Текст книги "Справочник по оказанию скорой и неотложной помощи"

Автор книги: О. Елисеев

сообщить о нарушении

Текущая страница: 31 (всего у книги 66 страниц)

Госпитализация срочная в инфекционное отделение, в тяжелых случаях вреанимационное отделение.

Гриоы. Отравление может наступить вследствие использования в пищу ядовитых грибов (бледная поганка, красный мухомор, ложные опята, ложные сморчки) или при недостаточной кулинарной обработке условно съедобных грибов (сморчки, строчки, свинушки, волнушки, сыроежки). Токсины грибов не разлагаются при их варке и не разрушаются в желудке и кишечнике человека.

Отравление строчками. Симптомы. Через 6-10 часов после приема в пищу возникают боль в животе, тошнота, рвота с примесью желчи, реже понос; при тяжелом течении быстро развивается гемолитическая желтуха, увеличиваются печень и селезенка, появляются симптомы обезвоживания (бледность, коллапс, бред), сильная головная боль, гемолиз, гемоглобинурия (красная моча). Затем возможны судороги и потеря сознания, развитие сердечной недостаточности, приводящей к летальному исходу.

Неотложная помощь. Промывание желудка и кишечника с введением вазелинового масла, солевого слабительного, взвеси активированного угля. Внутривенно – липоевая кислота по 20-30 мг/кг в сутки, изотонический раствор хлорида натрия (до 1000-1500 мл в сутки), полиглюкина до 400 мл капельно, обязательно назначают антибиотики (пенициллин – 100000-200000 ЕД/кг в сутки). Для повышения АД вводят 0,1% раствор норадреналина (в возрасте 1-5 лет – 0,9 мл, 6-10 лет – 1,5 мл, 11-14 лет – 2 мл в сутки) или 1% раствор мезатона (разовая доза на 1 кг массы тела: 1-5 лет 0,025-0,03 мл, до 10 лет – 0,02 мл, 11-14 лет – 0,015 мл) на 0,5-1 л плазмозаменителя. Для предотвращения печеночной недостаточности назначают гидрокортизон (5 мг/кг в сутки) или преднизолон (2-3 мг/кг в сутки). При появлении признаков почечно-печеночной недостаточности эффективны перитонеальный диализ или гемодиализ.

Отравление бледной поганкой. Дети особенно чувствительны к этому виду отравления. Симптомы появляются через 8-24 и в виде внезапной резкой боли в животе, рвоты, профузного поноса "рисовым отваром" с примесью крови. Снижается температура, возможны судороги, желтуха, увеличение печени, нарастает тахикардия, жажда, гипотония. Смерть возникает на фоне печеночно-почечной недостаточности или от паралича сосудистодвигательного центра на 2-3 день.

Неотложная помощь такая же, как при отравлении строчками.

Для отравления красным мухомором характерен наиоолее короткий инкубационный период (от 30 мин до 6 ч). Симптомы: тошнота, рвота, водянистый стул, ооильное пото – и слюноотделение, слезотечение, резко усилена перистальтика (урчание в животе слышно на расстоянии), нервно-психические расстройства (головокружение, спутанность сознания, галлюцинации, оред), зрачки резко сужены, спазм аккомодации, дыхание затруднено, влажные хрипы, затем появляется ступорозное или коматозное состояние. Смерть наступает от сердечно-сосудистой недостаточности.

Неотложная помощь. Промывают желудок и кишечник, затем вводят солевое слабительное и водную взвесь активированного угля, проводят форсированный диурез. Специфическим противоядием является атропин (подкожно 0,1% раствор, разовые дозы на 1 кг массы тела: до 5 лет-0,016 мл, 6-10 лет 0,014 мл, II-14 лет-0,012 мл, можно повторять 3-4 раза в сутки с интервалом 30-40 мин). С первых дней лечения тяжелых отравлений показаны глюкокортикоиды. Симптоматическая терапия включает введение норадреналина или мезатона, сердечных гликозидов, для снятия бронхоспазма вводят 2,4% раствор эуфиллина внутривенно в дозе 0,14-0,16 мл на 1 кг массы до 10 лет и 0,12 мл/кг – 10-14 лет. При появлении признаков печеночно-почечной недостаточности проводят перитонеальный диализ или гемодиализ.

