Текст книги "Справочник по оказанию скорой и неотложной помощи"

Автор книги: О. Елисеев

сообщить о нарушении

Текущая страница: 54 (всего у книги 66 страниц)

Болезнь Айерсы. Первичная гипертония малого круга кровообращения возникает при прогрессирующем склерозе ветвей легочной артерии со вторичной дыхательной недостаточностью.

Симптомы. Отмечаются интенсивный "чугунный" цианоз, одышка в покое, головокружение, головная боль, обмороки. При объективном исследовании выявляются признаки застоя в легких (влажные хрипы в период присоединения застойной сердечной недостаточности, гипертрофия правого желудочка (патологическая пульсация в третьем-четвертом межреберье справа от грудины и под мечевидным отростком, расширение границ сердца вправо). На ЭКГ признаки перегрузки правых отделов сердца. Рентгенологически обнаруживается повышение прозрачности легочных полей, усиление теней корней легких и выбужание легочной артерии при узкой тени аорты.

Ателектаз легких. Острый цианоз возникает при обширном ателектазе легкого. Ателектаз развивается при сужении или обтурации приводящего бронха. Причиной стеноза или обтурации бронхов является поражение стенок бронхов или туберкулезе и хронических неспецифических заболеваниях легких, доброкачественных и злокачественных опухолях бронхов, медиастинальных опухолях, задержке патологических продуктов в просвете бронхов и попадание инородных тел в бронхиальное дерево.

Симптомы. При обширных ателектазах доли или целого легкого наряду с цианозом появляется одышка, сопровождающаяся кашлем и болью в грудной клетке. В спавшемся участке легкого может развиться воспалительный процесс с характерными клиническими симптомами (см. Кашель приступообразный). При обследовании обнаруживается западение участка грудной клетки на соответствующей стороне, отставание ее в акте дыхания с уменьшением амплитуды дыхательных экскурсий. Над пораженным участком легкого отмечается притупление перкуторного звука с резким ослаблением дыхания, а нередко и отсутствием дыхательных шумов. Сердце часто смещено в сторону пораженного легкого. Диагноз ателектаза подтверждается результатами рентгенонологического исследования, при котором выявляется интенсивное гомогенное затемнение легкого с соответствующей стороны и более высокое стояние купола диафрагмы. Легочный рисунок стерт. Кроме того, могут отмечаться косвенные рентгенологические признаки в виде смещения средостения в больную сторону. В отличие от ателектаза легких спонтанный пневмоторакс наряду с цианозом сопровождается болью в грудной клетке, одышкой, коллапсом и другими характерными клиническими признаками (см. "Боли в груди").

Крупозная пневмония. Развитие острого цианоза сочетается с характерными клиническими признаками пневмонии (см. "Боли в груди"). Цианоз может иметь характер акроцианоза и обусловливается сочетанием крупозной пневмонии и сердечной недостаточности, особенно у пожилых людей.

Различные формы гематогенно-диссеминированного туберкулеза легких могут быть причиной цианоза. Выраженный цианоз отмечается при милиарном туберкулезе легких, на фоне упорного сухого кашля, одышки, высокой температуры с профузным потом и ознобом. При аускультации легких наряду с рассеянными сухими хрипами выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы.

Медиастинальный синдром. Заболевание протекает со сдавлением верхней полой вены и часто вызывает интенсивный цианоз верхней половины туловища.

Симптомы. Появляются набухание подкожных вен шеи и цианоз пальцев, губ, ушей, усиливающийся при физической нагрузке и кашле. Постепенно развивается отек подкожной клетчатки шеи, головы, лица, распространяющийся на подкожную клетчатку грудной клетки. В ряде случаев отмечается отек языка и гортани, развивается афония, приступообразная одышка. Нередко возникают головокружение, головная (юль, шум в ушах, сонливость, нарушение зрения, сужение глазной щели на пораженной стороне, судороги. На коже шеи и грудной клетки в более поздних стадиях наблюдаются постоянно расширенные вены. Венозный застой особенно выражен и нарастает в медиастинальном наличии тромбоза вен. Патологические процессы в медиастальном пространстве могут вызывать также сдавление легочных вен с последующим повышением давления в малом круге кровообращения, развитием резкого цианоза, одышки, кровохарканья, недостаточности правых отделов сердца.

