Текст книги "Эволюция и прогресс"

Автор книги: Владимир Бердников

сообщить о нарушении

Текущая страница: 11 (всего у книги 14 страниц)

Рис.21. Динамика видовых распределений аммоноидей по сложности лопастной линии в ходе исторического развития.

Рассмотрим, как изменялись в процессе эволюции аммоноидей видовые распределения по сложности лопастной линии (рис. 21). Первое, что бросается в глаза, это увеличение их размаха. За 300 млн лет от раннего девона до позднего мела размах распределений возрос в 13 раз! При этом правый их край продвинулся вправо гораздо дальше левого. Форма распределений изменялась не слишком радикально, хотя в целом юрские и меловые распределения симметричнее палеозойских и триасских, для которых характерен некоторый избыток видов с упрощенной сутурой.

Создается впечатление, что всю картину усложнения лопастной линии можно свести к растяжению исходных распределений вдоль горизонтальной полуоси. Заметим, что при таком растяжении среднее значение и сигма должны возрастать согласованным образом (рис. 22, а). Видно, что в течение четырех геологических периодов сутура неуклонно усложнялась, однако за юрский и меловой периоды серьезного подъема средней сложности () не произошло. Степень согласованности изменений среднего значения и сигмы выражается в очень высоком значении коэффициента корреляции (рис. 23), фактически зависимость этих параметров друг от друга близка к линейной.

Заметим, что среднее значение сложности лопастной линии () должно быть пропорциональным среднему числу специальных генов этой структуры, накопленных филетической группой за время ее эволюции от бактритоидей (см. (5.10)), т. е. ~ .

Рис. 22.Изменение средней сложности () и межвидовой изменчивости по сложности сутуры (σ _z) аммоноидей в их историческом развитии, а– кривые роста и σ _zдля всех аммоноидей; б– рост средней сложности лопастной линии в четырех филетических группах аммоноидей. 1 – агониатиты, 2 – гониатиты, 3– цератиты, 4– аммониты.

D – девон, С – карбон, Р – пермь, Т – триас, J – юра, К – мел.

Таким образом, график изменения средней сложности лопастной линии показывает, что вплоть до начала юры шло неуклонное накопление специальных генов и оно прекратилось вместе с прекращением увеличения числа способов рассечения сутуры. При этом подъем наблюдался во всех четырех крупных филетических группах аммоноидей: агониатитов, гониатитов, цератитов и аммонитов (см. рис. 22,б). Изломы на кривой роста средней сложности сутуры аммоноидей (см. рис. 22) отражают моменты вымираний отдельных филетических групп. Например, пермско-триасская катастрофа покончила с гониатитами и большинством агониатитов, когда у обеих групп средняя сложность сутуры достигла очень высокого уровня развития. Лопастная линия выживших цератитов оставалась еще очень простой.

Рис. 23.Связь между средним значением () и сигмой (σ) для распределений аммоноидей по сложности лопастной линии.

1 – девон; 2– карбон; 3– пермь; 4– триас; 5 – юра; 6 – мел.

Конечно, сам факт подъема степени изогнутости лопастной линии в течение примерно 200 млн лет весьма впечатляет и является великолепной иллюстрацией к эволюционному прогрессу. В то же время ничуть не менее поражает застой в усложнении этой структуры, длившийся в течение юры и мела, т. е. около 130 млн лет. Факт остается фактом, видовые распределения меловых и юрских аммоноидей практически неразличимы. Интересно, что сильная положительная корреляция между сигмой и средним значением, выполнявшаяся в первые 200 млн лет эволюции аммоноидей, полностью исчезает в юрском и меловом периодах (см. рис. 23).

Несостоятельность ортоселекции

Выше в поиске рационального объяснения долговременных эволюционных тенденций мы остановились на двух гипотезах – ортоселекции и росте адаптируемости. Хотя ортоселекция на первый взгляд выглядит предпочтительнее (поскольку обладание более сложной структурой уже кажется благом), эта гипотеза не в состоянии объяснить феномен застоя. Если преимущества сложной лопастной линии ощущались в первые 200 млн лет эволюции аммоноидей, то они должны были сохранять свое значение и далее, но за последние 130 млн лет доля аммоноидей с довольно простой сутурой не убывала. Также трудно объяснить отсутствие прогресса в строении лопастной линии гониатитов середины карбона и цератитов конца триаса (см. рис. 22, б).

