Текст книги "Новая наука о жизни"

Автор книги: Руперт Шелдрейк

сообщить о нарушении

Текущая страница: 11 (всего у книги 22 страниц)

7.3. Измененные пути морфогенеза

В то время как факторы, влияющие на морфогенетические зародыши, производят в морфогенезе качественные эффекты, такие как отсутствие какой-либо структуры или замена одной структуры на другую, многие генетические факторы или воздействия окружающей среды вызывают количественные изменения конечных форм посредством модификации процессов морфогенеза. Например, в растениях данной культурной разновидности, выросших в некотором диапазоне условий окружающей среды, строение стебля и корневой системы, морфология листьев и даже анатомия различных органов в деталях отличаются, но тем не менее характерная форма этой разновидности остается узнаваемой. Или в различных разновидностях данного вида, выросших в одинаковых условиях, растения отличаются друг от друга множеством деталей, хотя все они узнаваемы как разные варианты одной характерной формы: в конечном счете виды определяются прежде всего по их морфологии.

Генетические факторы и окружающая среда влияют на развитие через различные количественные воздействия на компоненты структуры, ферментативную активность, гормоны и т. д. (раздел 7.1). Некоторые из этих воздействий сравнительно неспецифичны и изменяют несколько различных путей морфогенеза. Другие могут нарушать нормальный ход развития, но мало влияют на конечную форму благодаря регуляции.

Хотя некоторые поразительные генетические эффекты и могут быть прослежены до конкретных генов, большая часть таких эффектов зависит от комбинированного воздействия множества генов, индивидуальные эффекты которых малы, их трудно выявить и подвергнуть анализу.

Согласно гипотезе формативной причинности, организмы одного вида или сорта будут похожи друг на друга не только потому, что они генетически подобны и, следовательно, подвержены одинаковым генетическим влияниям в процессе морфогенеза, но также и потому, что характерные хреоды их вида усилены и стабилизированы посредством морфического резонанса от прошлых организмов того же вида.

Морфогенетические поля видов не фиксированы, но изменяются с эволюцией вида. Наибольший статистический вклад в вероятностные структуры морфогенетических полей будет внесен наиболее общими морфологическими типами, которые одновременно будут теми, которые развивались при наиболее обычных условиях среды. В простейших случаях эффект автоматического усреднения при морфическом резонансе будет стабилизировать морфогенетические поля вокруг одиночных наиболее вероятных форм или «дикого типа». Но если вид обитает в двух географически или экологически различающихся местностях, в которых развивались характерные разновидности или сорта, морфогенетические поля видов будут содержать не единственную наиболее вероятную форму, а «мультимодальное» распределение форм, зависящее от числа морфологически различимых разновидностей или сортов и от относительной численности их прошлых популяций.

7.4. Доминирование

На первый взгляд может показаться, что идея о стабилизации видовых форм путем морфического резонанса от прошлых организмов того же вида мало что добавляет к обычному объяснению в рамках одного лишь генетического подобия. Однако важность этой идеи становится очевидной при рассмотрении гибридных организмов, которые подвержены морфическому резонансу от двух различных родительских типов.

Рис. 19. Диаграмма вероятностных структур морфогенетических полей родителей и гибридов

Вернемся к аналогии с радио: при нормальных обстоятельствах приемник настроен в любой момент времени только на одну станцию, так же как организм в норме «настроен» на прошлые подобные системы того же вида. Но если радио должно быть настроено на две станции одновременно, то звуки, которые оно издает, зависят от относительной силы сигналов этих станций: если один очень сильный, а второй очень слабый, то эффект последнего мало заметен; но если оба одинаково сильны, приемник издает смесь звуков из обоих источников. Подобно этому, в гибриде, образовавшемся в результате скрещивания двух видов, присутствие генов и характерных для каждого вида генных продуктов будет стремиться привести развивающийся организм в состояние морфического резонанса с прошлыми организмами обоих родительских типов. Тогда полный набор вероятностных структур в пределах морфогенетических полей гибрида будет зависеть от относительной силы морфического резонанса двух родительских типов. Если оба родителя происходят из видов, представленных сравнимым числом прошлых индивидуумов, то оба будут влиять на морфогенез в одинаковой степени, давая комбинацию или «результирующую» двух родительских форм (рис. 19 А). Но если один вид был представлен меньшим числом индивидов, чем другой, меньший вклад первого в общую вероятностную структуру будет означать, что станет преобладать форма второго из родительских видов (рис. 19 В). А если один из родителей происходит из недавно образовавшейся мутантной линии, морфический резонанс от малого числа прошлых индивидуумов этого типа внесет лишь незначительный вклад в вероятностную структуру гибридов (рис. 19 C).