Неотложная помощь при остро развившемся цианозе. При промбоэмболии легочной артерии необходимо купировать болевой синдром введением наркотических средств (1 мл 1% раствора морфина или 1 мл 2% раствора промедола подкожно или внутривенно) или анальгетиков (2 мл 50% раствора анальгина). Возможно проведение терапевтической нейролептаналгезии: дроперидол – 0,25% раствор – 1-2 мл и фентанил – 0,005% раствор – 1-2 мл внутривенно очень медленно. Для устранения спазма сосудов вводят 2 мл 2% раствора папаверина внутримышечно, 1 мл 0,2% раствора платифилина подкожно, 2 мл 2% раствора но-шпы внутримышечно или внутривенно, 10 мл 2,4% раствора эуфилина. При падении АД добавляют симпатомиметики – 0,5-1 мл 0,2% раствора норадреналина, скорость его введения регулируют в зависимости от уровня АД и ритма сердца. Ориентировочно скорость введения норадреналина должна быть 10-15 капель в 1 мин. По мере стабилизации гемодинамики скорость введения постепенно уменьшают. Мезатон – менее активный препарат. Его можно вводить как внутривенно капельно по тем же правилам, что и норадреналин, так и медленно внутривенно струйно (0,5-1 мл 1% раствора в 20-40 мл изотонического раствора хлорида натрия или 5% раствора глюкозы). Кислородотсрапия ликвидирует тяжелую гипоксемию и уменьшает проницательность легочных мембран.

При точном диагнозе тромбоэмболии легочной артерии немедленно начинают внутривенное капельное введение фибринолизина в дозе 80 000-10000 ЕД с 20000 ЕД гепарина в 250 мл изотонического раствора хлорида натрия в течение 3-5 ч. В последующем продолжают введение гепарина каждые 4 и в дозе 10000 ЕД внутривенно под контролем показателей свертывающей системы крови.

Неотложная помощь при остром цианозе, возникшем на фоне первичной или вторичной легочной гипертонии, включает лечение основного заболевания, сердечные гликозиды, камфору, кордиамин и оксигенотерапию.

Лечение острого цианоза во время приступа бронхиальной астмы заключается в комплексном проведении лечебных мероприятий, купирующих приступ (см. Удушье). При остром цианозе, развившемся на фоне спонтанного пневмоторакса (см. Боль в груди), принимают неотложные меры по ликвидации болевого синдрома, поддерживанию сердечно-сосудистой деятельности. При необходимости осуществляют аспирацию воздуха из плевральной полости. Лечебные мероприятия при синдроме верхней полой вены носят симптоматический характер: назначают сердечнососудистые препараты (по показаниям), анальгетики, оксигенотерапию.

Госпитализация. Во всех случаях острого тяжелого цианоза требуется срочная госпитализация после оказания неотложной помощи.

ШОК

АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК см. Аллергические реакции.

ГЕМОЛИТИЧЕСКИЙ ШОК см. Постгрансфузионные осложнения.

ИНФЕКЦИОННО-ТОКСИЧЕСКИЙ ШОК см. Лихорадочные состояния.

КАРДИОГЕННЫЙ ШОК. Кардиогенный шок развивается у больных вследствие снижения минутного объема сердца за счет нарушений сократительной функции левого желудочка (инфаркт миокарда, миокардиты, кардиомиопатии, токсические поражения), вследствие нарушений внутри-сердечной гемодинамики из-за механических причин (разрыв клапанов, хорд, папилярных мышц, межжелудочковой перегородки, тяжелые пороки, шаровидный тром предсердий, опухоли сердца), вследствие слишком высокой или слишком низкой частоты сердечных сокращений (тахи – и брадиаритмии, нарушения предсердно-желудочковой проводимости), а также вследствие невозможности адекватного наполнения камер сердца в период диастолы из-за развившейся тампонады перикарда. Обычно кардиогенным называется и шок, обусловленный тромбоэмболией легочной артерии. Наиболее частая причина кардиогенного шока – инфаркт миокарда.

