Текст книги "Справочник по оказанию скорой и неотложной помощи"

Автор книги: О. Елисеев

сообщить о нарушении

Текущая страница: 28 (всего у книги 66 страниц)

Особенности медиастинита у детей. Воспалительный процесс в клетчатке средостения у детей наряду с обычными причинами может быть обусловлен острым гнойным процесссом в легком и плевре. В целом у детей более выражена склонность к генерализации гнойного процесса в средостении, тем более заметная, чем меньше возраст больного. Особенностью клиники медиастинита, обусловленного перфорацией пищевода, у детей является быстрое ухудшение общего состояния в связи с нарастающей интоксикацией, при этом характерна высокая температура, которая носит упорный характер. У детей перфорацияю пищевода инородным телом выявить значительно труднее, так как часто отсутствует анамнестические данные. Поэтому в этих случаях медиастиниты нередко ошибочно принимают за пневмонию или плеврит, что ведет к запоздалой диагностике. Как правило, у грудных детей появляется гиперлейкоцитоз, достигающий 40,109/л и выше, что может вызывать затруднение в дифференцировании заболевания от лейкоза.

Ранняя диагностика медиастинита – трудная задача; правильному диагнозу прежде всего помогает ренгенологическое исследование.

Неотложная помощь и госпитализация. Все больные острым медиастиннитом при подозрении на него подлежат немедленной госпитализации в хирургический стационар. При остром медиастините показано оперативное лечение, которое проводят одновременно с применением консервативных мероприятий. Цель оперативного вмешательства заключается в адекватном дренировании тойного очага и прекращении поступления инфийированного содержимого из поврежденного органа. Хорошие результаты получены при методе герметичного дренирования средостения, когда к зоне поражения средостения подводят двухпросветные силиконовые дренажи для аслирационно-промывания лечения.

ЛИХОРАДОЧНОЕ СОСТОЯНИЕ У УРОЛОГИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ

При заболеваниях органов мочевой и половой систем лихорадочные состояния могут быть важнейшим начальным симптомом, особенно при воспалительных урологических заболеваниях.

ОСТРЫЙ ПИЕЛОНЕФРИТ – заболевание почек, в первую очередь интерстициальной ткани (с вовлечением в процесс чашечно-лоханочной системы), обусловленное неспецифическим возбудителем. Как правило, кишечная палочка, стафилококки, стрептококки, протей попадают в мозговой слой почки гематогенным путем либо уриногенным восходящим путем. В последнем случае заболевание бывает обусловлено препятствием к оттоку мочи, чаще всего конкрементом или рефлюксом. При гематогенном (первичном) пиелонефрите заболевание начинается с подъема температуры (до 39-40°С), потрясающих ознобов, головной боли. Через 2-3 дня возникает боль в пояничной области на стороне пораженной почки, состояние больного ухудшается в связи с выраженной интоксикацией (сухость во рту, тошнота, жажда, бледность, потливость). Резкие колебания температуры в течение суток являются признаком возможной бактериемии. При пальпации почки отмечается болезненность; с этой же стороны выявляют положительный симптом Пастернацкого, умеренное напряжение мышц живота, болезненность при пальпации в реберно-позвоночном углу. При исследовании мочи выявляют большое количество лейкоцитов, умеренное количество белка и эритроцитов. В крови – лейкоцитоз до 15000-17000, сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Если у больного после почечной колики появляются высокая температура, озноб и интоксикация, можно думать о наличии вторичного пиелонефрита (восходящего, возникшего вследствие препятствия оттоку мочи).

АПОСТЕМАТОЗНЫЙ НЕФРИТ, КАРБУНКУЛ ПОЧКИ, ПАРАНЕФРИТ. О развитии этих заболеваний может свидетельствовать гектический характер мемпературы при тяжелом общем состоянии больного, резкая боль в костовертебральном углу на стороне поражения, резко выраженный палочкоядерный сдвиг. По длительности и высоте подъема температуры тела судят о прогрессировании или стихании воспалительного процесса в почке. Отсутствие тенденции к нормализации температуры к 6-8-му дню болезни указывает на прогрессирование гнойного процесса, формирование микроабсцессов или карбункула почки и требует незамедлительного решения вопроса об оперативном лечении.