Кислоты крепкие (серная, соляная, азотная, щавелевая, хромовая, уксусная), фенол и его производные (лизол, креолин, креозот).

Симптомы. При приеме внутрь развивается клиническая картина ожоговой болезни химической этиологии, которая выражается пятью основными клиническими синдромами (в зависимости от времени воздействия, концентрации, количества принятого препарата): а) ожог пищеварительного тракта различной степени и протяженности (болезненное глотание, боль по ходу пищевода, рвота, слюнотечение, понос); б) выраженный болевой синдром, возможен шок, который вначале протекает с возбуждением, повышение АД, цианозом губ, лица (эректильная фаза, продолжительность которой коррелируете длительностью болевого синдрома), затем сменяется заторможенностью, падение АД, тахикардией, снижением венозного давления (торпидная фаза), в) пищеводно-желудочные кровотечения, которые чаще возникают на 1-2-е сутки (ранние кровотечения) и обусловлены диффузным поражением слизистой оболочки; поздние кровотечения наступают в конце первой и начале второй или третьей недели, когда отторгаются некротические массы, г) дыхательная недостаточность (одышка и цианоз) – результат механической асфикссии из-за ожога гортани и отека подсвязочного аппарата; д) гемолиз при выраженном резорбтивном действии яда (моча красной, коричневой, вишневой окраски), приводящей к развитию токсической нефрои гепатопатии.

Неотложная помощь. Промывание желудка с помощью зонда, смазанного вазелиновым или растительным маслом, холодной водой; наличие крови в желудочном содержимом не является противопоказанием к промыванию желудка. Перед промыванием желудка проводят премедикацию (промедол – 0,1 мл 1% раствора на 1 год жизни, повторять через 4 и по показаниям; атропин 0,1-1 мл 0,1% раствора подкожно, 2% раствор папаверина – 0,2-1 мл внутримышечно). Для снятия боли подкожно вводят 1 % раствор пантопона (0,1-0,5 мл), дроперидол (разовая доза 0,5-0,8 мг/кг, не оолее 15 мг на одно введение, ампулы по 10 мл 0,25% раствора, в 1 мл 2,5 мг) и др. Форсированный диурез с ощелачиванием крови; глотать кусочки льда; внутривенно 4% раствор гидрокарбоната натрия до 1000-1500 мл (коррекция ацидоза), полиглюкин по 300-800 мл капельно, глюкозо-новокаиновая смесь раствор глюкозы 5% 200-300 мл и 4070 – 20-30 мл с 2% новокаином – 15-20 мл (лечение ожогового шока), гидрокортизон (5 мг/кг). При кровотечении холод на область желдка, переливание крови. В отдельных случаях показана паранефральная левосторонняя вагосимпатическая блокада. При гемолизе вводят растворы глюкозы, 4% раствор гидрокарботана натрия, показан форсированный диурез.

Местное лечение ооожженной поверхности пищевода и желудка: внутрь через 3 и по 20 мл микстуры следующего состава – 10% эмульсии подсолнечного масла 200 мл, анестезин и тетрациклин по 2 г; при отеке гортани – ингаляция аэрозолей с эфедрином, адреналином. Введение внутрь молока, яичных белков, слизистых отваров.

Окись углерода и угарный газ, бутан, пропан. Отравление окисью углерода происходит легко так, как он не имеет ни запаха, ни цвета и возникает из-за несвоевременного закрытия печных труб, утечки газа, а также при нахождении в помещении, где работает двигатель с неполным сгоранием углерода. Смертельной является концентрация окиси углерода во вдыхаемом воздухе выше 0,4%.

