Текст книги "Курс лекций по реаниматологии и интенсивной терапии"

Автор книги: Владимир Спас

сообщить о нарушении

Текущая страница: 8 (всего у книги 19 страниц)

Конечной функ-циональной ячейкой системы микроциркуляции является капиллярон, состоящий из артериолы, венулы, капилляров и артерио– венозного анастомоза (шунта).

Основные законы гемодинамики капиллярона можно сформулировать следующим образом:

1. регуляция кровотока через капилляры осуществляется в соответствии с местными потребностями путем изменения тонуса сосудов-сопротивлений;

2. анатомическое строение капиллярона соответствует общему назначению системы микроциркуляции, но детали структуры его приспособлены к функциональным задачам данного органа и специфичны именно для него;

3. реологические свойства крови и связанный с ними транс-капиллярный массообмен зависит от скорости кровотока.

Местной тканевой регуляцией кровоток может быть направлен через капилляры или через артериовенозные шунты. От такого распределения зависит собственный метаболизм органа, в котором расположен капиллярон. Сокращение артериол увеличивает общее периферическое сопротивление (ОПС) и ухудшает кровоток в капилляроне. Сокращение венул задерживает повышенный объем крови в нем.

Существуют два биофизических механизма, регулирующих массообмен в капилляроне: изменение тонуса мышечных сосудов и изменение проницаемости капиллярной стенки.

Регуляция мышечного тонуса осуществляется нейрогенным путем (быстрый процесс), а также через местные метаболиты и биологически активные вещества (медленный процесс). Регуляция массообмена через капиллярную стенку может быть описана уравнением Старлинга для полупроницаемых мембран:

1у = Кф х (/Рс – Рт/ – л /Пс – Пт), где 1у – объем жидкости, движущейся через капиллярную стенку; Кф – коэффициент фильтрации; Рс – внутрикапиллярное давление; Рт – интерстициальное давление; л – коэффициент отражения макромолекул; Пс – онкотическое давление крови; Пт -онкотическое давление интерстициальной жидкости.

Условия критического состояния могут воздействовать на все эти параметры микроциркуляции многочисленными факторами. Например, гипоксия, респираторный и метаболический ацидоз могут влиять на них непосредственно или через определенные вещества. Нервные окончания альфа и бета– адренергических систем также могут стимулироваться естественными медиаторами или метаболитами и экзогенными веществами. Накопление кислых продуктов вызывает вазодилатацию с увеличением кровотока через капиллярон, благодаря чему ацидоз снижается, т.к. избыток кислых продуктов удаляется.

Реологические свойства крови.

Кровь – суспензия клеток и частиц, взвешенных в коллоидах плазмы. Это типично неньютоновская жидкость, вязкость которой, в отличие от ньютоновской, в различных частях системы кровообращения различается в сотни раз, в зависимости от изменения скорости кровотока.

Для вязкостных свойств крови имеет значение белковый состав плазмы. Так, альбумины снижают вязкость и способность клеток агрегации, тогда как глобулины действуют противоположно. Особенно активен в повышении вязкости и наклонности клеток к агрегации фибриноген, уровень которого меняется при любых стрессовых состояниях. Гиперлипидемия и гиперхолестеринемия также способствуют нарушению реологических свойств крови.

Гематокрит – один из важных показателей, связанных с вязкостью крови. Чем выше гематокрит, тем больше вязкость крови и хуже ее реологические свойства. Геморрагия, гемодилюция и, наоборот, плазмопотеря и дегидратация значительно отражаются на реологических свойствах крови. Поэтому, например, управляемая гемодилюция является важным средством профилактики реологических расстройств при оперативных вмешательствах. При гипотермии вязкость крови возрастает в 1,5 раза по сравнению с таковой при 37 С, но, если снизить гематокрит с 40% до 20%, то при таком перепаде температур вязкость не изменится. Гиперкапния повышает вязкость крови, поэтому она в венозной крови меньше, чем в артериальной. При снижении рН крови на 0,5 (при высоком гематокрите) вязкость крови увеличивается втрое.