ОСТРЫЙ ПРОСТАТИТ может быть причиной внезапного повышения температуры у мцжчин. Клиническая картина нередко бывает не со – всем ческой. Чаще всего имеют место тупые боли в крестце и промежности, неприятные ощущения при мочеиспускании, дизурия, вплоть до задержки мочеиспускания. При ректальном исследовании определяют увеличенную напряженную и болезненную предстательную железу. Высокая температура при остром ее воспалении дает основание предположить возможность начинающегося абсцедирования, а разсягчение и флюктуация в предстательной железе подтверждают этот диагноз.

ОСТРЫЙ ЭПИДИДИМООРХИТ. Клиническая картина характеризуется повышением температуры, резкой болью в области яичка и увеличением его размеров. Переход температуры в гектическую указывает на начало абсцедирования, а появление размягчения и флюктуации на ограниченном участке увеличенного яичка подтверждает этот диагноз.

ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ НОВООБРАЗОВАНИЯ ПОЧЕК И МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ. Один из них признаков – периодические кратковременные повышения температуры до 38°С без каки-либо других симптомов интоксикации. Отличительной чертой этой лихорадки являются ее неправильный тип и кратковременность.

Неотложная помощь. Назначаются жаропонижающие средства (ацетилсалициловая кислота по 0,5 г, амидопирин по 0,25 г.). При остром пиелонефрите необходимы строгий постельный режим и обильное питье (лучше почечный чай, фруктовые соки), количество поваренной соли в пище не уменьшают. В первые же часы назначают антибактериальную терапию – либо антибиотики широкого спектра действия в максимальных дозах тетраолеан (сигмамицин) по 250 мг 2 раза в сутки внутривенно и др., либо фурагин по 0,1 г 4 раза в день или неграм по 1г 4 раза в день, или5-НОК по 0,1-0,2 г 4раза в день. После острого периода заболевания антибактериальную терапию следует продолжать в более низкой дозировке (фурагин по 0,05 г 3 раза в день) в течение 2-3 нед. При апостематозном нефрите, карбункуле почки, паранефрите противовоспалительное лечение в большинстве случаев оказывается неэффективным и его в условиях стационара дополняют обнажением почки, ее декапсуляцией, а при необходимости дренированием лоханки пиелостомой, нефростомой или стентом.

Госпитализация. Больные острым пиелонефритом, апостематозным нефритом, острым паранефритом, карбункулом почки, острым эпидимитом и простатитом подлежат экстренной госпитализации в урологический стационар, так как эти заболевания жизненно опасны и могут потребовать срочных хирургических мер или реанимации при развитии бактериемического шока.

ЛИХОРАДОЧНЫЕ СОСТОЯНИЯ ПРИ ЭНДОКРИННЫХ БОЛЕЗНЯХ

ТИРОТОКСИЧЕСКИЙ КРИЗ – осложнение диффузного токсического зоба, возникающего под влиянием провоцирующих факторов, таких как операции на щитовидной железе, интеркуррентные инфекционные заболевания, психическая травма, грубая пальпация щитовидной железы, операции или травма других органов, токсикоз беременных, прием симпатотропных лекарственных средств или резкая отмена антитироидной терапии. Чаще развивается в теплое время года.