Другой сильный аргумент против ортоселекции был представлен американским палеонтологом Дж. Цисне, проследившим за ростом дифференциации конечностей у водных членистоногих. Для количественной оценки этой формы морфофункционального прогресса Цисне предложил использовать степень тагмозиса конечностей (h), которую можно вычислить по формуле (2.1). Каждый отряд водных членистоногих (от примитивных трилобитов до высших ракообразных) был охарактеризован величиной h, после чего было проанализировано, как в течение 600 млн лет эволюции этих беспозвоночных изменялся средний для отряда уровень тагмозиса.

Оказалось, что в ходе исторического развития водных членистоногих величина возрастала, следуя S-образной (логистической) кривой (рис. 24). В течение первых 250 млн лет шло довольно быстрое увеличение среднего тагмозиса, затем этот процесс стал тормозиться и практически прекратился к началу мезозоя. Так что за последние 150 млн лет уровень не повышался, хотя одни отряды вымирали, а другие возникали.

Рис. 24.Рост среднего тагмозиса () конечностей водных членистоногих в историческом развитии (по: [Cisne, 1974]).

E – кембрий, О – ордовик, S – силур, Р – палеоген, N – неоген, R – современность. Остальные условные обозначения см. рис. 22.

Данное явление нельзя объяснить исчерпанием возможностей к прогрессивной дифференциации конечностей, так как средний тагмозис на стадии плато (= 1,8) намного ниже, чем у десятиногих ракообразных (h = 2,5). Низкий уровень плато объясняется существованием в течение многих миллионов лет практически постоянной доли «примитивных» отрядов. Это плато продолжительностью в 150 млн лет явно свидетельствует против таинственных внутренних (гомогенетических) факторов, толкавших членистоногих по пути прогресса, но, самое главное, оно ставит серьезные трудности и перед сторонниками ортоселекции. Ведь выгода от функциональной дифференциации конечностей, казалось бы, очевидна. Тогда почему же доля примитивных отрядов не убывала в течение последних 150 млн лет?

В 1949 г. Т. Уэстолл предпринял попытку измерить темп прогрессивной эволюции у двоякодышащих рыб. В данном случае уровень организации оценивался числом «прогрессивных» структурных новшеств (числом баллов). Динамика прогресса структурной сложности имеет тот же S-образный вид: период быстрого увеличения числа баллов продолжительностью около 150 млн лет сменяется гораздо более долгим плато (рис. 25).

Рис. 25.Увеличение числа прогрессивных признаков (в баллах) в историческом развитии двоякодышащих рыб (по: [Рефф, Кофмен, 1986]).

Характер кривых, передающих три случая морфологического прогресса (рост тагмозиса у членистоногих, сложности лопастной линии у аммоноидей и продвинутости организации у двоякодышащих рыб) весьма сходен. Во всех случаях первоначальный период подъема сменяется периодом застоя. Объяснение этому удивительному феномену мы попытаемся дать в следующей главе.

Глава 6. Мобилизующий отбор

Эволюция подотряда Ammonitina протекала необычайно бурно. Все морфологические особенности раковины – и внешняя форма, и скульптура, и перегородки – проявляли при этом сильнейшую мобильность. <…> Способы усложнения лопастной линии были также необычайно многообразны.

Б.Е. Руженцев

Мутабильность

К проблеме генетической сложности структуры можно подойти еще с одной стороны. Дело в том, что специальные гены, как и всякие другие, обязаны мутировать, порождая внутрипопуляционную изменчивость по мощности соответствующих рабочих структур. Заметим, что мощность морфологической структуры, с точки зрения генетика, следует отнести к мерным (количественным) признакам, для которых типичен непрерывный характер изменчивости. Мутации по этим признакам можно разделить на две четко очерченные категории – с качественным и количественным эффектом. Первые вызывают настолько резкое изменение значения признака, что наблюдатель видит их эффект без всяких измерений. Примерно также проявляет себя и потеря гена, поэтому в основе мутаций с качественным эффектом обычно лежит серьезное повреждение функции гена.

