Текст книги "Справочник по оказанию скорой и неотложной помощи"

Автор книги: О. Елисеев

сообщить о нарушении

Текущая страница: 36 (всего у книги 66 страниц)

Госпитализация в терапевтический стационар.

Рефлекторная рвота возникает при инфекциях верхних дыхательных путей, приступах кашли (коклюше), воспалении среднего уха, особенно часто при мастоидитах или антритах, пневмониях, аномалиях мочевыделительной системы (при гидронефрозах, кистозных перерождениях и др.).

Рефлекторная (висцеральная) рвота отмечается при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, когда она обусловлена возбуждением рвотного центра с периферических рецепторов. Утренняя рвота характерна для хронического гастрита; бывает иногда при раздражении задней стенки глотки накопившемся за ночь бронхиальным секретом. Ночная рвота более типична для детей с язвенной болезнью. Рефлекторная рвота является одним из первых симптомов хирургической патологии в брюшной полости (холецистит, аппендицит, перитонит, кишечная непроходимость).

Неотложная помощь. Назначают успокаивающие и противорвотные средства: настойку валерианы (1 капля на 1 год жизни), настойку красавки (3-10 капель на прием), папаверин по 0,02-0,04 г 3 раза в день, но-шпу по 0,01 0,04 г 3 раза в день, пипольфен (детям до 6 лет – 0,008-0,01 г, старше 6 лет – 0,012-0,015 г 2-3 раза в день внутрь и 0,25-1 мл 2,5% раствора внутримышечно, предварительно растворив в 1 мл 0,25% раствора новокаина); новокаин – 0,25-0,5% раствор по 1550 внутрь.

Госпитализация показана в случаях упорной рвоты в зависимости от основного заболевания (при коклюше, пневмонии – в инфекционное отделение, при антритах – в отоларингологическое, при желудочно-кишечной патологии – в терапевтическое; инфекционное или хирургическое отделение).

РЕЧИ РАССТРОЙСТВА ОСТРЫЕ

Расстройства речи могут возникать остро при органических и функциональных заолеваниях нервной системы. При органических заболеваниях они могут быть обусловлены поражением определенных отделов головного мозга, обеспечивающих речевую функцию. Нарушения речи могут быть двух видов афатические и неафатические.

Афазия – расстройство речи, при котором частично или полностью утрачивается возможность пользоваться словами для выражения мыслей и общения с окружающими при сохранности функций артикуляционного аппарата и слуха. Афазия подразделяется на моторную, сенсорную, амнестическую. Чаще всего острое развитие афазии наблюдается при нарушении мозгового кровообращения, несколько реже при ушибах мозга, эпи-и субдуральных гематомах, очаговом менингоэнцефалите, опухолях мозга.

Афазия может носить стойкий или преходящий характер. Преходящие нарушения речи обусловлены прежде всего транзиторными нарушениями мозгового кровообращения, возникающими в результате стеноза левой средней мозговой либо левой сонной артерии. Транзиторные нарушения речи могут наблюдаться также при ассоциированной мигрени.

Моторная афазия характеризуется утратой способности произношения слов, речь становится маловыразительной, замедленное, произносимые слова искажены в результате затруднения формирования звуков и слогов, а также слов. Страдает также процесс переключения с одной речевой единицы (звук, слова) на другую. Внешне это проявляется так называемой персеверацией застреванием на одном слоге или слове. Грамматическое строение речи неправильное (аграмматизм). В тяжелых случаях афазии сохраняется произношение лишь отдельных слов ("речевой эмбол"). Нарушается внутренняя речь. Моторная афазия часто сочетается с правосторонним гемипарезом и центральным парезом VII и XII пар краниальных нервов.