Диагноз. Шок – это клинический синдром. Диагноз основывается на характерном симптомокомплексе, отражающем нарушение перфузии тканей как в отдельных органах, так и в организме в целом.

Симптомы. 1) артериальная гипотония (систолическое АД 80 мм рт. ст. и менее) и уменьшение пульсового давления до 20 мм рт. ст. и менее; 2) олигурия (анурия) до 20 мл/ч и менее; 3) нарушение сознания (заторможенность); 4) нарушение периферического кровообращения; бледность, иногда мраморность кожных покровов, особенно на конечностях, снижение кожной темйературы, акроцианоз. Иногда к характерным признакам шока относят метаболический ацидоз. Следует подчеркнуть, что при шоке нет патогномонического симптомаб поэтому диагноз должен основываться на совокупности клинических признаков, выраженность которых в каждом случае может варьировать.

Неотложная помощь. Лечение кардиогенного шока определяется особенностями его патогенеза в каждом конкретном случае. Так, при инфаркте миокарда различают "рефлекторный", "истинный" кардиогенный и "аритмический" шок. В механизме развития "рефлекторного" шока имеет значение нарушение регуляции сосудистого тонуса с последующим депонированием крови в сосудах и выход жидкой фракции крови в интерсициальное пространство, что приводят к уменьшению венозного притока к сердцу. Вместе с тем вследствие патологических рефлекторных влияний, особенно при инфарктах миокарда задней стенки, может развиваться брадикардияб что значительно уменьшает минутный объем сердца и снижает АД. Лечение рефлекторной формы шока начинают с того, что на 18-20 приподнимают ноги, чтобы увеличить приток крови к сердцу. При брадикардии показано введение 0,5-1 мл 0,1% раствора атропина внутривенно. Для успешного лечения любой формы шока при инфаркте миокарда необходимо адекватное обезболивание. Учитывая, что наркотические анальгетики могут усугублять гипотонию, целесообразно их введение комбинировать с симпатомиметиками, например с мезатоном (0,3-0,5 мл 17о раствора).

В ряде случаев этих мер оказывается недостаточно вследствие уменьшения объема циркулирующей крови, снижения притока к сердцу, уменьшения давления заполнения левого желудочка, ведущего к снижению сердечного выброса и развитию артериальной. гипотонии. Увеличение притока крови быстро нормализует гемодинамику, исчезают симптомы шока, что служит обоснованием для введения кровезаменителей. Предпочтительнее использование реополиглюкина (начальная доза 200 мл), который благоприятно влияет на реологические свойства крови, улучшает микроциркуляцию. Лечение желательно проводить под контролем давления заполнения левого желудочка (о котором обычно судят по уровню диастолического давления в легочной артерии или величине "заклинивающего" давления в легочной артерии) и АД. Вводить реополиглюкин следует достаточно быстро – около 20 мл/мин, чтобы скорость выхода жидкости из сосудистого русла была меньше скорости вливания. Общий объем введенных внутривенно плазмозаменителей в отдельных случаях достигает 2-5 л/сут и более. К терапии плазмозаменителями не следует прибегать, если в исходном состоянии давление заполнения левого желудочка достаточно высоко – 24 мм рт. ст. и более. Для дифференциальной диагностики "гиповолемического" и других форм шока, а также динамического контроля за эффективностью лечебных мероприятий важное значение имеет постоянный контроль за такими показателями гемодинамики, как давление заполнения левого желудочка и АД.