Мутации второй категории ведут к небольшому (на несколько процентов) сдвигу величины признака, и этот эффект, как правило, меньше шума среды. Еще одна особенность данных мутаций заключается в том, что они могут не только снижать, но и повышать значение признака. Поэтому природные популяции нередко хорошо отвечают на отбор по мерным признакам в обоих направлениях. За мутациями этого типа и за возникающими в результате их действия аллелями исторически закрепилось несколько неудачное название полигенных.

В гл.4 мы рассмотрели аддитивную модель наследования количественных признаков. Суть ее сводилась к тому, что величина признака складывается из суммыпримерно равных вкладов большого числа генов. Обширный опыт биометристов показывает, что реальная картина наследования количественных признаков весьма часто начинает неплохо соответствовать аддитивной модели, если их измерять логарифмической, а не обычной (арифметической) шкалой. Особенно четко «улучшающий» эффект логарифмирования проступает, когда значение признака у родителей отличается в несколько раз. Столь большая разница обычно бывает у форм, разделенных или длительной эволюцией, или длительной селекцией. Следовательно, разность логарифмов величины признака родительских форм можно трактовать как сумму соизмеримых эффектов аллельных замещений по значительному числу локусов (см. (5.6)). Аддитивность логарифма отражает мультипликативность величины признака, измеренного арифметической шкалой. Иными словами, эта величина представима в виде произведения близких по значению сомножителей, за каждым из которых стоит отдельный ген.

В предыдущем разделе мы показали, что мультипликативный характер генетического контроля размеров и мощности рабочей структуры возникает в результате весьма длительного движущего отбора, направленного на интенсификацию ее функции. При этом идет аккумуляция генов (названных нами специальными), управляющих программой развития структуры.

Наши знания о скоростях полигенных мутаций базируются на данных, полученных при исследовании очень важного количественного признака – жизнеспособности. Мы уже знаем (гл.4), что мутации по этому признаку разделяются также на две категории: 1) рецессивные летали и полулетали, снижающие жизнеспособность не менее чем в 10 раз; 2) слегка вредящие мутации, снижающие в гомозиготном состоянии жизнеспособность всего на 2–4 %. Напрашивается явная аналогия с только что рассмотренным делением на две категории мутаций по обычным мерным признакам. Летали и полулетали подобны мутациям с качественным эффектом, а слегка вредящие мутации можно считать аналогами полигенных. Т. Мукаи так и назвал их «полигенными мутациями по жизнеспособности». Напомним, что этот японский генетик, следя за возникновением мутаций обеих категорий, сделал важное открытие – он установил, что у дрозофилы полигенные мутации по жизнеспособности возникают в 20–30 раз чаще, чем летали и полулетали.

С эволюционной точки зрения наибольший интерес представляют именно полигенные мутации. Во-первых, они относительно безвредны, т. е. незначительно сказываются на основных показателях приспособленности, и, во-вторых, по скорости возникновения, по-видимому, не менее чем на порядок превосходят мутации с качественным эффектом.

Молекулярная природа генов с количественным эффектом

Здесь мы коснемся сложного вопроса, еще далекого от полной ясности, однако весьма немаловажного для последующего изложения, – молекулярной организации наследственного вещества. Хромосома многоклеточных – это очень длинная (до нескольких сантиметров) единая молекула ДНК. Хотя она и является носителем наследственной информации, из этого совсем не следует, что любая нуклеотидная последовательность генома обязательно влияет на приспособленность. Анализ строения ДНК многоклеточных показывает, что генетическая информация (по крайней мере, доступная нашему пониманию) размещена вдоль этой гигантской молекулы далеко не равномерно. Более того, нет сомнений, что гены занимают в ней только небольшую часть. При этом сам ген состоит из совершенно разных по информационному содержанию сегментов – экзонов и интронов. Первые чаще всего кодируют первичную структуру какого-нибудь белка, а вторые обычно ничего не кодируют (рис. 26).