Сенсорная афазия – утрата способности понимания речи окружающих. Элементарный слух сохранен, но фонематических слух нарушен. Вследствие отсутствия слухового контроля нарушается и моторная (экспрессивная) речь. Больные сенсорной афазией говорят много, но непонятно. Слова произносятся неправильно. Часто один звук (буква) заменяется другим – вербальные парафазии. В результате речь становится непонятной и представляет поток бессмысленных звуков, обозначаемых терминами "словесная окрошка", "словесный салат". Сознание своего речевого дефекта отсутствует. Сочетание моторной и сенсорной афазий обозначается как тотальная афазия. Последняя проявляется обычно при обширных очагах размягчения или кровоизлияниях в бассейне левой средней мозговой артерии.

Амнестическая афазия. Наиболее характерной чертой этого нарушения речи является выпадение из памяти названия предметов. В качестве замены больной использует обозначение функции или качества предмета. При амнестической афазии больному помогает подсказка.

Неафатические расстройства речи. К ним относят дизартрию, акинетический и истерический мутизм.

Дизартрия – нарушение речи, возникающее в результате поражения мышц языка, мягкого неба, гортани, губ. Острая дизартрия может развиться в результате нарушения иннервации артикуляционного аппарата при расстройствах мозгового кровообращения в вертебробазилярной системе по типу ишемии (бульбарный паралич) или при двусторонних очагах поражения в полушариях мозга (псевдобульбарный паралич), при миастении. При дизартрии речь становится неясной, смазанной, с носовым оттенком. Грамматический строй не нарушается. В тяжелых случаях речь непонятна, скорее превращается в нечленораздельное мычание (анартрия).

Акинетический мутизм характеризуется отсутствием внешне проявляемого контакта с окружающими из-за утраты сознания. Больной лежит неподвижно с открытыми глазами, движения которых сохранены, может фиксировать взглядом предмет, следит за его перемещением, не говорит, не вступает в контакт с окружающими. Болевые и сильные звуковые раздражения вызывают двигательную реакцию. Развитие акинетического мутизма связывают с повреждением диэнцефально-мезэнцефальных образований и их стволовых активирующих компонентов.

Истерический мутизм – отсутствие речи и попыток к произнесению слов. Возникает чаще всего после отрицательных эмоций у лиц с истерическими чертами характера.

Неотложная помощь при расстройствах речи определяется характером основного заболевания. При афазии, ооусловленной нарушением мозгового кровообращения, лечебные мероприятия такие же, как и при других поражениях сосудистого генеза. (см. Параличи).

Госпитализация в неврологическое отделение. Срочность зависит от остроты проявлений основного заболевания.

РОДЫ ВНЕ СТАЦИОНАРА

Роды вне стационара (домашние, дорожные и т.д.) чаще происходят при недоношенной беременности либо при доношенной беременности у многорожавших женщин. В этих случаях роды, как правило, протекают стремительно.

Симптомы. Как обычно, роды начинаются с возникновением регулярных схваток. При преждевременных родах и родах у многорожавших женщин схватки с самого начала имеют интенсивный характер. На фоне развития хорошей родовой деятельности у роженицы отходят околоплодные воды, что обычно свидетельствует о достаточном или полном раскрытии шейки матки. Вслед за этим роженица начинает тужиться и вскоре рождается ребенок и послед.

Неотложная помощь. Если роды начались вне родильного стационара, то в первую очередь должен быть решен вопрос о возможности транспортировки роженицы в родильный дом, при этом следует оценить период родов и возможность доставки роженицы до рождения ребенка. При отсутствии таких возможностей следует приступить к ведению родов. Роженице необходимо поставить очистительную клизму, сбрить волосы на лобке, обмыть наружные половые органы кипяченой водой с мылом, сменить белье на постели, предварительно постелив под простынь чисто вымытую клеенку.

