Текст книги "Справочник по оказанию скорой и неотложной помощи"

Автор книги: О. Елисеев

сообщить о нарушении

Текущая страница: 34 (всего у книги 66 страниц)

Госпитализация. При сохраняющейся интоксикации, сердечно-сосудистой слабости, продолжающихся рвоте и поносе больной спищей токсикоинфекцией подлежит госпитализации в инфекционное отделение. Больные дожны быть выведены из шока на месте и только после этого их можно госпитализировать. Перевозят больных специальным транспортом.

ХОЛЕРА. Вызывается двумя разновидностями холерного вибриона – Vibrio cholerae asiaticae i Vibrio cholerae EL-Tor. Источник инфекции – больные и вибрионосители. Инкубационный период – от нескольких часов до 5 дней. Для холеры характерна клиника острого и острейшего энтерита и гастроэнтерита.

Симптомы. Болезнь начинается остро – с появления шока, к которому несколько позже присоединяется рвота. По мере учащения стула испражнения больного теряют каловый характер и запах, становятся водянистыми. Выделения из кишечника обильны и представляют собой жидкость, окрашенную в желтый или зеленый цвет. Реже выделения напоминают рисовый отвар. В некоторых случаях отмечается примесь слизи и крови. Потеря жидкости с рвотой и поносом быстро приводит к обезвоживанию организма, вследствие чего меняыется внешний облик больного: заостряются черты лица, кожа теряет обычный ту prop и легко собирается в складки, появляется выраженная синюшность кожных покровов и слизистых оболочек. Отмечается тахикардия, тоны сердца приглушены, понижается АД, появляется одышка, резко уменьшается мочеотделение. Часто наблюдаются болезненные тонические судороги мышц ног и рук. Пальпация живота безболезненна, при пальпации определяются урчание и в ряде случаев шум плеска жидкости. Температура тела остается нормальной.

При продолжающихся поносе и рвоте у больного развивается гиповолемический шок: температура тела понижается до 35-34С и ниже, возникает краяняя степень обезвоженности (больной теряет до 12% массы), при которой понос и рвота прекращаются, выражены тахикардия, одышка, падает АД, окраска кожи приобретает фиолетовый оттенок, тургор кожи снижен, черты лица резко заострившиеся, глаза запавшие, склеры тусклые, видимые слизистые оболочки сухие, голос слабый, иногда отмечается полная афония; живот втянут, мочеотделение отсутствует. В крови вследствие С1ущения отмечают высокий лейкоцитоз, увеличение содержания эритроцитов и гемоглобина. Развиваются ацидоз, гипокалиемия.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Холеру необходимо дифференцировать от пищевых, токсикоинфекций различной этнологии 9см.), ротавирусного гастроэнтерита (см.), дизентерии (см.). Решающее значение в дифференциальной диагностике имеет обнаружение в рвотных массах и фекалиях холерного вибриона.

Противоэпидемические меры. Установление диагноза холеры или подозрение на нее требует проведения ряда противоэпидемических мероприятий. Важны эпидемиологические данные (проживание больного в . местности, неблагополучной по холере, или приезд из этой местности, контакт с больным холерой или вибриононосителем в течение последней недели до заболевания). Больной с подозрением на холеру должен быть немедленно госпитализирован. При выявлении больного на дому, в гостинице, на транспорте врач или фельдшер до его госпитализации принимает меры к изоляции больного от окружающих лиц и немедленно сообщает о заболевшем главному врачу своего учреждения. Главный врач в свою очередь ставит в известность о случившемся санитарно-эпидемиологическую станцию и отдел (районный, городской) здравоохранения? Одновременно врач составляет список всех лиц, соприкасавшихся с больным по дому, гостинице, на транспорте. После госпитализации больного их помещают в изолятор. В помещенииб где находился больной холерой, после его госпитализации проводят заключительную дезинфекцию.