В межгенных промежутках (а иногда и в интронах) разбросаны нуклеотидные последовательности, имеющие отношение к генной регуляции. Активность гена проявляется в производстве им своего слепка – молекулы РНК, из которой затем вырезаются участки, соответствующие интронам. Заметим, что транскрипция РНК является лишь одним из этапов экспрессии гена. Другие этапы включают в себя синтез, сборку и созревание белковых молекул, а также их транспорт и встраивание в соответствующие субклеточные структуры.

В многоклеточном организме большое число генов находится под жестким контролем программ развития всевозможных морфологических структур, и многие из них активны только в клетках определенного типа. Многочисленные данные, полученные в последнее время, свидетельствуют, что такой контроль осуществляется согласованным взаимодействием регуляторных белков (транс-факторов) с довольно короткими и весьма специфичными последовательностями ДНК (цис-элементами). Большинство цис-элементов расположено невдалеке от точки начала транскрипции гена; одни из них ответственны за тканеспецифичность генной экспрессии, другие – за ее уровень.

Рис. 26.Строение сегмента хромосомы эукариот. а– неактивный, б– активный ген. 1– экзоны; 2– интроны; 3– межгенные участки; 4– цис-элементы; 5– транс-факторы; 6– РНК-полимераза.

Для включения гена (т. е. для инициации транскрипции РНК) необходимо образование комплекса транс-факторов с белками транскрипционной машины (представленной прежде всего субъединицами РНК-полимеразы). При этом цис-элементы сближаются, а отрезки ДНК между ними сгибаются в петли. Таким образом, большой сегмент хромосомы с геном и протяженными (до нескольких тысяч нуклеотидов) соседними последовательностями выступает как единая матрица для сборки мультимолекулярного ансамбля, инициирующего транскрипцию. Понятно, что изменение числа цис-элементов и даже изменение расстояния между ними может отразиться на скорости сборки такого ансамбля, т. е. в конечном счете на уровне генной экспрессии.

Хромосомы многоклеточных буквально начинены так называемыми мобильными элементами – всевозможными последовательностями ДНК, способными к независимому «размножению» и передвижению внутри генома. По-видимому, именно эти перемещения ответственны за возникновение большей части так называемых спонтанных мутаций, составляющих основу генетической изменчивости природных популяций. Легко представить, что встраивание довольно крупного отрезка чужеродной ДНК в экзонный участок гена приведет к инактивации последнего, а соответствующая мутация пополнит ряды рецессивных леталей, подлежащих удалению очищающим отбором. Однако гораздо чаще мобильные элементы должны попадать в протяженные межгенные промежутки, что может отразиться лишь на экспрессии расположенных по соседству генов. На уровне фенотипа такие изменения наследственного материала будут выглядеть скорее всего как полигенные мутации.

Мукаи проследил за уровнем экспрессии гена алкогольдегидрогеназы (фермента, восстанавливающего спирт) у дрозофилы в течение 300 поколений. Хромосома с этим геном была выведена из-под контроля очищающего отбора, что позволяло проследить за накоплением спонтанных мутаций, затрагивающих активность фермента. За время наблюдения межлинейная дисперсия по ферментативной активности возросла в 27 раз, хотя среднелинейное значение активности осталось прежним. Также не изменились и физико-химические свойства алкогольдегидрогеназы, обусловленные первичной структурой белка. Мукаи предположил, что мутации затронули какие-то районы, расположенные за пределами гена.

Мобильность

По Дарвину, эволюция основана на отборе особей с едва заметными уклонениями фенотипа. Поскольку отбор направлен на изменение величины определенного количественного признака, принципиальное значение имеет не мутабильность генов, а мутабильность признаков. Существует несколько способов измерения последней. Например, каждая особь изогенной линии самоопыляющихся растений может стать основательницей дочерней сублинии. Если все особи-основательницы имеют тождественные генотипы, то средние значения количественных признаков в сублиниях будут совпадать. Если же особь-основательница несет мутацию, затрагивающую развитие одного из количественных признаков, то среднее значение данного признака у потомков мутантною индивида скорее всего будет смещено. Следовательно, определяя генотипические значения признака в большой совокупности дочерних сублиний, можно оценить уровень его мутабильности. Такого рода анализ был проведен у кукурузы и у мыши, в обоих случаях получена удивительно высокая величина мутабильности – около 0,01 мутаций на признак на геном за поколение.