Ведение первого периода физиологических родов должно быть выжидательным. Следует наблюдать за развитием схваток, сердцебиением плода и продвижением предлежащей части (обычно головки). Оценку родовой деятельности производят на основании определения напряжения матки рукой, расположенной плашмя на животе роженицы. Обычно при установившейся хорошей родовой деятельности схватки следуют через 3-5 мин и продолжаются в среднем от 40 до 50 с. Сердцебиение плода выслушиват в паузах между схватками, чаще всего оно отлично прослушивается слева ниже пупка. Частота сердцебиений колеблется от 120 до 140 в 1 тон, тоны сердца плода бывают ясными и ритмичными.

По мере развития и нарастания родовой деятельности головка плода прижимается ко входу в малый таз и даже несколько вступает в него в конце первого периода родов. Первый период родов обычно заканчивается к моменту полного раскрытия маточного зева (10 см), в это же время чаще всего изливаются околоплодные воды. Поскольку с водами может выпасть петля пуповины или мелкие части плода (см.), то после их излития необходимо произвести влагалищное исследование. При влагалищном исследовании уточняют степень раскрытия шейки матки, состояние ее краев (толстые, тонкие), характер предлежащей части (головка, тазовый когец), высоту ее стояния, расположение швов иродничков.

В конце первого периода родов шейка матки обычно раскрывается полностью, края ее становятся тонкими и легко растяжимыми. Головка плода определяется прижатой ко входу в малый таз, стреловидный шов головки плода находится в поперечном размере входа в малый таз, слева или справа (в зависимости от позиции плода) пальпируется малый родничок, большой не пальпируется. Если над входом в малый таз предлежащая часть не определяется, а контуры матки приближаются к поперечному овалу, то это характерно для поперечного или косого положения плода. В таких ситуациях роды черб? естественные родовые пути бывают невозможны и опасность разрыва матки очень велика. Также велика опасность разрыва матки при таких редко встречающихся ситуациях, как лобное предлежание, задний вид лицевого предлежания, высокое прямое стояние головой, задний асинклитизм. Во всех этих случаях необходимо принять меры для срочной доставки роженицы в родильный дом или хирургическое учреждение для родоразрешения абдоминальным путем. Во избежание разрыва матки надо дать эфирный наркоз с применением простейшей маски (одновременно через носовой катетер надо наладить ингаляцию кислорода).

Второй период родов характеризуется появлением потуг. Потуги способствуют продвижению головки плода по родовому каналу. Во втором периоде родов следует тщательно наблюдать за общим состоянием роженицы, характером потуг, частотой сердцебиения плода и продвижением головки плода по родовому каналу. В этом периоде необходимо подготовиться к приему родов. Для этого торс женщины помещают поперек кровати, а голову – на поставленный к кровати стул, под таз подкладывают подушку. Наружные половые органы и область промежности повторно обмывают теплой водой с мылом, наружные половые органы обрабатывают 5% раствором настойки йода, область заднего прохода заклеивают марлевой салфеткой. Принимающий роды обрабатывает руки, как при производстве влагалищного исследования (мытье рук с мылом, обработка спиртом и йодом).

С момента появления в половой щели головки приступают к ручному приему по защите промежности. Для этого принимающий роды встает справа от роженицы, левую руку располагает над лоном, стараясь при этом сдвигать головку в сторону промежности. Правой рукой принимающий роды стремится сводить ткани вульварного кольца с головки. Как только головка врезалась и не уходит обратно во влагалище в паузах между потугами, необходимо под нижний край лона бережно подвести подзатылочную ямку, которая является так называемой точкой фиксации. Вокруг этой точки головка плода будет проделывать разгибательное движение. Когда точка фиксации подошла под нижний край лона, роженица должна прекратить тужиться, и в это время необходимо очень бережно разогнуть головку, а мягкие ткани вульварного кольца и промежности бережно свести с головки.

После рождения головки плода, она поворачивается к правому или левому бедру матери. В это время принимающий роды захватывает головку плода обеими руками и женщину просят потужиться. Это способствует фиксации переднего плечика над лоном. Когда это произошло, необходимо за головку несколько приподнять плод кверху, давая тем самым возможность родиться заднему плечику. После рождения заднего плечика без всяких усилий рождается переднее плечико и весь плод.