Патофизиология кровообращения

Расстройства реологических свойств крови.

Основной феномен реологических расстройств крови – агрегация эритроцитов, совпадающая с повышением вязкости. Чем медленнее поток крови, тем более вероятно развитие этого феномена. Так называемые ложные агрегаты ("монетные столбики") носят физиологический характер и распадаются на здоровые клетки при изменении условий. Истинные агрегаты, возникающие при патологии, не распадаются, порождая явление сладжа (в переводе с английского как "отстой"). Клетки в агрегатах покрываются белковой пленкой, склеивающей их в глыбки неправильной формы.

Главным фактором, вызывающим агрегацию и сладж, является нарушение гемодинамики – замедление кровотока, встречающееся при всех критических состояниях – травматическом шоке, геморрагии, клинической смерти, кардиогенном шоке и т. д. Очень часто гемодинамические расстройства сочетаются и с гиперглобулинемией при таких тяжелых состояниях, как перитонит, острая кишечная непроходимость, острый панкреатит, синдром длительного сдавления, ожоги. Усиливают агрегацию состояние жировой, амниотической и воздушной эмболии, повреждение эритроцитов при искусственном кровообращении, гемолиз, септический шок и т. д., то есть все критические состояния.

Можно сказать, что основной причиной нарушения кровотока в капилляроне является изменение реологических свойств крови, которые, в свою очередь, зависят, главным образом, от скорости кровотока. Поэтому нарушения кровотока при всех критических состояниях проходит 4 этапа.

1 этап – спазм сосудов-сопротивлений и изменение реологических свойств крови. Стрессовые факторы (гипоксия, страх, боль, травма и т. д.) ведут к гиперкатехоламинемии, вызывающей первичный спазм артериол для централизации кровотока при кровопотере или снижении сердечного выброса любой этиологии (инфаркт миокарда, гиповолемия при перитоните, острой кишечной непроходимости, ожогах и т. д.).

Сужение артериол сокращает скорость кровотока в капилляроне, что меняет реологические свойства крови и ведет к агрегации клеток сладжу.

С этого начинается 2 этап нарушения микроциркуляции, на котором возникают следующие явления:

1. возникает ишемия тканей, что ведет к увеличению концентрации кислых метаболитов, активных полипептидов; однако явление сладжа характерно тем, что происходит расслоение потоков, и вытекающая из капиллярона плазма может уносить в общую циркуляцию кислые метаболиты и агрессивные метаболиты; таким образом, функциональная способность органа, где нарушалась микроциркуляция, резко снижается;

2. на агрегатах эритроцитов оседает фибрин, вследствие чего возникают условия для развития ДВС-синдрома;

3. агрегаты эритроцитов, обволакиваемые веществами плазмы, скапливаются в капилляроне и выключаются из кровотока – возникает секвестрация крови.

Секвестрация отличается от депонирования тем, что в "депо" физико-химические свойства не нарушены и выброшенная из депо кровь включается в кровоток вполне физиологически пригодной. Секвестрированная кровь должна пройти легочный фильтр, прежде чем снова будет соответствовать физиологическим параметрам.

Если кровь секвестрируется в большом количестве капилляронов, то, соответственно, уменьшается ее объем. Поэтому гиповолемия возникает при любом критическом состоянии, даже при тех, которые не сопровождаются первичной крово– или плазмопотерей.

2 этап реологических расстройств – генерализованное поражение системы микроциркуляции. Раньше других органов страдают печень, почки, гипофиз. Мозг и миокард страдают в последнюю очередь. После того, как секвестрация крови уже снизила минутный объем крови, гиповолемия с помощью дополнительного артериолоспазма, направленного на централизацию кровотока, включают в патологический процесс новые системы микроциркуляции – объем секвестрированной крови растет, вследствие чего ОЦК падает.