Неотложная помощь. Лечение больных холерой проводят в больнице, однако в ряде случаев по жизненным показаниям оно может быть начато дома. При развивщемся гиповолемическом шоке (тахикардия, низкое АД, а в ряде случаев отсутствие пульса и АД, одышка, цианоз кожных покровов и слизистых оболочек, анурия, выраженное обезвоживаниеб понижение температуры тела до субнормальных цифр) для возмещения потерянной жидкости и солей больному немедленно вводят струйно внутривенно теплый (38-400 стерильный солевой раствор "Трисоль". Если невозможно сделать венепункцию, проводят венесекцию. В течение первого часа больным с гиповолемическим шоком вводят солевой раствор в количестве, равном 10% массы тела (например, при массе тела больного 80 кг – 8 л раствора), после чего, не вынимая иглы из вены, переходят на капельное введение раствора со скоростью 80-100 капель в минуту. В дальнейшем объем вводимого солевого раствора определяется количеством потерянной с рвотными массами и испражнениями жидкости. Для этого все испражнения и рвотные массы собирают и суммируют их объем (например, если за 2 и больной потерял 3 л жидкости, ему необходимо ввести за этот период такое же количество солевого раствора).

За первые сутки больной должен получить 10-15, а в отдельных случаях даже 40 л раствора. Капельное введение раствора продолжают до прекращения поноса и восстановления мочеотделения. Непрерывное введение растворов продолжают 2-3, реже 3-4 сут. Общий объем раствора, вводимого за 3-4 дня лечения взрослому больному, может составить зо – 100 л.

При появлении неприятных ощущений в области сердца, замедлении пульса и нарушения предсердно-желудочковой проводимости (удлинение интервала Р – Q на ЭКГ), что связано с гиперкалимией, раствор "Трисоль" заменяют раствором "Дисоль" (1 л апирогенной воды, 8 г хлорида натрия, 4 г гидрокарбоната натрия). При устранении этих явлений вновь назначают раствор "Трисоль". В случае рекации на вливание солевых растворов (озноб, повышение температуры тела) жидкость вводят медленнее и дополнительно внутривенно через инфузионную систему вводят – К)-90 мг преднизолона, а при необходимости 2% раствор промедола с 2,5% раствором пипольфена или 1% раствором димедрола (по 12 мл). После взятия рвотных масс и испражнений для бактериологического исследования и прекращения рвоты назначают тетрациклин внутрь по 0,3 г 4 раза в день в течение 5 сут.

Применение сердечно-сосудистых препаратов, полиглюкина, плазмы, кровиб растворов глюкозы (в том числе изотонического раствора) и гипертонических растворов хлорида натрия для выведения больных из шокового состояния не рекомендуется. Как исключение можно короткое время вводить изотонический раствор хлорида натрия с обязательным последующим введением солевого раствора "Трисоль". После восстановления объема циркулирующей крови (у больного появится пульс, начнет определяться АД) можно по показаниям применять сердечно-сосудистые средства.

Госпитализация срочная в инфекционное отделение специальным транспортом, после чего транспорт подвергается дезинфекции.

РОТАВИРУСНЫЙ ГАСТРОЭНТЕРИТ. Возбудитель – ротавирус. Носителем и выделителем ротавируса человека является только человек.

Симптомы? Заболевание после короткого (в среднем 48 ч) инкубационного периода начинается остро с появлением рвоты, поноса и боли " животе.

При тяжелом течении стул многократный, обильный, водянистыйб желтого или белого цвета? Характерна повторная рвота. Боль в животе имеет постоянный характер и длится 1-2 дня. Одновременно быстро нарастают мышечная слабостьб адинамия, головная боль. АД значительно снижено, пульс частыйб слабого наполнения. Мочеотделение уменьшено или отсутствует. У 1 /3 больных отмечается повышение температуры тела до 38С, которое продолжается 1-3 дня. С первого дня болезни наблюдаются сухость слизистых оболочек полости рта, гиперемия конъюнктивы и инъекция сосудов склер. При пальпации живота выявляется грубое урчание, размеры печении селезенки не увеличены. Обезвоживание резко выражено. При нарастании обезвоживания, связанного с потерей жидкости, может развиться гиповолемический шок (падение АД, резчайная тахикардия, одышка, цианоз, прекращение мочеотделения, снижение температуры тела до субнормальных цифр).