Таким образом, в результате мутирования в любой крупной популяции за одно поколение должна возникать новая генетическая дисперсия по любому количественному признаку. Получается, что даже изогенная линия может отвечать на отбор. Как мы помним (см. уравнение (4.19)), величина этого ответа пропорциональна наследуемости признака, т. е. доле генетической компоненты в его фенотипической дисперсии. В экспериментах по отбору на число щетинок в изогенных линиях дрозофилы скорость появления мутационной дисперсии оценена в несколько тысячных от величины фенотипической дисперсии. Длительный и интенсивный отбор должен вести к постепенному исчерпанию запасов генетической изменчивости в популяции. Поэтому ответ на отбор в конце концов будет определяться лишь скоростью возникновения мутационной дисперсии.

Процесс мутирования по разным генам независим, поэтому в первом приближении можно считать, что мутационная дисперсия по величине признака, возникающая за поколение, равна сумме мутационных дисперсий по каждому локусу. Выходит, что с ростом генетической сложности признака должна расти и мутационная дисперсия его величины. В предыдущей главе мы установили, что увеличение числа специальных генов ведет к росту размеров и мощности рабочей структуры. В связи с этим приобретает особое значение вопрос, как будут соотноситься между собой обе характеристики структуры (мощность и мутационная изменчивость) при увеличении числа специальных генов.

В качестве меры изменчивости структуры, обусловленной мутированием одного локуса, удобно взять сигму мутационного эффекта (σ ₀), которую можно трактовать как наиболее вероятное значение сдвига мощности структуры при мутировании одного из ее специальных генов. Так как естественный отбор «измеряет» эффект мутационных замен логарифмической линейкой, то имеет смысл оценивать величину σ ₀в долях от мощности интактной структуры (напомним, что Δln P≈ Δ Р/Р).

Если бы мощность органа определялась суммойвкладов его специальных генов, то величина относительного прироста мощности при добавлении к программе развития еще одного гена была бы тем меньше, чем выше генетическая сложность органа. Очевидно, что в данном (аддитивном) случае генетического контроля накопление специальных генов вело бы к созданию рабочих структур, мало чувствительных к мутациям, так как величина сигмы мутационного эффекта уменьшалась бы с увеличением числа их специальных генов.

Однако обычно мощность органа представима в виде произведениясомножителей, олицетворяющих собой вклады отдельных специальных генов, поэтому добавление еще одного такого гена увеличивает мощность органа в некоторое число раз (вне зависимости от его мощности или от числа специальных генов), т. е. величина относительного прироста мощности рабочей структуры не зависит от ее генетической сложности. В данном (мультипликативном) случае генетического контроля увеличение числа специальных генов не снижает чувствительности органа к мутациям, поскольку любой сдвиг (в процентах) вклада отдельного гена представляет собой сдвиг на тот же процент мощности органа. Таким образом, сигма мутационного эффекта на мощность рабочей структуры не должна зависеть от числа ее специальных генов.

Начиная с Дарвина неоднократно используется метафора, что естественный отбор как бы лепит новые формы, поэтому сам собою возник вопрос о пластичности материала, с которым имеет дело эволюция. Часто высказывалось, по-видимому, совершенно правильное мнение, что биологический материал не пластилин, что формирование структур подчиняется своим законам и т. д. Не входя в дискуссию о «законах» образования биологических структур, заметим, что с функциональной точки зрения имеет значение только их мощность. В связи с этим вместо несколько неопределенной пластичности биологического материала лучше говорить об эволюционной изменчивости мощности рабочих структур. Эту изменчивость назовем мобильностьюи будем ее оценивать по скорости, с которой под действием длительного движущего отбора изменяется мощность структуры. А учитывая «логарифмические очки» естественного отбора (т. е. его «склонность» оценивать не абсолютный, а относительный сдвиг величины признака), назовем мобильностью скорость, с которой изменяется логарифм мощности рабочей структуры под действием длительного движущего отбора определенного давления.Еще раз напомним, что небольшой относительный сдвиг величины признака (измеренный в долях от его исходного значения) можно трактовать как сдвиг логарифма величины признака.