Сразу же после рождения ребенка из его носа и рта следует отсосать слизь и околоплодные воды с помощью заранее прокипяченной резиновой груши. Затем после появления первого крика и дыхательных движений, отступая на 2 см от пупочного кольца, пуповину обрабатывают спиртом и накладывают две стерильные лигатуры на расстоянии 2-3 см одна от другой. Пуповину между лигатурами рассекают стерильными ножницами, культю пуповины смазывают 5% настойкой йода и накладывают на нее стерильную повязку. После обработки ребенка (профилактика офтальмобленнореи проводится в родильном доме) роженице необходимо выпустить мочу с помощью катетера, после чего приступают к ведению третьего периода родов.

Обычно третий период родов, в течение которого происходит отделение плаценты от стенок матки и рождение последа, продолжается не больше 30 мин. В последовом периоде схватки (последовые схватки) возникают через несколько минут после рождения ребенка. Вместе с появлением схваток из половых путей роженицы обычно показываются кровянистые выделения, что является свидетельством отслойки плаценты, сопровождается подъемом дна матки (выше пупка). При полном отделении плаценты дно матки поднимается еще выше, а сама матка вследствие тяжести отклоняется вправо или влево. Одновременно происходит удлинение видимой части пуповины, что особенно заметно по перемещению зажима, наложенного на пуповину около наружных половых органов. При появлении признаков отделения последа матка резко сокращается и дно ее располагается на 4-6 см ниже пупка. Консистенция матки плотная.

Родившийся послед подлежит тщательному осмотру. Для этого его необходимо разложить плашмя материнской поверхностью кверху. При осмотре тщательно проверяют целостность плаценты. Задержка в матке частей плаценты или ее дольки не дает матке хорошо сократиться, что являете причиной гипотонического кровотечения (см.). При обнаружении дефекта плаценты показано произвести операции ручного обследования послеродовой матки. Ведение третьего периода родов во избежание возникновения кровотечения должно быть консервативным: не следует массировать матку и потягивать за пуповину, что неизбежно нарушает физиологический процесс отделения плаценты и приводит к возникновению сильного кровотечения.

Госпитализация срочная в родильный дом при тазовом предлежании, поперечном или косом положении плода и других предлежаниях плода, при которых роды через естественные родовые пути невозможны. При осложненном течении родового акта роженица или родильница также должна быть срочно доставлена в родовспомогательное учреждение. И даже после приема неосложненных родов на дому родительница вместе с новорожденным должна быть доставлена в родильный дом.

СЛУХА ПОТЕРЯ ВНЕЗАПНАЯ

Внезапная потеря слуха может быть обусловлена поражением как звукопроводящего, так и звуковоспринимающсго аппарата слухового анализатора. Причинами тугоухости звукопроводящею характера могут быть образование в наружном слуховом проходе серной пробки, нарушение проходимости слуховой трубы, травмы и соспалительныс процессы в среднем ухе. Внезапное нарушение функции звуковоспринимаюшего аппарата (острая нейросенсорная тугоухость или глухота) в большинстве случаев связано с сосудистыми нарушениями в лабиринте (спазм, тромбоз, кровоизлияния) или вирусным поражением его структур, реже – с травмой и воздействием ототоксических лекарственных средств. Внезапная нейросенсорная тугоухость может возникнуть и вследствие эндолимфатического гидропса при болезни Меньера, а также при некоторых хирургических вмешательствах на ухе.

СЕРНАЯ ПРОБКА. Образуется за счет постепенного накопления серы в перепончато-хрящевом отделе наружного слухового прохода вследствие усиленной секреции серных желез. Иногда основную массу пробки составляют отторгающиеся пласты эпидермиса, спаянные серой (эпидермальная пробка). Слух не нарушается до того момента, пока между стенкой слухового прохода и пробкой остается хотя бы узкая щель.