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика ротавирусного гастроэнтерита базируется на данных клинических, эпидемиологических и лабораторных исследований. В ряде случаев болезнь необходимо дифференцировать от холеры (см.), пищевой токсикоинфекция (см.), дизентерии (см.).

Неотложная помощь. Больных ротавирусным гастроэнтеритом лечат в больнице и только в редких случаях по жизненным показаниям терапия может быть начата на дому. При гиповолемическом шоке (тахикардия, низкое АД, а в ряде случаев отсутствие пульса и АД, одышка, цианоз кожных покровов и слизистых оболочек, анурия, выраженное обезвоживание, понижение температуры тела до субнормальных цифр) для возмещения потерянной жидкости и солей немедленно струино внутривенно вводят теплый (38-400 стерильный солевой раствор "Трисоль". В течение первого часа больным с гиповолемическим шоком вводят солевой раствор в количестве, равном 10% массы тела (например, при массе тела больного 80 кг – 8 л раствора), после чего, не вынимая иглы из вены, переходят на капельное введение раствора со скоростью 80-100 капель в минуту. В дальнейшем объем вводимого солевого раствора определяется количеством потерянной с рвотными массами и испражнениями жидкости. Для этого все испражнения и рвотные массы собирают и суммируют их объем (например, если за 2 и больной потерял 3 л жидкости, ему необходимо ввести за этот период такое же количество солевого раствора). Общий объем введенной внутривенно жидкости может составлять 10 л и более.

Госпитализация. Больных ротавирусным гастроэнтеритом госпитализируют в инфекционное отделение специальным транспортом, после чего транспорт подвергается дезинфекции.

ПОСТТРАНСФУЗИОННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ

Осложнения инфузионно-трансфузионной терапии могут возникать как в процессе переливания крови и плазмозаменителей, так и спустя некоторое время. Осложнения чаще развиваются при повторных, длительных и больших по объему трансфузиях. Они могут быть обусловлены неправильным определением крови длительного срока хранения, инфицированием инфузионной среды, нарушением техники инфузии, аллергическими реакциями организма, тромбозом сосудов, флебитом. Кроме того, в результате переливания крови или ее компонентов от донора, перенесшего сывороточный гепатит, может наступить заражение реципиента.

Иммунологические осложнения развиваются в результате трансфузии крови, несовместимой по групповым факторам АВО или резус-антигенам. При переливании иногруппной крови возникают гемолиз, гемолитический шок. Последние могут развиться также при избытке естественных или иммунных аглютининов анти-А или анти-В. Поэтому трансфузия больших объемов крови 0(1) группы (от универсального донора) лицам с другой группой крови может представлять большую опасность вследствие агглютинации эритроцитов реципиентов агглютининами донорской крови. Кроме того, кровь донора может оказаться несовместимой с кровью реципиента по факторам MN, Рр, антигенам лейкоцитов или тромбоцитов.

Внутрисосудистый гемолиз может развиваться и при переливании резус-положительной крови больному с резус-отрицательной кровью. Это осложнение, как правило, возникает при повторной гемотрансфузии, но возможно и при первом переливании крови. Осложнения могут также развиться при трансфузии резус-положительному реципиенту крови от резус-отрицательного донора, сенсибилизированного ранее к изоантигенуД.