Как ответ на длительный отбор мобильность (М) должна прямо зависеть от скорости возникновения мутационной дисперсии логарифма мощности структуры, что, в свою очередь, определяется числом специальных генов (N), их средней мутабильностью и средней дисперсией мутационного эффекта <σ ₀ ²>. Поскольку мощность структуры определяется мультипликативным действием ее специальных генов, то сигма мутационного эффекта σ ₀, измеренная в долях от мощности интактной структуры, не зависит от числа этих генов. Кроме того, число специальных генов любой морфологической структуры довольно велико, поэтому значение <σ ₀ ²> для разных структур, по-видимому, различается незначительно. Наконец, по средней мутабильности специальных генов рабочие структуры также не могут существенно различаться. Таким образом, с достаточной точностью должно выполняться соотношение

М ~ N,(6.1)

т. е. мобильность структуры пропорциональна числу ее специальных генов.

Перевернув назад несколько страниц, можно убедиться в том, что совсем недавно мы установили почти тривиальную связь между мощностью структуры у среднестатистического вида филетической группы, с одной стороны, и числом его специальных генов – с другой (см. (5.10)). Сопоставив это соотношение с (6.1), получаем, что

P> ~ <М>, (6.2)

т. е. в пределах филетической группы средневидовой логарифм мощности рабочей структуры пропорционален ее средневидовой мобильности.

Дифференциальное выживание филетических линий

Представим себе совокупность родственных видов, обитающих в сходных экологических условиях. Пусть все особи этих видов снабжены набором гомологичных рабочих структур. Отличия касаются лишь их размеров и деталей строения. Вообразим, что в среде обитания данной таксономической группы начались однонаправленные изменения какого-то жизненно важного фактора. В таких условиях мощность одной из рабочих структур может стать недостаточной для сохранения прежней численности популяций. Теперь любой вид должен успеть скомпенсировать ухудшение среды усилением мощности лимитирующей структуры, иными словами, судьба вида попадает в зависимость от скоростиусиления этой структуры. Если данная скорость не сможет затормозить процесс падения абсолютной приспособленности вида, то он вымрет.

Пусть перед каждым видом поставлена одна и та же задача – увеличить мощность гомологичной структуры на один и тот же процент (скажем, на 30 %). Быстрее всего эту задачу можно решить, усилив экспрессию нескольких специальных генов, но для этого вид должен успеть за отведенный ему судьбою срок зафиксировать несколько благоприятных мутаций. Темп фиксации последних при прочих равных условиях пропорционален скорости их возникновения, а она тем выше, чем больше генов участвует в контроле развития структуры. Таким образом, мы получаем удивительный результат: чем сложнее устроена лимитирующая структура, тем больше шансов у обладающего ею вида на филетическое выживание,и, наоборот, чем проще она устроена, тем больше у вида шансов на вымирание. Напомним, что для равенства всех прочих условий степень благоприятности мутаций не должна зависеть от числа специальных генов, а это выполняется при мультипликативном характере генетического контроля.

Генетически сложная структура может быстро изменить свою мощность и в противоположном направлении, т. е. снизить ее. Для этого достаточно ослабить экспрессию нескольких специальных генов. Поэтому сложно устроенная структура сообщает виду повышенные шансы на выживание даже в ситуации, когда среда как бы благоприятствует более примитивным. Вид – обладатель генетически примитивной структуры не может быстро сделать ее еще примитивнее, так как слишком мало генов контролирует ее развитие. Таким образом, вне зависимости от того, чего требует окружающая среда от рабочей структуры – усиления или ослабления – главное, что определяет судьбу вида, заключается в скоростиизменения мощности лимитирующей структуры. Во всех случаях больше шансов на выживание имеют виды, у которых такая структура управляется большим числом генов.

Это обстоятельство можно выразить в терминах более обычных для теории эволюции: на виды, эволюционирующие в одной адаптивной зоне, постоянно действует отбор, благоприятствующий увеличению генетической сложности структур, от которых среда регулярно требует усиления или ослабления функции. Такой отбор имеет смысл назвать мобилизующим,так как главная «цель», которую он преследует, заключается в увеличении мобильности структур, наиболее часто лимитирующих скорость адаптации.