Лечение "истинного" кардиогенного шока, в основе которого лежит резкое снижение сократительной способности левого желудочка, представляет большую сложность. Используют лекарственные препараты, обладающие положительным инотропным действием, в первую очередь катехоламины. Норадреналин в малых дозах оказывает преимущественно инотропное действие на миокард, а в высоких дозах – сосудосуживающее действие; вводят внутривенно капельно 1-2 мл 0,2% раствора в изотоническом растворе хлорида натричя или глюкозы. Скорость введения ре1улируется в зависимости от уровня АД и ритма сердца, которые необходимо контролировать постоянно. Не следует стремиться к тому, чтобы систолическое АД превышало 110-115 мл рт. ст., однако у больных с предшествующей стойкой и высокой артериальной гипертонией этот уровень может достигать 130-140 мм рт. ст. Другой эффективный препарат для лечения кардиогенного шока – допамин, который наряду с положительным инотропным действием на миокард уменьшает сопротивление коронарных, мозговых, почечных, мезентериальных сосудов. Допамин вводят внутривенно капельно со скоростью 0,1-1,5 мг/мин. Желательно мониторный контроль за ритмом сердца, так как нередко препарат вызывает желудочковые аритмии. Сердечные гликозиды при кардиогенном шоке у больных инфарктом миокарда малоэффективны. Не оправдано в этих случаях и применение картикостероидов. Коррекция кислотно-щелочного состояния, микроциркуляции (за счет изменения реологических свойств крови), гипоксемии занимает определенное место в лечении этих больных, однако, как правило, они не имеют решающего значения. При безуспешности медикаментозной терапии "истинного" кардиогенного шока необходимо прибегать к вспомогательному кровообращению (контрпульсации). Если же в основе развития шока лежат такие осложнения, как, например, внутренние разрывы сердца, надежду на успех дает лишь хирургическое вмешательство. Важный метод лечения "истинного" кардиогенного шока – восстановление кровотока по окклюзированной венечной артерии (тромболизис, транслюминальная ангиопластика).

При аритмическом шоке первостепенная задача – восстановление нормальной частоты желудочковых сокращений. При тахиаритмиях методом выбора является электроимпульсная терапия. При брадиаритмиях – электрическая стимуляция сердца. Медикаментозное лечение этих состояний при шоке обычно менее эффективно, однако в ряде случаев позволяет добиться успеха (см. Аритмия).

ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК – тяжелый патологический процесс; развивающийся в ответ на травму и касающийся практически всех систем организма, в первую очередь кровообращения. В основе патогенеза шока лежат: гемодинамической фактор (уменьшение объема циркулирующей крови в результате ее вытекания из сосудистого русла и депонирования), анемический фактор, боль и нарушение целости костных образований. Наряду с этим может быть и повреждение внутренних органов. В отличие от коллапса травматический шок протекает в форме фазового процесса. Вначале наступает централизация гемодинамики за счет спазма периферических сосудов, затем их парез и так называемый кризис микроциркуляции. Жидкость начинает перемещаться из тканей в кровеносное русло. Наступает внеклеточная, а затем и клеточная дегидрация. Если больной длительно находился в состоянии сосудистой гипотонии без оказания квалифицированной помощи, у него вследствии длительного спазма, а затем пореза и шунтирования периферических сосудов развиваются необратимые изменения: образование прижизненных микротромбов Ссладжей") – конгломератов из форменных элементов крови в капиллярах, в мелких венозных, а затем и в артериальных сосудах, что приводит к дистрофии паренхиматозных органов. В таких случаях больных или не удается вывести из состояния шока, или, будучи выведенными, они на 3-4-е сутки погибают от острой почечной, печеночной или дыхательной недостаточности ("шоковая почка", "шоковая печень", "шоковое легкое").

Симптомы. В начальном периоде шока, особенно если травме предшествовало сильное нервное перенапряжение, пострадавший может оыть возбужден, эйфоричен, не сознавать тяжести своего состояния и полученных повреждений (эректильная фаза). Затем наступает так называемая торпидная фаза: пострадавший становится заторможенным, апатичным. Сознание сохранено, в результате централизации кровообращения. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледные.