Эти ожидания согласуются с фактами. Во-первых, гибриды между двумя хорошо утвердившимися разновидностями или видами обычно сочетают черты обоих или представляют собой промежуточную форму. Во-вторых, в гибридах между относительно молодым и давно сформировавшимся видами признаки последнего обычно более или менее доминируют. И в-третьих, недавно произошедшие мутации, влияющие на морфологические признаки, почти всегда рецессивны.[150]150
  То есть у потомства выражены слабо или отсутствуют, в противоположность доминантным признакам, которые преобладают или полностью вытесняют аналогичный признак другого родителя. Соответственно, ген, ответственный за существование данного признака у одного из родителей, является доминантным, а у другого – рецессивным. Явление доминирования и закон расщепления признаков, хромосомная и генетическая теории наследственности, роль мутаций освещаются в специальной литературе (например, Дж. Уотсон. Молекулярная биология гена. М.: Мир, 1967; Н. Грин, У. Стаут, Д. Тейлор. Биология. В 3 томах. М.: Мир, 1993. Т. 3, гл. 22, 23). – Прим. пер.


[Закрыть]

Существенно то, что механистические теории доминирования являются неясными и спекулятивными, за исключением случаев, когда рассматриваются признаки, более или менее непосредственно зависящие от определенных белков. Если мутантный ген приводит к потере функции, например стимулируя синтез дефектного фермента, то он будет рецессивным, поскольку в гибридах присутствие нормального гена делает возможным производство нормального фермента и, следовательно, протекание нормальных биохимических реакций. Однако в некоторых случаях продукт дефектного гена может быть опасным, например нарушая проницаемость мембран, и тогда мутация будет одновременно доминирующей и летальной.

Эти объяснения удовлетворительны в пределах своей применимости; но в отсутствие какого-либо механистического понимания морфогенеза попытка объяснить доминирование в наследовании формы путем экстраполяции с молекулярного уровня неизбежно приводит к необходимости считать этот спорный вопрос решенным и не требующим доказательств.

Принятые генетические теории доминирования более сложные, нежели чисто биохимическая теория; они подчеркивают, что доминирование не фиксировано, но оно эволюционирует. Чтобы объяснить относительную однородность диких популяций, в которых большинство нелетальных мутаций рецессивны, они допускают, что доминированию «дикого типа» благоприятствует естественный отбор. Одна теория постулирует отбор генов, которые модифицируют доминирование других генов,[151]151
  Fisher (1930).


[Закрыть] а другая теория – отбор версий генов, обладающих возрастающей эффективностью, которые контролируют данные доминантные признаки.[152]152
  Haldane (1939).


[Закрыть] Но помимо того, что имеется мало данных в пользу каждой из них и есть таковые против обеих, эти теории страдают тем недостатком, что они, скорее, заранее предполагают доминантность, нежели объясняют ее: они лишь предлагают гипотетические механизмы, с помощью которых она может поддерживаться или усиливаться.[153]153
  Serra(1966).


[Закрыть]

Согласно гипотезе формативной причинности, доминантность развивается по причине фундаментально иного характера. Типы, которым благоприятствует естественный отбор, будут представлены большим числом индивидуумов, чем типы с меньшей способностью к выживанию; с течением времени первые приобретают возрастающую доминантность в результате кумулятивного эффекта морфического резонанса.

Эту гипотезу в принципе можно экспериментально отличить от всех механистических теорий доминантности. Согласно последним, при данных условиях окружающей среды доминантность зависит только от генетического строения гибрида, тогда как, согласно первой, она зависит как от генетического строения, так и от морфического резонанса родительских типов. Поэтому, если соотношение сил резонанса от родительских типов изменяется, то доминирование одного над другим также изменится, даже если генетическое строение гибрида останется тем же.