Симптомы. Различают 3 степени тяжести отравления: легкую (концентрации в крови НЬСО 20-30%), при которой отмечаются кашель, чиханье, шум в ушах, спутанность сознания, кратковременные обмороки, упадок сил, сильная головная боль, головокружение, поверхностное ускоренное дыхание, подъем АД; среднюю (концентрация в крови НЬСО 30-40%), при которой развиваются психические расстройства в виде возбуждения, зрительных и слуховых галлюцинаций или заторможенности, затем наступают потеря сознания, тонические и клонические судороги, рвота, иногда на губах розовая пена (признак начинающегося отека легкого) и тяжелую, или терминальную, степерь (концентрация в крови НЬСО более 50%), когда появляются неправильное дыхание типа Чейна – Стокса, хореатозные движения, повышается АД, снижается температура тела, часто развивается коматозное состояние, характеризующееся ригидностью мышц конечностей, судорогами, непроизвольными мочеиспусканием и дефекацией, дыхательной недостаточностью, лицо яркокрасного цвета, цианоз конечностей, возможны кожно-трофические расстройства (эритема, отеки), острая почечная недостаточность.

Неотложная помощь. Немедленно вывести (вынести) ребенка на свежий воздух, обложить грелками, начать обильную ингаляцию кислорода в течение нескольких часов, искусственное дыхание (не проводить при признаках отека легкого!), по показаниям – интубация трахеи, аппаратное дыхание, заменное переливание крови. При нарушении дыхания вводят 1% раствор лобелина подкожно – 0,1-0,3 мл, 10% раствор кофеина – 0,3-1 мл. Наиболее эффективный способ лечения – оксибаротерапия (давление 2-3 ата в течение 30 мин – 11/2 и в специальных барокамерах). При коллапсе внутривенно вводят 0,1% раствор адреналина подкожно: детям до 1 года – 0,1-0,15 мл, 2-4 лет – 0,2-0,25 мл, 5-7 лет – 0,3-0,4 мл, 8-10 лет – 0,4-0,6 мл, старше 10 лет – 0,61 мл; 0,05% раствор строфантина – 0,1-0,4 мл, повторять 2 раза в сутки).

При отеке мозга – холод к голове, любмальная пункция, 2,4% раствор эуфиллина внутривенно: детям до 6 мес – 0,3 мл, до 1 года – 0,4 мл, 1-2 лет – 0,5 мл, 3-4 лет – 1 мл, 5-6 лет – 2 мл, 7-9 лет – 3 мл, 10-14 лет – 5 мл 2-3 раза в день; диуретики (лазикс – 2-4 мг/кг в сутки внутривенно или внутримышечно; 15% раствор маннитола – 11,5 г/кг, 30% раствор мочевины – 1 г/кг 1-2 раза в сутки). Показаны облучения кварцем (ультрафиолетовые лучи ускоряют распад карбоксигемоглобина). В случаях сильного возбуждения вводят 2,5% раствор аминазина внутривенно: детям до 6 мес 0,1 мл, до 1 года – 0,15 мл, 1-2 лет – 0,2 мл, 3-4 лет – 0,25 мл, 5-6 лет – 0,35 мл, 7-9 лет – 0,4 мл, 10-14 лет – 0,5 мл 1-2 раза вдень; седуксен (диазепам) – 0,1 мл 0"5% раствора на 1 год жизни или 0,3-0,5 мг/кг, не более 10 мг на введение, можно повторять 3 раза в сутки.

Перманганат калия. Прием внутрь концентрированных растворов вызывает ожог пищеварительного тракта и частично органов дыхания. Симптомы: чувство жжения во рту, тошнота, рвота с кровью, оль по ходу пищевода и в эпигастральной области, отек слизистой оболочки ротовой полости, подсвязочного аппарата, вокруг рта – коричневая окраска кожи, в тяжелых случаях возникает коллапс.

Неотложная помощь. Промывание желудка через зонд теплой водой, слабым раствором гидрокарбоната натрия; введение взвеси активированного угля. Сифонные клизмы. Внутрь – слизистые отвары, молоко, яичные белки, холод на область желудка. При сильной боли: промедол (0,1 мл 1% раствора на 1 год жизни), папаверин (0,5-1,5 мл 2% раствора подкожно). Внутривенно вводят 10% растворы хлорида или глюконата кальция по 5-10 мл. Сердечно-сосудистые препараты не показаны.