При шоке 1 степени (компенсированная кровопотеря, обычно в объеме 5-10 мл/кг) явных нарушений гемодинамики может не быть, АД не снижено, пульс учащен.

При шоке II степени (субкомпенсированная кровопотеря, обычно в объеме II-18 мл/кг) систолические АД снижается до 90-100 мм рт. ст., пульс учащен, усиливается бледность кожных покровов, периферические вены спавшиеся.

При шоке III степени (некомпенсированная кровопотеря, обычно в объеме 19-30 мл/кг) состояние тяжелое. Систолическое АД 60-80 мм рт. ст., пульс учащен до 120 в 1 мин, слабого наполнения. Резкая бледность кожных покровов, холодный пот.

При шоке IV степени (декомпенсированная кровопотеря, обычно больше 35 мл/кг массы) состояние крайне тяжелое. Сознание становится спутанным и угасает. На фоне бледности кожных покровов появляется цианоз,: пятнистый рисунок. Систолическое АД ниже 60 мм рт. ст. Резкая тахикардия – до 140-160 в 1 мин. Пульс определяется только на крупных сосудах.

Неотложная помощь. Мероприятия на месте происшествия: в первую очередь необходимо остановить кровотечение (если это возможно) наложением жгутов, тугих повязок, тампонады, и в крайнем случае и наложением зажимов на кровоточащий сосуд, прижатием сосуда и т.д.

При шоке 1-II степени показана внутренняя инфузия крупномолекулярных. растворов – от 400 до 800 мл полиглюкина или желатиноля. Такая инфузия особенно целесообразна для профилактики углубления шока при необходимости транспортировать пострадавшего на большие расстояния.

При шоке II-III степени после переливания 400 мл полиглюкина следует перелить 500 мл раствора Рингера или 5% раствора глюкозы, а затем возобновить инфузию полиглюкина. В растворы можно добавить 125-250 мг гидрокортизона. Если у больного длительно (более 40-60 мин) было низкое систолическое АД (ниже 60 мм рт. ст.) и нет быстрой реакции на внутривенную трансфузию, одновременно с внутривенной следует начинать внутриартериальную трансфузию полиглюкина, но общая доза его не должна превышать 1600 мл. С этой целью необходимо иметь набор стерильных инструментов, достаточный для обнажения лучевой артерии: скальпель, 5 – 6 зажимов Бильрота, ножницы, иглодержатель, иглы, пинцетб а также стерильные салфетки, кутгут и шелк. Внутриартериальное переливание особенно показано при угрожающем состоянии больных для предотвращения внезапной смерти и при наличии признаков сердечной недостаточности: цианозе, набухании подкожных вен, экстрасистолии.

Наряду с инфузиями следует проводить обезболивание в виде местной анестезии 0,25/-0,5% раствором новокаина в область переломов по 150-200 мл, проводниковой, футлярной анестезии (см.). При переломах костей таза показана блокада по Школьникову (см.): введение 250-300 мл 0,25% раствора новокаина в тазовую клетчатку длинной иглой. Иглу вводят на 1,5-2 см кнутри от оси подвздошной кости и проводят вниз и внутрь так, чтобы ее конец скользил по внутренней поверхности подвздошной кости.

При шоке III-IV степени (систолическое АД ниже 60 мм рт. ст.) обезболивание следует проводить только после переливания 400-500 мл растворов показана тщательная иммобилизация переломов путем наложения транспортных шин.

При шоке III-IV степени показано одномоментное внутривенное введение 60-90 мг преднизолона или 6-8 мг дексаметазона.

Не следует стремиться быстро поднимать АД как можно выше. Противопоказано введение прессорных аминов (мезатона, норадреналина и т.д.), так называемых противошоковых жидкостей. Нельзя вводить наркотические анальгетики при подозрении на повреждение внутренних органов или внутреннее кровотечение, а также при уровне систолического АД ниже 60 мм рт. ст. при шоке 111-IV степени. Вообще введение анльгетиков длительного действия, т.е. малоуправляемых, на месте происшествия и во время транспортировки нецелесообразно. Особенно это относится к нейролептанальгетикам и нейролептикам. Осторожнее всего следует относиться к больным с психомоторным возбуждением, так как последнее может быть обусловлено гипоксией или травмой мозга. Методом выбора является ингаляционный наркоз (закись азота с кислородом в соотношении 2:1, метоксифлюран).