Симптомы. При переливании иногруппной по АВО факторам крови тяжелая реакция развиваетсяб как правило, очень быстро, иногда сразу после введения 10-15 мл крови. Возникают потрясающий озноб, боль в пояснице, за грудиной, головная боль, тошнотаб бронхоспазм. Кожные покровы вначале гиперемированы, затем бледнеют, покрываются потом. Быстро повышается температура. Дыхание затрудненное, с хриплым выдохом. Пульс резко учащается. АД критически падает. Затем наступают потеря сознания, иногда судороги, непроизвольное моче – и калоотделение. Моча становится вначале красного, затем бурого цвета. Следует, однако, отметить, что при переливании иногруппой крови больному, находящему я в коматозном состоянии или под действием наркоза, указанных симптомов, как правило, не наблюдается. Единственными признаками трансфузионного осложнения у него могут быть повышенная кровоточивость тканейб снижение АД и изменение цвета мочиб причем эти симптомы появляются достаточно поздно, после введения значительного объема несовместимой крови.

Через 18-20 и после выведения больного из шока. иногда раньше, появляются нарастающая желтуха, олигурия, переходящая в анурию. При обследовании больного, перенесшего острый внутрисосудистый гемолиз, отмечаются анемия, лейкопения, тромбоцитопения, гиперкалиемия, нарушения гемокоагуляции, характерные для синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (см.). На 2-3 сутки могут развиваться явления шокового легкого с признаками тяжелой дыхательной недостаточностью.

При резус-конфликте гемолиз наступает, как правило, позже и клинические симптомы его не столь выраженыб как при переливании иногруппной крови, но желтуха и почечная недостаточность носят более стойкий характер.

При переливании крови, несовместимой по антигенам лейкоцитов, тромбоцитов и по сывороточным системам, постгрансфузионные осложнения не носят столь тяжелого характера. Они могут проявляться болью в поясничной области, ознобом, повышением температуры, крапивницей. Гемолиз, как правило, не развивается, В анализе крови отмечаются лейкопения, тромооцитопения и повышенная агрегация тромбоцитов. Диагноз устанавливают на основании серологических исследований.

Особой формой постгрансфузионных осложненй является так называемый синдром гомологичной крови, развивающийся после введения больному в течение короткого времени большых объемов крови от разных доноров, что бывает при массивных кровотечениях или при использовании аппарата искусственного кровообращения с большим объемом заполнения. Синдром проявляется диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови, умеренным внутрисосудистым гемолизом. Клинически синдром гомологичной крови проявляется полиорганной паренхиматозной недостаточностью, главным образом развитием шокового легкого и шоковой почки.

Кроме того, при быстром переливании больших доз консервированной цитратом натрия крови может возникнуть так называемая цитратная интоксикация в виде психомоторного возбуждения, нарушения сознания, судорог, нарушения ритма сердца (групповая экстрасистолия и даже фибрилляция желудочков), снижения АД.

Аллергические и пирогенные посттрансфузионные осложнения могут возникать при переливании любой инфузионной среды, особенно часто у больных, которым проводят длительную и массивную инфузионную терапию. Однако известны случаи, когда тяжелейшие реакции, закончившиеся смертью больных 6 наступали при первом введении какого-либо раствора, например гемодеза. Чаще аллергические осложнения развиваются при переливании белковых плазмозаменителей, раствором аминокислот и жировых эмульсий. Возникают, как правило, остро, иногда после введения 50-100 мл раствора. Проявляются ознобом, быстрым повышением температуры, головной болью, болью в пояснице, мышцах и суставах, уртикарной сыпью. Могут быть отек лица, бронхоспазм. в отдельных случаях отек гортани. При тяжелом течении быстро нарастает отек легких, критически снижается АД. Резко увеличивается кровоточивость тканей, возникают профузные носовые, желудочно-кишечные, маточные кровотечения.