Салицилаты. Отравление в детском возрасте встречается относительно часто, смертельные исходы в возрасте до 5 лет в 25 раз чаще, чем у взрослых.

Симптомы. Рвота, неприятные ощущения в эпигастральной области, возбуждение, эйфория, учащенное глубокое дыхание, тахикардия, иногда спутанность сознания, галлюцинации, судороги, высокая температура, гипо или гипергликемия. Характерны ослабление слуха, шум в ушах, снижение зрения, а также различные геморрагии – от мелких кровоизлияний до синяков, а также различные геморрагии – от мелких кровоизлияний до синяков, носовые кровотечения, кровь в моче, черный дегтеобразный стул, кровавая рвота. В крайне тяжелых случаях отравления развивается кома, токсический гепатит, нефрит с появлением в моче белка и эритроцитов.

Неотложная помощь. Промывание желудка водой или изотоническим раствором хлорида натрия. По окончании промывания через зонд ввести 100-300 мл 2,5% гидрокарбоната натрия, солевое слабительное и 50 мл вазелинового масла. Гидрокарбонат натрия назначают дополнительно внутрь или в клизме из расчета ОЛ г/кг массы каждый час до купирования ацидоза (восстановление нормальной частоты дыхания, кислой реакции мочи). Показаны форсированный диурез, ингаляция кислорода, ранние гемодиализ и гемосорбция. Для ликвидации метгемоглобинемии вводят 1% раствор метиленового синего (по 0,1 мл/кг в 5% растворе глюкозы внутривенно), аскорбиновую кислоту (в больших дозах внутрь до 1г в сутки), витамин В12, тиосульфат натрия (10% раствор – до 10 мл внутривенно). В случаях непрекращающегося кровотечения внутривенно вводят 10% раствор хлорида или глюконата кальция (15-10 мл), внутримышечно 1% раствор викасола (1 мл – 0,01 г) в суточной дозе: детям до 2лет – 0,006 г, 3-4 лет – 0,008 г, 5-9 лет – 0,01 г, 10-14 лет – 0,015 г 2-3 раза в день, 5% раствор аминокапроновой кислоты – 5-6 мл/кг в сутки. При очень тяжелом отравлении – обменное переливание крови. В случаях возбуждения вводят 2,5% раствор аминазина внутривенно: детям до 1 года – 0,15 мл, 1-2 лет – 0,2 мл, 3-4 лет – 0,25 мл, 5 – 6 лет – 0,35 мл, 7-9 лет – 0,4 мл, 10-14 лет – 0,5 мл I-2 раза в день; седуксен – 0,1 мл 0,5% раствора на 1 год жизни или 0,3-0,5 мг/кг, не более 10 мг на введение, можно повторять 3 раза в сутки.

Фосфорорганические соединения (тиофос, хлорофос, метафос) широко используются для борьбы с насекомыми, в связи с чем участились случаи отравления ими. Отравление может быть вызвано вдыханием паров или попаданием веществ на слизистую оболочку – и в желудок. Препараты блокируют холинэстеразу, и клиническая картина отравления обусловлена воздействием собственного ацетилхолина.

Симптомы отравления проявляются через 2-4 и после внедрения веществ в организм. Различают 3 степени (стадии) отравления. При легкой степени развивается миоз (сужение зрачка), сильная головная боль, затруднение дыхания, страх, возбуждение, появляются влажные хрипы в легких, потливость, повышается АД. При отравлении средней степени присоединяются спазм аккомодации, снижение зрения, тошнота, рвота, понос, удушье, головокружение, пото – и слюноотделение, беспокойство, страх, галлюцинации, судороги, брадикардия, гипотония. Тяжелая форма сопровождается угнетением дыхательного центра, бронхоспазмом, параличами конечностей, падением АД, нарушением сердечного ритма и проводимости. Изо рта и промывных вод ихсодит запах тиофоса. Дифференцировать от отравлений грибами, окисью азота.

