выявления таких осложнений, как митральная регургитация и дефект межжелудочковой перегородки можно использовать эхокардиографию. Степень сердечной не-достаточности при ОИМ традиционно определяют в соответствии с классификацией Killip: класс 1 – отсутствуют галоп (III сердечный тон) и влажные хрипы; класс 2 – выслушиваются галоп или влажные хрипы (менее чем над 50 % проекции легких на грудную стенку); класс 3 – влажные хрипы выслушиваются более чем над 50 % проекции легких; класс 4 – шок. В острый период ИМ изменения центральной гемодинамики можно условно обозначить по нескольким категориям (табл. 2).

При умеренно выраженной сердечной недостаточности назначают оксигенотерапию; желательно мониторировать насыщенность артериальной крови кислородом; вводят диуретики: фуросемид – медленная внутривенная инфузия 20–40 мг с повторным, при необходимости, введением через 1–4 часа. Если диуретическая терапия неэффективна, показано внутривенное введение нитроглицерина или пероральный прием нитратов (под контролем артериального давления). При отсутствии гипотензии, гиповолемии и выраженной почечной недостаточности в промежутке до 48 часов от появления симптоматики назначают ингибиторы АПФ.

Пациентам с тяжелой сердечной недостаточностью также назначают оксигенотерапию и петлевые диуретики. Если нет гипотензии, добавляют внутривенную инфузию нитроглицерина, начиная с 0,25 мкг/кг в минуту и увеличивая дозу каждые 5 минут, пока систолическое давление не снизится на 15 мм рт. ст. или не появится гипотензия (систолическое давление ниже 90 мм рт. ст.). При этом с помощью баллонного флотационного катетера целесообразно мониторировать давление в легочной артерии, давление "заклинивания" и сердечный выброс с удержанием давления "заклинивания" не выше 20 мм рт. ст., а сердечный индекс – не ниже 2 л/мин на 1 м2. Если развивается гипотензия, показаны инотропные средства. Когда в клинической картине превалируют признаки почечной гипоперфузии, применяют допамин в дозах 2,5–5 мкг/кг в минуту. Если ведущими являются симптомы перегрузки малого круга кровообращения, препаратом выбора является добутамин, инфузию которого начинают с 2,5 мкг/кг в минуту и постепенно, каждые 5–10 минут, увеличивают скорость (до 10 мкг/кг в минуту или до достижения гемодинамической стабилизации). Следует наблюдать за концентрацией газов в крови. Если невозможно поддерживать парциальное давление кислорода на уровне 60 мм рт. ст., несмотря на оксигенотерапию с помощью маски со скоростью 8–10 л/мин и бронходилататоров, прибегают к эндотрахеальной интубации и искусственной вентиляции легких. Очень важно на этом этапе своевременно идентифицировать "оглушенность" или жизнеспособность миокарда и проводить реваскуляризационные процедуры: благодаря такому подходу можно существенно улучшить гемодинамику и положительно повлиять на прогноз.

Кардиогенный шок определяют как состояние гипоперфузии, характеризующееся снижением систолического давления ниже 90 мм рт. ст., повышением центрального давления наполнения свыше 20 мм рт. ст. и уменьшением сердечного индекса ниже 1,8 л/мин на 1 м2. Кардиогенный шок верифицируют, исключив все другие возможные причины гипотензии, такие как гиповолемия, вазовагальные реакции, электролитный дисбаланс, побочные эффекты медикаментов и аритмии. Кардиогенный шок, как правило, развивается на фоне крупного повреждения миокарда или при инфаркте правого желудочка. Функцию левого желудочка рекомендуется оценивать с помощью эхокардиографии, а гемодинамику – с помощью катетеризации правых отделов сердца. Целевые показатели гемодинамики – давление "заклинивания" в легочной артерии – до 15 мм рт. ст., а сердечный выброс – до 2 л/кг в минуту. Показана инфузия допамина в низких дозах (2,5–5 мкг/кг в минуту) в целях улучшения функции почек, а затем – в дозе 5–10 мкг/кг в минуту. Следует обращать внимание на коррекцию метаболического ацидоза, поскольку инотропные средства, как известно, в закисленной среде малоэффективны. Поддерживающую терапию с использованием аортальной контрпульсации применяют как "мостик" к механической реперфузии с помощью неотложных ЧКИ или аортокоронарного шунтирования, которые считаются единственно возможными радикальными мероприятиями при кардиогенном шоке. Если нет возможности использовать аортальную помпу и катетеризационная лаборатория недоступна, следует провести фибринолиз.

Диагностические процедуры при острой сердечной недостаточности и шоке: рентгенография органов грудной полости, эхокардиография, катетеризация правых отделов сердца.

Лечение при умеренно выраженной сердечной недостаточности: кислород; фуросемид 20–40 мг в/в; при необходимости повторить через 1–4 часа; нитраты (если нет гипотензии); ингибиторы АПФ, если нет гипотензии, гиповолемии и почечной недостаточности.