Симптомы. Тиротоксический криз характеризуется отсрым началом в виде лавинообразного нарастания симптомов тиротоксикоза. Температура фебрильная, иногда до 38-40°С. Усиливается психическое и двигательное оеспокойство, в тяжелых случаях моторно-сенсорное возбуждение напоминает острый маниакальный психоз. Больные испытывают сердцебиение, страх смерти, удушье, боль в области сердца, головную боль. Кожа горячая, гиперемированная, мокрая от профузного пота. Отмечаются одышка, тахикардия, достигающая 150 ударов в минуту, часто аритмия. Может развиться сердечно-сосудистая недостаточность. Нарушение функции ЦНС проявляется также генерализованной слабостью, особенно проксимальных мышц, спутанностью сознания. Изменения функции желудочно-кишечного тракта характеризуется болью в животе с тошнотой, рвотой, диареей, иногда слегка увеличивается и уплотняется печень и появляется желтуха, что является плохим прогностическим признаком. Рвота, диарея и повышение температуры тела приводят к дегидратации организма. Смерть при тиротоксическом кризе наступает вследствие гиповолемического шока, комы и сердечной недостаточности.

Диагноз. В анамнезе всегда имеется указание на наличие у больного диффузного токсического зоба. Выявляются изменения на ЭКГ: синусовая тахикардия, увеличиение амплитуды зубцов комплекса QRS и Т, мерцание предсердий, нарушение внутрижелудочковой проводимости.

Неотложная помощь. На догоспитальном этапе проводят оксигенотерапию со скоростью 5-10 л в минуту, а также внутривенную инфузию 5% раствора глюкозы со скоростью 0,5 л/ч.

При поступлении в стационар необходимо определение содержания ТЗ, Т4, ТТГ, глюкозы, электролитов, РС02, Р02 в крови, исследование функций печени и почек; не ожидая результатов исследования, продолжают инфузию 5% раствора глюкозы и 0,9% раствора натрия хлорида. Необходим постоянный ЭКГ-контроль за деятельностью сердца. При артериальной гипотонии вводят вазопрессорные вещества, а при сердечнососудистой недостаточности – сердечные гликозиды (строфантии, коргликон). В случаях средней тяжести одновременно с этим назначают внутрь бета-адреноблокаторы (индерал, анаприлин, обзидан до 240-300 мг в сутки). В тяжелых случаях бета-адреноблокаторы вводят по 1-10 мг внутривенно со скоростью 1 мг/мин каждые 3-6 и под контролем ЭКГ.

Показано введение глюкокортикоидов (гидрокортизона гемисукцината 200-600 мг в сутки, преднизолона гемисукцината 200-300 мг в сутки), которые вводят парентерально каждые 6 ч. Бета-адреноблокаторы и глюкокортикоиды, помимо основного специфического действия, угнетают конверсию на периферии Т4 и ТЗ и этим способствуют купированию тиротоксического криза.

Лечение тиростатическими препаратами проводятся во всех случаях тиротоксического криза. Применяется мерказолил до 100 мг в сутки. Большие дозы препаратов йода уменьшают высвобождение тироидных гормонов из щитовидной железы и быстро снижают содержаниетироидных гормонов в сыворотке крови. Внутривено вводят по 100 мл 10% раствора натрияйодида каждые 8 и в виде внутривенной инфузии или дают внутрь раствор Люголя по 30 капель в день или 10-12% раствор калия йодида по столовой ложке каждые 8 ч. Лечение препаратами йода после купирования тиротоксического криза продолжается еще в ечение 2 нед. Необходимо иметь в виду, что препараты йода должны вводиться лишь через 2-4 и после применения тиростатических препаратов, но не до их приема.

Показана внутривенная инфузия контрикала (40000 ЕД в 500 мл изотонического раствора натрия хлорида), после введения которого состояние больных быстро улучшается. Для коррекции выраженных микроциркуляторных нарушений, наряду с внутривенной инфузией изотонического раствора натрия хлорида и 5% раствора глюкозы, применяют реополиглюкин, гемодез, растворы альбумина. Общий объем вводимых растворов не должен превышать 4 л/сут. Необходимо также вводить витамин В1 (тиамина хлорид или бромид) по 50-100 мг в день, витамин В2 (рибофлавина мононуклеотид) по 40-50 мг в день и никотинамид 100200 мг в день.