Неотложная помощь. Основным противоядием служит атропин (0,5-2 мл 0,1% раствора), который вводят внутривенно несколько раз в день до наступления эффекта (пока не перестанет проявляться потливость, слюноотделение, бронхорея) и появления сухости во рту. Можно вводить одновременно с атропином и другие холинолитические препараты: внутривенно амизил (1-2 мл 0,1% раствора), тропацин (0,3-1 мл 1% раствора), апрофен (0,5-1,5 мл 1% раствора). Ранняя отмена атропина может повлечь рецидив симптомов отравления. Показаны промывание желудка, вазелиновое масло, активированный уголь через зонд, солевое слабительное, отсасываение слизи, слюны. Реактиваторы холинэстеразы применяют вместе с атропином однократно или несколько раз в день, дипироксим в первые сутки отравления в дозе 0,5-1 мл 15% раствора (внутримышечно или внутривенно), повторить через 1-2 ч. Симптоматическая терапия (при повышении АД 1% раствор дибазола – 0,51,5 мл, 25% раствор сульфата магния 4-10 мл из расчета 0,2 мл/кг каждые 6 и или внутривенно капельно в виде 3% раствора по 150-200 мг в течение 1 ч). При резкой гипертонии и судорогах – оксибутират натрия (50-120 мг/кг), 0,5% раствор седуксена по 0,1 мл на 1 год изни, можно повторять 3 раза в сутки. При параличе дыхательной мускулатуры показаны искусственная вентиляция легких. Гидрокортизон внутримышечно в дозе 5-6 мг/кг в сутки. Операция замещения крови на 2-3-е сутки после отравления при низкой активности холинэстеразы и нарушениях сердечной деятельности (блокады).

Щелочи едкие (едкое кали, едкий натр, нашатырный спирт, аммиак, хлорная известь). При попадании в организм указанных препаратов развивается клиническая картина тяжелых химических ожогов, напоминающая таковую при действии крепких кислот (см. выше).

Симптомы. При отравлении происходит ожог губ, слизистой оболочки рта и пищеварительного тракта, гортани, ощущается сильная боль по ходу пищевода и в эпигастральной области, нередко развивается рвота. понос, иногда с примесью крови. В дальнейшем клиническая картина определяется степенью выраженности некротических явлений в желудочно-кишечном тракте, нередко преобладают признаки эндоскопического ожогового шока, могут наступить асфиксия в результате отека гортани, токсический бронхит, пневмония, отек легких. В конце первой недели в связи с отторжением некротических масс возможны повторные желудочно-кишечные кровотечения.

Неотложная помощь. При попадании щелочи на кожу или слизистые оболочки – промывание обильным количеством воды, промывание желудка холодной водой либо слабым раствором (1-2%) уксусной или лимонной кислоты через толстый зонд, смазанный вазелиновым иил растительным маслом (не применять рвотные средства!). После промывания желудк в его полость вводят обволакивающие средства (молоко, яичные белки, слизистые отвары), боржом или натрия гидрокарбонат и болеутолящие средства (1% раствор анестезина, новокаина). Ингаляции масляные (1% раствор ментолового масла) и антибиотиков. В нос – 2-3% раствор эфедрина. При спазме голосовой щели и явлениях отека гортани – горчичники и согревающий компресс на шею, горячие ножные ванны, при удушье – трахеотомия. Лечение других проявлений отравления идентично с изложенным в разделе "Кислоты крепкие".

ПАРАЛИЧИ (ПАРЕЗЫ)

Полное отсутствие произвольных движений обозначается термином "паралич", ограничение объема и силы произвольных движений – "парез".

ПАРАЛИЧ МЫШЦ ЛИЦА

ПОРАЖЕНИЕ ЛИЦЕВОГО НЕРВА проявляется параличом мимической мускулатуры (прозопоплегия). Периферический паралич лицевого нерва может развиваться изолированно или в сочетании с другими поражениями нервной системы. Изолированный паралич в подавляющем числе случаев бывает односторонним, но может быть и двусторонним. Односторонний паралич наиболее часто встречется в виде так называемого паралича Белла. Паралич Белла – типичный туннельный синдром, обусловленный компрессией лицевого нерва и в узком лицевом (фаллопиевом) канале, ведущей к ишемии нерва. Праалич лицевого нерва иногда развивается при отите, переломе основания черепа, паротите, гипертоническом кризе.