3 этап – тотальное поражение кровообращения, нарушение метаболизма, расстройство деятельности метаболических систем.

Подводя итог вышеизложенному, можно выделить при всяком нарушении кровотока 4 этапа: нарушение реологических свойств крови, секвестрация крови, гиповолемия, генерализованное поражение микроциркуляции и метаболизма.

Причем, в танатогенезе терминального состояния не имеет существенного значения, что же было первичным: уменьшение ОЦК вследствие кровопотери или уменьшение сердечного выброса из-за правожелудочковой недостаточности (острый инфаркт миокарда). При возникновении вышеописанного порочного круга результат гемодинамических нарушений оказывается, в принципе, одинаковым.

Простейшими критериями расстройств микроциркуляции могут служить уменьшение диуреза до 0,5 мл/мин и менее, разница между накожной и ректальной температурой более 4°С, наличие метаболического ацидоза и снижение артерио-венозного различия кислорода – признак того, что последний не поглощается тканями.

Патофизиологические эффекты гиповолемии

По своей сути, гиповолемия – это несоответствие объема сосудистого русла объему циркулирующей крови, независимо от этиологической причины, будь то крово– или плазмопотеря, на-рушение функции сердца (острый инфаркт миокарда, нарушение ритма и т. д.). Гиповолемия ведет к перемещению внесосудистой жидкости в сосудистое русло. Происходит это в результате спазма артериол, снижения гидростатического капиллярного давления и перехода внекапиллярной жидкости в капилляр. Повышается секреция антидиуретического гормона гипофиза, который увеличивает реабсорбцию воды в почечных канальцах, благодаря чему ОЦК вначале перестает снижаться.

Снижение сердечного выброса ведет к повышению периферического сосудистого сопротивления (централизация кровообращения), обеспечивая, в первую очередь, кровью мозг и миокард, причем, в первую очередь реагируют сосуды-емкости (вены), содержащие около 2/3 ОЦК. Но артериолоспазм ведет к снижению скорости кровотока, особенно в капилляронах, где, вследствие изменения реологических свойств крови происходят агрегация клеток и их сладж, что приводит, в конце концов, к секвестрированию крови, еще больше уменьшая ОЦК, нарушая (уменьшая) венозный возврат и, таким образом, увеличивая гиповолемию.

В то же время стимуляция симпатико-адреналовой системы при снижении ОЦК не только усиливает периферическое сопротивление, но и улучшает ритм сердца, увеличивает силу сердечных сокращений, повышает потребность миокарда в кислороде в связи с ростом основного обмена.

В системе дыхания также происходят патологические процессы, вначале носящие приспособительный характер. Так, гипервентиляция, направленная на увеличение присасывающего действия (увеличение венозного возврата) грудной клетки, ведет к респираторному алкалозу. Легочный капиллярный фильтр забивается агрегатами, притекающими из тканей, вместе с которыми поступают агрессивные метаболиты, что приводит к так называемому синдрому шокового легкого (интерстициальный отек, выраженный альвеолярный шунт, нарушение альвеоло– капиллярной диффузии, снижение растяжимости легких и т. д.).

Гиповолемия в обязательном порядке сопровождается поражением органного кровотока и, в первую очередь, страдает функция печени и почек. Недостаточность ЦНС наступает в последнюю очередь, чему способствует эффект централизации кровообращения. Поражается и сама кровь как орган: нарушается ее транспортная функция, страдает система свертывания и фибринолиза (возникает ДВС-синдром), нарушается функция ретикуло– эндотелиальной системы.