Итак, мобилизующий отбор ведет к постоянному увеличению числа специальных генов лимитирующей структуры. Откуда эти гены берутся? Создать совершенно новый ген за короткое время невозможно. Может быть где-то в геноме хранится запас готовых к употреблению генов? Однако такого запаса нет и быть не может, так как если ген не работает, то он не проверяется на качество очищающим отбором. Аллельный состав такого гена подчиняется только законам нейтральной эволюции, поэтому под действием мутационного давления через несколько миллионов лет все локусы генного резерва были бы замещены бессмысленными аллелями, превратились бы, как говорят, в хлам из ДНК.

Однако для увеличения числа специальных генов, контролирующих развитие лимитирующей структуры, можно воспользоваться вполне исправными генами, которые в данный момент обслуживают другие структуры. Такой ген (из сферы обслуживания других функций) можно было бы удвоить (дуплицировать), а его дополнительную копию, снабдив новыми контролирующими элементами, направить в распоряжение лимитирующей структуры. Хотя этот путь вполне реален, у него есть один недостаток – он ведет к увеличению наследственной информации генома, а следовательно, и к росту мутационного генного груза.

Конечно, добавление одного лишнего гена – пустяк, и очищающий отбор этого даже не заметит. Но надо полагать, объем наследственной информации генома был доведен до предельной черты еще на заре эволюции многоклеточных. Мы уже упоминали о гипотезе А.С. Кондрашова, по которой даже разделение особей на два пола, несмотря на все связанные с этим энергетические и информационные издержки, служит главным образом цели снижения мутационного груза. Таким образом, генные дупликации как стратегическое направление едва ли перспективны. Куда изящнее выглядит просто смена геном своей специализации (его перепрофилирование), когда ген, управлявший ранее развитием одной структуры, после соответствующей мутации начнет повышать мощность другой, лимитирующей, структуры.

Кроме того, вполне вероятно, что в измененной среде мощность некоторых структур может оказаться избыточной. На первый взгляд, это может показаться странным, но достаточно вспомнить о видах, заброшенных эволюционной судьбой в подземные пещеры. Многочисленные структуры зрительного анализатора, покровительственная окраска, формы поведения, рассчитанные на зрительное восприятие, – все это в полной темноте становится избыточным, излишним. Временная избыточность структур открывает путь к перепрофилированию их специальных генов. Развивая эту мысль, можно допустить, что изменение среды ведет к «перекачке» генов из системы обслуживания структур с избыточной мощностью в состав специальных генов лимитирующей структуры.

Генная специализация

Организм представляется нам совокупностью взаимодействующих друг с другом морфологических рабочих структур, при этом на клетки мы смотрим как на элементарные единицы нескольких типов, которые могут размножаться и производить молекулярные продукты, нужные не им самим, а организму в целом. Такими продуктами могут быть и пищеварительные ферменты, и гормоны, и эмбриональные индукторы. Поскольку функция генов, управляющих синтезом этих продуктов, заключается в создании над клеточного уровня организации, мы можем назвать их генами межклеточного взаимодействия.

В то же время нам хорошо известно, что клетки далеко не атомы. Для реализации основных клеточных процессов – репликации ДНК, синтеза и созревания РНК, синтеза белков, производства и запасания энергии, работы митотического аппарата и многого другого – задействованы тысячи генов. Их принято называть генами домашнего хозяйства.Таким образом, все гены многоклеточного организма можно разделить на два обширных класса – гены межклеточного взаимодействия, ответственные за создание надклеточных структур, и гены домашнего хозяйства, нужные для работы любой клетки.

Гены с новой молекулярной функцией появляются в процессе эволюции очень редко, поэтому рядовой эволюционный сдвиг межвидового ранга связан не с появлением качественно новых генов, а с изменением времени, места и, главное, уровня экспрессииуже имеющихся. Для увеличения числа специальных генов необходимо выполнение двух условий. Во-первых, какой-нибудь «посторонний» ген нужно снабдить новым цис-элементом, чтобы он мог работать в клетках, формирующих рабочую структуру, во-вторых, перепрофилированный ген должен включиться в программу развития лимитирующей структуры, т. е. он увеличит ее мощность. Правда, события подобного рода не могут происходить часто, так как в окрестности специального гена должна появиться вполне конкретная, хотя и короткая, последовательность ДНК.