Симптомы. Основное проявление заболевания – внезапно возникший перекос лица, плохое смыкане глазной щели и застревние пищи между десной и щекой при жевании. На стороне поражения сглажена носогубная складка, угол рта опущен и из него вытекает слюна. Веки на стороне паралича раскрыты из-за пареза круговой мышцы глаза. Лобные складки на стороне поражения сглажены, бровь не поднимается. Эти симптомы особенно хорошо заметны при выполнении больным произвольных движений – нахмуривание бровей, зажму ривание глаз и оскале зубов. Поражение лицевого нерва в области лицевого канала зачастую сопровождается нарушением вкуса на передних 2/3 языка и гиперакузий, при высоком поражении нерва у входа в костный канал отсутствует слюноотделение.

Дифференциальный диагноз периферического паралича нерва следует проводить с его параличом центрального типа, при котором поражается лишь нижняя половина лица (сглажена носогубная складка) и сохраняется функция верхней части мимической мускулатуры. Как правило, центральный паралич лицевого нерва сочетается с гемипарезом или гемиплегией.

При периферическом параличе лицевого нерва, обусловленным хроническим мезатимпанитом, характерны гнойные отделения из уха.

Двустороннее поражение лицевого нерва, периферические параличи конечностей и белково-клеточная диссоциация в ликворе возникают при полирадикулонейропатии Ландри – Гийена – Барре. В пожилом возрасте прозоплегия развивается вследствие ишемии ствола мозга с вовлечением ядра лицевого нерва в связи с недостаточностью вертебробазилярной системы. Периферический паралич лицевого нерва ооычно наблюдается при опухолях мостомозжечкового угла, при этом развиваются признаки поражения слухового нерва, тройничного нерва и мозжечка. Двусторонний паралич лицевого нерва отмечается при саркоидозе. Паралич лицевого нерва при переломе основания черепа обычно сочетается с поражением слухового нерва, кровотечением из уха или носа, кровоподтеками вокруг глаз и ликвореей.

Неотложная помощь. Преднизолон – 30-40 мг, фуросемид – 40 мг внутрь, никотиновая кислота – 2-5 мл 1% раствора, но-шпа – 0,04 г.

Госпитализация бывает обусловлена тяжесть основного заболевания.

ПАРАЛИЧ ВЗОРА. Паралич взора проявляется нарушением содружественных произвольных движений глазных яблок. Связан с поражением определенных отделов мозга. Нарушение мозогового кровообращения и новообразование мозга – наиболее частая причина. При локализации патогенного очага в коре головного мозга "больной смотрит на очаг", при стволовой локализации – "на парализованные конечности". Паралич взора вверх возникает при поражении среднего мозга.

ПТОЗ – частичное или полное опущение верхнего века. Может быть односторонним или двусторонним. Наиболее частыми причинами развития птоза являются нарушение мозгового кровообращения в области ножек мозга (синдром Вебера – птоз на стороне очага и гемипарез конечностей на противоположной стороне), аневризма сосудов артериального круга большого мозга, субарахноидальное кровоизлияние, менингиты, ботулизм, сахарный диабет, офтальмологическая мигрень, миастения и офтальмологическая миопатия.

Неотложная помощь и госпитализация при параличе взора и при птозе определяются характером основного заболевания.

ОСТРО РАЗВИВАЮЩИЕСЯ ПАРЕЗЫ (ПАРАЛИЧИ) МЫШЦ КОНЕЧНОСТЕЙ

Параличи (парезы) подразделяются на центральные (спастические) и периферические (вялые). Центральные параличи возникают в результате поражения центральных двигательных нейронов на любом уровне. Центральные параличи характеризуются повышением глубоких рефлексов (гиперрефлексия), повышением мышечногои тонуса (гипертония) и наличием патологических рефлексов (Бабинского, Россолимо и др.).

Периферический паралич возникает в результате поражения периферических двигательных нейронов. Он храктеризуется снижением или отсутствием глубоких рефлексов (арефлексии), снижением мышечного тонуса (атония или гипотония), наличием атрофий. В некоторых случаях отмечаются фасцикулярные подергивания мышц.