Сокращение тканевого кровотока ведет и к нарушению метаболизма, который из-за недостатка кислорода становится анаэробным, а ведь он дает в 18 раз меньше энергии, чем аэробный. Возникает метаболический ацидоз, который угнетает миокард и, таким образом, способствует нарастанию гиповолемии, что, в свою очередь, ухудшает микроциркуляцию, перфузию капиллярона и т. д. Метаболический ацидоз смещает кривую диссоциации оксигемоглобина вниз и вправо, в связи с чем кровь получает меньше кислорода, чем при нормальном рН. В свою очередь, ацидоз увеличивает проницаемость мембран, транссудация жидкости из сосудистого русла возрастает, из-за чего ОЦК сокращается еще больше; по той же причине нарушается уровень электролитов крови и гемодинамика страдает вследствие нарушения сократительной способности миокарда.

Следует иметь в виду, что потеря ОЦК на 10% практически не проявляется ничем, кроме тахикардии и сокращения сосудов– емкостей. Потеря 15% ОЦК ведет к умеренным реологическим расстройствам, компенсируемым с помощью притока в сосудистое русло тканевой жидкости в течение 2–3 часов. Снижение ОЦК на 20% снижает сердечный выброс и создает порочный круг, описанный выше. Потеря 30% и выше ОЦК вызывает выраженные нарушения реологии крови, органные расстройства и нарушения метаболизма.

Основные функциональные критерии макроциркуляции

Исходя из физиологических механизмов, влияющих на адекватность гемодинамики, можно сказать, что ее обеспечивают венозный возврат (связанный, главным образом, с объемом циркулирующей крови), сократительная способность миокарда, частота сердечных сокращений (ЧСС) и общее периферическое сопротивление сосудов (ОПС), которое можно рассматривать раздельно для правого и левого желудочков.

Таким образом, следует различать понятия:

1. Острая недостаточность кровообращения – это снижение сердечного выброса, независимо от состояния венозного возврата.

2. Острая миокардиальная недостаточность – это снижение сердечного выброса при нормальном или даже повышенном венозном возврате.

3. Сосудистая недостаточность – нарушение венозного возврата в связи с увеличением емкости сосудистого русла.

Факторы, определяющие полноценность макроциркуляции 

В клинике необходимо оценивать состояние системы кровообращения и полноценность кровотока не только по результатам измерения артериального давления (АД), систолического давления (СД), диастолического давления (ДД), пульсового давления (ПД), но и по таким показателям, как среднее динамическое давление (СДД), ударный объем сердца (УОС), минутный объем кровообращения (МОК), общее периферическое сопротивление (ОПС) и другим показателям, о которых будет сказано ниже.

Как правило, измерение АД не дает полного представления о характере расстройств кровообращения, хотя несет информацию о динамике патологического процесса и в какой-то степени об эффекте терапевтических мероприятий.

Величина АД зависит от УОС, ОЦК, ОПС, эластичности сосудов и вязкости крови. Самым динамическим из этих показателей считается ОПС. Как правило, при уменьшении МОК и ОЦК оно повышается, что может проявиться повышением АД, но, таким образом, в результате повышения ОПС ухудшается оксигенация тканей, увеличивается вязкость крови, замедляется кровоток, что приводит к последствиям, описанным в разделе о реологических свойствах крови. Наоборот, при некотором снижении АД, обусловленным уменьшением ОПС, кровоснабжение тканей, а, следовательно, и их оксигенация, улучшаются.

Увеличение ПД за счет преимущественного повышения СД говорит об усилении функции сердца и увеличении УОС. Такое явление наблюдается, например, при введении сердечных гликозидов, адреномиметиков, после гемотрансфузии. Наоборот, уменьшение ПД за счет повышения ДД и снижения СД проявляется у больных с признаками сердечной слабости и снижении УОС и МОК, причем, одновременно появляется увеличение ЧСС. Резко уменьшается ПД в результате значительного повышения ДД и небольшого снижения СД, тогда увеличивается ОПС на фоне, например, компенсированной кровопотери (уменьшения ОЦК). Увеличение ПД из-за преимущественного снижения ДД и незначительного снижения СД отмечается при сосудистой недостаточности, при этом ЦВД снижается или остается в пределах нормы. Если же ЦВД повышается, то это говорит о присоединившейся сердечной слабости. Стойкое увеличение СД и ПД с незначительным повышением ДД характерно для снижения эластичности крупных артерий.