Симптомы. Внезапное резкое понижение слуха (чаще одностороннее), нередко ощущение заложенности, аутофония и шум в ухе. Появление указанных жалоб больные обычно связывают с попаданием в ухо воды (при мытье головы, купании), способствующей набуханию серной пробки. Наружный слуховой проход осматривают путем оттягивания ушнойраковины кзади и кверху (у детей кзади и книзу), при этом серная пробка становится хорошо видимой.

Неотложная помощь. Удаляют серную пробку промыванием уха дезинфицирующими растворами температуры 37 С с помощью шприца Жане, направляя струю вдоль задне-верхней стенки слухового прохода при оттягивании ушной раковины кзади и кверху. Если промывание неэффективно, для размягчения серной пробки назначают вливание в ухо подогретых до 37 С щелочных капель (0,5 г гидрокарбоната натрия, 5 г глицерина и 5 мл дистиллированной воды, вливать по 10 капель 3 раза в день на 15-20 мин). Больного следует предупредить о возможности ухудшения слуха вследствие разбухания пробки и полной обтурации слухового прохода. Через 2-3 дня после начала закапывания капель пробку легко удаляют промыванием. Слух восстанавливается.

Госпитализация не требуется.

НАРУШЕНИЕ КРОВООБРАЩЕНИЯ В АРТЕРИИ ЛАБИРИНТА.

Симптомы. Внезапная (чаще одностороняя тугоухость или глухота, сопровождающаяся обычно шумом в ухе и нередко головокружением. При обследовании выявляются резкое снижение остроты слуха, может быть спонтанный горизонтально-ротаторный нистагм, направленный в ту или иную сторону.

Неотложная помощь. Строгий постельный режим, обязательно консультация оториноларинголога. Срочное введение спазмолитических средств (2 мл 2% раствора папаверина внутримышечно, 1 мл 0,02% раствора платифиллина подкожно), дегидратационных (20 мл 40% раствора глюкозы внутривенно, 10 мл 25% раствора магния сульфата внутримышечно) и гипосенсибилизирующих препаратов (2 мл 1% раствора димедрола или 2 мл 2,5% раствора пипольфена внутримышечно). Целесообразно назначение ангиопротекторов (в частности, капельное внутривенное вливание 100 мг трентала) и препаратов, улучшающих клеточный и тканевый метаболизм (100 мг кокарбоксилазы внутривенно или внутримышечно 1-2 мл АТФ внутримышечно или по 1 мл витаминов В1 и В6 внутримышечно). При показаниях введение гипотензивных средств и антикоагулянтов.

Госпитализация обязательна в оториноларингологическое отделение. Если нарушения кровообращения во внутреннем ухе служат проявлением острой сосудистой патологии головного мозга (спазм, тромбоз, геморрагии), то больной должен быть госпитализирован в неврологическое отделение, где лечение провдят по согласованию с оториноларингологом.

ИНФЕКЦИОННОЕ ПОРАЖЕНИЕ ПРЕДДВЕРНО-УЛИТКОВОГО НЕРВА. Наиболее частая причина – воздействие вируса, реже бактерий. Острай нейросенсорная тугоухость возникает при гриппе, респираторно-вирусной инфекции, кори, краснухе, ветряной оспе, эпидемическом паротите, менингококковой инфекции.

Симптомы. Внезапное резкое понижение слуха или глухота, шум в ушах.

Неотложная помощь. Противовоспалительные и антибактериальные средства (антибиотики, сульфаниламидные препараты), дезинтоксикационные и дегидратационные средства (20 мл 40% раствора глюкозы и 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты внутривенно, 10 мл 25% раствора магния сульфата внутримышечно), гипосенсибилизирующие средства (2 мл 1% раствора димедрола, 2 мл 2,5% раствора пипольфена или 2 мл 2% раствора супрастина внутримышечно) и препараты, улучшающие кровообращение во внутреннем ухе (2 мл 2% раствора папаверина внутримышечно, 1-2 мл 1% раствора никотиновой кислоты или 8-10 мл 2,4% раствора эуфиллина внутривенно). При подозрении на вирусное поражение показано внутримышечное введение 3 мл гамма-глобулина.