Неотложная помощь. Немедленно прекращают переливание несовместимой крови или раствора, вызвавшего аллергическую реакцию. Срочно вводят внутривенно 2 мл 2% раствора промедола или 1 мл 1% раствора морфина, или 2 мл 0,005% раствора фентанила в сочетании с антигистаминными препаратами (2 мл 1% раствора димедрола или 1 мл 2% супрастина или 1 мл 2,5% раствора пипольфена) и аскорбиновой кислотой (5-10 мл 5% раствора). Внутривенно вводят – 120 мг преднизолона, 10 мл 1)% раствора глюконата кальция. При переливании иногруппной крови и развитии гемолиза показана инфузия 200-400 мл гидрокарбоната натрия (в условиях метаболического алкалоза нефротоксичность дериватов свободного гемоглобина резко снижается). Далее продолжают капельно вводить 500-1000 мл 5% раствора глюкозы или лактасоля либо раствора Рингера и добавляют 40-60 мг лазикса для стимуляции диуреза. С этой же целью можно применить маннитол 1-1,5 г/кг в виде 15% раствора. Для улучшения почечного кровообращения и устранения спазма сосудов после стабилизации АД вводят по 200 мл глюкозоновокаиновой смеси (5% раствор глюкозы и 0,25% раствор новокаина в равных объемах) повторно каждые 1-2 ч, чередуя инфузию с переливанием глюкозы и реополиглюкина.

Введение симпатомиметиков (метазон, норедреналин) протиэопоказано, так как это приводит к усилению спазма сосудов. Показана двустороняя паранефральная блокада (см.). 0,25% раствором новокаина по 100-150 мл. При тяжелом течении постгрансфузионной реакции необходимо повторное введение гормонов (преднизолон по 30 мг внутривенно или гидрокортизон по 75 мг внутримышечно) и антигистаминных препаратов. Для устранения выраженной гипертермии внутривенно и внутримышечно вводят по 2 мл 50% раствора анальгина. При отеке легких и тяжелых нарушениях дыхания могут возникнуть показания к искусственной вентиляции легких.

Если в дальнейшем, несмотря на проведенную терапию, развивается острая почечная недостаточность, показан экстракорпоральный гимодиализ. При синдроме гомологичной крови в первую очередь необходимо устранить гипоксемию вплоть до проведения искусственной вентиляции легких с положительным давлением в конце выдоха (+8; +10 см вод. ст.). Вводят гепарин (начальная доза 20000 ЕД в сутки) под контролем коагулограммы, переливают кристаллоидные растворы (5% раствор глюкозы, лактосол, раствор Рингера), глюкозо-новокаиновую смесь.

Осложнения, связанные с нарушениями техники проведения инфузий. Очень опасным, иногда смертельным осложнением является воздушная эмболия, возникающая в результате нарушения герметичности или неправильного заполнения системы для переливания крови и кровезаменителей. Массивная воздушная эмболия может также наступить при неправильной технике проведения экстракорпоральной перфузииб гемосорбцииб гемодиализа.

Симптомы воздушной эмболии возникают внезапно и нарастают очень быстро. Появляются сильная боль за грудиной, резкое затруднение дыхания, бледность кожных покровов, потеря сознания, нарушение ритма сердца. Смерть может наступить мгновенно.

Неотложная помощь. Показано немедленное введение 1 мл 0,1% раствора атропина, 1 мл 2% раствора промедола, 10 мл 2,4% эуфиллина, срочное помещение больного в кислородную барокамеру. При остановке кровообращения немедленно приступают к массажу сердца и искусственной вентиляции легких. При массивной воздушной эмболии целесообразно произвести пункцию сердца и попытаться отсосать воздух из правого желудочка.

Тромболия ветвей легочной артерии может возникнуть при использовании для инфузии тромбированных вен, переливанием крови длительного срока хранения, использовании одной и той же системы для инфузии крови и плазмозаменителей, в результате чего в ней могут образоваться С1устки.

Симптомы – резкая одышка, ощущение нехватки воздуха, боль за грудиной, нарастающая гипоксемия, цианоз. На ЭКГ – признаки перегрузки правого желудочка, острого легочного сердца, иногда признаки инфаркта миокарда. На 2-3-й сутки возникает кровохарканье. В редких случаях массивной тромбоэмболии крупного стола легочной артерии симптомы развиваются бурно и заканчиваются смертью больного.