Следует иметь в виду, что в остром периоде мозгового инсульта центральны паралич протекает со снижением глубоких рефлексов и ослаблением мышечного тонуса. В равной мере гипорефлексия и гипотония характерны для острой стадии поражения спинного мозга. Это обусловливается состоянием так называемого спинального шока. Диагноз в этот период ставят на основании данных анамнеа, и сопутствующих симптомов. Параличи и парезы, как правило, возникают в результате тяжелых органических заболеваний нервной системы и значительно реже носят функциональный (истерический) характер. В результате повреждения тех или иных отделов двигательной системы может развиваться паралич или парез одной конечности (монопарез), двух конечностей (парапарез верхний или нижний), руки и ноги с одной стороны (гемипарез или гемиплегия), трех конечностей (трипарез или триплегия) и всех конечностей (тетрапарез или тетраплегия). Во всех случаях парезы и параличи могут носить центральный или периферический характер либо быть комбинированными, например, в руках отмечаются парезы периферического типа, а в ногах – центрального. Выраженность двигательных нарушений может быть различной в дистальных и проксимальных отделах конечностей.

Парезы, выраженные преимущественно в проксимальных отделах рук. Сила и объем движений в дистальных отделах относительно сохранены. Для выявления пареза проксимального отдела рук используют пробу Барре: больному предлагают поднять обе руки перед собой и некоторое время удерживать их в этом положении. При наличии пареза руки опускаются.

Изолированный центральный проксимальный парез (или паралич) руки встречается относительно редко. Его развитие может быть обусловлено нарушением мозгового кровообращения в бассейне глубоких ветвей передней мозговой артерии у больных церебральным атеросклерозом или гипертонической болезнью либо после припадка джексоновской эпилепсии с фокальными клоническими судорогами. При этом проксимальный паралич руки может сочетаться с центральным парезом лицевого и подьязычного нерва (так называемый брахиофациальный паралич). Проксимальный парез периферического характера (паралич Дюшенна – Эрба) возникает чаще всего вследствие травматического поражения С5-С6 корешков или верхнего первичного пучка плечевого сплетения. Особенно характерны развитие этого синдрома как осложнение вывиха в плечевом суставе. Проксимальный паралич рук (обчно прехдящий) может развиться после оперативного вмешательства под общим наркозом (наркозный паралич). Причиной служит травма плечевого сплетения, обусловленная гиперабдукцией руки.

Паралич Дюшенна – Эрба выражается в невозможности отводить и поднимать руку в сторону, значительном ограничении движения в локтевом суставе. Дефект обусловлен атрофическим параличом дельтовидной, дву – и трехглавой, внутренней плечевой, плечелучевой мышц и короткого супинатора. Снижение чувствительности в зоне иннервации С5-Сб корешков – наружная поверхность плеча и предплечья.

Значительно реже проксимальный паралич рук возникает как следствие гематомиелии. Непривычная значительная физическая нагрузка, чрезмерное переразгибание позвоночника при выполнении акробатических укражнений, борьбе, прыжках, падении с ушибом шейного отдела позвоночника могут осложниться кровоизлиянием в серое вещество спинного мозга либо, что встречается значительно чаще, ишемическим инфарктом на уровне сегментов С5-Сб.

Особой формой паралича Дюшенна – Эрба является так называемая невралгическая амиотрофия. Вслед за периодом жестокой боли в плечевом поясе подостро развивается атрофический паралич мышц плечевого пояса и плеча. В основе заболевания лежит, по-видимому, плечевая плексопатия неясного генеза.

Атрофический проксимальный паралич рук в высшей степени характерен для клещевого энцефалита. Заболевание развивается остро в весенне-летний период в эндемических зонах. В анамнезе, как правило, имеются указания на укус клеща. Уже в остром периоде на фоне высокой лихорадки и общемозговых симптомов возникает паралич мышц шеи, плечевого пояса, проксимальных отделов рук.