Госпитализация в оториноларингологическое или инфекционное (по показаниям) отделение.

ТРАВМА ПРЕДДВЕРНО-УЛИТКОВОГО ОРГАНА. Различают механическую травму (повреждение черепа, удар по уху), акустическую (воздействие сильного звука), барометрическую (кессонные поражения уха), электротравму.

Симптомы. Внезапная (обычно односторонняя) потеря слуха, появление шума, чувство заложенности и боли в ухе. Иногда присоединяются жалобы на головокружение, нарушение равновесия. Могут наблюдаться спонтанный нистагм, статокинетические и вегетативные нарушения.

Неотложная помощь. Постельный режим, срочное введение дегидратационных средств: 20 мл 40% раствора глюкозы и 10 мл 10% раствора натрия хлорида внутривенно, лазикс – 40 мг внутримышечно или 15% раствор маннитола (1 г сухого вещества на 1 кг массы тела) внутривенно капельно, а также гипосенсибилизирующих, сосудорасширяющих препаратов.

ПОРАЖЕНИЕ ПРЕДДВЕРНО-УЛИТКОВОГО НЕРВА ОТОТОКСИЧЕСКИМИ ЛЕКАРСТВЕННЫМИ СРЕДСТВАМИ. Острая нейросенсорная тугоухость токсического характера может быть обусловлена воздействием на преддверно-улитковый орган антибиотиков аминогликозидного ряда (неомицин, канамицин, мономицин, гентамицин) и стрептомицинов, а также некоторых мочегонных средств, хинина и производных салициловой кислоты.

Симптомы. Внезапное резкое понижение слуха (чаще двусторонее), ощущение шума (звона) в ушах. Нередко появляются головокружение и нарушение координации (в основном в связи с применением стрептомицина).

Неотложная помощь. Немедленное прекращение применения ототоксических препаратов. Дезинтоксикационная терапия (500 мл гемодеза или полиглюкина капельно внутривенно, 20 мл 40% раствора глюкозы внутривенно и 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты внутривенно), гипосенсибилизирующие, дегидратационные, сосудорасширяющие сред ства и препараты, улучшающие тканевый и клеточный метаболизм. Для дезинтоксикации целесообразно также внутримышечное введение 5 мл 5% раствора унитиола ежедневно в течение 20 дней. При всех видах острой нейросенсорной тугоухости и глухоты целесообразна гипербарооксигенотерапия.

Госпитализация обязательна в оториноларингологическое отделение.

СОЗНАНИЯ ПОТЕРЯ

СОМНОЛЕНЦИЯ. Наблюдается при легком помрачении сознания, при этом сохраняются защитные реакции в виде отталкивания рукой или отстранения от раздражителя. Больного можно легко вывести из этого состояния настойчивым обращением к нему или другими внешними воздействиями. Сомноленция может иметь место при инсультах, при черепно-мозговой травме, нейроинфекциях, интоксикациях.

СОПОР. Бессознательное состояние, близкое к коме, при котором больнйо не реагирует на окружающую обстановку, не выполняет никаких заданий, не отвечает на вопросы. ИЗ сопорозного состояния больного удается вывести с большим трудом, применяя грубые болевые воздействия (щипки, уколы и др.), при этом у больного появляются мимические движения, отражающие страдание, возможны и другие двигательные реакции как ответ на болевое раздражение. При обследовании обнаруживается мышечная гипотония, угнетение глубоких рефлексов, реакция зрачков на свет может быть вялой, но роговичные рефлексы сохранены. Глотание не нарушено. Сопорозное состояние может развиться в результате травматического, сосудистого, воспалительного, опухолевого или дисметаболического поражения головного мозга.