Мероприятия во время транспортировки больного. Постоянное внутривенное вливание полиглюкина или желатиноля должно быть продолжено. При множественных травмах и шоке III-IV степени пострадавшего целесообразно транспортировать под закисно-кислородным наркозом в соотношении закиси азота и кислорода 1:1,2:1. При выраженных расстройствах дыхания (нарушения его ритма, резкая одышка), а особенно при агональном типе дыхания показаны интубация трахеи и проведение искусственной вентиляции легких мешком Рубена либо мешком наркозного аппарата. Если интубацию трахеи по каким-либо причинам осуществить невозможно, искусственное дыхание проводят при помощи маски.

Больного с тяжелой травмой необходимо как можно быстрее доста – вить в стационар. Если же состояние больного крайне тяжелое и ему предстоит транспортировка на большое расстояние, особенно в сельской местности, спешить не следует. Желательно на месте хотя бы частично восполнить кровопотерю, провести обезболивание, надужную иммобилизацию и т.д. Однако при подозрении на внутреннее кровотечение госпитализацию следует произвести как можно быстрее. При транспортировке больного силами санитарной авиации желательно, чтобы полет проходил на небольшой (250-350 м) и, что особенно важно, постоянной высоте. Если больной интубирован или ему произведена трахеостомия, перед полетом следует выпустить воздух из надувной манжетки эндотрахеальной трубки и заполнить ее изотоническим раствором натрия хлорида, так как при снижении окружающего давления воздуха последняя может обтурировать трахею.

Мероприятия в стационаре. В стационаре одним из основным мероприятий является окончательная остановка кровотечения. Если диагностировано внутреннее кровотечение, проводят немедленное оперативное вмешательство под эндотрахельным наркозом с внутренней и внутриартериальной гемотрасфузией.

Восполнение объема циркулирующей крови наряду с инфузией кристаллоидных растворов осуществляют путем гемотрасфузии при шоке II-III степени не менее 75% кровопотери, а при шоке IV степени – до 100% и более. Желательно переливать кровь, заготовленную по рецептам 76,126. После переливания каждых 500 мл крови вводят 10мл 10% раствора глюконата кальция. При сохраняющейся гипотонии и длительном (более 30 мин) периоде снижения систолического АД ниже 70-80 мм рт. ст. показаны внутриартериальная трансфузия и введение 90-180 мг преднизолона. Введение прессорных аминов противопоказано. Гемотрансфузия не должна прекращаться сразу после нормализации АД.

Переливание крови следует чередовать с введением 50 раствора глюкозы и раствора Рингера по 250-500 мл. При шоке 111-IV степени в первые 20-30 мин после поступления в стационар скорость внутривенных инфузий должна быть большой – до 100 мл в 1 мин. Проводить их необходимо в крупные вены (подключичную, бедренную) и под контролем центрального венозного давления.

После повышения и стабилизации систолического АД на уровне не ниже 100 мм рт. ст. показано внутривенное введение смести полиглюкина или 5% раствора глюкозы с 0,25% раствором новокаина в равных количествах при контроле за АД6 пульсом, почасовым диурезом (!) и цветом кожных покровов. Введение смести в дозах 150-200 мл следует чередовать с переливанием плазмы, белковых плазмозаменителеки крови до полного выведения больного из состояния шока. Обычно доза полиглюкин-новокаиновой смеси в первые сутки после травмы колеблется в зависимости от состояния больного от 500-1000 мл.

Для устранения метаболического ацидоза после возмещения объема циркулирующей крови вводят 4% раствор гидрокарбоната натрия в дозе 200-600 мл в зависимости от состояния больного и длительности периода гипотонии.