Преимущественно проксимальное распределение вялого паралича, в том числе и верхних конечностей, характерно для многих случаев полинейропатии Ландри – Гийена – Барре.

ДИСТАЛЬНЫЙ ПАРЕЗ РУК. Характеризуется ограничением объема произвольных движений и силы их в кисти при относительно сохрнной силе и объеме движений в проксимальных мышечных группах. Наиболее простой способ выявления дистального пареза – рукопожатие.

Дистальный парез руки также может быть центральным или периферическим.

Изолированный центральный парез кисти – очень редкий феномен. В основе его обычно лежит ограниченный инфаркт нижних отделов прецентральной извилины. При преимущественном страдании зоны разгибателей кисти возникает "свислая кисть", что может привести к ошибочному диагнозу паралича лучевого нерва. Дифференциальный диагноз базируется на том, что при центральном парезе разгибателей кисти сохраняется подкорковая синеинезия: при сгибании кисти в кулак она одновременно разгибается в лучезапястном суставе.

Периферические парезы встречаются несравненно чаще. Острое развитие периферического дистального пареза или паралича наблюдается преимущественно при травматическом поражении корешков С8-U или нижнего первичного ствола плечевого сплетения (паралич Дежеринклюмпке) или при повреждении отдельных нервов руки. Паралич Дежерин-Клюмпке характеризуется параличом мышц дистального отдела руки, сгибателей и разгибателей пальцев, кисти и ее мелких мышц. Как правило, при этом имеет место и нарушение чувствительности. Типичным вариантом паралича Дежерии-Клюмпке является родовая травма плечевого сплетения. Наличие сопутствующего симптома Горнера указывает на вовлечение в процесс и корешков С8-El.

Цоражение лучевого нерва может возникнуть после сна в результате сдавления нерва в среднем отделе плеча. Особенно часто это бывает в состоянии опьянения ("паралич садовых скамеек"). Наиболее типичным симптомом служит свисание кисти и невозможность разгибания кисти и пальцев. Изредка можно обнаружить нарушение чувствительности на тыльной поверхности большого пальца.

Поражение локтевого нерва (ущемление в кубитальном канале около внутреннего мыщелка плечевой кости, травма) проявляется слабостью мышц, сгибающих кисть и отводящих ее в локтевую сторону, сгибающих конечные фаланги IV и V пальцев и приводящих 1 палец. Ограничивается подвижность V пальца, наступает атрофия межкостных мышц и гипотенара.

Вследствие преобладания антагонистов парализованных мышц кисть принимает положение "когтистой лапы", пальцы в основных фалангах резко разогнуты, а в остальных согнуты. Отмечается снижение чувствительности на ульнарной половине кисти, на половине IV пальца и на V пальце.

Поражение срединного нерва на уровне плеча делает невозможной пронацию, сгибания кисти, 1, II и III пальцев ее. Развивается гипотрофия мышц возвышения большого пальца, 1 палец располагается рядом со II пальцем, кисть становится плоской ("обезьянья лапа"). Снижение чуствительности отмечается преимущественно на ладонной поверхности пальцев и кисти, за исключением V пальца, половине IV (область иннервации локтевого нерва). Поражения срединного нерва нередко сопровождаются грубыми трофическими и вазомоторными нарушениями. Возможно появление гиперпатии и каузалгии.

Дистальный парез обеих рук, как правило, бывает периферическим. Возникает остро или подостро как компонент тетрапареза, обусловленного полинейропатией. Острое развитие полинейропатического синдрома с типичным дистальным типом распределения двигательных и чувствительных дефектов наблюдается при широком круге инфекционно-аллергических, дисметаболических и токсических поражений периферической нервной системы. Так, картина вялого верхнего, преимущественно дистального парапареза может возникнуть как компонент поствакцинальной, антирабической или сывороточной полинейропатии. Спустя несколько дней после введения вакцины или сыворотки повышается температура, худшается общее состояние больного. На этом фоне развиваются вялые, преимущественно дистальные параличи, расстройства чувствительности по типу перчаток. В цереброспинальной жидкости можно обнаружить незначительное повышение уровня белка и небольшой плеоцитоз с преобладанием лимфоцитов.