Предложены некоторые формулы для расчета должных величин АД:

АД = 102 + 0,6 В, где В – возраст в годах.

Для детей до 1 года – СД = 76 + 2П, где П – число месяцев.

Для детей старше 1 года – СД = 100 + 2 П, где П – возраст в годах. ДД = 63 + 0,4В.

Среднее динамическое давление (СДД) характеризует состояние сосудистого тонуса и эффективное давление крови. Повышение его говорит о повышении сосудистого тонуса, и наоборот. Предложен ряд формул для расчета СДД: СДД = ДД + 0,5 ПД (Н. Н. Савицкий) СДД = ДД + ПД : 3 (Хикэм) СДД = 0,42 СД + 0,648 ДД (Венцлер и Богер) В норме величина СДД колеблется в пределах 85 – 110 мм рт. ст.

Наиболее информативные показатели работы системы кровообращения – величины УОС и МОК, по которым судят о работе сердца (в частности, его сократительной способности) и о кровоснабжении органов.

Для определения этих величин используется ряд методов.

Метод Старра: УОС = 100 + 0,5 ПД – 0,6 ДД -0,6 В (В– возраст в годах).

Метод Фика: МОК = ПО2 : (А-В), где ПО2 – потребление кислорода в минуту, А-В – артериовенозная разница по кислороду. УОС можно определить и другим бескровным методом – тет– раполярной дифференциальной реоплетизмографией с применением в качестве самописца электрокардиографа с последующим расчетом УОС по формуле Кубечека с соавт.

Метод разведения красителей или радиоизотопных индикаторов: МОК = 60 О/СТ, где О – общее количество введенного внутривенно индикатора, С – концентрация этого индикатора в крови пациента, Т – время прохождения индикатора через избранный отрезок сосудистой стенки в сек.

Имеются и другие формулы расчета МОК:

МОК = ПД х 100 х 2П : (СД + ДД)

ОК = 6,13 х ПО2 + 6,24 (ПО2 – в л/мин)

МОК можно рассчитывать также, зная величину УОС:

МОК = УОС х ЧСС : 1000 (в л/мин.

ОПС отражает суммарное сопротивление сосудистой системы току крови и рассчитывается по формуле Пуазейля: ОПС = СДД х 1333 х 60: МОК.

ОПС увеличивается при компенсированной кровопотере, инфаркте миокарда, гипертонической болезни и уменьшается при интоксикации, коллапсе, декомпенсированной кровопотере.

Увеличение МОК – реакция сердечно-сосудистой системы на повышенный выброс в кровь катехоламинов (при любой стрессовой ситуации). Даже при различной степени гиповолемии вследствие компенсаторного увеличения ЧСС МОК может поддерживаться до определенных пределов на нормальном уровне, но будет страдать периферическое кровообращение. Уменьшение МОК наблюдается у больных с декомпенсированной гиповолемией, выраженной сердечной слабостью, вызванной, например, острым инфарктом миокарда или нарушением сердечного ритма, при шоке.

С целью нивелирования антропометрических факторов при оценке данных МОК и ОПС их приводят к единице поверхности тела (1 м кв.) и вычисляют показатели СИ и УПС, которое отражает состояние наиболее периферических отделов артериального русла.

СИ = МОК (л/мин) : С (м кв.), УПС = ОПС (дин) : С ( м кв).

При этом поверхность тела можно вычислить по формуле Брейтмана:

С = 0,0087 х (Л+Р) – 0,26, где С -площадь тела в м кв., Л -рост в см, Р– масса тела в кг.

Соотнесение (деление) данных МОК и ОПС к массе тела пациента дает соответственно показатели индекса кровообращения (ИК) и индекса периферического сопротивления (ИПС).

Так как гиповолемию можно представить как уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК), лучшим ее критерием является измерение ОЦК, состоящего из объема циркулирующих эритроцитов (ОЦЭ) и объема циркулирующей плазмы (ОЦП).