Неотложная помощь. Показано экстренное введение атропина, эуфиллина, 10000 ЕД гепарина. При уточненном диагнозе вводят фибринолизин 20000-40000 ЕД в сутки (или стрептокиназу – 1 млн ЕД за час), увеличивая дозу гепарина до 30000-+0000 ЕД в сутки. При нарастании дыхательной недостаточности показана искусственная вентиляция легких.

Флебиты и тромбозы сосудов, через которые проводили инфузию, возникают при длительных переливаниях в периферические вены и артерии, несоблюдении парвил асептикиб недостаточном уходе за катетером, введенным в центральную (чаще подключичную) вену. При 1ромбофлебите иглу или катетер немедленно удаляют из вены, на место пункции и по ходу сосуда накладывают вначале полуспирговой компрессб а затем компресс с гепариновой мазью, который меняют 2 раза в сутки.

При резко выраженном спазме или тромбозе периферической артерии, через которую проводили внутриартериальные нагибания кровиб показаны обкалывание сосуда на протяжении 0,25% раствором новокаина, компресс с гепариновой мазью, иммобилизация конечное. Иногда приходится прибегать к хирургическому вмешательству – тромбо: жтомии или сосудистому анастомозированию.

Профилактика посттрансфузионных осложнений. Для предупреждения посттрансфузионных осложнений необходимо точное соблюдение правил переливания крови, крово – и плазмозаменителей. При массивной " гемотрансфузии после введения каждых 500 мл крови неооходимо внутривенйое ввелдение 10мл 10% раствора глюконата кальция. Лучше использовать кровь, консервированную по рецепгам 86 и 126.

Больным, склонным к аллергическим реаациямб перед любой инфузией следует ввести 1 мл 2% раствора промедола и 1 мл 1% димедрола/ Необходимо строго учитывать противопоказания к трансфузиям и проводить их только по строгим показаниям.

Госпитализация в нефрологические отделения или отделения реанимации и интенсивной терапии, оснащенные аппаратурой для гемодиа

ПОЧЕЧНАЯ И ПОЧЕЧНО-ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ОСТРАЯ

Острая почечная недостаточность (ОПН) – быстрое и резкое снижение функции почек, связанное чаще всего с их ишемией, токсическим или иммунным поражением, протекающее с дисфункцией канальцевб уменьшением осмолярности мочи, нарастанием содержания в сыворотке крови креатина, остаточного азота (мочевины) и калия, развитием уремии. Выделяют следу щие патогенетические формы ОПН: 1) преренальные (50-75% всех случаев), обусловленные всеми видами шока, уменьшением объема циркулирующей крови (кровотечения, потеря воды и электролитов при обильной рвоте, поносе, ожогах, быстром накоплении асцита и т.д.) либо ухудшением микроциркуляции в почках вследствие вазоконстрикции, гемолиза и внутрисосудистого свертывания крови (септический, эндотоксиновый, травматический шок, постгрансфузионные осложнения, гемолитико-уремический синдром, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура Мошковица и др.); 2) почечные (ренальные), связанные с острым гломерулонефритом и острым интерстициальным нефритом, миоглобинурией (синдромы компрессии и раздавливания, турникетный шок и др.), а также с нефротоксическим действием ряда веществ: солей тяжелых металлов, рентгеноконтрастных препаратов, некоторых антибиотиков (неомицин, рифампицин и др.) и анестетиков (метоксифлуран и др.), сульфаниламидов и др.; 3) постренальные, связанные с закупоркой мочевыводчщих путей уратами, оксалатами, белковыми коагулятами, сгустками крови и т.д. При многох формах взаимодействуют разные патогенетические механизмыб ведущие к развитию ОПН (гиповолемия, шок, инфекция с вазоконстрикцией, токсическое действие лекарственных препаратов и др.).