В течение первых суток показано внутривенное введение 6-12 г хлорида калия. Калий следует вводить в 20% раствор глюкозы с инсулином из расчета не более 1,5 г калия на 200 мл раствора и 1 ЕД инсулина на 2 г сухой глюкозы. Полезно также введение витаминов группы В и аскорбиновой кислоты.

После окончания оперативного вмешательства не следует прекращать искусственную вентиляцию легких до полного устранения гиповолемии и расстройств гемодинамики. Нельзя также прекращать искусственное дыхание, если на месте травмы или во время транспортировки имелись нарушения легочной вентиляции.

Необходимо контролировать состояние свертывающей и противосвертывающей систем крови. Обычно со вторых суток после травмы возникают показания к применению гепарина (20000-30000 ЕД/сут), a иногда и фибринолизина. Антикоагулянты являются мощным средством профилактики легочных осложнений, прежде всего шокового легкого.

ЭЛЕКТРОТРАВМА

ПОРАЖЕНИЕ ЭЛЕКТРИЧЕСКИМ ТОКОМ напряжением выше 50 В вызывает тепловой и электролитический эффект. Чаще всего оно возникает вследствии несоблюдения техники безопасности при работе с электрическими приборами как в быту, так и на производстве.

Симптомы. Чем выше напряжение и продолжительнее действие тока, тем тяжелее поражения вплоть до летальных исходов. В местах входа и выхода тока (чаще всего на руках и ногах) наблюдаются тяжелые электроожоги вплоть до обугливания. В более легких случаях имеются так называемые метки тока – округлые пятна от 1 до 5-6 см в диаметре, темные внутри и синеватые по периферии. В отличие от термических ожогов волосы не опалены. Существенное значение имеет то, через какие органы проходит ток, что можно установить, соединяя мысленно места входа и выхода тока. Особенно опасно прохождение тока через сердце, головной мозг, так как это может вызвать остановку сердца и дыхания. Вообще при любой электротравме имеется поражение сердца. В тяжелых случаях развивается картина, напоминающая кардиогенный шок (см): частый мягкий пульс, низкое АД, пострадавший бледен, испуган, отмечается одышка. Нередко наблюдаются судороги, остановка дыхания.

Диагноз основывается на факте контакта с электротоком, метках тока, общих явлениях поражения электротоком.

Неотложная помощь. Прежде всего пострадавшего освобождают от контакта с электротоком (если это не сделано ранее). Выключают источник электропитанияб а если это невозможно, то сбрасывают оборванный провод деревянной сухой палкой. Если оказывающий помощь одет в резиновые сапоги и резиновые перчатки, то можно оттащить пострадавшего от электропровода. При остановке дыхания проводят искусственное дыхание (см.), вводят сердечные и сердечно-сосудистые средства (0,1% раствор адреналина – 1 мл, 10% раствор кофеина – 1 мл подкожно), средства, стимулирующие дыхание (1% раствор лобелина – 1 мл. внутривенно медленно или внутримышечно). Накладывают стерильную повязку на электроожоговую рану.

Продолжают искусственное дыхание кислородно-воздушной смесью или чистым кислородом, через маску, вводя 40% раствор глюкозы с 0,5 мл 0,06% раствора коргликона внутривенно. Искусственное дыхание не прекращают в течение продолжительного времени. При остановке сердца – непрямой массаж сердца 0,1% раствора адреналина – 1 млн 10 мл 10% раствора хлорида кальция.

Госпитализация. Транспортировка лежа на носилках в ожоговое или хирургическое отделение.

ОСТРАЯ ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ

Острая лучевая болезнь (ОЛБ) представляет собой одномоментную травму всех органов и систем организма, но прежде всего – острое повреждение наследственных структур делящихся клеток, преимущественно кроветворных клеток костного мозга, лимфатической системы, эпителии желудочно-кишечного тракта и кожи, клеток печени, легких и других органов в результате воздействия ионизирующей радиации.