Расчет ОЦЭ производится путем введения в периферическую вену крови, меченной радиоактивным изотопом, чаще хромом, и последующего расчета его по формуле:

ОЦЭ = Аст х Ус х Н : (А кр. х 100), где Аст – активность стандарта (имп./мин), У с. – объем вводимой меченой крови (мл), Н – гематокрит вводимой меченной крови, А кр. – активность крови (имп./мин), взятой через 10 минут.

ОЦП рассчитывается по формуле:

ОЦП = ОЦЭ х (100 – №) : Н (мл).

Сумма ОЦЭ и ОЦП дает величину ОЦК в мл.

Необходимым критерием, позволяющим судить о степени гиповолемии, служит центральное венозное давление (ЦВД), которое является, практически, давлением в правом предсердии. Нулевая отметка флеботонометра, называемая аппаратом Вальдмана, должна находиться на уровне правого предсердия, что соответствует точке пересечения нижнего края большой грудной мышцы с V ребром. Показания аппарата регистрируют после стабилизации уровня жидкости в стеклянной трубке. При проведении ИВЛ на время измерения ЦВД респиратор отключают.

Нормальные цифры ЦВД находятся в пределах 2О – 120 мм рт. ст. Однако в клинической практике часто бывает важным не столько измерение абсолютной величины ЦВД, сколько эта величина в динамике проведения интенсивной терапии. Чаще низкое ЦВД свидетельствует о несоответствии ОЦК объему сосудистого русла. Тяжелым вариантом низкого ЦВД являются упомянутая выше секвестрация крови, в связи с чем ЦВД может служить критерием гиповолемии. УОС при низком ЦВД уменьшен, высокое ЦВД может быть следствием гиперволемии (например, при неправильно проводимой инфузионной терапии или сердечной недостаточности). Оба варианта грозят пациенту развитием отека легких. ЦВД не всегда определяет "венозный возврат к сердцу", однако во многих случаях их изменения совпадают. Так, движущей силой венозного возврата является градиент давлений между венулами и правым предсердием. Если этот показатель возрастает от нуля, то его рост будет сопровождаться увеличением венозного возврата. Но с той точки, где давление в правом предсердии окажется достаточно высоким, по сравнению с периферическим венозным давлением, венозный возврат начнет сокращаться. ЦВД равно конечному диастолическому давлению в правом желудочке (КДДПЖ).

В последние два десятилетия в развитых странах для оценки состояния сердечно-сосудистой системы используется плавающий (флотационно-баллонный) катетер, введенный в легочную артерию. Он позволяет измерять давление заклинивания в легочных капиллярах (ДЗЛК). Это давление считается равным давлению в левом предсердии и конечному диастолическому давлению в левом желудочке (ЛДДЛЖ). УОС определяют методом термодилюции с помощью термистора который находится в дистальном отделе катетера. Оценка этих показателей позволяет наиболее реально представить характер гемодинамических нарушений.

Исходя из такого важного показателя полноценности, как МОК, определяют в клинической практике типы гемодинамики (в % отношении к должному МОК), что является важным прогностическим критерием при проведении интенсивной терапии: гипердинамический тип – при МОК более 110% нормодинамический тип – при МОК в пределах 100+-10% гиподинамический тип – при МОК ниже 90%. Разумеется, наиболее благоприятными типами гемодинамики являются нормо– и гипердинамический типы.

Гиповолемический шок (геморрагический, ожоговый, травматический) 

Основным пусковым звеном в патогенезе этих форм шока является дефицит ОЦК, что приводит к централизации кровообращения, уменьшению тканевого кровотока в коже, мышцах, почках, кишечнике при его сохранении в мозге и сердце. При централизации кровообращения замедляется кровоток в капиллярах, приобретает хаотический характер, растет вязкость крови, начинается агрегация тромбоцитов и эритроцитов, изменяется форма эритроцитов, а лейкоциты занимают краевое положение.