Различают следующие фазы ОПН: 1) начальную, или пусковую, при которой доминируют признаки патологического процесса, вызвавшего ОПН (шок, инфекционные осложнения, сепсис, гемолиз, обильная потеря жидкость и электролитов и т.д. ", а также признаки диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (см.); 2) олигоанурия – резкое снижение диуреза (вплоть до почти полного отсутствия мочи), нарушение концентрационной и азотовыделительной функции почек, развитие симптомов уремии; 3) фаза ранней полиурии – быстрого нарастания диуреза при сохраняющейся низкой относительной плотности мочи (наступает при успешном выведении больного из второй фазы); 4) восстановления функции почек и нарастания удельной плотности мочи до 1,017-1,020.

Симптомы. В клинической картине вначале преобладают признаки основной патологии – признаки шока (см.), инфекционно-септического процесса (лихорадка, пот, озноб, боль в мышцах и конечностяхб нервнопсихические расстройства, рвота, понос и т.д.), наличие травм, операцийб токсикоинфекций, вирусных заболеваний, массивных и несовместимых гемотрансфузий, предсуществующего пиелонефрита и т.д. Появление на этом фоне изменений в моче (эритроциты, белок), понижение диуреза (олигоанурия) со снижением плотности мочи, а затем нарастание уровней креатинина, мочевины и остаточного азота в сыворотке крони (с сонливостью и заторможенностью психики) подтверждают диагноз. ОПН часто сочетается с явлениями дыхательной недостаточности, различными инфекционными процессами (пневмония, инфицирование ран, абсцессы, перитонит и др.), желудочно-кишечными кровотечениями. легко осложняется (особенно при неправильном лечении) тромбоэмболиями, отеком легких, аритмиями сердца, печеночной недостаточностью (см. ниже).

Профилактика и неотложная помощь. Опасность развития ОПН уменьшают снижение травматичности операций, строгое соблюдение правил асептики, своевременная борьба с инфекцией (антибиотики), профилактическое введение малых доз гепарина (по 5000 ЕД дважды в сутки под кожу живота) и кофеина-бензоата натрия (10% раствор – 1 мл подкожно два раза в день). При развитии ОПН необходимы постельный режим, согревание тела, возможно более быстрое устранение причинного фактора – выведение из состояния гиповолемии и шока (см.), интенсивное лечение сепсиса и т.д. Для улучшения микроциркуляции в почках требуется возможно более раннее внутривенное введение дофамина (допамина, допмина) капельно длительно – 0,05% раствор в 5% растворе глюкозы пол 5-10 капель в 1 мин (суточная доза 200-400 мг препарата для взрослого). Одновременно внутривенно вводят гепарин 500010000 ЕД на первое введение, затем капельно в суточной дозе до 40000-80000 ЕД, внутривенно – лазикс (фуросемид) по 40-80 мг повторно.

Госпитализация срочная в отделение интенсивной терапии или реанимации, располагающее возможностями для проведения гемодиализа и плазмафереза. Основное значение имеет восстановление микроциркуляции в почках, борьба с гипергидрацией, ацидозом (щелочные растворы внутривенно, но не в смеси с допамином!) и гиперкалиемией. Прогноз значительно улучшается при раннем применении гемодиализа, интенсивной терапии синдрома диссеминированного свертывания крови (см.), этиотропном лечении – борьбе с инфекцией, удалении некротически измененных тканей и гноя, заменных трансфузиях крови при остром внутрисосудистом гемолизе и т.д. При стабилизации АД возможно внутривенное ведение альфа-адреноблокатора – фентоламина по 5 мг в 1% растворе медленно, капельно. При недостаточном гипокоагулирующем эффекте гепарина рекомендуются переливания свежезамороженной плазмы (по 300-400 мл/сут с 10000-20000 ЕД гепарина).