Рассмотрим следующий эксперимент. Гибридные семена получены скрещиванием между растениями четко определенного сорта (Р1) и мутантной линии (Р2). Некоторые из этих гибридных семян помещены в холодный инкубатор, а другие выращиваются в контролируемых условиях. Характеристики гибридных растений тщательно регистрируются, и сами растения сохраняются. В этих растениях абсолютно доминирует морфология Р1 (рис. 19 С). Затем очень большие количества растений мутантного типа (Р2) выращиваются в поле. Некоторые из полученных затем гибридов снова выращиваются в тех же условиях, что и раньше, из той же партии семян. Поскольку теперь Р2 вносит больший вклад путем морфического резонанса, Р1 может доминировать лишь отчасти (рис. 19 В). После нового выращивания множества растений Р2 форма гибрида может стать промежуточной между двумя родительскими типами (рис. 19 А). Затем выращивается еще больше растений Р2; после этого гибриды снова выращиваются в тех же условиях, что и предыдущие из той же партии семян. Теперь тип Р2 будет вносить путем резонанса больший вклад, чем Р1 и морфология Р2 станет доминантной.

Такой результат явится весомым свидетельством в пользу гипотезы о роли морфического резонанса в доминировании признаков и будет абсолютно непонятным с точки зрения ортодоксальной генетической теории. Единственная проблема в таком эксперименте состоит в том, что его может быть трудно осуществить на практике, поскольку если Р1 – это хорошо определенный тип, который уже существовал очень долгое время – в случае дикого типа, возможно, тысячи или даже миллионы лет, – то практически невозможно вырастить сравнимые количества типа Р2. Эксперимент может быть осуществим, только если P1 – это недавно появившийся сорт, у которого количество особей, выращенных в прошлом, было сравнительно невелико.

7.5. Семейные сходства

В пределах данного вида организмы отличаются друг от друга всевозможными мелкими деталями. В скрещенной популяции каждая особь более или менее уникальна генетически и потому стремится следовать собственному пути развития под различными количественными влияниями своих генов. Более того, поскольку морфогенез зависит от влияния вероятностных структур на вероятностные события, процесс в целом становится до некоторой степени неопределенным. А еще и местные условия различаются. В результате действия всех этих факторов каждый индивидуум имеет характерную форму и вносит собственный уникальный вклад в возникающие затем морфогенетические поля.

Вероятно, наиболее специфичным морфическим резонансом, действующим на определенный организм, является тот, который проистекает от близко связанных индивидуумов со сходным генетическим строением, что объясняет семейное сходство. Этот специфичный морфический резонанс накладывается на менее специфичный резонанс от многочисленных прошлых индивидуумов той же разновидности; а этот, в свою очередь, будет накладываться на общий фон морфического резонанса от всех прошлых представителей вида.

В модели хреоды (рис. 5) наиболее специфичные морфические резонансы будут определять конкретные пути индивидуального морфогенеза, соответствующие руслу ручья, а менее специфичный морфический резонанс от предыдущих индивидуумов той же разновидности будет соответствовать дну небольшой долины. Хреоды различных разновидностей в пределах данного вида соответствуют незначительно отклоняющимся или параллельным долинам в пределах более широкой долины, представляющей хреоду вида в целом.

7.6. Эффекты окружения и морфический резонанс

На формы организмов в различной степени влияют условия среды, в которой они развиваются. Согласно гипотезе формативной причинности, на них влияют также условия среды, в которых развивались предыдущие подобные организмы, поскольку формы этих организмов вносят вклад в морфогенетические поля путем морфического резонанса. Используя аналогию с радио, можно сказать, что музыка, выходящая из радиоприемника, испытывает на себе влияние изменений не только в приемнике, но и в передающей станции; если оркестр начинает играть другую музыку, радиоприемник также производит другие звуки, хотя его настройка и внутренняя структура не изменились.

Рассмотрим, например, новую разновидность культурного вида. Если очень большие количества растений этого вида выращены в одной среде, а очень малые – в другой, то первые будут вносить существенно больший вклад в вероятностные структуры морфогенетических полей этой разновидности; их форма будет наиболее вероятной формой разновидности и потому будет влиять на морфогенез всех последующих растений той же разновидности, даже тогда когда они будут выращиваться в другой среде.