МОЛНИЕЙ ПОРАЖЕННЫЕ

Молнией, как правило, поражаются люди, находящиеся на открытом месте во время грозы. Поражающее действие атмосферного электричества обусловлено в первую очередь высоким напряжением (до 10000000В) и мощностью разряда, но, кроме того, наряду с электротравмой пострадавший может быть отброшен воздушной взрывной волной и получить травматические повреждения, в частости черепа. Могут также наблюдаться тяжелые ожоги до IV степени (температура в области так называемого канала молнии может превышать 25 ОООС). Несмотря на кратковременность воздействия, при поражении молнией состояние пострадавшего обычно тяжелое, что обусловлено в первую очередь поражением центральной и периферической нервной системы.

Симптомы. При поражении молнией пострадавший теряет сознание, что может продолжаться от нескольких минут до нескольких суток и сопровождаться клоническими судорогами. После восстановления сознания больные возбуждены, беспокойны, дезориентированы, кричат от боли в конечностях и в местах ожогов, бредят. Могут развиваться галлюцинации, парез конечностей, геми – и парапарезы, бульбарные нарушения. Часто больные жалуются на сильную головную боль, боль и резь в глазах, нарушения зрения до полной слепоты (отслойка сетчатки), шум в ушах. Нередко выявляются ожоги век и глазного яблока, помутнение роговицы и хрусталика. На кожных покровах иногда отчетливо видны своеобразные древовидные знаки (знаки молнии) багрово-бурого цвета по ходу сосудов. В отдельных случаях могут появиться нарушения слуха, загрудинная боль, кровохарканье, отек легких. Неврологические расстройства (парезы, параличи, гиперестезия и др.) могут сохраняться длительное время и требуют упорного лечения.

Неотложная помощь. К сожалению, до сих пор имеет некоторое распространение мнения, что пораженного молнией надо закопать на время в землю. Ни к чему, кроме потери времени и загрязнения ожогов, это не приводит. В то же время от своевременности и правильности реанимационных мероприятий, которые должны начаться как можно быстрее, зависит жизнь пострадавшего.

Если у пострадавшего наступила остановка сердечной деятельности, необходимо немедленно начать прямой массаж сердца и искусственное дыхание изо рта в рот или изо рта в нос. Это необходимо также в том случае, если сердечная деятельность сохранена, но развились тяжелые нарушения дыхания. Если сердечная деятельность не восстанавливается, но у больного в процессе массажа сердца остаются узкие зрачки, прощупывается пульс на крупных сосудах, имеются единичные агональные вдохи, прекращать реанимационные мероприятия нельзя. Часто причиной остановки сердца является фибрилляция желудочков. Поэтому надо продолжать непрямой массаж сердца, а также искусственную вентиляцию легких и, кроме того, необходимо произвести электрическую дефибрилляцию.

При низком АД необходимо внутриартериальное введение полиглюкина, внутривенная инфузия 500 мл 5% раствора глюкозы с 90 мг преднизолона или с 250 мг гидрокортизона. При резком возбуждении, сильной боли внутривенно или внутримышечно вводят литическую смесь (2,5% аминазин – 1 мл, 2% промедол – 1 мл, 1% димедрол – 1 мл) или смеси нейролептанальгетиков (фентанил – 2 мл, дроперидол – 24 мл) под контролем АД. Если боль не снимается, можно дать кислотнозакисный наркоз в соотношении 1:2. При судорогах применяют 5% раствор хлоралгидрата (30-40 мл) в клизме.

От дегидрационной терапии на догоспитальном этапе следует воздержаться. В стационарных условиях дегидратацию можно провести по строгим показаниям (отек легких).

Госпитализация. Транспортировать пострадавшего необходимо на носилках лучше в положении на ооку из-за опасности возникновения рвоты в отделение реанимации многопрофильной больницы, где имеются хирург, невропатолог, терапевт, окулист, отоларинголог.