КОМЫ У ВЗРОСЛЫХ

Комой называется бессознательное состояние, когда отсутствуют реакции на внешние раздражения. Независимо от этиологического фактора, вызвавшего это состояние, кома является следствием поражения центральной нервной системы. Степень выраженности коматозного состояния зависит от тяжести поражения головного мозга.

Различают комы первичного церебрального генеза (кома апоплексическая, травматическая, эпилептическая, кома инфекционного или опухолевого генеза) и вторичного генеза. Коматозное состояние со вторичным поражением центральной нервной системы встречается при заболевании внутренних органов и эндокринных желез (кома диабетическая, гипогликемическая, печеночная, уремическая, эклампсическая, гипохлоремическая, надпочечниковая, тиреотоксическая, микседематозная, аноксическая, алиментарно-дистрофическая). Коматозные состояния мо1ут возникнуть и в результате токсического воздействия (кома алкогольная, барбитуровая), а также под влиянием физических факторов (кома тепловая, холодовая, при поражении электрическим током, лучевая).

Выявление причины коматозных состояний нередко представляет значительные трудности, особенно при отсутствии анамнестических данных. Важное значение имеет темп развития коматозного состояния. Внезапное развитие комы свойственно сосудистым нарушениям (мозговой инсульт). Относительно медленно развивается коматозное состояние при поражении мозга инфекционного характера (энцефалиты, менингиты, общие инфекции). Значительно медленнее нарастают симптомы коматозного состояния при эндогенных интоксикациях – диабетическая, печеночная, почечная кома.

КОМА ПРИ НЕВРОЛОГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ. Травматическая кома. Диагноз комы травматического происхождения не вызывает особых затруднений, так как больной попадает под наблюдение врача вскоре после травмы. Диагноз ставят на основании анамнестических данных и признаков травматического поражения. Травматическая кома возникает при тяжелых сотрясениях головного мозга. Бессознательное состояние длится от нескольких минут до 24 ч. При осмотре отмечают бледность лица, брадикардию, рвоту, непроизвольное мочеиспускание, снижение глубоких рефлексов. ПРи ушибе мозга к этому добавляются неврологические симптомы – параличи, патологические рефлексы. Для травматической эпидуральной гематомы характерно наличие так называемого светлого промежутка, через несколько часов после возвращения сознания вновь отмечается нарастание общемозговой симптоматики, к которой присоединяются очаговые знаки – анизокорий, нарастающий гемипарез. При субдуральной гематоме светлый промежуток выражен менее отчетливо. Закрытая травма черепа может сопровождаться судорогами, указывающими на раздражение вещества мозга. Обнаружение менингеальных симптомов свидетельствует о субарахноидальном кровоизлиянии. Во всех случаях травматической комы показано исследование цереброспинальной жидкости.

Большие диагностические трудности возникают при сочетании травматической комы с алкогольной интоксикацией: подобное сочетание имеется часто примерно в 40% случаев. Наличие травмы мозга распознается при наличии очаговых знаков и примеси крови в цереброспинальной жидкости. Важную роль в распознавании внутричерепной гематомы играют обнаружение существенного смещения срединных структур при эхоэнцефалографии, а также данные каротидной ангиографии. При переломе костей черепа клиническая картина определяется локализацией перелома. Перелом лобной кости может сопровождаться развитием назальной ликвореи, перелом височной кости в ряде случаев приводит к возникновению эпидуральной гематомы. Перелом основания черепа в области средней черепной ямки может сопровождаться поражением VII и VIII пар черепных нервов, появлением кровоподтеков в орбитальной области (так называемые "очки"), кровотечением из ушей, носа, рта, ликвореей. Перелом основания черепа часто сопровождается субарахноидальным кровоизлиянием. Наиоолее тяжелыми являются открытые проникающие черепно-мозговые поражения, при которых имеется открытая и как правило, инфицированная рана и перелом черепа с повреждением оболочек и мозга.