Чтобы проверить это предсказание, вероятно, лучше всего было бы использовать новую разновидность самоопыленного зерна; такие растения очень близки друг другу генетически, и не будет опасности их скрещивания с другими разновидностями. Для начала несколько растений должны быть выращены в двух очень разных окружающих условиях, X и Y, и их морфологические признаки тщательно зарегистрированы. Некоторые из начальной партии семян должны быть заложены в холодное хранилище. Затем очень большие количества растений выращиваются в условиях Y (либо в один сезон, либо несколько поколений). Далее из нескольких семян, хранившихся на холоде, снова выращиваются несколько растений в условиях X. На их морфогенез теперь должен влиять морфический резонанс от больших количеств генетически подобных растений, выращенных в условиях Y. Следовательно, они должны иметь больше признаков морфологии Y-типа, чем имели первичные растения Х-типа. (Конечно, для корректного сравнения растений, выращенных в Х-условиях в различных случаях, необходимо было бы удостовериться, что условия были практически одинаковыми; это невозможно сделать в поле, но довольно легко обеспечить в искусственно контролируемой среде в фитотроне.)

Если бы такой результат действительно был получен, он дал бы положительное свидетельство в пользу гипотезы формативной причинности и был бы необъясним с позиций механистической теории.

Негативный результат здесь был бы неубедителен по двум причинам: во-первых, прямые воздействия условий X на морфогенетические процессы могут быть столь сильными, что они всегда будут канализировать морфогенез по хреодам Х-типа, несмотря на относительно слабый эффект морфического резонанса для этих путей. И во-вторых, растения других разновидностей того же вида будут влиять на развитие посредством морфического резонанса, хотя и менее специфично; тем не менее это влияние будет стремиться стабилизировать или хреоды обоих типов, X и Y, или каждую в отдельности, особенно если эти условия похожи на те, в которых обычно росли предыдущие разновидности того же вида. Этот эффект может быть минимизирован надлежащим выбором условий среды.

7.7. Наследование приобретенных признаков

Влияние предшествующих организмов на последующие подобные организмы путем морфического резонанса может приводить к эффектам, которые невозможно было бы предположить в случае, если наследственность зависит только от передачи генов или других материальных структур от родителей к потомству. Такое обстоятельство позволяет увидеть в ином свете вопрос о наследовании приобретенных признаков.

В упорном противостоянии друг другу в конце девятнадцатого – начале двадцатого столетия как ламаркисты, так и последователи Вейсмана и Менделя полагали, что наследственность зависит только от зародышевой плазмы вообще или от генов в частности. Поэтому, если признаки, приобретенные организмом в ответ на воздействие среды, должны были наследоваться, то или зародышевая плазма, или гены должны были претерпевать специфические изменения. Противники ламаркизма подчеркивали, что такие изменения представляются чрезвычайно маловероятными, если не невозможными. Даже сами ламаркисты были неспособны предложить какие-либо правдоподобные механизмы, которые могли бы привести к таким изменениям.

С другой стороны, теория Ламарка, казалось, давала правдоподобные объяснения наследственным адаптациям у животных и растений. Например, у верблюдов на коленях есть мозоли. Легко понять, что они приобретаются в результаты стирания кожи, когда верблюды становятся на колени. Но верблюжата рождаются уже с мозолями. Факты такого рода могут стать вполне понятными, если приобретенные признаки каким-то образом наследуются.

Однако менделисты такую возможность отрицают и предлагают альтернативную интерпретацию, используя идею о случайных мутациях: если организмы с данными приобретенными признаками являются более приспособленными с точки зрения естественного отбора, то случайные мутации, которые приводят к появлению таких же признаков без необходимости их наследования, также будут усиливаться путем естественного отбора, и, таким образом, эти признаки станут наследуемыми. Такое гипотетическое представление наследования приобретенных признаков иногда называют эффектом Болдуина – по имени теоретика-эволюциониста, который впервые его предложил.[154]154
  Boldwin (1902).


[Закрыть]

В начале двадцатого столетия многие ученые утверждали, что им удалось продемонстрировать наследование приобретенных признаков у различных видов животных и растений.[155]155
  Многие из этих фактов собраны в Semon (1912) и Kamerer (1924).