ОДЫШКА

Одышка – затруднение дыхания. Больные, страдающие одышкой, обычно жалуются на нехватку воздуха или стеснение в груди при дыхании. Нейрофизиологическая основа одышки не совсем ясна. Считается, что в ее основе могут лежать нарушения механизмов как центрального, так и периферического характера, контролирующих акт дыхания. Наибольшее значение в формировании оышки придается изменениям функционального состояния рецепторов дыхательной мускулатуры, трахеобронхиального дерева, легочной паренхимы и сосудов малого круга кровообращения. Учащение числа дыхательных экскурсий встречается у человека при разнообразных физиологических и патологических состояниях, но одышка появляется вследствие измененного чувствительного восприятия дыхания, часто при невыраженном тахипноэ. Болезни, при которых возникает одышка, связаны с поражением органов дыхания, сердечно-сосудистой и центральной нервной системы. Одышка может возникать вследствие обструктивных или рестриктивных процессов в легких. 06структивный тип одышки свойствен таким заболеваниям, как бронхиты, бронхиальная астма, эамфизема легких, инородные тела дыхательных путей, рестриктивный же тип одышки встречается при пневмофиброзе, пневмотораксе, обширных пневмониях, ателектазе легких. Одышка развивается и при застойной сердечной недостаточности – так называемая сердечная одышка. Центральный тип одышки носит, как правило, гипервентиляционный характер.

При распознавании характера одышки учитывают следующие признаки: степень одышки, положение больного во время одышки, выраженность цианоза, характер выслушивания хрипов, сочетание одышки с кашлем, темп развития одышки. При оценке степени одышки учитывают число дыхательных экскурсий в 1 мин и появление пароксизмов удушья. При сердечном, происхождении одышки и во время приступа бронхиальной астмы больные принимают вынужденное сидячее положение. Акроцианоз – признак застойной сердечной недостаточности. Диффузный цианоз характерен для тромбоэмболии ветвей легочной артерии и отмечается также у оольных хроническирми неспецифическими заболеваниями легких. Бледно-серый цианоз – признак эмфиземы легих. Одышка стридорозного характера развивается при попадании инородных тел и опухолях верхних отделов дыхательных путей.

При ооструктивных заболеваниях легких одышка сопровождается кашлем с отхождением слизистой или слизисто-гнойной мокроты. Сочетание одышки и боли в грудной клетке характерно для пневмоторакса, тромбоэмболии ветвей легочной артерии. Одышка в сочетании с падением АД и аритмией является плохим прогностическим критерием. Внезапное нарастание одышки характерно для больных с тромбоэмболией ветвей легочной артерии и пневомтораксом.

Обследование больных уточняет характер одышки. Выслушиваемые в большом количестве сухие хрипы характерны для больных с хроническим бронхитом и бронхиальной астмой. Наличие влажных хрипов в задненижних отделах грудной клетки, нарушение ритма сердечной деятельности и сердечные шумы повзоляют предположить "сердечный" характер одышки. Дополнительные методы обследования больных с одышкой, включая рентгенологическое исследование органов грудной клетки, ЭКГ, исследование газов крови, уточняют природу одышки. Рентгеноморфологическая картина органов грудной клетки позволяыет выявить характерные диагностические признаки пневмонии, плеврита, пневмотоgaKca, отека легких, гидроторакса, клапанного поражения сердца. Важную информацию дает электрокардиографическое исследование, выявляющее признаки легочного сердца, инфаркта миокарда, аритмию. При исследовании напряжения в артериальной крови 02 и С02 – устанавливается выраженность гипоксемии и гиперкапнии.

ОБСТРУКТИВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ (хронический обструктивный бронхит, бронхиальная астма, эмфизема легких, инородные тела и опухоли верхних отделов дыхательных путей). Для обструктивных заболеваний легких характерен эспираторный тип одышки. В акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура верхнего плечевого пояса, грудной клетки и брюшного пресса. Выдох удлинен и затруднен. Появляется стридорозное шумное дыхание, характерна одышка с дистанционными хрипами. Поражение бронхов мелкого диаметра проявляется прогрессирующей одышкой, диффузным цианозом, характерны признаки легочного сердца. При рентгенологическом исследовании выявляются признаки эмфиземы легких и легочного сердца. При электрокардиографическом исследовании отмечаются признаки перегрузки полевых отделов сердца. Изучение функции внешнего дыхания выявляет нарушение бронхиальной проходимости.

ДИФФУЗНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ (интерстициальный фиброз легких, альвеолиты, пневмония). Эту группу заболеваний объединяет рестриктивный тип одышки, в основе которой лежит уменьшение жизненной емкости легких, приводящее к нарушению функции газообмена. Одышка носит смешанный характер, резко усиливается при физической нагрузке, сопровождается диффузным цианозом. При острых формах интерстициального фиброза легких, одышка прогрессирует, изменение положения не приносит облегчения, а в положении сидя одышка возрастает. В акте дыхания активно участвует вспомогательная мускулатура, некоторое облегчение приносят ксантиновые препараты и ингаляции кислорода. Характерным признаком интерстициального фиброза является сочетание выраженной одышки и наличие звучных мелкопузырчатых влажных хрипов в заднебазальных отделах легких.

ТРОМБОЭМБОЛИЯ В СИСТЕМЕ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ (острое легочное сердце). Тяжесть клинической картины зависит от калибра эмболизированного сосуда, степени поражения и быстроты его развития. При нарастающей обтурации основного ствола легочной артерии или ее главных ветвей развивается острая перегрузка правого желудочка. Характерны выраженная доышка и сине-багровый цианоз верхней части тела, интенсивная боль в грудной клетке, тахикардия, набухание шейных вен. Больные обычно принимают горизонтальное положение. В тяжелых случаях может возникнуть шок. Заболевание развивается у больных пороком сердца с признаками застойной сердечной недостаточности, у больных тромбофлебитом или флеботромбозом вен нижних конечностей, в послеоперационном и послеродовом периоде. В последующем развитии инфарктная пневмония с характерным кашлем, кровохарканьем, выслушивается шум трения плевры. Диагноз ставят на основании клинических данных и характерных изменений ЭКГ, свидетельствующих о перегрузке правого желудочка: глубокий зубец S в 1 отведении, выраженный зубец Q в III отведения, увеличенная амплитуда зубца R в VI, V2 или изменения комплекса QRS.

СПОНТАННЫЙ ПНЕВМОТОРАКС. Начинается с острой боли в грудной клетке. Дыхание затрудненное, сухой кашель, выраженная бледность кожных покровов, холодный липкий пот, тахикардии, падение АД, может возникнуть коллапс. Больной полусидит, любое движение вызывает боль, дрожание резко ослаблено, перкуторный звук над областью пневмоторакса тимпанический, при выслушивании – резкое ослабление дыхания. НА ЭКГ – признаки перегрузки правых отделов сердца. Диагноз подтверждается рентгенологическим исследованием.

ЭКССУДАТИВНЫЙ ПЛЕВРИТ. При значительном и быстром накоплении эидкости в плевральной полости сдалвение легкош приводит к развитию одышки. При быстром накоплении жидкости одышка наступает почти внезапно, сопровождается цианозом, тахикардией. Больные принимают вынужденное полусидяцее положение с наклоном в больную сторону.

АТЕЛЕКТАЗ ЛЕГКОГО. Развивается при различных заболеваниях (при бронхогенном раке, при воспалительном набухании стенок бронхов или при сдавлении бронхов извне, часто осложняет послеоперационный период). При остром развитии ателектаза с выключением больных участков легкого появляются симптомы дыхательной недостаточности, внезапная одышка или удушье, развивается цианоз, боль в грудной клетке при дыхании, перкуторное притупление и ослабленное дыхание приаускультации. Диагноз подтверждается рентгенологическим исследованием, выявляется интенсивное гомогенное затемнение доли легкого с уменьшением размеров, повышение уровня стояния диафрагмы и викарная эмфизема, отмечается смещение средостения в сторону поражения.

КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ. Начинается остро, возникает боль в одной половине грудной клетки, озноб с быстрым подъемом температуры до 39-40С, сильная головная боль, сухой кашель, частое поверхностное дыхание (до 30-40 в 1 мин). На 2-3-й день при кашле отделяется вязкая мокрота ржавого цвета нередко с примесью крови. При перкуссии отмечается укорочение звука на стороне поражения, там же выслушивается жесткое или бронхиальное дыхание в зависимости от стадии процесса, выслушиваются крепитирующие и мелкопузырчатые хрипы. Представляет трудность распознавание крупозной пневмонии у лимц с застойной сердечной недостаточностью. Подтверждают диагноз рентгенологическим исследованием.

ОСТРЫЙ АБСЦЕСС ЛЕГКОГО, ГАНГРЕНА ЛЕГКОГО (см. Кашель приступообразный). Ведущим симптомом этих заболеваний является одышка.

ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ. Одышка развивается при различных формах туберкулеза, связана одышка с нарушением легочной вентиляции. Одышка в покое возникает при остром милиарном туберкулезе легких наряду с высокой лихорадкой и признаками интоксикации. Отмечаются бледность кожных покровов, укорочение перкуторного звука с тимпаническим оттенком, жесткое дыхание. Одышка является частым признаком хронического фиброзно-кавернозного туберкулеза легких.

СТЕНОЗ ГОРТАНИ, ТРАХЕИ, КРУПНЫХ БРОНХОВ. Опухоли, рубцовые процессы гортани, трахеи и бронхов являются причиной инспираторной одышки, которая при прогрессировании патологического процесса переходит в удушье с шумным стридорозным дыханием. Нарастают явления дыхательной недостаточности, появляются лающий кашель, цианоз, набухание шейных вен. Над пораженной областью выслушивается резко ослабленное дыхание.

ХРОНИЧЕСКОЕ ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ. Развивается при хронических обструктивных бронхитах, бронхиальной астме, пневмокониозах, туберкулезе легких, поликистозе легких, диффузном интерстициальном фиброзе, а также кифосколиозе. Нарушение кровообращения в системе легочной артерии вызывает перегрузку правого желудочка, обусловливает его гипертрофию и дилатацию. В результате формируется хроническая легочно-сосудистая недостаточность, протекающая с периодическими обострениями основного легочного процесса. Характерна выраженная одышка. Клинические проявления хронической легочно-сердечной недостаточности складывются из симптомов заболевания легких и симптомов правожелудочковой недостаточности. Следует отличать застойные легкие, обусловленные левожелудочковой недостаточностью у больных митральным стенозом, комбинированным аортальным пороком сердца и при других заболеваниях. Характерны нарастающая одышка, приступы сердечной астмы, отек легких, акроцианоз, кашель с розовой мокротой, застойные хрипы в задненижних отделах легких.

Неотложная помощь при одышке зависит от основного заболевания. При тромбоэмболии легочной артерии помощь направлена на стабилизацию сердечно-сосудистой деятельности, купирование болевого синдрома и восстановление прохдимости легочной артерии (см. Боли в груди). При спонтанном пневмотораксе принимают срочные меры к удалению воздуха из плевральной полости и купированию болевого синдрома (см. Боли в груди). При экссудативном плеврите производят эвакуацию экссудата. При одышке, связанной с пневмонией или ателектазом, подкожно вводят 1-2 мл 10% раствора кофеина, 2 мл 10% раствора сульфокамфокаина, проводят оксигенотерапию и лечение основного заболевания. При обструктивном синдроме вводят 10-15 мл 2,4% раствора эуфиллина внутривенно струйно или капельно другие бронхолитические средства, а при их неэффективности – кортикостероиды (см. Удушье).

Госпитализация. Срочно должны быть госпитализированы больные с тромбоэмболией ветвей легочной артерии, спонтанная пневмотораксом, остро развившимсяя ателектазом легкого, экссудативным плевритом, тяжело протекающими пневмониями, нагноительными заболеваниями легких, некупировавшимся приступом бронхиальной астмы.