Клиника.

В зависимости от объема кровопотери выделяют 3 степени геморрагического шока:

1. 1 степень – компенсированный обратимый шок при потере 15–25 % ОЦК (тахикардия, умеренная гипотония, бледность, похолодание конечностей, эйфория).

2. 2 степень – декомпенсированный (субкомпенсированный) обратимый шок при потере 25–35 % ОЦК (тахикардия до 120 уд/мин, гипотония, бледность, холодные влажные кожные покровы, олигурия, беспокойство).

3. 3 степень – декомпенсированный (необратимый) геморрагический шок при потере 50 % и более ОЦК, длительность до 12 часов (тахикардия, гипотония, затемненное сознание, холодные и влажные кожные покровы с мраморным рисунком, олигоанурия).

Клиника и лечение гиповолемического шока последовательно изложены в лекции, посвященной кровопотере.

Токсико-инфекционный шок (бактериемический, септический) 

По определению согласительной конференции American College of Chest Physicians et Society of Critical Care Medicine, септический шок представляет собой сепсис, который характеризуется артериальной гипотонией ниже 90 мм.рт. ст., а также симптомами гипоперфузии, невзирая на адекватную инфузионную терапию. Запускают септический шок, в основном, грамотрицательные микроорганизмы из мочеполовой системы или из желудочно-кишечного тракта.

По частоте занимает 3-е место после травматического и кардиогенного шока, а по летальности – 1-е (от 40 до 80 %). Вызывается в 75 % случаев гримотрицательными бактериями (аэробы, анаэробы), грамположительной флорой у 25 % (стафилококки, стрептококки, пневмококки).

В патогенезе – несоотвествие между повышенной потребностью тканей и органов в кислороде и возможностями его доставки.

Патогенез септического шока (СШ)

Микробный агент вызывает эндотоксикоз. Токсико– биологические активные вещества, проникая в клетку, поражают ее элементы (митохондрии, лизосомальный аппарат и др.). Нарушается выработка энергии. Воздействие токсинов микроорганизмов, выделение большого количества продуктов метаболизма (кининов, простагландинов, лейкотриенов, свободных радикалов О2, миоперекисей и др.) сопровождается парезом периферических сосудов, компенсаторным ростом ЧСС, сердечного выброса, что обеспечивает поддержание АД. Возрастает протеолитическая активность, нарушаются ферментативные реакции, нейрогуморальная регуляция. Вазодилатация связана с повышенным уровнем ФНО, IL-1. NO. Нарушается потребление кислорода и выработка энергии. Формируется недостаточность дыхания, кровообращения, обмена веществ, свертываемости крови – развивается полиорганная недостаточность. По характеру напоминает анафилактический шок. Различают септический шок, вызванный грамотрицательной (около 2/3 всех случаев) и грамположительный (1/3). Грамотрицательные микробы (кишечная палочка, протей, сальмонеллы, синегнойная палочка и др.) не выделяют экзотоксины, легко разрушаются и действуют на организм эндотоксином, являющимся липополисахаридным или полисахаридным комплексом, а шок называют эндотоксическим.

Грамположительные микробы (стафилококки, стрептококки, пневмококки, клостридии анаэробной гангрены и др.) действуют экзотоксином, являющимся белком, обладающим выраженными антигенными свойствами, легко адсорбирующимся на клетки организма и подвергающемуся прецепитации.

Клинический септический шок имеет фазовое течение. Различают ранний "горячий" период, переходящий в более поздний "холодный", что напоминает эрективную и торпидную фазы травматического шока. "Горячий" период короткий (до получаса), начинается бурной гипертермической реакцией с ознобом, гиперемией кожи, мышечными болями, возбуждением, бредом, судорогами, тахипноэ, тахикардией, рвотой, диареей. "Холодный" период септического шока характеризуется бледно– цианотичной кожей с кровоизлияниями, снижением АД, ЦВД. Больной сонлив, быстро впадает в кому, возникают нарушения возбудимости и проводимости миокарда, затруднения дыхания, аускультативно в легких влажные хрипы. АД долго сохраняется в норме.