[Закрыть] Антиламаркисты ответили контрпримерами, снова и снова цитируя хорошо известный эксперимент Вейсмана, в котором он отрубал хвосты у мышей в двадцати двух последовательных поколениях и обнаружил, что их потомство все равно рождается с хвостами. Другой аргумент привлекал внимание к тому факту, что после обрезания у многих поколений евреев они все еще рождаются с крайней плотью.

После самоубийства одного из ведущих ламаркистов, П. Каммерера, в 1926 году менделизм утвердился на Западе как почти неоспоримая общепринятая теория.[156]156
  Koestler(1971).


[Закрыть] Между тем в Советском Союзе последователи идеи о наследовании приобретенных признаков во главе с Т. Д. Лысенко заняли ведущие позиции в руководстве биологической наукой в 1930-х гг. и сохраняли их до 1964 г. В этот период многие из их оппонентов – менделистов – подверглись жестоким гонениям.[157]157
  Medvedev(1969).


[Закрыть] Такая поляризация породила горечь и догматизм в обоих направлениях.

Однако сейчас имеется достаточно много свидетельств того, что приобретенные признаки действительно могут наследоваться; проблема перешла в область интерпретации. В своих выдающихся сериях экспериментов К. X. Уоддингтон подвергал яйца или куколки дикой популяции плодовой мушки воздействию либо паров эфира, либо высоких температур, вызывая тем самым ненормальное развитие некоторых мушек.[158]158
  Описания этих экспериментов удобно собраны в Waddington(1975).


[Закрыть] Следующее поколение выводилось от этих ненормальных мушек, яйца или куколки снова подвергались стрессовым воздействиям среды; и снова отбирались ненормальные мушки, от них получали потомство и так далее. В последовательных поколениях процент ненормальных мушек возрастал. Через много поколений (в некоторых случаях 14, в других – 20 или более), когда потомство ненормальных мушек выращивалось без стрессовых воздействий, в нормальных условиях среды некоторые из них все еще развивались с характерными отклонениями. Более того, эти отклонения продолжали появляться в их потомстве, выращенном в нормальных условиях. По словам Уоддингтона: «Все эти эксперименты показывают, что если отбор происходит по наличию признака, приобретенного в данных ненормальных условиях окружающей среды, полученные избранные линии могут проявлять этот признак даже тогда, когда они возвращаются к нормальному окружению».[159]159
  Там же, с. 65.


[Закрыть]

Уоддингтон рассматривал возможность того, что некоторые физические или химические воздействия от измененных структур в ненормальных мушках могли вызывать наследуемые модификации в их генах,[160]160
  Waddngton(1957).


[Закрыть] но отверг ее, поскольку открытия молекулярной биологии показали, что любой из таких механизмов крайне маловероятен.[161]161
  См. дискуссию между Уоддингтоном и Кестлером в Koestler and Smythies (eds) (1969), с. 382–391.


[Закрыть] Его заключительная интерпретация подчеркивала как роль отбора для отклика генетического потенциала на стрессовые воздействия путем ненормального развития, так и «канализацию развития», происходящую при модифицированном морфогенезе. «Используя несколько образный язык, можно сказать, что отбор не просто понизил порог, но и определил, в каком направлении будет двигаться развивающаяся система, когда она этот порог перейдет».[162]162
  Waddingon(1975),c. 87.


[Закрыть] Сам Уоддингтон создал слово «хреода» для выражения идеи направленного, канализированного развития. Он думал об определении направления, принимаемого хреодой, в терминах ее «настройки». Но он не объяснил, как возникают эта канализация и «настройка», сделав лишь неопределенное предположение, что они каким-то образом зависят от отбора генов.[163]163
  Там же, с. 87–88.


[Закрыть]

Гипотеза формативной причинности дополняет интерпретацию Уоддингтона: хреоды и конечные формы, к которым они направлены, зависят от морфического резонанса от предыдущих подобных организмов; наследование приобретенных признаков типа, исследовавшегося Уоддингтоном, зависит как от генетического отбора, так и от прямого влияния морфического резонанса от организмов, развитие которых было модифицировано в ответ на ненормальное окружение.