Гепаторенальный синдром – сочетание острой почечной и острой печеночной недостаточности; часто развивается на фоне предшествующего хронического заболевания печени. Отличается от ОПН более тяжелым и упорно рецидивирующим течением, более выраженными инткосикационными нарушениями функции центральной нервной системы (дезориентация, спутанность сознания, кома), наличием клинических и лабораьторных признаков поражения не только почек, но и печени (желтуха, гепатолиенальный синдром, асцит и др.), худшим, чем при ОПН, прогнозом. Возможны обильные пищеводные и пищеводно-желудочные кровотечения, Во всех случаях имеются клинические и лаборатрные признаки синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (см.).

Неотложная помощь та же, что при ОПН. Особо важное значение имеет комплексное применение гепарина (по 30000-40000 ЕД/сут и больше) в сочетании с тансфузиями достаточно больших доз свежезамороженной или нативной плазмы (по 300 мл до 3 раз в сутки), а при гипотомии – дофамин (см. выше). Оптимальный эффект дает комбинированное применение альфа-и бета-адреноблокаторов (например, тропафена, с обзиданом – по 5 мг/сут) при одновременной инфузионной терапии. При выраженной интоксикации и активном ДВС-синдроме (стойко положительные эталоновый и протаминсульфатный тесты, спонтанная агрегация тромбоцитов, мутная плазма с осадком и др.) дополнительно проводят плазмаферез – удаляют 500-1000 мл плазмы с возвратом эритроцитов и частичным замещением выведенной жидкости и белка плазмозаменителями, альбумином и свежезамороженной донорской плазмой. Целесообразно чередование гемодиализа и плазмафереза.

Госпитализация срочная в отделение интенсивной терапии, в котором налажено лечение гемодиализмо и плазмаферезом, оксигенобаротерапия.

РВОТА

РВОТА ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ

Рвота является симптомом многих заболеваний и состояний: заболеваний органов пищеварения, органических заболеваний мозга или его оболочек (кровоизлияние в мозг, тромбоз сосудов, опухоли), заболеваний почек, токсикоза беременных, заболеваний глаз, вестибулярного аппарата, сахарного диабета, инфаркта миокарда, инфекций, интоксикаций лихорадочных состояний и других заболеваний. Рвота может возникнуть в результате повышенной чувствительности к лекарствам, при приеме несовместимых препаратов, передозировке медикаментозных средств.

Рвота – сложный рефлекторный акт, связанный с возбуждением рвотного центра, расположенного в продолговатом мозге. В большинстве случаев равоте предшествует тошнота, повышенное слюноотделение, быстрое, глубокое дыхание. Последовательно происходит опущение диафрагмы, закрытие голосовой щели, пилорический отдел резко сокращается, тело желудка и нижний пищеводный сфинктер (зона пищеводно-желудочного перехода) расслабляются, возникает антиперистальтика. Сокращение диафрагмы и мышц брюшного пресса сопровождается повышением внутрибрюшного и внутрижелудочного давления, что ведет к быстрому выбросу содержимого желудка через пищевод и рот наружу. Рвота, как правило, сопровождается побледнением кожных покровов, повышенным потоотделением, резкой слабостью, тахикардией, снижением АД.

При заболеваниях органов пищеварения рвоте обычно предшествует тошнота, иногда боль в животе. Тошнота, неприятное ощущение в подложечной области, нередко сопровождается чувством дурноты, слюнотечением, бледностью кожных покровов, потоотделением, головокружением. Тошнота возникает вследствие раздражения блуждающих и чревных нервов, передающихся в рвотный центр с последующей эфферентной патологической импульсацией. Сопровождая многие заболевания органов пищеварения, тошнота не является специфическим признаком. Однако замечено, что рвота без предшествующей тошноты чаще имеет центральное происхождение. Бели рвоте предшествует головная боль, в особенности типа гемикрании, следует думать о мигрени. Утренняя рвотэ, перед завтраком, чаще всего обусловлена токсическим действием экзогенных (алкоголь) или эндогенных (уремия) факторов, возможно токсикозом беременных.