На R-граммах – признаки шокового легкого (респираторный дистресс-синдром). Заболевание развивается стремительно, и за 2–3 суток наступает летальный финал. На коже в области живота, конечностей появляется геморрагическая сыпь, из мест инъекции сочится кровь – проявление ДВС-синдрома.

Считается, что при грамотрицательном септическом шоке первичным является действие эндотоксина на миокард, спазм ар– териол, венул и артерио-венозных анастомозов с ростом ОПС.

При грамм+ СШ первичным является снижение ОПС вследствие раскрытия артерио-венозных анастомозов на фоне артериального спазма. В обоих случаях скорость периферического кровотока снижается, нарушаются реологические свойства крови, растет агрегация клеток, расслоение потоков крови, ее секвестрация и гиповолемия, падение АД, ЦВД, уменьшение венозного возврата и сердечного выброса. Острая гиповолемия при септическом шоке связана не только с расширением русла системы микроциркуляции и секвестрацией крови, но и с транссудацией жидкости в полости, кишечник и потерями при рвоте и диарее.

Механизмы, формирующие ДВС-синдром:

1. развивающиеся гемолитические и другие цитолитические реакции (в том числе лизис, микробов), поставляющие в кровоток активный тромбопластин, который запускает ферментативную коагуляцию с образованием сгустков фибрина;

2. биологически активные вещества, вышедшие из клеток, вызывают агрегацию тромбоцитов, а эти агрегаты обрастают фибрином;

3. генерализованное повреждение эндотелия ведет к закрытию дефектов тромбоцитами, адгезия, агрегация и вязкий метаморфоз которых – путь к ДВС;

4. на агрегаты клеток, в связи с нарушением реологии крови, осаждается фибрин (то же вариант ДВС).

Если фибринолитическая система не успевает растворять тромбы внутри сосудов, нарушается кровоснабжение органов, вплоть до некрозов в почках, печени и др. органах. Если фибринолитичесая система справляется, то наступает коагулопатия потребления с мелкими кровоизлияними и обильными кровотечениями.

РДСВ

Поражения легких наблюдаются в связи с перегрузкой их недыхательных функций (забивается легочный фильтр агрегатами клеток, микробами, сгустками фибрина, агрессивными веществами). Это ведет к интерстициальному отеку, нарушению питания альвеол, снижению продуктами сурфактанта и ателектазиро– ванию, т. е. возникает синдром шокового легкого (респираторный дистресс-синдром). Патогенез и лечение РДСВ изложено в отдельной лекции.

Острая почечная недостаточность (ОПН)

Причины ОПН при СШС:

1. нарушение общей гемодинамики и гипоксия;

2. внутрисосудистое свертывание крови и кортикальном некрозе почек.

3. острая печеночная недостаточность

Острая печеночная недостаточность

Механизмы поражения печени аналогичны вышеизложенным. Кроме того, эндотоксин грам-бактерий вызывает спазм портальной системы, обеспечивающей основное кровоснабжение печени, что ускоряет наступление гепатонекроза.

Панкреатит и панкреонекроз – как результат аллергического или стрессового процесса.

Парез кишечника и геморрагический гастроэнетерит.

Интенсивная терапия:

1. Коррекция гемодинамики, в основе которой лежит массивная инфузионная терапия (коллоиды и кристаллоиды) и инотропная поддержка (дофамин и добутамин). Неэффективно применение налоксона, опсонинов и моноклональных антител против липополисахаридов. Введение кортикостероидов показано только при развитии надпочечниковой недостаточности в заместительных дозах. В нашей клинике разработан и запотентован в Евроазийской патентной организации метод коррекции гемодинамики путем воздействия переменного магнитного поля на кровь, позволяющий снизить летальность.