Будучи травмой, лучевое повреждение оиологических структур имеет строго количественный характер, т.е. малые воздействия могут оказаться незаметными, большие могут вызвать гибельные поражения. Существенную роль играет и мощность дозы радиационного воздействия: одно и то же количество энергии излучения, поглощенное клеткой, вызывает тем большее повреждение биологических структур, чем короче срок облучения. Большие дозы воздействия, растянутые во времени, вызывают существенно меньшие повреждения, чем те же дозы, поглощенные за короткий срок.

Основными характеристиками лучевого повреждения являются таким образом две следующие: биологический и клинический эффект определяется дозой облучения ("доза – эффект"), с одной стороны, а с другой, этот эффект обусловливается и мощностью дозы ("мощность дозы – эффект").

Непосредственно после облучения человека клиническая картина оказывается скудной, иногда симптоматика вообще отсутствует. Именно поэтому знание дозы облучения человека играет решающую роль в диагностике и раннем прогнозировании течения острой лучевой болезни, в определении терапевтической тактики до развития основных симптомов заболевания.

В соответствии с дозой лучевого воздействия острую лучевую болезнь принято подразделять на 4 степени тяжести: легкую (доза облучения в диапазоне 1 – 2 Гр), среднюю (2-4 Гр), тяжелую (4-6 Гр) и крайне тяжелую (6 Гр). При облучении в дозе менее 1 Гр говорят об острой лучевой травме без признаков заболевания, хотя небольшие изменения в крови в виде преходящей умеренной лейкоцитопении и тромбоцитопении примерно через полтора месяца после облучения, некоторая астенизация могут быть. Само по себе разделение больных по степеням тяжести весьма условно и преследует конкретные цели сортировки больных и проведения в отношении их конкретных организационно-терапевггических мероприятий. Абсолютно необходимо определять степень тяжести пострадавших при массовых поражениях, когда число пострадавших исчисляется десятками, сотнями и более.

Система определения дозопых нагрузок с помощью биологических (клинических и лабораторных) показателей у пострадавших при воздействии ионизирующей радаощии получала название биологической дозиметрии. При этом речь кадет не об истинной дозиметрии, не о подсчете количества поглощенной тканями энергии излучения, а о соответствии определенных биологических изменений ориентировочной дозе кратковременного, одномоментного общего облучения; данный метод позволяет определить степени тяжести бояезни.

Клиническая картина острой лучевой болезни в зависимости от дозы облучения варьирует от почти бессимптомной при дозах около 1 Гр, до крайне тяжелой с первых минут после облучения при дозах 30-50 Гр и более. При дозах 4-5 Гр тотального облучения организма, практически разовьются все симптомы, характерные для острой лучевой болезни человека, но выраженные меньше или больше, появляющиеся позже или раньше при меньших или больших дозах. Сразу после облучения появляется так называемая первичная реакция. Симптомы первичной реакции на облучение складываются из тошноты и рвоты (через 30-9 – мин после облучения), головной боли, слабости. При дозах менее 1,5 Гр эти явления могут отсутствовать, при более высоких дозах они возникают и степень их выраженности тем оолыпе, чем выше доза (табл. 21). Тошнота, которой может ограничиваться первичная реакция при легкой степени болезни, сменяется рвотой, с повышением дозы облучения рвота становится многократной. Несколько нарушается эта зависимость при инкорпорации радионуклидов в связи с облучением из радиоактивного облака: рвота может оказаться многократной, упорной даже при дозе, близкой к 2 Гр. Иногда пострадавшие отмечают металлический вкус во рту. При дозах выше 4-6 Гр внешнего облучения возникают преходящая гипермия кохи и слизистых оболочек, отечность слизистой ооодочки щек, языка с легкими отпечатками зубов на ней. При облучении из радиоактивного облака. когда на кожу и слизистые оболочки одновременно воздействует jи Ь-компоненты, при ингалировании радиоактивных газов и аэрозолей возможно раннее возникновение ринофарингита, конъюнктивита, лучевой эритемы даже при развивающейся острой лучевой болезни легкой степени.