ОЖОГИ

ОЖОГИ кожи

Ожоги возникают вследствие воздействия высокой температуры (термические ожоги), крепких кислот и щелочей (химические ожоги), а также под действием ультрафиолетового и других видов облучения (лучевые ожоги). В мирное время основное место занимают термические ожоги в результате неосторожности в быту (обваривание кипятком), пожаров, редко вследствие производственных травм из-за несоблюдения техники безопасности. Наиоолее типичными лучевыми ожогами являются солнечные. Ожоги в качестве боевой травмы могут быть обусловлены применением зажигательных смесей, а также ядерного оружия, световое излучение которого вызывает ожоги кожи и поражение органов зрения.

Термические ожоги кожи. От воздействия высоких температур происходит коагуляция белков кожи. Кожные клетки погибают и подвергаются некрозу. Чем выше температура травмирующего агента и длительнее его воздействие, тем глубже поражение кожи. Различают четыре степени ожогов: 1 степень стойкая гиперемия, II степень – отслаивание эпидермиса и образование пузырей. III степерь – выгорание собственно кожи (дерма). Ожоги III степени разделяют на поверхностные – Ilia степени и глубокие – 1116 степени; IV степень – выгорание кожи, подкожной клетчатки и глублежащих структур. Ожоги 1-II степени относятся к поверхностным и заживают без образования рубцов. Ожоги III степени являются глубокими, сопровождаются рубцеванием. Для их заживления нередко приходится приоегать к свободной пластике кожи. При ожогах IV степени может наступить некроз конечности, требу щей ампутации.

Симптомы. Для ожогов 1 степени характерна стойкая гиперемия обожженной кожи, сильная боль; при ожогах II степени на фоне гиперемировнной кожи различают различной величины пузыри, наполнение прозрачным содержимым; при ожогах III степени на фоне участков гиперемии, вскртых пузырей видны участки белой ("свиной") кожим с обрывками эпидермиса; ожог IV степени – обугливание кожи. Обширные ожоги (поверхностные – более 30% площади кожных покровов, глубокие – более 10%) осложняются Ожеговым шоком, отличающимся длительной эректильной фазой с психомоторным возбуждением, умеренно повышенным АД. Пострадавшие мечутся от болей, стремятся убежать, в месте и обстановке ориентируются плохо. Возбуждение сменяется прострацией с падением АД. Для ожогового шока характерно сгущение крони вследствие большой плазмопотери. Мочи мало, она резко концентрирована, а при тяжелых ожогах темного цвета за счет примеси гемолизированной крови.

Диагноз. Если факт ожога установить нетрудно, то определить глубину и площадь ожога сложнее. Степень ожога определяют на основании характерных симптомов, площадь – по "правилу девяток" (голова – 9%, рука – 9%, передняя поверхность туловища 9х2%, нога – 18%) или по "правилу ладони", помня, что площадь ладони составляет приблизительно 1% площади поверхности кожи (рис. 24). Для глубоких ожогов характерно отсутствие пузырей. На фоне обрывком эпидермиса кожа бледная с четким рельефом ("свиная кожа"), волосы отсутствуют. Видны участки темного цвета в местах обугливания кожи. Важно также своевременно диагностировать наличие шока у пострадавшего, учитывая площадь ожога и его глубину, несмотря на нормальный или повышенный уровень АД. При вдыхании горячего дыма могут быть ожоги дыхательных путей с развитием острой дыхательной недостаточностью, отравление угарным газом, если пострадавший длительно находится в закрытом помещении, а также при поражениях напалмом.

Неотложная помощь. При наличии резкой боли вводят внутримышечно обезболивающие средства (1-2 мл 1% раствора морфина, 1 мл 2% раствора пантопона или промедола), при возбуждении – 2 мл седуксена. Внутримышечно или внутривенно вводят антигистаминные препараты (димедрол, супрастин).