Апоплектическая кома. Коматозное состояние развивается чаще всего при геморрагическом инсульте, реже при массивном инфаркте мозга; как правило, начало заболевания внезапное. Лицо в типичных случаях багровое, дыхание хриплое, одна щека отдувается – "парусит", носогубная складка сглажена. Зрачки не реагируют на свет, конечности атоничны, вялы, на стороне, противоположной очагу кровоизлияния, развивается гемиплегия; сухожильные рефлексы в первые часы обычно заторможены, могут наблюдаться патологические рефлексы – симптом Бабинского. Пульс урежен, напряжен, через некоторое время после возникновения мозгового кровоизлияния повышается температура тела. Через несколько часов после инсульта могут обнаруживаться менингеальные симптомы, более выраженные в непарализованной ноге.

Серьезным осложнением кровоизлияния в веществе мозга является прорыв крови в желудочки. Клинически это проявляется ухудшением состояния оольного, плавающими движениями глазных яолок, развитием горметонических судорог. Другим тяжелым осложнением кровоизлияний в полушарие мозга являете смещение и грыжевое выпячивание медиобазальных отделов височной доли под мозжечковый намет, возникающие в результате увеличения объема пораженного полушария за счет излившейся крови и отека мозга. Клинически это сопровождается ухудшением состояния больного, появлением вторичных стволовых расстройств, косоглазия, птоза, мидриаза, расстройств дыхания.

Наличие мерцательной аритмии или инфаркта миокарда свидетельствует об эмболической природе острого нарушения мозгового кровообращения, приведшего к развитию коматозного состояния.

Эпилептическая кома возникает после большого судорожного припадка или в результате эпилептического статуса. Кожа лица бледная, цианотичная, зрачки широкие, слабо реагируют на свет, различается парез конечностей, глубокие рефлексы не вызываются, корнеальные рефлексы угнетены, выявляются патологические рефлексы с обеих стороН, возможен прикус языка. Характерны частое, хрипящее дыхание, холодный пот, пена изо рта, падение АД, слабый аритмичный пульс. При утяжелении состояния развивается дыхание Чейна – Стокса.

Неотложная помощь при апоплектической коме направлена на нормализацию жизненно важных функций – дыхания, сердечно-сосудистой деятельности. Прежде всего необходимо освободить дыхательные пути от слизи и слюны, при западании языка – выдвинуть вперед нижнюю челюсть, в случае расстройства дыхания – искусственная вентиляция легких. Для поддержания сердечной деятельности вводят внутривенно медленно 0,5-1 мл 0,05% раствора строфантина. Для борьбы с отеком мозга внутривенно вводят диуретики: маннитол – 200 мл 15% раствора, лазикс – 2 мл 1% раствора, либо урегит (ампула содержит 0,05 г сухого вещества, которое перед введением разводят изотоническим раствором хлорида натрия или глюкозы); эуфиллин 10 мл 2,4% раствора. В целях улучшения микроциркуляции внутривенно капельно вводят реополиглюкин – 500-1000 мл. Для возмещения потерь калия вводят раствор хлорида калия или панангина.

Необходима коррекция повышенного АД: введение внутривенно дибазола до 8 мл 0,5% раствора или 4 мл 1% раствора либо 0,01% раствора клофелина – 1 мл.

При развитии коллапса показано внутривенное струйное или капельное введение жидкостей – изотонического раствора натрия хлорида, 5% раствора глюкозы, полиглюкина, реополиглюкина в сочетании с норадреналином – 1 мл 0,2% раствора в 5% растворе глюкозы или изотоническом растворе хлорида натрия. Подкожно, внутримышечно или внутривенно вводят кордиамин – 1 – 2 мл; 1 мл 1% раствора мезатона вводят внутривенно в 10-20 мл 5-10-40% раствора глюкозы.